Клиника, диагностика и оптимизация терапии постинсультных когнитивных нарушений

Таким образом, когнитивные и эмоциональные нарушения являются закономерной составной частью клинической картины постинсультной деменции. В основе психических расстройств при ПИКН лежит поражение глубинных отделов полушарий головного мозга (базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества), связанное как с хронической гипоперфузией, так и с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. Поражение глубинных церебральных отделов ведет к разобщению связей лобных отделов и подкорковых структур, что и приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга, проявлением которой являются когнитивные расстройства «подкорково-лобного» характера и симптомы депрессии.

Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.

Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования.

Лечение ПИКН должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ПИКН (атеросклероз, инсульт, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции и метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с ПИКН находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных.

С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп. В качестве вазоактивных препаратов назначаются инстенон, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба, производные никотиновой кислоты. Поскольку в патогенезе ПИКН определенная роль принадлежит оксидантному стрессу, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии. Считается перспективным использование антагониста глутаматных N-метил-D-аспартат-рецепторов - мемантина, действующего на оксидантный стресс и процессы эксайтотоксичности. Среди антагонистов кальциевых каналов предпочтение имеет нимодипин, который действует преимущественно на церебральном уровне. В качестве метаболических средств применяются церебролизин, пирацетам, энцефабол, актовегин, милдронат и др. Ноотропные средства оказывают благоприятное воздействие на наиболее «подвижные» составляющие когнитивной деятельности: концентрацию внимания, скорость обработки информации и память.

К настоящему времени имеются результаты нескольких исследований, в которых было показано положительное влияние Цераксона на когнитивные функции у ПИКН [66,62,29]. Эти исследования были проведены на относительно небольших группах пациентов, поэтому весьма целесообразно дальнейшее расширение опыта применения данного препарата, в связи, с чем и было проведено наше исследование.

В ходе нашего исследования мы изучили клинико-неврологическую характеристику цереброваскулярных нарушений у больных с ПИКН, степень выраженности когнитивных нарушений у больных с ПИКН, влияние Цераксона на субъективный, клинико-неврологический статус больных, влияние Цераксона на уровень когнитивных нарушений больных с ПИКН. В ходе нашего исследования мы сделали следующие выводы: у больных с ПИКН присутствуют как жалобы общемозгового характера, так и очаговая неврологическая симптоматика. Большинство обследованных нами пациентов при поступлении предъявляли жалобы на головные боли, шум в голове, ушах, головокружение, снижение памяти, нарушение слуха, эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, неустойчивость при ходьбе. Данные неврологического статуса обследованных пациентов с ранними формами ПИКН выявило, что у больных преобладали поражения пирамидного тракта - центральный парез лицевого и подъязычного нервов, моторные нарушения, анизорефлексия, встречались нарушения чувствительности, координаторные нарушения, патологические рефлексы, рефлексы орального автоматизма. Когнитивные нарушения являются одним из основных видов неврологических нарушенийпри ПИКН. Когнитивные нарушения определяются у подавляющего большинства пациентов с ПИКН, причем уже на ранних ее стадиях. У больных с ранними формами ПИКН наблюдается снижение такой когнитивной функции как внимание, наблюдается снижение как концентрации так и устойчивости внимания. У больных с ранними формами ПИКН наблюдается снижение как долговременной, так и кратковременной памяти. Проведенное исследование показало высокую клиническую эффективность Цераксона в комплексной терапии у больных с хронической ишемией мозга. Положительная динамика неврологического статуса чаще всего касалась цефалгического, астенического, вестибуло-мозжечкового и кохлео-вестибулярного синдромов, а также расстройств в эмоционально-волевой сфере.

Результаты нейропсихологического тестирования зафиксировали положительное влияние Цераксона на когнитивно-мнеститческие функции больных с ПИКН. Препарат улучшал концентрацию, внимание, качество кратковременной и долговременной памяти.

Цераксон хорошо переносится больными. Доля нежелательных реакций минимальна (2%) и в большинстве случаев не требовалось отмены препарата.

Таким образом, исходя из результатов проведённого исследования, можно рекомендовать применения Цераксона для коррекции клинических проявлений ПИКН в условиях неврологических и терапевтических отделений стационаров, а также в амбулаторно-поликлинической практике.

ВЫВОДЫ

1. У пациентов после инсульта самым распространенным последствием являются когнитивные нарушения, которые проявлялись снижением кратковременной и долговременной памяти, мышления, ориентации, а также определялось значительное расстройство очаговых и общих неврологических симптомов.

2. Нейропсихологические тесты: запоминание 10 слов, Таблица Шульте, шкала ММSЕ являются объективным и дифференциальным видом исследования для пациентов после инсульта с когнитивными нарушениями.

3.При применении препарата Цераксон наблюдалось значительное снижение когнитивных расстройсв и субъективных жалоб у пациентов перенесших инсульт.

Практические рекомендации

1.Всем пациентам после инсульта с когнитивними нарушениями необходимо проводить клиника-неврологические и нейропсихологические исследования.

2.Всем пациентам после инсульта с когнитивными нарушениями в комплексном лечение можно рекомендовать Цераксон. Цераксон 1000 мг в сутки 2 раза парентерально 10 дней, затем по 300 мг в сутки 2 раза перорально 20 дней.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амчеславский В.Г. Особенности мониторинга и интенсивной терапии критических состояний при острых церебральных повреждениях // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. -- 2009. -- № 7. -- С. 48-61.

2. Букатина Е. Е., Григорьева И. В., Сокольник Е. И.Эффективностьамиридина при сенильной деменции альцгеймеровского типа // Журнал невропатол. и психиатр. -- 2001; С. 53--58

3. Букатина Е. Е., Смирнов О. Р., Григорьева И. В.Эффективностьамиридина при мультиинфарктной деменции // Социальная и клиническая психиатрия. -- 2003; С. 126--133.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001;С. 327.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; С. 4-9.

6. Головкова М. С, Захаров В. В., Лифшиц М. Ю., Яхно Н. Н. Применение нейромидина в терапии сосудистых когнитивных нарушений разной выраженности //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -- 2007. -- Т. 107. -- С. 20--26.

7. Гаврилова С. И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. -- М.: Пульс, 2003. -- С.109--115.

8. Гусев Е. И., Виленский Б. С, Скоромец А. А. и др.Основные факторы, влияющие на исходы инсультов // Журнал неврологии и психиатрии. -- 1995,№ 1. -- С. 4--8.

9. Гусев В.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2001. С.328.

10. Головкова М. С, Захаров В. В., Лифшиц М. Ю., Яхно Н. Н. Применение нейромидина в терапии сосудистых когнитивных нарушений разной выраженности //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -- 2007. -- Т. 107. -- С. 20--26.

11. Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Рощина И.Ф., Коровайцева Г.И. Прогноз мягкого когнитивного снижения (Mildcognitiveimpairment) по данным двухлетнего клинико-катамнестического исследования // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. -- 2007. -- № 1. -- С. 4-10.

12. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. //Неврологический Ж. 2004. Т.3. -№.4. С.411.

13. Дамулин И.В., Захаров В.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Использование церебролизина в нейрогериатрической практике. //В сб.: Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. Москва, 2000. Ч.1. С.100-115.

14. Дамулин И.В., Орышич Н.А., Иванова Е.А. Нормотензивная гидроцефалия. //Неврол. Ж. 2005. Т.4. -№.6.-С.51-56.

15. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. Т.1. М.:Медицина,2001.С.231-302.

16. ДамулинИ. В. Легкие когнитивные нарушения// Consiliummedicum. -- 2004. -- Т. 6. -- № 2. -- С. 149--153.

17. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Н. Н. Яхно. -- М., 2002. С.54.

18. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения. //Русский Медицинский Журнал. 2001. Т.9. -№ 15. С.645-649.

19. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. Клиническая фармакология и терапия. 2004. Т.3. -№ 4. С.6975.

20. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под.ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. С.208.

21. Конант Р.,Шаусс А.Ж. Терапевтическое применение цитиколина при инсульте и когнитивных дисфункциях у пожилых пациентов //Consiliummedicum. -- 2008. -- № 7. -- С. 81-88.

22. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. Москва : издательство МГУ, 2000. С.45.

23. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистойй деменции. //В кн. под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. 2005. Ч.2. С.189-231.

24. Лурия.А.Р. Лобные доли и регуляция психических процессов. М., Изд-во Московского Университета, 2000. с.65

25. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.:2001.С.84.

26. Левин О.С. // Рус. мед. журн. 2008. № 26. С. 17-72.

27.Пилипонич А.А., Захаров В.В., Дамулин И.В. Лобная дисфункция при сосудистой деменции. //Клиническая геронтология. 2001. Т.5. -№ 6. С.3541.

28. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006. С.62.

29. Соловьев О.И. Нейротропное действие церебролизина по данным компьютеризированной топографии и визуального анализа ЭЭГ. //В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. 2001. Москва.-с.61-70.

30. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003.С. 51-55.

31. Федорова Я.Б. Синдром мягкого когнитивного снижения (обзор литературы) // Научно-практический журнал «Психиатрия». -- 2007. -- № 6. -- С. 45-55.

32. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; С. 77.

33. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. 2002. Т.85. С.192-203.

34. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Под.ред. А.Н Беловой, О.Н Щепетовой. М.: Антидор, 2002. С. 205-224.

35. Янакаева Т.А. Эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Паркинсона. //Автореферат дисс... канд.мед.наук. М.2006. С.104.

36. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол. Ж. 2001. Т.6. -№.3. С.10-19.

37. Яхно Н. Н., Дамулин И. В., Захаров В. В. Нарушения памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. -- 2004. -- № 4. -- С. 4--9.

38. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 2003; 6: 363-369.

39. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Citicoline decreases phospholipase A2 stimulation and hydroxyl radical generation in transient cerebral ischemia // J. Neurosci. Res. -- 2003. -- Vol. 73. -- P. 308-315.

40.Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia // J. Neurochem. -- 2002. -- Vol. 80, № 1. -- P. 12-23.

41.Alvarez X.A., Sampedro C., Lozano R., Cacabelos R. Citicoline protects hippocampal neurons against apoptosis induced by brain beta-amyloid deposits plus cerebral hypoperfusion in rats // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. -- 2003. -- Vol. 21. -- P. 535-540.

42. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; Р. 9-26.

43. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; Р. 1494-1501.

44. Barba R., Castro М. D., Morin М. М. et al. Prestrokedementia // Cerebrovasc. Dis. -- 2001. -- V. 11. -- P. 216--224.

45. Brainin M., Olsen T.S., Chamorro A. et al. Organization of stroke care: education, referral, emergency management and imaging, stroke units and rehabili- tation // Ibid. -- 2004. -- V. 17 (Suppl 2). -- P. 1--14.

46. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 2006; Р. 1205-1210.

47. Chertkow H., Massoud F., NasreddineZ.Diagnosis and treatment of dementia: 3. Mildcognitive impairment and cognitive impairment without dementia. CMAJ 2008;Р.73--85.

48. Chen C. P., Tham W., Auchus A. P. et al. Risk factor for progression of cognitive impairment after stroke: a longitudinal study in Singaporean stroke patients // Cerebrovasc. Dis. -- 2002. -- V. 13 (Suppl 3). -- P. 69.

49. Clark W.M., Warach S.J., Pettigrew L.C. et al. A randomized dose-response trial of citicoline in acute ischemic stroke patients. Citicoline Stroke Study Group // Neurology. -- 2005. -- P. 671-678.

50. Clark W.M., Wechsler L.R., Sabounjian L.A., Schwiderski U.E. Citicoline Stroke Study Group. A phase III randomized efficacy trial of 2000 mg citicoline in acute ischemic stroke patients // Neurology. -- 2001. P. 1595-1602.

51. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; Р. 1124-1131.

52. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer's disease with and without cerebral infarcts // J NeurolSci 2005;Р. 3-11.

53.D'Orlando K.J., SandageB.W.Jr. Citicolone (CDP-choline): mechanisms of action and effects in ischemic brain injuri // Neurol. Res. -- 2005. P. 281-284.

54. Davalos A., Secades J. // Stroke. 2011. P. 36.

55. Folstein M.F.,FolsteinS.E., McHugh P.R., Mini-mental status // J.Psychiatr.Res. - 2002. P. 189-196.

56. Galluzi S., Sheu C/-F., Znetti O. et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with sub cortical cerebrovascular disease // Dement.Geriatr.Cogn.Disord. - 2005. P. 196-203.

57. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001. Р. 1216-1222.

58. Hurtado O. et al. // Stroke. 2011. P. S33.

59.Inzitari D, Di Carlo A, Pracucci G et al. Incidenceanddeterminantsofpoststrokedementiaasdefined by an informant interview method in a hospital-based stroke registry. Stroke. 2004;Р. 87-93.

60. Jong G.I., De Vos R.A., Steur E.N. et al. Cerebrovascular hypoperfusion: a risk factor for Alzheimer's disease? Animal model and postmortem human studies.Ann.N.Y.Acad. Sci. 2005; Р. 56-74.

61. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; Р. 565-573.

62. Kaste M., Forgelholm R., Rissanen A. Economic burden of stroke and the evaluation of new therapies// Public Health. -- 2006. P. 103--112

63. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; Р. 21.

64. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; Р. 752-759..

65. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststrokedementia // Neurology 2003; Р. 343-348.

66. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; Р. 45-52.

67. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. -- London: Martin Dunitz, 2001.Р. 124.

68. Loy C, Schneider L. Galantamine for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. CochraneDatabaseSystRev. -- 2006; Р.17.

69. Lopez-Coviella I., Agut J., Savci V. et al. Evidence that 5'-cytidinediphosphocholine can affect brain phospholipids composition by increasing choline and cytidine plasma levels // J. Neurochem. -- 2005. P. 889-894.

70. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001;Р. 621-627.

71. Moessler H. Treatment of Alzheimer's disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer's disease. Paris, Springer, 2003; Р. 266-275.

72. Moreno M. et al. Cognitive impairment in mild to moderate Alzheimer dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multi-center, double-blind, randomized, placebocontrolled trial. //Clin Ther.-2001-Oct-P.178-193.

73. Nitta A., Fukuta T., Hasegawa T., Nabeshima T. Continuous infusion of beta-amyloid protein into the rat cerebral ventricle induces learning impairment and neuronal and morphological degeneration // Jpn. J. Pharmacol. -- 2001. P. 51-57.

74. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; Р. 89-98.

75. O'Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; Р. 31.

76. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 2003; Р. 531-536.

77. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer's disease and vascular dementia // BMJ 2006; Р. 1136.

78. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Ylikoski R et al. Clinical determinants of poststrokedementia.Stroke.2003. Р.75-81.

79. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Neurol. -- 2004. P. 303-308.

80. Rao A.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Does DPcholine modulate phospholipase activities after transient forebrain ischemia? // Brain Res. -- 2001. № 893. -- P. 268-272.

81. Rao A.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Does DPcholine modulate phospholipase activities after transient forebrain ischemia? // Brain Res. -- 2001. P. 268-272.

82. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 2003;Р.250-260.

83. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement GeriatrCognDisord 2004; Р. 138-144.

84. Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J. et al. The global deterioration scale (GDS). An instrument for the assessment of primary degenerative dementia // Am. J. Psychiatry. -- 2002. P. 1136-1139.

85.Sachdev P.S., BrodatyН., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; Р. 912-919.

86. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; Р.192-203.

87. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 2002; Р.1185-1193.

88. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; Р. 930-935.

89. Wakita H., Tomimoto H., Akiguchi L. et al. Glial activation and white matter changes in the rat brain induced by chronic cerebral hypoperfusion: an immunohistochemical study. Acta Neuropath.2004; Р. 484-492.

90. Waxman S.G., Black A., Stys P.К. et al. Ultrastructural concomitants of anoxic injury and early post-anoxic recovery in rat optic nerve. BrainRes. 2002

Размещено на Allbest.ru