Клиническое значение состояния интралейкоцитарной микробицидной системы лейкоцитов периферической крови у детей, больных острым и хроническим пиелонефритом

Размещено на http://allbest.ru

На правах рукописи

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Клиническое значение состояния интралейкоцитарной микробицидной системы лейкоцитов периферической крови у детей, больных острым и хроническим пиелонефритом

14.01.08 - педиатрия

Козлова Елена Александровна

Хабаровск - 2010

Работа выполнена в Хабаровском филиале Учреждения Российской академии медицинских наук Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН - НИИ охраны материнства и детства, директор - д.м.н., проф., чл.-корр. РАМН В.К. Козлов

Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН Козлов Владимир Кириллович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Рзянкина Марина Федоровна

Кандидат медицинских наук Супрун Стефания Викторовна

Ведущая научная организация: Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН

Защита диссертации состоится « » 2010 г. в 10-00 часов на заседании Диссертационного совета Д 208.026.01 при ГОУ ВПО ДВГМУ Росздрава (680000, Хабаровск, ул. Муравьёва-Амурского, 35).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Дальневосточного государственного медицинского университета.

Автореферат диссертации разослан « » 2010 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета Д 208.026.01

доктор медицинских наук,

профессор Добрых Вячеслав Анатольевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Заболевания органов мочевой системы у детей остаются серьезной медико-социальной проблемой. Это, прежде всего, объясняется их большой распространенностью, о чем свидетельствуют эпидемиологические и клинические данные. В детской популяции, в среднем по России, распространенность заболеваний органов мочевой системы составляет 29:1000 (М. С. Игнатова, 2000). Актуальна эта проблема и для Хабаровского края, где уровень патологии почек у детей 0-14 лет за 20 лет наблюдения увеличился почти в 2 раза (с 26,6‰ с в 1988 году до - 52,7‰ в 2008 году). Среднемноголетняя заболеваемость детей 0-17 лет (2003-2007 гг.) в Хабаровском крае составляет 67,4‰.

Ежегодно в мире среди детей фиксируется около 50 миллионов случаев инфекции мочевыводящих путей (С.Н. Зоркин, 2005). В структуре заболеваний органов мочевой системы пиелонефрит занимает первое место, составляя 47-68% нефрологической патологии (М.С. Игнатова, Н.А. Коровина, 1982). В структуре почечной патологии у детей Хабаровского края также преобладают микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы - 55,3%, из них пиелонефрит составляет 80,4%.

Широкое распространение инфекции мочевой системы в детской популяции в значительной мере обусловлено теми экологическими сдвигами, которые наблюдаются в последние десятилетия (М.С. Игнатова, Ю.Е. Вельтищев, 1989; И.М. Османов, 2004; С.Н. Чумаков, 2004). Многие авторы (М.П. Чекунова, 1986; Т.П. Макарова, 2002; А.Д. Царегородцев, 2003; М.П. Шейбак, 2003; 2005; В.К. Козлов, 2009) отмечают влияние дисбаланса микроэлементов на развитие и течение различных заболеваний, в том числе и на пиелонефрит.

Заметное изменение клинической картины пиелонефрита с увеличением количества маломанифестных и латентных форм затрудняет своевременную диагностику, а значит, отдаляет адекватные терапевтические мероприятия (Г. А. Маковецкая, 2001; В. F. Fivush, 1998). В этиологии и патогенезе пиелонефрита инфекционный фактор рассматривается как непосредственная причина заболевания (О. В. Бухарин и соавт., 2003; Н. А. Коровина, 2003) при этом первой линией защиты является система фагоцитоза. За завершенность процессов фагоцитоза отвечает интралейкоцитарная микробицидная система нейтрофилов (ИМС).

Основной гипотезой проводимых нами научных исследований явилось положение о том, что в основе хронизации и прогрессирования микробно-воспалительного процесса в почках лежит несостоятельность ИМС, обусловленная биогеохимическим своеобразием региона: низким содержанием йода, селена, высоким содержанием железа, марганца, дисбалансом других микроэлементов, усугубляющийся процессами антропогенного загрязнения. Это оказывает влияние на преморбидное состояние ребенка, когда преобладание или, наоборот, недостаток тех или иных микроэлементов влияют на состояние процессов фагоцитоза через активность ферментов ИМС (С.В. Супрун, 1994; В.К. Козлов, 1996). Нарушения в системе защиты организма могут способствовать прогрессированию пиелонефрита, его хронизации.

Согласно современным представлениям, одним из механизмов, приводящих к изменению гистоморфологической структуры почечной ткани, являются процессы свободнорадикального окисления (СРО) (М. С. Игнатова и соавт., 1989). Сохранение неустойчивости процессов СРО при пиелонефрите, может говорить о прогрессировании патологического процесса в тубулоинтерстициальной ткани почек.

В настоящее время получены достаточно обширные сведения о функционировании ИМС у детей, в том числе и в условиях Приамурья (С.В. Супрун, 1994), однако отсутствуют исследования по особенностям функционирования ИМС у детей с патологией почек в условиях дефицита йода в окружающей среде. Традиционная тактика обследования детей с пиелонефритом и назначения им лечебно-профилактических мероприятий не предусматривает диагностики и коррекции функционирования ИМС у детей, что может снижать эффективность лечения детей и способствовать хронизации патологических процессов. Несмотря на большой выбор антибактериальных препаратов, лечение пиелонефрита успешно не у всех больных. Поэтому весьма актуальным является оптимизация существующих схем антибактериальной терапии путем использования средств, действующих на различные звенья патогенеза заболевания, одним из которых могут являться препараты йода, корригирующие дефицит его у детей региона и улучшающие функционировании бактерицидной системы (С.В. Супрун, 1994).

Важным элементом в метаболической коррекции нарушений при заболеваниях почек является коррекция, направленная на повышение эффективности тканевых биоэнергетических процессов. Недавние исследования М.Н. Кондрашовой и сотрудников её школы показали, что терапевтический эффект янтарной кислоты основан не на заместительном принципе, а на сигнальном (М. Н. Кондрашова, 1999. 2002; В. С. Сухоруков, 2000-2006). То есть она является универсальным мессенджером процессов внутриклеточной и внеклеточной сигнальной трансдукции. Поэтому исследование нарушений клеточного энергообмена, как патогенетической основы хронизации процессов в почках, представляется актуальным не только в теоретическом, но и в практическом плане - эффективность лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий напрямую зависит от степени изученности этих механизмов.

Таким образом, в связи с неуклонным ростом хронических заболеваний почек изучение этиологии, механизмов хронизации процесса и оптимизация схем терапии пиелонефрита в настоящий момент является актуальным.

Цель исследования: Изучить клиническое значение функционального состояния интралейкоцитарной микробицидной системы лейкоцитов периферической крови у детей с острым и хроническим пиелонефритом и обосновать использование дополнительных методов патогенетической терапии.

Задачи исследования:

Изучить особенности клиники и этиологии пиелонефрита на современном этапе.

Оценить функциональное состояние интралейкоцитарной микробицидной системы лейкоцитов периферической крови у детей с острым и хроническим пиелонефритом.

Выявить закономерности течения пиелонефрита в зависимости от состояния процессов свободнорадикального окисления липидов.

Научно обосновать необходимость применения в комплексном лечении пиелонефрита препаратов «Йодомарин» и «Янтарь-Бэби» и оценить их клиническую эффективность.

Научная новизна исследования. Впервые изучены региональные особенности функционального состояния ИМС лейкоцитов крови и их клиническое значение у больных острым и хроническим пиелонефритом. У детей с острым пиелонефритом отмечалась адекватная активация компонентов ИМС, тогда как у детей с хроническим течением заболевания отмечалась функциональная недостаточность миелопероксидазной системы, низкое содержание йодид-ионов, компенсаторное повышение активности кислой фосфатазы, признаки клеточного энергодефицита в виде снижения активности сукцинатдегидрогеназы. Показано, что на функциональное состояние ИМС лейкоцитов крови у детей влияет ряд экологических факторов Приамурья - биогеохимическое своеобразие региона с низким содержанием йода и дисбалансом ряда эссенциальных микроэлементов в окружающей среде. Выявлены изменения процессов свободно-радикального окисления. У детей с хронической формой патологии отмечается большая интенсификация процессов СРО.

Дано научное обоснование использования в комплексной терапии пиелонефрита препаратов «Йодомарин» и «Янтарь-Бэби» и научно доказана эффективность их применения в комплексной терапии пиелонефрита у детей.

Практическая значимость работы. Изучен современный микробный пейзаж воспалительных заболеваний почек у детей с оценкой антибиотикорезистентности.

Анализ иммунных маркеров воспаления, в частности, фагоцитоз с особенностями функционирования интралейкоцитарной микробицидной системы, изменения микроэлементного гомеостаза и состояния системы СРО у детей с острым и хроническим пиелонефритом позволил рекомендовать дополнительные методы диагностики.

Обосновано и апробировано использование в комплексной терапии пиелонефрита препаратов «Йодомарин» и «Янтарь-Бэби», получен положительный клинический и лабораторный эффект. Результаты исследования используются на практике в детском отделении ХФ ДНЦ ФПД СО РАМН - НИИ Охраны материнства и детства.

Положения, выносимые на защиту:

1. Выявлены региональные особенности функционального состояния ИМС у детей с пиелонефритом. Отмечено влияние экологического своеобразия региона на работу данной системы. Своеобразие функционального состояния ИМС имеет клинико-диагностическую информативность и влияет на дальнейшее развитие заболевания.

2.Отмечены изменения процессов свободнорадикального окисления на организменном и органном уровне в зависимости от стадии и формы течения заболевания.

3. Выявленное снижение содержания йодидов крови у детей с пиелонефритом, влияющим на особенности функционального состояния ИМС и изменения в системе СРО позволили рекомендовать применение в комплексном лечении пиелонефрита препаратов «Йодомарин» и «Янтарь-Бэби».

Внедрение результатов. По итогам диссертации опубликовано 10 печатных работ. Основные положения диссертации представлены в докладе на 8 и 9 конкурсе молодых учёных и аспирантов Правительства Хабаровского края, работа заняла 2 место, научно-практической конференции с международным участием «Клинические и фундаментальные аспекты состояния здоровья коренного и пришлого населения в Дальневосточном федеральном округе» (г. Хабаровск, 2007 г).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка использованной литературы. Иллюстративный материал представлен в виде 26 таблиц и 3 рисунков. Библиография включает 288 источников, из них 204 - отечественных, 84 - зарубежных

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для выполнения поставленной цели обследовано 245 детей с пиелонефритом в возрасте от 1 месяца до 17 лет, из них 127 детей с острым и 127 - с обострением хронического пиелонефрита. Все дети находились в условиях детского соматического отделения №2 клиники ХФ ДНЦ ФПД СО РАМН - НИИ ОМиД. К моменту обследования средний возраст группы детей с острым пиелонефритом составил 5,43±0,57 лет, группы детей с хроническим пиелонефритом 7,72±0,43 лет.

Соотношение девочек и мальчиков составило 1:0,24 и 1:0,15 соответственно. Возрастная структура заболевания согласуется с данными литературы (Н.А. Коровина и соавт., 2003). Средний возраст дебюта заболевания в группе детей с хронической патологией составляет 3,92±0,28 лет. В 78,2% наблюдений имелось указание на острое начало заболевания. У 21,8% мочевой синдром был выявлен случайно. Среди детей со случайно выявленным мочевым синдромом в 57,1% установлены различные пороки развития мочевой системы. Рецидивирующее течение хронического пиелонефрита преобладало над латентным - 65,3% и 34,7% соответственно.

Клинико-эпидемиологический анализ проводился методом анкетирования по разработанной карте-схеме с учетом генеалогического, акушерско-биологического, социального анамнеза и соматического статуса ребенка. Сбор анамнеза, осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация проводились по общепринятым в клинике методам. Параклинические исследования проводились согласно стандартам, составленным с учетом Приказа № 151. Во всех случаях проводился ретроспективный анализ первичной медицинской документации (амбулаторная карта ф. №112/у, история болезни стационарного больного ф. №003/у). При определении клинических вариантов пиелонефрита использована классификация, предложенная М.Я. Студеникиным и соавт. (1980).

Определение функциональной активности ИМС проводилось на основе определения основных компонентов бактерицидной системы - ферментов и микроэлементов, участвующих в процессе фагоцитоза. Цитохимическое выявление кислой фосфатазы (КФ) лейкоцитов осуществляли методом азосочетания по Goldberg A.F. и Barka T. (1962). Миелопероксидазу (МП) выявляли цитохимическим методом в модификации Р.П. Нарциссова (1964). Результаты исследования активности КФн и МП оценивали полуколичественным методом по принципу L.S. Kaplow (1955) и выражали в условных единицах. Для оценки состояния биоэнергетического обмена использован цитохимический анализ ферментативного статуса лимфоцитов периферической крови по методу Э. Пирса (1957) в модификации Р.П. Нарциссова (1969) с определением активности СДГ. Активность фермента оценивали по среднему числу гранул в одном лимфоците при подсчете 50 клеток и выражали количеством гранул на клетку.

Реактивность нейтрофилов изучали путем постановки спонтанного и стимулированного теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) по методу Park B.H. (1968). Реакции проводили с использованием тест-наборов химической компании «Реакомплекс». Стимуляцию клеток осуществляли раствором продигиозана. Резерв фагоцитоза рассчитывали по разнице показателей стимулированного и спонтанного НСТ-теста. Результат реакции оценивали в условных единицах по принципу L. Kaplow (1955).

Концентрация микроэлементов кобальта, меди, лития, марганца и свинца в сыворотке и форменных элементах крови определялась методом атомно-абсорбционного анализа на спектрофотометре «Hitachi Z900» (Япония) (И. Хавезов, 1983). Определение ионной активности йодидов крови проводили методом прямой потенциометрии с использованием мембранных ион-селективных электродов фирмы «Сritur» (Чехия) (А.И. Киеня, 1985; А.С.Архангельская, 1994).

Определение йода в моче проводили микропланшетным арсенитно-цериевым кинетическим методом. Для проведения методики использовали реактивы компании «БиоХимМак». Результаты реакции оценивали на приборе Stat-Fax 2100 (США).

Бактериологическое исследование мочи проводилось полуколичественным методом секторных посевов (Приказ №535 МЗ СССР от 22.04.85г). Идентификацию микроорганизмов проводили стандартными методами и определяли их чувствительность к антибактериальным препаратам методом дисков (МУК 4.2. 1890-04).

Для интегральной оценки процессов свободнорадикального окисления использовали метод хемилюминесценции (ХЛ). Исследовали сыворотку крови и утреннюю порцию мочи. Регистрацию ХЛ осуществляли на люминесцентном спектрометре LS 50B «PERKIN ELMER». Стандартизацию сигнала и математическую обработку кривых ХЛ выполняли с помощью встроенной программы «Finlab». Спонтанную и индуцированную Fe2+ ХМЛ исследовали по методу Ю.А.Владимирова и соавт. (1991). Определяли светосумму за 1 минуту спонтанной ХЛ (S sp), величина которой коррелирует с интенсивностью свободнорадикальных процессов; максимум быстрой вспышки индуцированной ХЛ (h 1), свидетельствующей о содержании гидроперекисей липидов; светосумму за 2 минуты после «быстрой» вспышки, отражающей скорость образования перекисных радикалов. почка пиелонефрит йодомарин

Кинетику ХМЛ, индуцированную Н2О2 в присутствии люминола анализировали по двум параметрам: светосумму за 2 минуты ХЛ (S ind 2), величина которой свидетельствует об активности антиоксидантной защиты и максимум свечения (h2), указывающую на потенциальную способность биологического объекта к перекисному окислению. Интенсивность ХЛ, измеренную в миливольтах, рассчитывали на 1 мл сыворотки крови или мочи, выражали в относительных единицах.

Полученные данные анализировали методом статистической обработки с вычислением средней арифметической, стандартного отклонения, ошибки средней величины, корреляционного анализа, достоверности различий между показателями с учетом доверительной вероятности по критерию Стьюдента-Фишера. Для оценки относительного риска влияние дисбаланса микроэлементов на развитие отклонений в состоянии здоровья использовался показатель отношения шансов (В.А. Медик, 2003). Статистическая обработка проводилась с использованием ППП Statistica 5.0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При ретроспективном изучении перинатального анамнеза выяснили, что только в 30% наблюдений в группе детей с острым пиелонефритом и в 25,8% наблюдений в группе детей с хроническим пиелонефритом имело место физиологическое течение беременности. Достоверных отличий по факторам, отягощающим перинатальный анамнез, между группами не выявлено.

Отягощенность наследственного анамнеза по заболеваниям органов мочевой системы (пиелонефрит, цистит, поликистоз) и обменным нарушениям (мочекаменная болезнь) достоверно чаще (р<0,001) наблюдалась у родственников детей с хроническим пиелонефритом, чем у детей с острым пиелонефритом, причем более чем в 60% случаях патология почек отмечалась у матери (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, пороки развития мочевой системы).

Оценка физического развития показала, что большинство детей имеет нормальное физическое развитие, при котором показатели длины и массы тела находятся в диапазоне от 25-го до 97-го центиля. Обращает на себя внимание преобладание детей с микросоматическим, дисгармоничным развитием в группе с хроническим процессом (р<0,05), что является проявлением общего диспластического синдрома. Наличие малых аномалий развития говорит об изначальной тканевой дисплазии, что является неблагоприятным фактором для развития воспалительного процесса. Процент тубинфицированных детей среди больных с хроническим течением заболевания был в 3,8 раза выше, чем в группе детей с острой формой патологией.

Фоном для развития пиелонефрита у детей с хронической формой заболевания в 55,9% случаев служила обструктивная уропатия. Среди пороков развития отмечались: пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), нефроптоз, гидронефроз, удвоение чашечно-лоханочной системы, нейромышечная дисплазия мочеточников.

Среди детей с острой патологией при проведении ультразвукового скрининга изменения со стороны мочевой системы выявлены в 52% наблюдений. В 13% выявлены пороки развития мочевой системы - гидронефроз, ПМР, гипоплазия, удвоение почки. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря отмечена у 35,5% пациентов с острым и у 83% пациентов с хроническим процессом (р<0,05). В 7,5% и 13,7% наблюдений детей с острым и хроническим пиелонефритом в анамнезе отмечалось наличие дизметаболической нефропатии.

В результате проведенного исследования провоцирующие факторы, способствующие развитию пиелонефрита были выявлены у 65% детей с острым и 41% с хроническим пиелонефритом. В случае острого развития заболевания достоверно чаще были указания на предшествующее переохлаждение (22±3,6%). В 3% наблюдений выявлен предшествующий диарейный синдром. У детей с хроническим течением болезни отмечено обострение заболевания после оперативного лечения и преждевременной отмены уросептиков. Клиника вульвита отмечалась у 26% девочек с острым и у 21,3% девочек с хроническим пиелонефритом. У 14,3% больных хроническим пиелонефритом, обострение заболевания выявлено случайно при профилактическом медицинском обследовании.

Среди возможных факторов развития микробно-воспалительного заболевания почек можно отметить ранее начало половой жизни. В группах детей старше 12 лет факт начала половой жизни отмечен в 68% наблюдений среди детей с острым и в 57,5% наблюдений с хроническим пиелонефритом.

В активную стадию заболевания регистрировались жалобы, отражающие интоксикационный, болевой синдромы, расстройства мочеиспусканий (в виде частого и болезненного) и мочевой синдром (табл. 1).

Расстройства мочеиспускания в виде частых и болезненных позывов чаще отмечались у детей с острой патологией (50,8%, р<0,05), преимущественно это дети младшей возрастной группы. У детей с хронической формой патологии, наряду с вышеуказанными жалобами отмечалось изменение ритма спонтанных мочеиспусканий в виде урежения количества микций - 31,7% (р<0,05). В группе детей с хроническим пиелонефритом достоверно чаще встречались жалобы на ночное и дневное недержание мочи, поводом для обращения к врачу эта ситуация была в 27,7% случаев (р<0,05).

У детей с хроническим пиелонефритом отмечалась высокая частота признаков хронической интоксикации, что, вероятно, связано с длительностью течения самого заболевания. Только в этой группе детей жалобы такого плана служили поводом для обращения к врачу. У детей с острой формой патологии интоксикационный синдром сочетался с лихорадкой, тогда как у детей с хроническим пиелонефритом он был и на фоне нормальной температуры.

Таблица 1

Клинические симптомы пиелонефрита

Жалобы	Острый пиелонефрит	Хронический пиелонефрит	Р
	n	M±m, %	n	M±m, %
Лихорадка	113	89±2,8	48	37,8±4,3	р<0,05
Болевой синдром	45	35,4±4,2	49	38,6±4,3	р>0,05
Расстройства мочеиспусканий (частое, болезненное, беспокойство перед мочеиспусканием)	66	52±4,4	32	25,2±3,6	р<0,05
Изменения анализов мочи выявленные случайно	-	-	18	14,2±3,1	р<0,05
Энурез	2	1,6±1,1	28	22±3,7	р<0,05
Пастозность век	28	22±3,7	59	46,5±4,4	р<0,05
Редкие мочеиспускания	14	11±2,8	41	32,3±4,1	р<0,05
Бледность	49	38,6±4,3	98	77,2±3,7	р<0,05
Слабость	59	46,5±4,4	51	40,2±4,4	р>0,05
Снижение аппетита	25	19,7±3,5	14	11±2,8	р>0,05
Периорбитальный цианоз	17	13,4±3	61	48±4,4	р<0,05

Болевой синдром встречался приблизительно с одинаковой частотой. Однако надо отметить, что у больных с хроническим пиелонефритом, в 56,3% случаев это была единственная жалоба при поступлении в стационар, тогда как у детей с острым пиелонефритом только в 23,3%.

Основными изменениями в гемограмме при пиелонефрите были лейкоцитоз, нейтрофилез и увеличение СОЭ. Причем содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ было достоверно выше у детей с острой формой патологии (р<0,05). Манифестация клинической картины пиелонефрита не у всех пациентов сопровождалась воспалительными изменениями в анализах крови. У детей с острым пиелонефритом лейкоцитоз более чем 9х10⁹/л наблюдался в 55,1% случаев, из них в 24% случаев - выше 15х10⁹/л. Среднее значение лейкоцитов в группе составило - 10,16±0,43х10⁹/л. Нейтрофилез выявлен у 63,8% больных. Сдвиг формулы влево (палочкоядерные лейкоцитов 5% и более) наблюдался у 20,4% больных. Увеличение СОЭ более 15 мм/час отмечено в 62,9% случаев. В среднем СОЭ составила 24,13±1,47 мм/час. У детей с хроническим пиелонефритом лейкоцитоз более чем 9х10⁹/л наблюдался лишь в 22% случаев. Среднее значение лейкоцитов в группе составило - 7,18±0,23х10⁹ /л. Сдвиг формулы влево отмечен у 7% больных. Нейтрофилез выявлен у 28,3% больных. Увеличение СОЭ более 15 мм/час выявлено в 36,3% случаев. В среднем СОЭ составила 14,1±1,18 мм/час.

Мочевой синдром был представлен лейкоцитурией, протеинурией и эритроцитурией. У детей с острым процессом достоверно чаще встречалась массивная лейкоцитурия, тогда как у детей с хроническим пиелонефритом - умеренная. Эпизод микрогематурии в острую фазу заболевания отмечался у 22,5% больных с острым и 25% с хроническим пиелонефритом. Протеинурия в утренней разовой порции мочи зафиксирована у 37,5% и 55,6 % пациентов соответственно. В среднем протеинурия у детей с острым пиелонефритом составила 0,085±0,013 г/л, у детей с хроническим - 0,136±0,027 г/л. Появление более выраженной протеинурии у детей с хроническим процессом можно объяснить, с одной стороны, нарушением реабсорбции в проксимальных канальцах, с другой стороны развитием гломерулосклероза, что имеет место даже при непродолжительном течении болезни.

В основе диагностики микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы лежит микробиологическое исследование мочи с выделением возбудителя и оценкой степени бактериурии. Всем больным проведено бактериологическое исследование мочи. Диагностически значимая бактериурия (>10⁴ КОЕ/мл) регистрировалась у 62,8% больных, чаще при остром пиелонефрите (67,7%), чем при хроническом (55,9%), что соответствует данным литературы. В 7,8% и 14,1% случаев соответственно отмечался рост флоры в недиагностическом титре.

Из мочи было выделено 11 родов/видов различных микроорганизмов (табл. 2). Основными возбудителями пиелонефрита являются представители семейства Enterobacteraceae (76,4%), при невысоком удельном весе грамположительных кокков (13,6%). Среди Enterobacteraceae главным образом преобладала Escherichia coli, которая обнаруживалась у 64,3% детей. Другие представители Enterobacteraceae -выделялись значительно реже.

Таблица 2.

Спектр и частота выделения микроорганизмов из мочи при пиелонефрите у детей

Виды микроорганизмов	Частота выделения
	n	%
Escherichi coli	101	64,3
Enterococcus faecalis	13	8,3
Staphylococcus saprophyticus	9	5,7
Enterobacter spp.	8	5,1
Klebsiella pneumoniae	7	4,5
Klebsiella oxytoca	4	2,5
Klebsiella rchinoscleromatis	1	0,6
Citrobacter spp.	3	1,9
Proteus mirabilis	7	4,5
Pseudomonas aeruginosa	2	1,3
Acinetobacter spp.	2	1,3
Всего	157	100%

Различия в структуре возбудителей, у больных с острым и хроническим пиелонефритом, касалась частоты выделения отдельных представителей семейства Enterobacteraceae. У детей с острым течением заболевания достоверно чаще выделяли Escherichia coli. Возбудители группы Enterobacteraceae у детей с хроническим течением процесса встречались в 1,5 раза реже, но в структуре штаммов этого семейства в 3 раза чаще выделяли представителей рода Klebsiella (K. pneumoniae, K. oxytoca, K. rchinoscleromatis) и представителей рода Proteus. Такие микроорганизмы, как Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp. и Citrobacter spp. не выявлялись при остром развитии заболевания.

В нашем исследовании выявлена хорошая чувствительность основного возбудителя пиелонефрита - Escherichia coli - к антибиотикам из группы цефалоспоринов и аминогликозидам. Среди цефалоспориновых антибиотиков более высокая чувствительность отмечена к цефалоспоринам 3 поколения - препарату цефотаксим. Согласно проведенным исследованиям, определяется высокий уровень резистентности Escherichia coli к ампициллину.

С учетом этих данных назначение данного препарата целесообразно только при подтверждении наличия чувствительности к нему у выделенных штаммов. Назначение же ампициллина, амоксициллина на стационарном уровне нецелесообразно. В 20% случаев отмечается резистентность Escherichia coli к налидиксовой кислоте и фурадонину, что делает их применение в ряде случаев неэффективным. Эти же препараты нецелесообразно назначать при лечении пиелонефрита, вызванного K. pneumonia и P. mirabilis, частота резистентности которых к налидиксовой кислоте и фурадонину составляет 64,3 и 38,4%; 100% и 61,2% соответственно.

Высокая чувствительность флоры к фторхинолонам, возможно, связана с тем, что данная группа препаратов не используется широко в педиатрической практике.

Учитывая возможную роль в развитии микробно-воспалительного процесса атипичных возбудителей, мы провели исследование мочи методом ПЦР на Ch. trachomatis, M. hominis, Ur. urealitica 95 детям с острой и 78 детям с хронической формой патологии. Выявлены у детей с острой формой патологии Ch. trachomatis в 7,4% случаях, M. hominis в 8,4%, Ur. urealitica в15,8%. У детей с хронической формой патологии в 5%, 7,7% и 10,3% случаев соответственно. Чаще данная группа возбудителей регистрировалась среди девочек живущих половой жизнью. Были случаи положительных анализов в группе детей до года. Этот факт отражает 2 основных пути передачи возбудителей - интранатальный и половой. Нами не отмечено положительных результатов среди детей в возрасте от 3 до 12 лет в обеих группах наблюдения.

Таким образом, анализ клинической картины острого и хронического пиелонефрита выявил, что у детей с острым течением заболевания достоверно чаще отмечались жалобы на повышение температуры тела и расстройство мочеиспускания в виде частого и болезненного. Для хронического течения заболевания больше характерны жалобы на расстройство мочеиспускания в виде урежения ритма микций и наличие интоксикационного синдрома.

Среди факторов, способствующих развитию острого заболевания, достоверно чаще отмечаются указания на переохлаждение. У детей с обострением хронического процесса немаловажную роль играют несвоевременная отмена уросептиков, оперативное лечение по поводу порока мочевой системы.

Острый пиелонефрит характеризуется более выраженными изменениями в гемограмме и в анализах мочи, чем обострение хронического процесса. Лидирующие позиции в структуре возбудителей острого и хронического пиелонефрита принадлежат представителям семейства Enterobacteraceae, главным представителем которой является E.coli.

Особенности клинической картины острого и хронического пиелонефрита заставляют нас искать возможные механизмы хронизации микробно-воспалительного процесса и обосновывать патогенетическое лечение. В основе хронизации и прогрессирования микробновоспалительных заболеваний почек лежат нарушения иммунологической реактивности. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов (незавершенный фагоцитоз, нарушение внутриклеточной биоцидности) является одним из условий хронизации процесса в тубулоинтерстициальной ткани (Г.К. Петрова, 1990).

Для анализа характера изменений функциональной активности отдельных звеньев бактерицидной системы лейкоцитов периферической крови у детей с пиелонефритом, проживающих в условиях йоддефицита определена активность ферментов ИМС, содержание йодидов, микроэлементов в сыворотке и форменных элементах крови, которые непосредственно или косвенно влияют на процессы фагоцитоза.

Изучение активности ферментов показало (табл. 3), что для детей с острым пиелонефритом характерно повышение активности основного компонента ИМС - фермента МП, как в сравнении с группой контроля, так и в сравнении с группой детей, страдающих хроническим пиелонефритом (р<0,001), что отражает активацию процессов бактериального киллинга. Активность в группе детей с обострением хронического процесса была ниже (р<0,05). Низкий уровень активности МП ведет к неадекватному иммунному ответу и является одним из механизмов хронизации.

Таблица 3

Цитохимические показатели крови у детей с пиелонефритом

Показатели	Контроль n=30	Острый пиелонефрит n=60	Хронический пиелонефрит n=69
СДГ, гр/кл	23,4±0,3	21,66±0,8*,#	18,77±0,7**
МП, усл.ед.	186,4±1,4	194,7±1,1**.##	181,1±2,1*
КФн, усл.ед.	105±0,5	150,8±2,8**.#	138,5±3,1**
КФл, %	66,5±1,1	80,8±1,1**.##	75,6±1,1.##
НСТсп., усл.ед.	17,87±0,92	27,89±4,1*	23,15±3,5
НСТст., усл.ед.	24,44±1,1	38,14±5,2*	32,69±3,6*
ФР	5,57±1,16	9,72±2,7	9,57±2,4

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой, **- р<0,001 по сравнению с контрольной группой, # - р<0,05 острый и хронический пиелонефрит, ## р<0,001 острый и хронический пиелонефрит

Острый пиелонефрит, так же как и обострение хронического, характеризуется активацией кислородзависимого метаболизма, что отражается повышением значений спонтанного и стимулированного теста (р<0,05). Повышение показателей НСТ-теста отражает увеличение числа активных фагоцитов.

Активация кислородзависимых процессов в группе детей с хроническим течением пиелонефрита в ответ на воспаление была выражена слабее. Более низкие значения НСТ-теста в случае хронического течения заболевания могут быть связаны со снижением резервных возможностей организма, в том числе, за счет дисфункции кислородзависимых механизмов биоцидности. Недостаточная активация фагоцитов, по данным НСТ-теста, может вести к незавершенности процессов фагоцитоза в организме.

Одним из основных кофакторов миелопероксидазной системы являются йодиды. Для оценки обеспеченности организма йодом у больных пиелонефритом определяли концентрацию йодов в цельной крови и уровень йодурии а также содержание других микроэлементов (МЭ), влияющих на функционирование ИМС (табл. 4).

У всех детей отмечен низкий уровень йодидов в крови. При референтных значениях их содержания в 20-50 мкмоль/л, даже в контрольной группе этот показатель был снижен, еще более глубокий дефицит выявлен у больных детей (р<0,05). Концентрация основного активатора миелопероксидазной системы в группе детей с острым пиелонефритом снижена в 1,3 раза по сравнению с группой сравнения.

Таблица 4

Содержание микроэлементов у детей с пиелонефритом

МЭ, мкмоль/л	Контрольная группа (n=30) M±m	Острый пиелонефрит (n=28) M±m	Хронический пиелонефрит (n=25) M±m
IЇ	16,43±0,52	12,14±1,76*	12,55±1,53*
Coс	0,298±0,016	0,282±0,016	0,280±0,02
Coэл	1,02±0,069	0,97±0,046	0,90±0,04
Cuс	17,72±0,4	19,94±0,096**	17,97±0,88#
Cuэл	11,2±0,5	6,24±0,36**	6,96±0,49**
Liэл	1,50±0,03	1,42±0,02*	1,46±0,04
Mnс	0,386±0,068	0,297±0,02	0,255±0,02
Mnэл	2,45±0,26	0,947±0,05**	1,016±0,06**
Pbэл	1,7507±0,084	1,6364±0,0528**	1,7759±0,0974*
Уровень йодурии, мкг/л (min-max)		60,5 (34-100)	44 (32-64,5)

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой; **- р<0,001 по сравнению с контрольной группой, # - р<0,05 острый и хронический пиелонефрит

Медиана йодурии в активную фазу острого заболевания составила 60,5 мкг/л, что соответствует легкой степени йоддефицита (р<0,05). В 61,5% наблюдений среди детей с острым пиелонефритом установлено снижение ренальной экскреции, расцененные как дефицит йода легкой и средней степени тяжести (по 30,75% соответственно), в 15,5% наблюдений результаты исследования расценены как дефицит тяжелой степени.

Медиана йодурии в фазу обострения хронического пиелонефрита составил 44 мкг/л, что также соответствует легкой степени йоддефицита (р<0,05). В 82,8% наблюдений среди детей с хроническим пиелонефритом установлено снижение ренальной экскреции, расцененные как дефицит средней степени тяжести (48,3%) и легкий дефицит йода (34,5%). В 6,9% наблюдений отмечался дефицит тяжелой степени. Снижение концентрации йодидов можно связано с расходом ионов на активацию ферментативной реакции.

Таким образом, для детей больных пиелонефритом, как острой, так и хронической формой характерно состояние йоддефицита, более выраженное при хроническом течении заболевания.

Заключительной стадией в цепи ферментативных реакций является процесс переваривания погибших микроорганизмов путем кислотного гидролиза. Данная реакция определяется работой фермента кислой фосфатазы, активность которой повышается в условиях катаболического процесса. Острое воспаление характеризуется достоверным повышением активности фермента в 1,4 раза, что отражает активацию последнего этапа работы ИМС - гидролиз погибших микроорганизмов (табл. 3). У детей с хроническим пиелонефритом активность фермента КФ была повышена в 1,3 раза и достоверно отличалась от результатов, полученных в контрольной группы, хотя была ниже, чем у детей с острым процессом (р<0,05). При этом содержание эссенциального микроэлемента марганца, активатора КФн, у детей с острым и хроническим пиелонефритом в форменных элементах крови было снижено в 2,6 и 2,5 раза соответственно, по сравнению с группой контроля (р<0,001), в сыворотке крови выявлена тенденция к снижению в 1,3 и 1,5 раза соответственно. Выявленные изменения отражают перераспределение микроэлемента во время воспалительного процесса - расход свободного (плазменного) микроэлемента в реакциях фагоцитоза и компенсаторный выход его из клеток.

Исследование микроэлементного состава крови у детей с пиелонефритом, непосредственно или косвенно влияющего на работу ИМС, выявило изменения концентрации ряда других микроэлементов. В группе детей с острым пиелонефритом было отмечено повышение концентрации меди, которая входит в состав церулоплазмина - белка острой фазы, в сыворотке крови в 1,2 раза и снижение ее содержания в форменных элементах в 1,8 раза (р<0,001) по сравнению с группой контроля. У детей при хроническом течении заболевания ответная реакция со стороны содержания меди при действии микробного агента отсутствовала. Изменения микроэлементного баланса у детей с обострением хронического пиелонефрита характеризовалась достоверным снижением концентрации меди в форменных элементах в 1,6 раза, по сравнению с группой контроля. Концентрация свинца в сыворотке крови была достоверно выше, чем у детей с острым пиелонефритом, а его концентрация в форменных элементах в 1,1 раза выше, чем у детей в группе контроля.

Неспецифической основой всех адаптивных реакций являются изменения энергетического обмена. Именно обеспеченность или недостаток энергии определяют дальнейшую цепь регуляторных, метаболических и структурных изменений в организме. СДГ - один из ключевых ферментов цикла трикарбоновых кислот. Она является одним из основных маркеров энергообеспеченности клетки и организма в целом. Среднее значение СДГ в группе детей с острым пиелонефритом в активную фазу заболевания было в 1,1 раза ниже, чем в контрольной группе (р<0,05), что является отражением снижения процессов энергообмена в клетках, в том числе иммунокомпетентных и клетках почечной паренхимы (таб. 3).

В группе детей с хроническим процессом активность СДГ (таб. 3) была в 1,2 раза ниже как по сравнению с группой контроля (р<0,01), и в 1,2 раза ниже по сравнению с группой острого пиелонефрита (р<0,01). Более выраженные изменения процессов аэробного метаболизма у детей с обострением хронического процесса можно объяснить длительным течением заболевания, ведущим к истощению компенсаторных механизмов. Выявленные изменения свидетельствуют о нарушении окислительного фосфорилирования и энергосинтезирующих процессов в иммунокомпетентных клетках детей, больных пиелонефритом.

Для обоснования путей коррекции выявленных метаболических нарушений было проведено изучение корреляционных взаимоотношений между содержанием МЭ и активностью ИМС у детей с пиелонефритом.

Анализ полученных данных показал, что концентрация гемоглобина (Hb) статистически значимо коррелировала с содержанием IЇ (r_s=0,6, p<0,05), Co_с (r_s=0,45, p<0,05), Сu_с (r_s=0,54, p<0,05) и Cu_эл (r_s=0,61, p<0,05), Pb_с (r_s=0,47, p<0,05). Сильная корреляционная зависимость показана между числом эритроцитов и содержанием йодидов (r_s=0,68, p<0,05), Co_с (r_s=0,39, p<0,05). Число лейкоцитов отрицательно коррелировало с Co_с (r_s=-0,33, p<0,05) и Pb_с (r_s=-0,65, p<0,05).

Отрицательные зависимости определялись между числом лейкоцитов и концентрацией Co_эл (r_s=-0,86, p<0,05), Li_эл (r_s=-0,69, p<0,05), Mn_эл (r_s=-0,8, p<0,05). Положительная корреляция имела место между числом лейкоцитов и концентрацией Li_эл (rs=0,51, p<0,05), Mn_с (rs=0,77, p<0,05) и Pb_эл (rs=0,9, p<0,05).

Ранговая корреляция Спирмена между концентрацией МЭ и показателями ИМС выявило наличие отрицательной связи между содержанием IЇ и активность МП (r_s=0,3, p<0,05), Со_с и активность МП (r_s=0,3, p<0,05), показателями НСТ_сп (r_s=0,7, p<0,05) и НСТ_ст (r_s=0,4, p<0,05). Положительная корреляционная зависимость слабой силы выявлена между концентрация Сu_с и показателями активности СДГ, МП, а отрицательные разной степени выраженности - с показателями НСТ (r_s=-0,3 p<0,05).

Содержание марганца в сыворотке и форменных элементах крови имела взаимоотношения различной силы и направленности практически со всеми показателями ИМС.

Свинец сыворотке крови отрицательно коррелировал с показателем НСТ_ст (r_s=-0,3, p<0,05), а содержание свинца форменных элементов положительно коррелировало с активностью МП (r_s=0,3, p<0,05), НСТ_сп (r_s=0,6, p<0,05) и НСТ_ст (r_s=0,4, p<0,05).

Таким образом, микроэлементный статус у детей с пиелонефритом характеризуется снижением концентрации активных йодид-ионов в крови, снижением содержания лития, свинца и повышением концентрации меди в сыворотке крови на фоне снижения концентрации меди, марганца и свинца в форменных элементах крови, что связано с функционированием ИМС.

Анализ влияния содержания микроэлементов на обострение хронической патологии почек выявил, что содержание йодидов ниже 10 мкмоль/л увеличивает относительный шанс обострения хронического пиелонефрита в 3,4 раза (ОШ=3,4, р ч²=0,029), а высокое содержание меди в сыворотке крови - в 2,1 раза (ОШ=2,1, рч²=0,041).

Таким образом, проведенное нами исследование у детей с пиелонефритом выявили особенности функционального состояния ИМС, как при остром, так и при хроническом течении.

Активность микробицидной системы, ее функциональное состояние обеспечивается соотношением ряда ферментативных систем, в том числе окислительно-восстановительной миелопероксидазной системой, гидролитическими ферментами - кислой фосфатазой.

Немаловажная роль принадлежит ферментам энергообмена, в частности сукцинатдегидрогеназе иммунокомпетентных клеток. ИМС нейтрофильных гранулоцитов была представлена в виде дескриптивной, функционально-структурной модели (рис. 1).

Рис. 1. Дескриптивная модель ИМС нейтрофильных гранулоцитов крови

Согласно такой модели, функциональное состояние этой системы определяется характером взаимоотношений основных ферментных систем ИМС и эссенциальных микроэлементов. Дескриптивная модель работы ИМС предложена С.В.Супрун (1994) и дополнена по результатам проведенного исследования.

Кажется целесообразным, наряду с дисбалансом микроэлементов, влияющим на работу микробицидной системы, учитывать процессы энергообеспечения клетки на примере работы СДГ, так как процессы биосинтеза, идущие в нейтрофиле на ранних этапах созревания клетки, требуют определенных энергетических затрат. Недостаток или обеспеченность энергией также может влиять на дальнейшую работу ИМС.

Микробно-воспалительные заболевания почек, как любой патологический процесс в организме, нарушает состояние динамического равновесия процессов свободно-радикального окисления липидов.

Была проведена оценка процессов СРО у больных с острым и хроническим пиелонефритом в активную фазу заболевания и стадию ремиссии. Группу сравнения составили дети с острым и хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии, длительность которой была более 6 месяцев.

Хронический пиелонефрит в период разгара характеризуется более выраженной степенью окислительного стресса, проявляющуюся большей склонностью к СРО, повышением концентрации гидроперекисей (как в крови так и моче), увеличением скорости накопления свободных радикалов (табл. 5). Вместе с тем выражено угнетение антиоксидантной системы защиты. Чрезмерная активация СРО, вероятно, может возникать вследствие неконтролируемого течения воспалительного процесса и истощения эндогенных механизмов антиоксидантной защиты.

Таблица 5

Показатели ХМЛ (отн.ед) у детей с острым и хроническим пиелонефритом в активной фазе и стадии ремиссии (M±m)

Показатели	Острый пиелонефрит	Хронический пиелонефрит
	активная фаза n=48	ремиссия n=11	обострение n=31	ремиссия n=18
	Кровь
S sp	0,34±0,008*	0,12±0,02	0,39±0,009*	0,198±0,015
S ind1(Fe2+)	0,708±0,018*	0,248±0,04	0,817±0,02*	0,422±0,03
h 1 инд. (Fe2+)	0,372±0,008*	0,12±0,03	0,445±0,01*	0,21±0,03
S ind2 (люминол-Н2О2)	0,584±0,018*	0,198±0,04	0,701±0,02*	0,301±0,035
h 2 инд. (люминол-Н2О2)	0,414±0,01*	0,137±0,03	0,499±0,01*	0,233±0,027
	Моча
S sp	0,022±0,0005*	0,007±0,001	0,024±0,0008	0,033±0,01
S ind1	0,05±0,001*	0,038±0,002	0,055±0,002	0,049±0,02
h 1	0,153±0,005*	0,06±0,007	0,177±0,008*	0,102±0,009

Примечание: * - р<0,01, по сравнению с группой в стадии ремиссии

Активная фаза хронического пиелонефрита, по сравнению с патологией почек в состоянии ремиссии, характеризовалась интенсификацией процессов СРО в организме в целом и в почках, в частности. Наблюдался прирост всех исследуемых параметров ХЛ в 1,9-2,0 раз (р<0,05).

У детей с острой формой заболевания в активную фазу процесса также выявили интенсификацию процессов СРО, но более выраженную. Отмечается прирост всех показателей в 3-3,5 раза, по сравнению с группой детей в стадии ремиссии. Выявленные изменения позволяют нам говорить о том, что острый воспалительный процесс, как явление острого респираторного взрыва, является одним из сильных дестабилизирующих факторов для организма.

Прирост активности процессов СРО в группе с детей с хроническим течением заболевания был ниже, чем у детей с острым пиелонефритом. Однако, при сравнении их между собой мы видим, что хроническое течение процесса приводит к более выраженным сдвигам. Значение показателей ХЛ в 1,2 раза выше, чем при остром процессе.

Сравнивая интенсивность процессов СРО в обеих группах наблюдения в стадию ремиссии, отмечено, что исходный уровень активности процессов СРО выше в группе детей с хроническим течением заболевания. Таким образом, можно предположить, что клинико-лабораторная ремиссия, подтвержденная общепринятыми в клинике методами, не соответствует истинному процессу, протекающему в организме.

Возможно, дестабилизация процессов СРО связана с морфофункциональными изменениями почечной паренхимы, сохранением возбудителя заболевания в ткани и, как следствие, поддержанием воспаления на тканевом уровне.

Такой вялотекущий процесс, без явных клинико-лабораторных изменений, ведет к дальнейшему прогрессированию пиелонефрита. Исходное напряжение в системе СРО приводит в дальнейшем к истощению запасов компонентов антиоксидантной системы и нарушению компенсаторных возможностей организма.

Таким образом, острое начало или обострение хронического пиелонефрита у детей характеризовалось большей интенсивностью процессов свободно-радикального окисления (р<0,05) по сравнению с группой детей в стадии ремиссии. Выявленные изменения позволяют дать патогенетическое обоснование использования в комплексной терапии пиелонефрита препаратов, оказывающих модулирующий эффект на процессы СРО.

Полученные данные о наличии явного или скрытого дефицита йодидов, обусловленный нехваткой его поступления из окружающей среды и влияющий на функционировании ИМС у детей с пиелонефритом, свидетельствуют о необходимости использования в комплексном лечении детей с микробно-воспалительными заболеваниями почек препаратов йода. Для этого был использован препарат «Йодомарин».

Помимо этого, в связи с выявленным снижением энергоообеспеченности иммунокомпетентных клеток крови у детей с пиелонефритом, в качестве универсального мессенджера, запускающего процессы внутриклеточной и внеклеточной сигнальной трансдукции, когда нет необходимости назначать высокие дозы препарата, был использован препарат из группы регуляторов энергообмена - «Янтарь-Бэби».

Возможность и эффективность применения «Йодомарина» в комплексной терапии детей с пиелонефритом прослежена на 3-х группах больных.

Первая, контрольная группа (n=30) получала общепринятую стандартную терапию, которая включала в себя назначение антибиотика широкого спектра действия, с последующим переходом на терапию уросептиком.

Стартовая антибактериальная терапия пиелонефрита в 77,5% и 62% случаях соответственно начиналась с назначения цефалоспорина 3 поколения - препарата Цефотаксим. Длительность курса терапии у детей с острым и хроническим пиелонефритом в среднем составила 9,2±0,2 дня и 8,7±0,26 дня соответственно. При необходимости, после получения результатов бактериологического исследования мочи проводилась коррекция антибактериальной терапии. Терапия уросептиками проводилась согласно полученной чувствительности, в 70,8% и 60,3% наблюдений был назначен уросептик - Фурагин.

Вторая группа детей - больные острым пиелонефритом (n=29) и больные хроническим пиелонефритом (n=19), наряду со стандартом лечения дополнительно получали препарат «Йодомарин» (100-200 мг в зависимости от возраста) в течение 10 дней. Третья группа - больные острым пиелонефритом (n=30) и больные хроническим пиелонефритом (n=30), наряду с антибиотикотерапией дополнительно получали препарат «Янтарь-Бэби» 3 раза в день после еды из расчета 1 мг/кг в пересчете на янтарную кислоту ежедневно. Продолжительность приема препарата составила 10 дней.

С целью оценки степени йоддефицита в динамике процесса проведена оценка концентрации йодид-ионов в крови (таб. 6) и степени йодурии через 10 дней после лечения (табл. 7).

Таблица 6

Уровень йодид-ионов крови у детей с пиелонефритом (мкмоль/л)

Группы наблюдения	Острый пиелонефрит	Хронический пиелонефрит
	М±m	М±m
До лечения	12,14±1,76	12,55±1,53
После стандартной терапии	13,39±1,7	10,59±1,52
Терапия в сочетании с Йодомарином	47,16±7,67*	56,61±9,8*

Примечание: * - достоверность различий р<0,001, по сравнению с группой до лечения

Таблица 7

Уровень йодурии у детей с пиелонефритом (мкг/л)

Группы наблюдения	Острый пиелонефрит	Хронический пиелонефрит
	Me (min-max)	Me (min-max)
До лечения	60,3 (34-100)	44 (32-64,5)*
После стандартной терапии	39 (5,82-68,4)

Подобные документы

• Зависимость наследования групп крови и заболеваний почек

  Общая характеристика групп крови. История их открытия. Связь между группами крови системы АВ0 и заболеваниями почек. Оценка частоты встречаемости аллелей, определяющих группы крови АВ0 в группе больных пиелонефритом, на основе экспериментальных данных.
  
  курсовая работа [30,9 K], добавлен 08.02.2014
  

• Возрастные особенности периферической крови у детей

  Лабораторное исследование периферической крови у детей. Функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Качественные изменения нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов. Белковый состав плазмы крови. Нормальные показатели у детей различного возраста.
  
  презентация [3,2 M], добавлен 22.09.2016
  

• Изменение состава периферической крови под воздействием физических нагрузок

  Изучение различий в составе периферической крови до и после физических нагрузок. Оценка влияния интенсивности нагрузки и стажа тренировок на показатели периферической крови и адаптивные резервы организма человека. Техника проведения общего анализа крови.
  
  курсовая работа [1,3 M], добавлен 23.09.2016
  

• Пиелонефрит у детей

  Патологическая анатомия пиелонефрита. Основные факторы развития воспаления в почке. Клиническая картина острого пиелонефрита. Диспансерное наблюдение детей с пиелонефритом и особенности их вакцинации. Современные подходы к лечению пиелонефрита у детей.
  
  контрольная работа [61,2 K], добавлен 16.06.2010
  

• Заболевания почек

  Факторы риска развития патологии почек. Анатомо-физиологические изменения мочевой системы у женщин во время беременности. Схема обследования больных с заболеваниями почек. Возбудители гестационного пиелонефрита. Клиника и лечение мочекаменной болезни.
  
  презентация [81,9 K], добавлен 16.11.2015
  

• Пиелонефрит у детей. Особенности течения вторичного пиелонефрита

  Виды инфекций мочевой системы. Пиелонефрит как неспецифическое микробно-воспалительное заболевание. Особенности течения вторичного процесса при заболевании. Пути инфицирования почки. Клиническая картина пиелонефрита у детей, диагностический алгоритм.
  
  презентация [1,9 M], добавлен 13.04.2015
  

• Сестринская помощь пациентам с пиелонефритом

  Этиология и способствующие факторы возникновения пиелонефрита. Клиническая картина и особенность диагностики данного заболевания. Принципы лечения и профилактики пиелонефрита, возможные осложнения. Особенности сестринского процесса при данной патологии.
  
  дипломная работа [59,8 K], добавлен 15.02.2015
  

• Беременность и заболевания почек

  Основные симптомы заболеваний почек и мочевыводящих путей. Особенности течения беременности при пиелонефрите, гломерулонефрите, мочекаменной болезни. Влияние заболеваний почек на беременность, анализ и оценка их негативного влияния и прогноз для ребенка.
  
  реферат [25,5 K], добавлен 28.04.2015
  

• Сестринский уход за больными желудочно-кишечными заболеваниями

  Философия сестринского дела. Организация сестринского процесса у больных с желудочно-кишечными заболеваниями. Уход за больным с острым гастритом, с хроническим гастритом, с острым панкреатитом, с хроническим панкреатитом, язвенной болезнью желудка.
  
  курсовая работа [41,7 K], добавлен 12.05.2004
  

• Проявления хронических заболеваний мочевыделительной системы и сердечнососудистой патологии в полости рта детей

  Симптомы хронического пиелонефрита, проявляющиеся в полости рта. Распространенность кариеса зубов у детей с хроническим гломерулонефритом. Роль стоматолога в комплексном лечении и реабилитации детей с заболеванием почек и сердечнососудистой системы.
  
  реферат [48,2 K], добавлен 29.03.2009
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам