Патогенетическое обоснование и прогнозирование сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Артериальная ЭД, выявленная у 35 (21,9%) больных, проявлялась триадой: ослабление спонтанных и адекватных эрекций - у 35 (100%), удлинение времени сексуальной стимуляции для достижения эрекции - у 32 (91,4%), усиление эрекции после пенетрации во влагалище - у 30 (85,7%).

У больных с венозной ЭД, выявленной у 57 (35,6%), были характерны: снижение эрекции во время полового акта - у 57 (100%), детумесценция до эякуляции - у 39 (68,4%), улучшение эрекции в ортостатических позах - у 35 (61,4%), платообразный, стертый оргазм - у 22 (38,6%). Платообразный, стёртый оргазм можно объяснить не только органическими изменениями семявыносящего бугорка при ХП, но и его венозным полнокровием [McNaughton-Collins M. et al., 2000].

Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 41 (25,6%) больного и характеризуется триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 32 (78%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 31 (75,6%), детумесценция до эякуляции - у 29 (70,7%).

При психогенной ЭД, которая выявлена у 27 (16,9%) больных, ответ на интракавернозное введение каверджекта соответствует норме, что объясняется дисфункцией симпатоадреналовой системы с высоким уровнем катехоламинов, который приводит к активации б2-адренорецепторов пенильных сосудов и гладкомышечных элементов кавернозных тел, вызывая вазоконстрикцию артерий в стадии релаксации, но при дилатирующем эффекте фармакотеста его действие нивелируется [Wespes E., 2002].

По-видимому, у 83,1% больных ХП сосудистый фактор является «пусковым механизмом» развития ЭД, после чего происходит титуляризация на самом высшем иерархическом церебро-кортикальном уровне.

На основании исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса» [Wespes E. et al., 2007], было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена [Сегал А.С., Пушкарь Д.Ю., 2006]. При васкулогенной ЭД эрекции отсутствуют или значительно ослаблены и вследствие длительной ишемии снижается продукция простаноидов в кавернозной ткани, что приводит к атрофическим процессам и замещению гладкомышечных клеток фиброзными волокнами [Saenz de Tejada I., 2004].

Допплерометрия показала, что у больных Vmax в центрипетальных и возвратных артериях яичка снижена в 1,4 (12,4±1,2 см/с), Vmin - в 2 (3,7±0,7 см/с), ИВЯ - в 1,2 (12,2±1,3), IR - повышен в 1,25 (0,70±0,02) раза по сравнению с нормой (17,6±2,8 см/с, 7,8±1,2 см/с, 14,8±1,7, 0,56±0,01 соответственно). Количественный анализ показал, что у 107 (66,9%) больных снижена тестикулярная гемодинамика.

Параметрирование ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено в 2,2 (15,5±0,9 мин), длительность тумесценции - в 1,4 (5,2±0,7 мин), наступления ригидности эрекции - в 1,8 (15,1±1,1 мин), снижение длительности эрекции - в 11 (8,3±1,2 мин) и длительности детумесценции - в 2,3 (43,1±3,2 мин) раза по сравнению с нормой (7,2±0,6 мин, 3,8±0,4 мин, 8,3±0,7 мин, 92,6±10,3 мин, 98,5±7,4 мин соответственно, p<0,05 ко всем показателям).

У больных продолжительность фрикционной стадии снижена в 2,4 раза (68±14 сек) по сравнению с нормой (163±15 сек, p<0,05), количество фрикций - в 1,5 раза (52±7) по сравнению с нормой (76±3, p<0,05), виброэякуляция - в 1,3 раза (265±18 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05). У больных со сниженным временем виброэякуляции наблюдалась ER, у больных с увеличением времени виброэякуляции - ЕТ, что имело высокую корреляцию (r=0,83, p<0,05).

У больных ЛПБКР был на 8,2% больше (38,2±1,3 мс) по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), что показывает нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как периферическую нейропатию вследствие дистрофических изменений в проводящих путях в связи с патологической импульсацией из ПЖ [Salinas J. et al., 1998].

Урофлоурометрические исследования показали, что микционная функция мочевого пузыря была нарушена у 126 (78,8%) больных. Qaver снижена в 1,4 (10,5±0,7 мл/с) и Qmax - в 1,3 (17,3±1,2 мл/с) раза по сравнению с нормой (14,4±0,7 мл/с и 22,3±0,8 мл/с соответственно), которые по мере длительности ХП утяжеляются (r=0,93, р<0,05).

Уретроскопические исследования показали, что у 21 (13,1%) больного слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 21 (13,1%) - отёчна, у 23 (14,4%) - гиперемирована, у 3(1,9%) - бледная. У 32 (20%) больных в задней уретре выявляется венозная гиперемия, cеменной бугорок при этом увеличен, слизистая его синюшно-красного цвета, рыхлая, легко ранимая. При уретроскопии переднего отдела уретры у 9 (5,6%) больных отмечалась атрофическая слизистая, у 19 (11,9%) - гиперемированная, у 17 (10,6%) - отёчная. Таким образом, при уретроскопии у 51 (31,9%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.

Содержание лейкоцитов от 0 до 10 в экспримате ПЖ выявлено у 98 (61,3%), что указывало на наличие ХП категории III В по классификации NIH. У 35 (21,9%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, у 21 (13%) - от 21 до 40, у 6 (3,8%) - свыше 40 лейкоцитов в полях зрения, что указывало на наличие ХП категории III А по классификации NIH. Соскоб из уретры на ЗППП был отрицательным. Постмассажная порция мочи на посев не дала роста микрофлоры. Уровень ПСА в крови у больных был 1,5 раза больше (2,83±0,34 нг/мл) по сравнению с нормой (1,87±0,24 нг/мл, р<0,05), что связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ [Barbatzas C. et al., 2004].

У больных концентрация ФСГ в крови повышена в 1,1 (5,34±1,27 МЕ/мл), ПРЛ - в 1,3 (212,24±31,28 мМЕ/мл), Е2 - в 1,2 (76,34±6,23 пмоль/л), ДГЭА-С - в 1,3 (21,23±2,12 нмоль/л), ГСПС - в 1,4 (47,56±6,39 нмоль/л), П - в 1,3 (1,49±0,14 пмоль/л), Т - снижена в 1,2 (11,36±1,52 пмоль/л) раза по сравнению с нормой (4,73±0,25 МЕ/мл, 164,47±13,54 мМЕ/мл, 62,83±3,46 пмоль/л, 16,87±0,78 нмоль/л, 34,72±4,86 нмоль/л, 1,16±0,07 пмоль/л, 13,58±1,29 пмоль/л соответственно, p<0,05 ко всем показателям), ЛГ - в пределах нормы (5,28±0,79 МЕ/мл), что показывает напряжение, рассогласованность и десинхронизацию репродуктивного гомеостата. Количественная оценка состояния ГНТС показывает, что у 62% больных была повышена концентрация ФСГ в крови, у 19% - ЛГ, у 61% - Е2, у 48% - П, у 59% - ПРЛ, у 64% - ГСПС, у 57% - ДГЭА-С, у 57% - снижена концентрация Т. Таким образом, у 63,4% больных ХП имеются функциональные нарушения в ГНТС.

По мере длительности ХП повышаются концентрации в крови ФСГ, ПРЛ, Е2, ДГЭА-С, ГСПС, П и снижается концентрация в крови Т, что имеет высокую корреляцию: для ФСГ - r=0,87, р<0,05; для ПРЛ - r=0,86, р<0,05; для Е2 - r=0,83, р<0,05; для ДГЭА-С - r=0,91, р<0,05; для ГСПС - r=0,92, р<0,05; для П - r=0,84, р<0,05; для Т - r=0,92, р<0,05. Чем более ослабленными вариантами половой конституции представлены больные ХП, тем более выраженнее проявляется снижение концентрации Т в крови (r=0,87, p<0,05) и повышение концентраций ФСГ (r=0,89, p<0,05), Е2 (r=0,87, p<0,05), П (r=0,86, p<0,05), ПРЛ (r=0,86, p<0,05), ГСПС (r=0,91, p<0,05) и ДГЭА-С (r=0,91, p<0,05) в крови.

При изучении резервной функции тестикул выявлено, что после пробы с ХГ у здоровых мужчин концентрация Т в крови возросла на 293%, Е2 - на 198%, после пробы с ХГ у больных ХП концентрация Т в крови возросла на 186%, Е2 - на 151%, что свидетельствует о снижении резервных возможностей клеток Лейдига, которая была выявлена у 27 (67,5%) больных ХП.

Снижение уровня Т в крови ведет к ухудшению фиброэластических свойств, гипоплазии гладких миоцитов стенок артерий полового члена, уменьшению эластичности эндотелия, артериальной ишемии и венозного стаза, утолщению белочной оболочки вследствие усиленного фиброзирования, что вызывает несостоятельность веноокклюзионного механизма эрекции [Kirby M., 2008]. Таким образом, веноокклюзионная ЭД - симптом дисфункции кавернозных тел, а не первичное поражение вен.

Повышение продукции ФСГ у больных ХП следует рассматривать, с одной стороны, как отражение нарушений гипоталамо-гипофизарной регуляции, с другой - как компенсаторную реакцию, направленную на стимуляцию генеративной функции [Morales A. et al., 2006]. У 88% больных обнаружено повышение соотношения ЛГ/Т, что свидетельствует о снижении чувствительности тестикул к гонадотропной стимуляции [Chen R.Y. et al., 2006]. Гиперсекреция Е2 и ДГЭА-С характеризуют усиление кортикостероидогенеза в качестве компенсаторной реакции сетчатой зоны коры надпочечников при тестикулярной дефицитарности [Foresta C. et al., 2004]. Гиперсекреция ДГЭА-С снижает чувствительность тестикул к гонадотропной стимуляции, способствуя тем самым уменьшению продукции Т [Cristiansen K.H., 1998]. Поражение герминативного эпителия вызывает повышение секреции гипофизом гонадотропинов и П [Hayes F.J. et al., 2001].

Клинико-функциональная оценка состояния НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС показывает их нарушения в 3,2, 4,9, 4,5 и 3 раза больше (13,7±1,3, 14,1±1,1, 16,3±1,2 и 16,8±1,2 соответственно) по сравнению с нормой (4,3±0,4, 2,9±0,5, 3,6±0,4 и 5,6±0,3 соответственно, р<0,05 ко всем показателям). У больных ХП в 61,2% случаев выявлены стержневые поражения ЭЯС, в 17,5% - ПС, в 21,3% - НГС. Стержневые поражения ЭЯС и ПС отмечены у 78,7%, поражения ЭЯС, ПС и НГС - у 21,3% обследованных. Таким образом, ЭД у больных ХП возникает при поражении двух (78,7%) или трёх (21,3%) составляющих копулятивного цикла. Оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что у 38 (23,8%) больных обнаружена легкая степень поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, у 107 (66,9%) - средние степени поражения НГС, ПС и ЭРС и ЭЯС, у 15 (9,4%) - тяжёлые степени поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

У больных содержание фибриногена было повышенным (2,9±0,1 г/л) в 1,3 раза по сравнению с нормой (2,3±0,3 г/л). Показатель r+K тромбоэластограммы был снижен (16,09±0,76 мм) в 1,3 раза по сравнению с нормой (21,43±1,26 мм), ma - повышен (53,13±1,16 мм) в 1,1 раза по сравнению с нормой (49,36±1,52 мм), ИТП - в 1,6 раза (16,28±1,17 усл.ед.) по сравнению с нормой (10,21±1,17 усл.ед.). Содержание тромбоцитов в периферической крови, их агрегационные свойства при стимуляции АДФ*103 М и коллагеном было на верхней границе нормы. Повышение вязкости крови обусловлено интенсификацией агрегации и нарушением процесса дезагрегации эритроцитов, способствуя замедлению кровотока, что, в свою очередь, является одной из причин ишемии ткани ПЖ [Shamloul R. et al., 2006].

Концентрация плазмина снижена в 2,3 (0,083±0,004 ед/мл), активность плазминогена - в 1,3 (109,1±9,4%), активность АТ-III - в 1,2 (81,23±4,57%) раза по сравнению с нормой, концентрация АТ-III повышена в 1,3 (0,41±0,02 г/л), фибринонектина - в 1,5 (0,840±0,052 г/л), альфа-1-антитрипсина - в 1,7 (6,30±0,13 г/л), альфа-1-гликопротеина - в 1,6 (2,03±0,02 г/л), ПДФ - в 6,7 (15,3±3,3*10-3 г/л) и Т-АТ - в 3 (8,5±2,3 мг/л) раза по сравнению с нормой, что свидетельствует о латентном диссеминированном внутрисосудистом свёртывании. Количественный анализ показал, что гемостазиологические свойства крови были нарушены у 125 (78,1%) больных ХП.

У больных в периферической крови СД3 снижены в 1,2 (51,4±2,7%), СД4 - в 1,8 (23,3±2,1%), СД8 - в 1,1 (19,1±2,9%), отношение СД4/СД8 - в 1,6 (1,2±0,1), СД19 - в 1,3 (10,2±1,1%), ПФ - в 1,7 (41,2±3,8%), ФЧ - в 1,7 (4,3±0,5 абс.ч.), ИАФ - в 2,7 (1,9±0,3), НСТсп. - в 1,4 (7,1±1,2%), НСТинд. - в 1,3 (19,3±1,7%), концентрации СМ Е254 повышены в 1,1 (0,277±0,012 усл. ед.), СМ Е282 - в 1,1 (0,361±0,012 усл. ед.), ФНО-б - в 4 (318,4±26,3 пкг/мл), ИЛ-1в - в 2 (72,3±4,8 пкг/мл), ИЛ-6 - в 2 (611,3±47,2 пкг/мл), ИЛ-4 - снижена в 1,6 (42,8±3,9 пкг/мл), IgA повышена в 1,03 (2,28±0,07 г/л), IgG - в 1,2 (12,36±0,23 г/л), IgE - в 4 (46,8±3,5 г/л), IgM снижена в 1,2 (1,53±0,09 г/л), ЦИК повышена в 1,6 (209,6±11,7 усл. ед.) раза по сравнению с нормой. У больных в секрете ПЖ концентрация ФНО-б повышена в 2,6 (32,3±4,8 пкг/мл), ИЛ-1в - в 2 (13,8±1,4 пкг/мл), ИЛ-6 - в 1,5 (476,5±34,3 пкг/мл), ИЛ-4 снижена в 3,4 (25,4±2,9 пкг/мл), sIgA - в 1,7 (26,3±3,8) раза по сравнению с нормой.

Снижение количества СД3 и СД4-клеток, СД4/СД8 у больных ХП свидетельствуют об относительном истощении иммунной системы или её неспособности к выработке адекватного ответа на антигенный раздражитель [Anderson R.U., 2008]. Избыточное количество ЦИК способно вызвать изменения стенок сосудов ПЖ, приводить к нарушению микроциркуляции. Показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности (IgM/IgG) у больных снижен (0,12±0,91) в 1,4 раза по сравнению с нормой (0,17±0,02, p<0,05). У пациентов отмечено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и их кислородзависимой активности, о чем свидетельствует снижение ПД, ФЧ, ИАФ и НСТинд.

Оценка параметров цитокинового статуса показывает, что у больных ХП развивается иммунное воспаление, сопровождающееся повышением содержания провоспалительных цитокинов (ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6), снижением противовоспалительного ИЛ-4 и уровня sIgA, следствием чего является снижение барьерных свойств слизистой с замедлением процессов репаративной регенерации в ткани ПЖ [Кетлинский С.А., 2008]. Отмечена положительная корреляция уровня ИЛ-6 и учащённого мочеиспускания (r=0,62, p=0,037), уровня ИЛ-1в и алгического синдрома (r=0,78, p<0,05), уровня sIgA и болезненного семяизвержения (r=0,73, p<0,05.

Таким образом, у больных ХП наблюдается торможение обоих форм иммунного ответа и угнетение системы иммунитета в целом, что формирует вторичный иммунодефицит [Калинина С.Н., 2003]. Иммунологические исследования показали, что у 113 (70,6%) больных ХП снижен гуморальный, у 117 (73,1%) - местный иммунитет.

Функциональные изменения пенильной гемодинамики могут быть обусловлены за счет усиленного разрушения NO (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к увеличению периферического сосудистого сопротивления [Fernandez Arjona M. et al., 2001]. Провоспалительные цитокины (ИЛ-1в и ФНО-б) во взаимодействии с ангиотензиногеном-II индуцируют превращение NO в пероксинитрит, который, с одной стороны, повреждает эндотелиоциты, способствуя повышению тонуса сосудов за счет их сокращения, с другой - поврежденный эндотелиоцит является «плацдармом» развития склеротических и фиброзных изменений [Vlachopoulos C. et al., 2006]. Нами выявлена высокая корреляция между нарушением пенильной гемодинамики и уровнем провоспалительных цитокинов (r=0,87, p>0,05), что показывает роль цитокинов в регуляции тонуса сосудов и их участие в развитии ЭД.

Больные рандомизированным методом разделены на 4 терапевтические группы, возраст которых, длительность ХП и длительность ЭД были сопоставимы.

В результате терапии купирование алгического синдрома в 1, 2, 3 и 4 группах наступило у 70,6%, 80,6%, 86,2% и 86,1% больных соответственно, дизурического синдрома - у 70%, 77,3%, 80% и 79,2% больных соответственно, ЭД - у 57,5%, 62,5%, 72,5% и 75% больных соответственно, астено-невротического синдрома - у 57,5%, 62,5%, 77,5% и 77,5% больных соответственно, СВД - у 57%, 62,5%, 77,5% и 77,5% больных соответственно.

После лечения опросник IPSS показал, что оценка боли в 1, 2, 3 и 4 группах снижается в 1,5 (3,5±0,3), в 1,5 (3,1±0,2), в 1,9 (2,8±0,3) и 1,8 (3,1±0,4) раза соответственно, дизурии - в 1,5 (3,7±0,4), в 1,7 (3,3±0,4), в 2 (2,9±0,4) и 1,9 (3,1±0,3) раза соответственно, ИС-ХП - в 1,6 (8,7±0,3), 1,7 (7,8±0,3), 1,8 (7,4±0,4) и 1,8 (7,6±0,4) раза соответственно, КИ-ХП - в 2 (8,9±0,4), в 2,2 (8,4±0,2), в 2,5 (7,3±0,5) и в 2,6 (7,2±0,3) раза соответственно, качество жизни повышается в 1,4 (3,9±0,3), в 1,7 (3,2±0,3), в 2,4 (2,4±0,3) и 2,3 (2,5±0,4) раза соответственно по сравнению с изначальными данными.

Под влиянием терапии эректильная функция в 1, 2, 3 и 4 группах по данным JJEF повышается в 1,3 (22,9±1,3), в 1,3 (23,2±1,1), в 1,5 (25,7±1,3) и 1,5 (25,9±1,2) раза соответственно, удовлетворенность половым актом - в 1,3 (10,3±0,6), в 1,3 (10,6±0,8), в 1,6 (13,1±1,4), в 1,6 (13,3±1,3), оргазмическая функция - в 1,1 (9,2±0,1), в 1,2 (9,4±0,2), в 1,2 (9,7±0,1) и 1,2 (9,7±0,1) раза соответственно, либидо - в 1,3 (7,1±0,3), в 1,3 (7,3±0,2), в 1,4 (8,4±0,5) и 1,4 (8,5±0,3) раза соответственно, удовлетворенность половой жизнью - в 2,2 (6,2±0,4), в 2,3 (6,4±0,2), в 3,4 (8,6±0,3) и 3,4 (8,6±0,2) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, достигая значения нормы в 3 и 4 группах. СФМ после лечения в 1, 2, 3 и 4 группах увеличивается в 1,4 (26,1±1,3), в 1,5 (26,5±1,5), в 1,6 (29,3±1,2) и 1,6 (29,4±1,3) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, достигая в 3 и 4 группах значений нормы.

Под влиянием терапии ИТ в 1, 2, 3 и 4 группах снижается в 1,8 (14,3±1,2), в 1,9 (13,8±1,3), в 2 (12,4±1,2) и 2 (12,1±1,2) раза соответственно, ИД в 1, 2, 3 и 4 группах - в 1,3 (7,6±1,2), в 1,4 (7,3±1,1), в 1,8 (5,8±1,4) и 1,8 (5,6±1,3) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, в результате чего психо-эмоциональное состояние нормализовалось у 23 (57,5%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

Под влиянием терапии вегетативный индекс Кердо в 1, 2, 3 и 4 группах снижается в 1,5 (0,12±0,03), в 1,6 (0,11±0,02), в 2 (0,09±0,01) и 2 (0,09±0,01) раза соответственно, минутный объём крови - в 1,2 (4596,54±478,36), в 1,2 (4372,41±382,56), в 1,4 (3786,48±893,42) и 1,5 (363,68±864,57) раза соответственно, индекс минутного объёма крови - в 1,3 (1,11±0,03), в 1,3 (1,09±0,04), в 1,4 (0,99±0,03) и 1,5 (0,97±0,02) раза соответственно, коэффициент Хильдебранта - в 1,8 (4,63±0,21), в 1,8 (4,57±0,28), в 1,9 (4,41±0,25) и 1,9 (4,39±0,31) раза соответственно по сравнению с изначальными данными. В результате лечения вегетологические показатели достигли значений нормы у 24 (60%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

После лечения оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ в 1, 2, 3 и 4 группах достоверно снизилась в 1,3 (3,52±1,12), в 1,4 (3,18±0,53), в 2 (2,31±0,62) и 2 (2,13±0,56) раза соответственно по сравнению с изначальными данными. По данным ТРУЗИ под влиянием лечения в 1, 2 ,3 и 4 группах объём ПЖ снижается на 23% (24,3±2,6 см3), во 2-й - на 26,4% (23,4±2,3 см3), в 3-й - на 29,7% (22,3±1,7 см3) и 4-й - на 31,6% (21,6±1,5 см3) по сравнению с изначальными данными, достигая значений нормы у 23 (57,5%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 28 (70%) - 3-й и у 29 (72%) - 4-й группы. У больных 1 группы нормальный объем ПЖ возникает у больных с длительностью ХП до 3 лет, у больных 2, 3 и 4 групп - до 5 лет. Таким образом, чем длительнее ХП, тем в меньшем проценте случаев под влиянием лазеротерапии наступает нормализация объема ПЖ (r=0,91, р>0,05).

Допплерометрия показала, что у больных 1, 2, 3 и 4-й групп в гемодинамике ПЖ в фазу релаксации выявляется повышение Vmax (на 17,5%, 23,9%, 24%, 24,7% соответственно), Vmin (на 60,7%, 75%, 79,4% и 79,9% соответственно), ПСС (на 298%, 312%, 308,6% и 314% соответственно) и диаметра сосудов (на 12,8%, 14,9%, 14,5% и 16,7% соответственно), снижение IP (на 6,7%, 8,6%, 8,6% и 8,6% соответственно), IR (на 11,9%, 15,4%, 16,9% и 16,9% соответственно), в фазу эрекции - повышение Vmax (на 7,3%, 9,4%, 10,5% и 10,7% соответственно), Vmin (на 55,5%, 71%, 71% и 69,3% соответственно), IP (на 5%, 6,7%, 6,7% и 8,4% соответственно), ПСС (на 55%, 61%, 62,6% и 59,7% соответственно), диаметра сосудов (на 21%, 25,5%, 34% и 31,4% соответственно) и снижение IR (на 42%, 48,8%, 48,8% и 48,8% соответственно) (табл. 1), что показывает специфический терапевтический эффект ВМЛТ на нормализацию гемодинамики ПЖ, в результате чего гемодинамика ПЖ в фазе релаксации и эрекции достигла значений нормы у 23 (57,5%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 28 (70%) - 3-й и у 29 (72,5%) - 4-й группы.

Таблица

Характеристика влияния ВЛОК (I), ВМЛТ (II), ВМЛТ+ЛОДЛТ (III), ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) на гемодинамику предстательной железы в фазу релаксации и эрекции у больных хроническим простатитом

Примечание: р>0,05 по сравнению со здоровыми

В 1 группе под влиянием лазеротерапии диаметры парапростатических и параректальных вен снижаются в 1,5 (2,8±0,3 мм) и 1,5 (2,9±0,3 мм) раза соответственно, во 2-й - в 1,6 (2,6±0,2 мм) и 1,6 (2,6±0,2 мм) раза соответственно, в 3-й - в 1,7 (2,5±0,2 мм) и 1,7 (2,5±0,2 мм) раза соответственно, в 4-й - в 1,7 (2,5±0,2 мм) и 1,7 (2,5±0,2 мм) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, в результате чего нормализация диаметра парапростатических вен наступила у 67,6%, параректальных - у 64% больных 1-й, у 76,9% и 73,9% больных соответственно 2-й, у 77% и 72,7% больных соответственно 3-й, у 81,3% и 77,8% больных соответственно 4-й группы.

После лечения скорость венозного кровотока в ПЖ в 1, 2, 3 и 4 группах увеличилась на 10,6%, 12,5%, 12,5% и 19% соответственно (5,2±0,2 см/с, 5,4±0,3 см/с, 5,4±0,2 см/с и 5,6±0,2 см/с соответственно), достигая значений нормы у 57,5% больных 1-й, у 65% - 2-й, у 70% - 3-й и у 72,5% - 4-й группы, что показывает участие ВЛОК и ВМЛТ в суммационном терапевтическом эффекте нарушения венозной гемодинамики в ПЖ у больных ХП.

Допплерометрия показала, что у больных 1, 2, 3 и 4-й групп после лечения в кавернозных артериях полового члена в фазу релаксации повышается Vmax (на 69,7%, 70,5%, 86% и 88% соответственно), Vendd (на 25,2%, 25,6%, 30,9% и 30,9% соответственно), IR (на 2,2%, 2,2%, 5,6% и 5,6% соответственно) и снижается IP (на 10,9%, 11%, 13,6 и 15% соответственно), в фазу тумесценции повышается Vmax (на 10,8%, 12%, 21,7% и 22% соответственно), Vendd (на 3%, 4,3%, 7,7% и 7,8% соответственно), IR (на 19,5%, 24,4%, 34% и 34% соответственно) и снижается IP (на 12,8%, 14,9%, 16,5% и 18,6% соответственно), что показывает специфическое влияние ЛОДЛТ на гемодинамику в кавернозных артериях полового члена (табл. 2), в результате чего гемодинамика в кавернозных артериях в фазах релаксации и тумесценции нормализовались у 23 (57,5%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

Таблица 2

Характеристика влияния ВЛОК (I), ВМЛТ (II), ВМЛТ+ЛОДЛТ (III), ВЛОК, ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) на гемодинамику в кавернозных артериях полового члена в стадии релаксации и тумесценции у больных хроническим простатитом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми

Допплерометрия показала, что у больных 1, 2, 3 и 4 групп после лечения в дорсальных артериях полового члена в фазу релаксации повышаются Vmax (на 16%, 9,4%, 12,5% и 13,3% соответственно), IR (на 1,2%, 3,7%, 3,6% и 3,6% соответственно), снижаются Vendd (на 2,6%, 5%, 6% и 7,4% соответственно), IP (на 12,9%, 16,5%, 19,5% и 24,4% соответственно), в фазу эрекции снижаются Vmax (на 10,2%, 13,7%, 15,7% и 15,8% соответственно), Vendd (на 20%, 30%, 51,8 и 53% соответственно), IP (на 18%, 25,8%, 31,2% и 31,3% соответственно), повышается IR (на 1,1%, 2,3%, 2,3% и 3,4% соответственно) по сравнению с изначальными данными (табл. 3), в результате чего гемодинака в дорсальной артерии полового члена в фазах релаксации и эрекции достигла значений нормы в 1 группе у 23 (57,5%), во 2-й - у 25 (62,5%), в 3-й - у 29 (72,5%) и в 4-й - у 30 (75%) больных.

Таблица 3

Характеристика влияния ВЛОК (I), ВМЛТ (II), ВМЛТ+ЛОДЛТ (III), ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) на гемодинамику в дорсальных артериях полового члена у больных хроническим простатитом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми.

Под влиянием терапии в 1, 2, 3 и 4-й группах диаметр дорсальной вены полового члена в стадии релаксации снижался на 13% (2,3±0,2 мм), 13% (2,3±0,2 мм), 18,2% (2,2±0,2 мм) и 19% (2,1±0,3 мм) соответственно, в стадии тумесценции - на 13,6% (2,2±0,2 мм), 13,6% (2,2±0,2 мм), 19% (2,1±0,2 мм) и 19% (2,1±0,2 мм) соответственно, в стадии эрекции - на 20% (2,0±0,3 мм), 20% (2,0±0,2 мм), 26,3% (1,9±0,3 мм) и 21% (1,9±0,2 мм) соответственно, коэффициент эластичности венозной стенки повысился на 6,5% (1,15±0,02), 6,5% (1,15±0,02), 7,4% (1,16±0,03) и 6,4% (1,16±0,02) соответственно, скорость кровотока в стадии релаксации снизилась на 6,5% (6,2±0,3 см/с), 6,6% (6,1±0,3 см/с), 10,2% (5,9±0,2 см/с) и 12% (5,8±0,2 см/с) соответственно, скорость кровотока в стадии тумесценции - на 3,8% (7,9±0,3 см/с), 3,8% (7,9±0,3 см/с), 6,4% (7,8±0,2 см/с) и 5% (7,8±0,3 см/с) соответственно, скорость кровотока в стадии эрекции - на 10,2% (4,9±0,2 см/с), 12,8% (4,7±0,3 см/с), 17,8% (4,5±0,2 см/с) и 18,2% (4,4±0,3 см/с) соответственно, венотонический коэффициент повышается на 4% (1,27±0,02), 5,7% (1,29±0,02), 6,5% (1,31±0,03) и 5,6% (1,32±0,03) соответственно по сравнению с изначальными данными, в результате чего кровоток в дорсальной вене полового члена нормализовался у 23 (57,5%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

Под влиянием терапии в 1, 2, 3 и 4 группах увеличиваются диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации на 2,4%, 2,5%, 5% и 5% соответственно (0,83±0,02 мм, 0,83±0,02 мм, 0,84±0,02 мм, 0,85±0,02 мм соответственно), диаметр кавернозной артерии в стадии ригидности - на 0,8%, 1,7%, 2,6% и 2,5% соответственно (1,18±0,02 мм, 1,18±0,02 мм, 1,19±0,03 мм, 1,19±0,02 мм соответственно), индекс эластичности артериальной стенки - на 1,4%, 0,7%, 2,8%, 2% соответственно (1,42±0,02, 1,42±0,01, 1,42±0,02 и 1,41±0,02 соответственно), эректильная площадь в стадии релакспции - на 9,2%, 12,4%, 17,4% и 20,8% соответственно (1,07±0,13 см2, 1,09±0,12 см2, 1,15±0,07 см2 и 1,16±0,06 см2 соответственно), эректильная площаль в стадии ригидности - на 6,3%, 6,6%, 7,3% и 9% соответственно (2,56±0,14 см2, 2,59±0 см2, 2,63±0,12 см2 и 2,65±0,12 см2 соответственно), индекс эластичности кавернозных тел - на 2,9%, 5,5%, 9,6% и 10,5% соответственно (2,39±0,11, 2,38±0,12, 2,29±0,13 и 2,29±0,14 соответственно), снижаются толщина белочной оболочки в стадии релаксации на 3,4%, 6,8%, 8,9% и 8% соответственно (1,19±0,05 мм, 1,16±0,13 мм, 1,12±0,03 мм и 1,12±0,03 мм соответственно), толщина белочной оболочки в стадии ригидности - на 11,8%, 18,5%, 32,2% и 32,8% соответственно (0,68±0,11 мм, 0,65±0,08 мм, 0,59±0,07 мм и 0,58±0,06 мм соответственно), индекс эластичности белочной оболочки повышается на 8%, 10,6%, 21,2% и 22,9% соответственно (2,75±0,12, 1,78±0,12, 1,89±0,13 и 1,93±0,12 соответственно) по сравнению с изначальными данными, в результате чего под влиянием ВЛОК и ВМЛТ достигают нормы диаметр кавернозной артерии в стадии тумесценции и индекс эластичности артериальной стенки, под влиянием ВМЛТ+ЛОДЛТ, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ - диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации и тумесценции, индекс эластичности артериальной стенки, эректильная площадь в стадиях релаксации и ригидности, индекс эластичности кавернозных тел, толщина белочной оболочки в стадиях релаксации и ригидности, индекс эластичности белочной оболочки, что показывает дефиброзирующее действие сочетанной лазеротерапии.

Под влиянием терапии в 1, 2, 3 и 4 группах Vmax в центрипетальных и возвратных артериях тестикул увеличивается на 34,4%, 34,8%, 40,7% и 43,8% соответственно (16,4±1,4 см/с, 16,9±1,3 см/с, 17,3±2,3 см/с и 17,4±2,1 см/с соответственно), Vmin - на 91,4%, 194,6%, 208,3% и 211% соответственно (6,7±1,3 см/с, 7,2±1,1 см/с, 7,5±1,1 см/с и 7,6±1,3 см/с соответственно), ИВЯ - на 10,5%, 16,3%, 16% и 16,7% соответственно (13,7±1,4, 14,3±0,8, 14,5±1,3 и 14,6±1,4 соответственно), IR повышается на 20,3%, 22,8%, 21,5% и 23,2% соответственно (0,59±0,02, 0,57±0,01, 0,57±0,01 и 0,56±0,01 соответственно) по сравнению с изначальными данными, в результате чего нормализация тестикулярной гемодинамики наступила у 25 (62,5%) больных 1-й, у 28 (70%) - 2-й, у 30 (75%) - 3-й и у 31 (77,5%) - 4-й группы.

Терапевтический эффект в 1, 2, 3 и 4 группах с артериальной ЭД наступил у 30%, 50%, 66,7% и 60% больных соответственно, венозной - у 71,4%, 71,4%, 78,8% и 80% больных соответственно, артериовенозной - у 30%, 45,5%, 54,5% и 66,7% больных соответственно, психогенной - у 87,5%, 85,7%, 100% и 100% соответственно, что показывает специфическое действие ЛОДЛТ на психогенную, артериальную и артериовенозную ЭД.

Урофлоуметрические исследования показали, что в 1, 2, 3 и 4 группах после лечения Qaver повышается в 1,3 (12,8±0,7 мл/с), в 1,34 (13,9±0,5 мл/с), в 1,33 (13,8±0,7 мл/с) и 1,32 (13,9±0,8 мл/с), Qmax - в 1,2 (20,3±0,9 мл/с), в 1,27 (21,7±0,6 мл/с), в 1,25 (21,7±0,8 мл/с) и 1,26 (21,8±0,5 мл/с) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, что показывает специфическое влияние ВМЛТ на микционную функцию мочевого пузыря, в результате чего нормализация микционной функции мочевого пузыря наступила в 1 группе у 18 (62%) из 29 (72,5%), во 2-й - у 24 (75%) из 32 (80%), в 3-й - у 23 (74,2%) из 31 (77,5%), в 4-й - у 19 (73,1%) из 26 (60%) больных.

После терапии в 1, 2, 3 и 4-й группах повышаются длительность фрикционной стадии в 1,6 (112±13 сек), в 1,8 (126±12 сек), в 2 (154±13 сек) и 2,3 (157±14 сек) раза соответственно, количество фрикций - в 1,24 (61±4), в 1,3 (67±4), в 1,4 (71±5) и 1,5 (72±4) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, в результате чего восстановление фрикционной стадии наступило у 23 (57,5%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 28 (70%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы. Под влиянием ВЛОК восстановление фрикционной стадии наступает при длительности ХП до 3 лет, под влиянием ВМЛТ, ВМЛТ+ЛОДЛТ, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ - при длительности ХП до 5 лет.

После лечения ЛПБКР в 1, 2, 3 и 4 группах снижался на 3,2% (36,7±0,4 мс), на 4,7% (36,5±0,5 мс), на 6,6% (35,7±0,6 мс) и 7,4% (35,5±0,7 мс) соответственно, в 3 и 4 группах достигая нормы. Нормализацию ЛПБКР мы объясняем улучшением невральной трофики полового аппарата вследствие активной оксигенации полового члена [Bratton R.L., 2002].

Под влиянием терапии в 1 и 2 группах время наступления виброэякуляции достоверно увеличилось (р<0,05) по сравнению с изначальными данными на 7,2% (283±13 сек) и 14,8% (302±11 сек) соответственно, не достигая нормы (332±17 сек, р<0,05), в 3 и 4 группах - увеличилось на 20,9% (324±15 сек) и 22,5% (327±16 сек) соответственно, достигая нормы (р>0,05).

Под влиянием ВЛОК нормализуются длительность тумесценции, под влиянием ВМЛТ - время наступления и длительность тумесценции и время наступления ригидности эрекции, под влиянием ВМЛТ+ЛОДЛТ, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ - время наступления и длительность тумесценции, время наступления ригидности эрекции, длительность эрекции и детумесценции (табл 3), что показывает специфическое влияние ЛОДЛТ на длительность эрекции, в результате чего нормализация ЭРС наступила у 24 (60%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

Таблица 3

Характеристика влияния ВЛОК, ВМЛТ, ВМЛТ+ЛОДЛТ, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ на параметрирование фаз эрекционной составляющей у больных хроническим простатитом

Примечание: в числителе - данные после лечения, в знаменателе - коэффициент после лечения в сравнении с изначальными данными, ^ - повышение, v - снижение, N - норма

После лечения количество лейкоцитов в секрете ПЖ было в пределах нормы (от 1 до 10) во всех группах, что можно связать с противовоспалительным эффектом лазеротерапии и сексуальной оптимизацией пациентов, реализующейся в более частых и регулярных коитусах, конечной фазой которых является семяизвержение. Эякуляция - это естественное сокращение ПЖ, механически опорожняющее и санирующее систему ее протоков [Chevret M. et al., 2004].

В результате лечения выявлено, что ВЛОК нормализует центральные механизмы репродуктивного гомеостата, ВМЛТ - концентрации ФСГ, ЛГ, Т и П в крови, ВМЛТ+ЛОДЛТ, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ - центральные и периферические механизмы репродуктивного гомеостата (табл. 4), в результате чего нормализация функциональной активности ГНТС наступила у 24 (60%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 30 (75%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

Таблица 4

Характеристика влияния ВЛОК (I), ВМЛТ (II), ВМЛТ+ЛОДЛТ (III), ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) на концентрацию пептидных и стероидных гормонов в крови у больных хроническим простатитом

Примечание: обозначения те же, что и в табл. 3

После лечения в 1-й группе снижаются оценки клинико-функционального поражения НГС в 1,9 (7,2±1,2), ПС - в 2,2 (6,4±1,), ЭРС - в 2,3 (6,9±1,4) и ЭЯС - в 2,3 (7,4±1,1) раза по сравнению с изначальными данными, во 2 группе - в 2,2 (6,2±1,3), в 2,5 (5,7±1,4), в 2,6 (6,2±1,1) и в 2,6 (6,4±1,2) раза соответственно, в 3-й группе - в 2,7 (5,1±0,4), в 4 (3,5±0,5), в 3,8 (4,3±0,3) и в 2,7 (6,2±0,5) раза соответственно, в 4-й группе - в 2,8 (4,9±0,4), в 4,3 (3,3±0,3), в 4 (4,1±0,5) и в 2,8 (6,1±0,4) раза соответственно, в результате чего нормализация клинико-функционального состояния составляющих копулятивного цикла наступила у 23 (57,5%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

В результате лечения в 1-й группе восстановление сексуальных функций при лёгких и средних степенях поражения НГС, ПС, ЭРС И ЭЯС наступает у 86,7% и 45,5% больных соответственно, во 2-й - у 91% и 78% соответственно, в 3-й - у 80% и 78% соответственно, в 4-й - у 85,7% и 89% соответственно, из чего следует, что ВЛОК следут использовать при лёгких степенях поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, ВМЛТ - при легких степенях поражения НГС, ПС, лёгких и средних степенях поражения ЭРС и ЭЯС, ВМЛТ+ЛОДЛТ, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ - при легких и средних степенях поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

Под влиянием ВЛОК, ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ нормализуются концентрация фибриногена, r+К и ma тромбоэластограммы, ИТП, содержание тромбоцитов, агрегация тромбоцитов под влиянием АДФ·103 М и коллагена, концентрация и активность АТ-III, активность плазминогена, концентрации фибринонектина, альфа-1-антитрипсина и альфа-1-гликопротеина, продуктов деградации фибрина и Т-АТ-III, под влиянием ВМЛТ, ВМЛТ+ЛОДЛТ - концентрация фибриногена, содержание тромбоцитов, агрегация тромбоцитов под влиянием АДФ·103 М и коллагена, концентрация и активность АТ-III, концентрации альфа-1-антитрипсина и альфа-1-гликопротеина (табл. 5), достигая нормализация гемостазиологических свойств крови у 30 (75%) больных 1-й, у 24 (60%) - 2-й, у 25 (62,5%) - 3-й и у 32 (80%) - 4-й группы.

Таблица 5

Характеристика влияния ВЛОК (I), ВМЛТ (II), ВМЛТ+ЛОДЛТ (III), ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) на показатели звена ингибиторов крови и фибринолитического звена системы гемостаза у больных хроническим простатитом

Примечание: обозначения те же, что и в табл. 3

У больных 1 и 4 групп после лечения повышаются в крови концентрации СД3 (в 1,1), СД4 (в 1,6-1,7), СД8 (в 1,1), СД4/СД8 (в 1,5), СД19 (в 1,3), ФЧ (в 1,6-1,7), ИАФ (в 2-2,2), НСТсп. (в 1,8-1,4), снижаются в крови НСТинд. (в 1,3), СМЕ254 (в 1,1), СМЕ282 (в 1,1), ФНОб (в 4,3-4,4), ИЛ-1в (1,6-1,7), ИЛ-6 (в 1,8), ИЛ-4 (в 1,7), IgA (в 1,1), IgG (в 1,2), IgE (в 1,8), IgM (в 1,1 раза) по сравнению с изначальными данными (табл. 6), т.е. ВЛОК обладает иммуностимулирующим эффектом на гуморальный иммунитет. В секрете ПЖ у больных 1-й группы концентрации ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6, ИЛ-4 и sIgA снижаются, не достигая нормы.

У больных 2 и 3 групп под влиянием терапии повышаются в крови СД8 (в 1,08-1,1), СД4/СД8 (в 1,25), СD19 (в 1,07-1,1), ПФ (в 1,2-1,3), ИАФ (в 1,26-1,3), снижаются в крови НСТсп. (в 1,1), СМЕ282 (в 1,1), ФНОб (в 1,7-1,8), ИЛ-1в (1,3-1,4), ИЛ-6 (в 1,25-1,3), ИЛ-4 (в 1,2-1,29), IgЕ (в 1,3-1,4), IgM (в 1,06-1,1), ЦИК (1,07-1,1), не достигая нормы, т.е. ВМЛТ и ВМЛТ+ЛОДЛТ не в достаточной степени обладают стимулирующим эффектом на гуморальный иммунитет. У больных 2, 3 и 4 групп после лечения повышаются в секрете простаты ФНОб (в 2,4-2,6), ИЛ-1в (в 1,8-1,9), ИЛ-6 (1,3-1,4), ИЛ-4 (в 2,8-3), sIgA (в 1,6), вызывая нормализацию местного иммунитета, т.е. ВМЛТ обладает иммуностимулирующим эффектом на местный иммунитет. В результате лечения нормализация гуморального иммунитета наступила у 72,5%, местного - у 55% больных 1-й, у 52,5% и 72,5% больных соответственно 2-й, у 52,5% и 75% больных соответственно 3-й, у 77,5% и 75% больных соответственно 4-й группы.

Таблица 6

Характеристика влияния ВЛОК (I), ВМЛТ (II), ВМЛТ+ЛОДЛТ (III), ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) на системный и местный иммунитет у больных хроническим простатитом

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми

Клинические исследования показывают, что применение ВЛОК и ВМЛТ приводит к значительному улучшению сексуальной функции у 57,5% и 62,5% больных, имеющих сильную половую конституцию, средний вариант средней половой конституции, ВМЛТ+ЛОДЛТ и ВЛОК+ВМЛТ+ЛОДЛТ приводят к значительному улучшению сексуальной функции у 72,5% и 75% больных соответственно, имеющих сильную половую конституцию, средний и слабый варианты средней половой конституции.

Отдаленные результаты лечения выявили, что значительное улучшение сексуальной функции в 1, 2, 3 и 4 группах наблюдалось у 50%, у 47,5%, у 62,5% и у 65% больных соответственно, что показывает стойкий терапевтический эффект сочетанной лазеротерапии

В 1-й группе под влиянием терапии индекс эндотелиальной дисфункции снижался в 4 (с 9,12±2,35 до 2,29±0,12), во 2-й - в 2,5 (с 9,21±1,38 до 3,64±1,27), в 3-й - в 3 (с 9,13±1,46 до 2,86±0,54), в 4-й - в 5 (с 9,06±1,32 до 1,71±0,27) раз по сравнению с изначальными данными. Индекс эндотелиальной дисфункции имеет высокую корреляцию с больными со значительным улучшением сексуальных функций при отдаленных результатах лечения (r=0,94, р<0,05), с JJEF (r=0,91, p<0,05), с СФМ (r=0,91, p<0,05), объемом (r=0,89, p<0,05) и гемодинамикой (r=0,91, p<0,05) ПЖ, стадией ХП (r=0,85, p<0,05), пенильной гемодинамикой (r=0,95, p<0,05).

В 1-й группе индекс иммунологического прогноза обострения ХП снизился в 5 (с 1,83±0,24 до 0,37±0,04), во 2-й - в 6 (с 1,82±0,21 до 0,31±0,06), в 3-й - в 7 (с 1,81±0,26 до 0,26±0,02), в 4-й- в 7 (с 1,81±0,26 до 0,26±0,02) раз по сравнению с изначальными данными. Индекс иммунологического прогноза обострения ХП имеет высокую корреляцию с индексом обострений ХП после лечения в течение 1 года (r=0,95, р<0,05), преждевременным семяизвержением (r=0,87, p<0,05), дискомфортом в промежности (r=0,92, p<0,05), микционными нарушениями мочевого пузыря (r=0,89, p<0,05)

Таким образом, сохранение терапевтического эффекта сексуальной функции и стадии ремиссии у больных ХП в течение 1 года после лечения наблюдается у больных, у которых индексы эндотелиальной дисфункции и иммунологического прогноза обострения ХП соответствуют или приближаются к норме после проведения сочетанной лазеротерапии.

ВЫВОДЫ

1. Хронический простатит в 85,6% случаев является «пусковым» фактором развития эректильной дисфункции, который в 81,3% случаев сопровождается алгическим, в 56,9% - дизурическим, в 100% - астено-невротическим, в 100% - вегетативной дистонии, у 63,4% больных с ретардацией сомато-полового развития и у 61,9% - ослаблено-средней и слабой половой конституцией на фоне повышенных индексов трансмиссивных заболеваний, сексуальной абстиненции и тревожно-депрессивном состоянии.

2. У 77,5% больных выявлено увеличение объема предстательной железы, у 100% - снижение гемодинамики предстательной железы, у 83,1% - пенильной гемодинамики, у 71,9% - интратестикулярной гемодинамики, у 88,1% - фрикционной, у 83,1% - эрекционной стадий, у 78,8% - микционной функции мочевого пузыря, у 63,8% - нарушение гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы, у 67,5% - снижение резервной функции тестикул, у 70,6% - гуморального и у 73,1% - местного иммунитета, у 78,1% - гемостазиологической функции, которые усугубляются по мере длительности и стадии хронического простатита.

3. В основе патогенеза эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом находятся выявленная у 21,9% больных артериальная, у 35,6% - венозная, у 25,6% - артериовенозная недостаточность пенильной гемодинамики, у 89,4% - ретроградный кровоток по парапростатическому венозному сплетению, у 61,3% - патологический венозный пенильный дренаж, у 100% - снижение функциональной активности составляющих копулятивного цикла, которые усугубляются по мере длительности и стадии хронического простатита.

4. Под влиянием внутривенного лазерного облучения крови алгический синдром купирован у 70,6%, дизурический - у 65%, эректильной дисфункции - у 60%, астено-невротический - у 67,5%, синдром вегетативной дистонии - у 65%, нормализовались вегетотропная функция - у 62,5%, объем ПЖ - у 57,5%, гемодинамика предстательной железы в фазах релаксации и эрекции - у 50%, пенильная гемодинамика в стадиях релаксации и тумесценции - у 57,5%, интратестикулярная гемодинамика - у 62,5%, микционная функция мочевого пузыря - у 62,1%, параметры фрикционной стадии - у 60%, параметры эрекционной составляющей - у 60%, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярная система - у 60%, клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла - у 57,5%, гемостазиологические свойства крови - у 75%, гуморальный иммунитет - у 72,5%, местный иммунитет - у 55% больных хроническим простатитом.

5. Под влиянием вибромагнитолазерной терапии алгический синдром купирован у 80,6%, дизурический - у 77,3%, эректильной дисфункции - у 62,5%, астено-невротический - у 62,5%, синдром вегетативной дистонии - у 62,5%, нормализовались вегетотропная функция - у 65%, объем предстательной железы - у 67,5%, гемодинамика предстательной железы в фазах релаксации и эрекции - у 65%, пенильная гемодинамика в стадиях релаксации и тумесценции - у 60%, интратестикулярная гемодинамика - у 72,5%, микционная функция мочевого пузыря - у 75%, параметры фрикционной стадии - у 65%, параметры эрекционной составляющей - у 62,5%, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярная система - у 62,5%, клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла - у 60%, гемостазиологические свойства крови - у 60%, гуморальный иммунитет - у 52,5%, местный иммунитет - у 72,5% больных хроническим простатитом.

6. Под влиянием вибромагнитолазерной и ЛОД-лазеротерапии алгический синдром купирован у 86,2%, дизурический - у 80%, эректильной дисфункции - у 72,5%, астено-невротический - у 77,5%, синдром вегетативной дистонии - у 77,5%, нормализовались вегетотропная функция - у 72,5%, объем предстательной железы - у 70%, гемодинамика предстательной железы в фазах релаксации и эрекции - у 70%, пенильная гемодинамика в стадиях релаксации и тумесценции - у 72,5%, интратестикулярная гемодинамика - у 75%, микционная функция мочевого пузыря - у 74,2%, параметры фрикционной стадии - у 70%, параметры эрекционной составляющей - у 75%, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярная система - у 75%, клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла - у 72,5%, гемостазиологические свойства крови - у 62,5%, гуморальный иммунитет - у 52,5%, местный иммунитет - у 75% больных хроническим простатитом.

7. Под влиянием внутривенного лазерного облучения крови, вибромагнитолазерной и ЛОД-лазеротерапии алгический синдром купирован у 86,1%, дизурический - у 79,2%, эректильной дисфункции - у 75%, астено-невротический - у 77,5%, синдром вегетативной дистонии - у 77,5%, нормализовались вегетотропная функция - у 77,5%, объем предстательной железы - у 72,5%, гемодинамика предстательной железы в фазах релаксации и эрекции - у 72,5%, пенильная гемодинамика в стадиях релаксации и тумесценции - у 75%, интратестикулярная гемодинамика - у 77,5%, микционная функция мочевого пузыря - у 73,1%, параметры фрикционной стадии - у 75%, параметры эрекционной составляющей - у 77,5%, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярная система - у 75%, клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла - у 75%, гемостазиологические свойства крови - у 80%, гуморальный иммунитет - у 77,5%, местный иммунитет - у 75% больных хроническим простатитом.

8. Через 1 год после окончания лечения терапевтический эффект значительного улучшения сексуальной функции сохранился у 50% больных, получавших внутривенное лазерное облучение крови, у 47,5% больных, получавших вибромагнитолазерную терапию, у 57,5% больных, получающих вибромагнитолазерную и ЛОД-лазеротерапию, у 65% больных, получающих внутривенное лазерное облучение крови, вибромагнитолазерную и ЛОД-лазеротерапию, у которых индекс эндотелиальной дисфункции после лечения соответствовал или приближался к нормативным данным.