Недержание мочи у беременных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Магистерская диссертация

5А720101-Акушерство и гинекология

Недержание мочи у беременных

Перматова Алия Ерболовна

Научный руководитель:

доц., к.м.н., Маликова Г.Б.

Ташкент - 2014



Оглавление

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Недержание мочи, терминология, патогенез, факторы риска

1.2 Физиологические особенности нижних мочевых путей у женщин во время беременности

1.3 Варианты недержания мочи во время беременности

1.4 Возможности коррекции недержания мочи во время беременности

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика исследования

2.2 Методы исследования

Глава 3. Результаты клинико-лабораторного обследования беременных женщин с недержанием мочи

3.1 Характеристика особенностей недержания мочи у беременных женщин, оценка факторов риска

3.2 Проспективное обследование беременных женщин с недержанием мочи

Глава 4. Оценка эффективности и профилактического значения комплексной поведенческой терапии недержания мочи во время беременности

Выводы

Список литературы



Список сокращений

ГМП - гиперактивный мочевой пузырь

ИМТ - индекс массы тела

НМ - недержание мочи

УЗИ - ультразвуковое исследование

ERAP - эффективное давление почечной артерии

FUL - функциональная длина уретры

GFR - гломерулярная фильтрация

ICS - Международное общество по удержанию мочи

MUCP - максимальная длина уретры



Введение

Актуальность проблемы.

Недержание мочи (НМ) является серьезной социально-экономической проблемой, не зависимой от возраста. Длительное время считалось, что развитие недержания мочи у женщин тесно связано с климактерием и возрастными изменениями в урогенитальном тракте. Однако последние эпидемиологические исследования показали, что и для репродуктивного возраста НМ является значимой проблемой: каждая 5-я европейская женщина страдает различными видами расстройств мочеиспускания, что существенно снижает качество их жизни (ProspectiveUrinary IncontinenceResearch - PUIR, 2006). В России проблема НМ у женщин репродуктивного возраста изучена в единственном эпидемиологическом исследовании, проведенном И.А. Аполихиной. По данным автора среди женщин мегаполиса на примере г. Москвы в возрасте 25-34 лет нарушения мочеиспускания встречаются в 8,7% случаев (Аполихина И.А. Клиническая эпидемиология, дифференциальная диагностика и консервативное лечение недержания мочи у женщин М., 2006).

Подавляющее большинство авторов прямо или косвенно развитие недержания мочи в репродуктивном возрасте связывают с беременностью и родами. Суммируя данные эпидемиологических исследований, полученных за последние 10 лет, можно сделать вывод о ведущем значении беременности и родов в развитии различных видов НМ (FitzGeraldM. Anatomicand functionalchangesoft helowerurinarytractduringpregnancy .North.Am.- 2007, GraneseR. Urinaryincontinenceinpregnancyandinpuerperium: 3 monthsfollow-upafterdelivery - 2008, MmassianV. Urinaryincontinenceinwomen: variationinprevalenceestimatesandriskfactors - 2008, Raza-KhanF. Urinary incontinence in racially diverse obstetricalpopulation - 2006, Santos P. Prevalence and impact of stress urinary incontinence before and during pregnancy -2006,Viktrup L. Risk of stress urinary incontinence twelve years after the first pregnancy and delivery - 2006,Wijma J. Anatomical and functional changes in the lower urinary tract during pregnancy - 2001).Согласно классификации факторов риска развития НМ, разработаннойR. Bump в модификации О.Б. Лорана, беременность и роды определяются как провоцирующие факторы развития НМ (Лоран О.Б. Эпидемиология, этиология, патогенез, диагностика недержания мочи - 2001).

Мнения об основных факторах риска развития недержания мочи во время беременности в литературе достаточно противоречивы и их оценка неоднозначна (HojbergK.Urinaryincontinence: prevalenceandriskfactorsat 16 weeksofgestation - 1999,MollerA. Riskfactorsfort helowerurinarytractsymptomsinwomen 40 to 60 yearsofage - 2000, PregazziR. Postpartumurinarysymptoms: prevalenceandriskfactors -2002,WesnesS. Urinaryincontinenceduringpregnancy - 2007).

Огромное количество изменений во время беременности, в том числе и в мочевыделительной системе, с одной стороны, являются частью физиологических изменений, с другой, могут способствовать развитию недержанию мочи(BrummenHJ. Howdotheprevalence sofurogenitalsy mptomschangeduringpregnancy? -2006, CardozoL. Pregnancyandchildbirth - UK., 2002,FitzGeraldM. Anatomicandfunctional changesofthelowerurinary tractduringpregnancy - 2007, SibuiM. Theurinarytractinpregnancy 2007).К их числу относят: развитие физиологической полиурии и полидипсии, повышение экскреции натрия и снижение емкости мочевого пузыря, изменение уровня половых гормонов, особенности кровоснабжения детрузора и уретры. Полагают, что на состояние нижней трети мочеполового тракта значительное влияние оказывает увеличение внутрибрюшного давления, обусловленное активным ростом беременной матки.

Возможно, что формирование стрессового и смешанного НМ во время беременности может быть связано с генетически обусловленной системной неполноценностью соединительной ткани и развитием вследствие этого гипермобильности шейки мочевого пузыря. Большое значение придают снижению адаптационных изменений нижних отделов мочевого тракта. Показано, что у здоровых женщин во время беременности повышается общая и функциональная длина уретры (FUL), увеличивается интравезикальное давление и повышается максимальное давление закрытия уретры (MUCP) (ChalihaC.Pregnancyanddelivery: aerodynamicviewpoint - 2000, ChappieC. Lowerurinarytract symptomsinpregnancy - 2000,FitzGeraldM. Urinaryincontinencesymptoms coresandurodynamicdiagnoses - 2002).

В последние годы активно обсуждают роль релаксина и простагландинов в генезе НМ во время беременности. Полагают, что релаксин играет существенную роль в процессе удержания мочи во время беременности вследствие стимуляции роста эпителиальных клеток влагалища, гладкомышечных клеток и сосудов. Релаксин оказывает вазодилатирующий эффект на микроциркуляторное русло мочевых путей, что ведет не только к повышению MUCP, но и предотвращает процессы ремоделирования соединительной ткани в области шейки мочевого пузыря при активном росте матки (Kristiansson P.Reproductive hormonesandstress urinaryncontinenceinpregnancy - 2004,Kristiansson P. Serum relaxin, symphyseal pain and back pain duringpregnancy - 1996).

Во многих работах рассматривают неблагоприятное влияние последствий осложненного течения предыдущих родов на замыкательный аппарат уретры. К повреждающим факторам относят использование акушерских пособий (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция плода, перинео-и эпизиотомия), нарушение анатомической целостности промежности, родыкрупным плодом, увеличение продолжительности второго периода родов и применение эпидуральной анестезии в родах (Лоран О.Б. Эпидемиология, этиология, патогенез, диагностика недержания мочи- 2001).

Полагают, что развитие недержания мочи во время беременности обусловлено воздействием этих факторов, как в отдельности, так и в сочетании.

Несмотря на несомненную актуальность и значимость проблемы, исследований, посвященных частоте, этиологии, патогенезу, факторам риска, диагностике и выбору методов лечения недержание мочи во время беременности, недостаточно, а в России подобные работы отсутствуют. По нашему мнению, выявление ранних расстройств мочеиспускания во время беременности является чрезвычайно важным и создает возможность профилактики НМ у женщин старших возрастных групп.

Стандартные методы оценки функции мочевыводящих путей не приемлемы во время беременности [Sibui В., 2007], а любая медикаментозная терапия НМ противопоказана. Возможности немедикаментозного лечения и его эффективность изучены недостаточно, имеющиеся в литературе сведения весьма противоречивы. В качестве лечения может рассматриваться только поведенческая терапия, включающая комплекс упражнений для мышц тазового дна. Однако оптимальные методики, адаптированные к проведению во время беременности, единичны, а их описание мало информативно. Важно отметить, что профилактическое использование упражнений для мышц тазового дна на симптомы НМ у большинства авторов не вызывает сомнений, в то время как их лечебный эффект оспаривается. Полярность полученных результатов, по-видимому, обусловлена использованием различных методик, отличающихся продолжительностью, кратностью проведения и интенсивностью нагрузки на мышцы тазового дна.

Таким образом, изучение частоты и характера недержания мочи во время беременности, наиболее значимых факторов риска, особенностей диагностики, оптимальных методов коррекции является крайне актуальным и создает возможность проведения профилактики НМ у женщин старших возрастных групп.

Цель исследования:

Изучить частоту и характер недержания мочи во время беременности по обращаемости, определить значимые факторы риска, разработать оптимальный алгоритм обследования и лечения, оценить эффективность поведенческой терапии.

Задачи исследования:

Определить частоту и характер различных типов недержания мочи у женщин во время беременности по обращаемости и через 4 месяца после родов.

Выявить наиболее значимые факторы риска развития недержания мочи и определить их прогностическую ценность.

Совершенствовать методику поведенческой терапии для беременных с недержанием мочи, оценить ее эффективность во время беременности и профилактическое значение через 4 месяца после родов.

Научная новизна.

По обращаемости установлена частота и характер недержания мочи у женщин во время беременности. В совокупности наблюдений показано, что частота различных типов недержания мочи у беременных достигает 80,7%, среди них доминируют симптомокомплекс гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) и смешанное НМ. моча беременность недержание

Выделены и проанализированы значимые факторы риска развития недержания мочи во время беременности: существование симптомов недержания мочи до настоящей беременности; возраст 40 - 44 года; наличие беременностей в анамнезе и величина ИМТ > 25 кг/м². Специфическим фактором риска для стрессового и смешанного НМ являютсяроды через естественные родовые пути; для смешанного НМ - повышение массы новорожденного в предыдущих родах на 11,7% в сравнении с контрольной группой (3544 ± 121,3 г. и 3173 ± 97,6 г., соответственно).

Усовершенствована методика поведенческой терапии, проведение которой позволило снизить частоту симптомов недержания мочи во время беременности в 3 раза, а через 4 месяца после родов в 1,8 раз. Доказана ее высокая эффективность в качестве метода профилактики и лечения расстройств мочеиспускания.

Практическая значимость.

На основании проведенного исследования обоснована необходимость выделения беременных в группу высокого риска по развитию недержания мочи.

Особое внимание должно уделяться беременным, имеющим симптомы недержания мочи до настоящей беременности, в возрасте 40 - 44 лет, с наличием беременностей и родов через естественные родовые пути в анамнезе, с ИМТ > 25 кг/м и повышением массы новорожденного выше 3544 ± 121,3 г в предыдущих родах. Оптимальный способ выявления факторов риска - опрос всех беременных женщин по специально разработанной анкете.

При выявлении симптомов недержания мочи и/или наличии факторов риска их развития рекомендуется поведенческая терапия, включающая комплекс упражнений для мышц тазового дна, адаптированный для беременных.

Внедрения в практику здравоохранения.

Результаты проведенных исследований внедрены в практику поликлинического отделения № 30,31, отделения патологии беременных ГКБ №4 г.Ташкента.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии 4-5 курсов Ташкентской Медицинской Академии(16.12.2014г), на проблемной комиссии ТМА «Охрана здоровья матери и ребенка» (16.12.2012г)

Опубликованность результатов.

По теме диссертации опубликованы 1 журнальная статья и 2 тезиса (форма 3.3. прилагается).

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 12 машинописных страницах, содержит 13 таблиц, 7 рисунков. Библиография включает 184 литературных источника, в том числе 72 отечественных и 112 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Недержание мочи, терминология, патогенез, факторы риска

Длительное время развитие недержание мочи у женщин ассоциировалось преимущественно с климактерием и возрастными изменениями в урогенитальном тракте. Однако, как показали эпидемиологические исследования последних лет, каждая 5-я женщина репродуктивного возраста страдает различными видами недержания мочи, что существенно снижает качество их жизни [43,93,149].Качество жизни женщин репродуктивного возраста определяется многими факторами. Беременность и роды являются физиологическими процессами, но оказывают значительное влияние , как на функцию отдельных органов, так и на организм женщины в целом и нередко способствуют появлению различных симптомов, значительно снижающих качество жизни. Таковым является манифестация недержания мочи во время беременности и после родов.Многими исследователями доказано, что подавляющее число женщин, страдающих НМ, имели в анамнезе беременности и роды [1,2,13,159,167,168]. Частота НМ у беременных, по данным разных авторов, от 12 до 74% [1,7,8,174,178]. Частота возникновения НМ после первых родов от 24 до 29% [162,172]. Отмечено, что у части женщин контроль над удержанием мочи восстанавливается спонтанно в течение нескольких недель или месяцев после родов, однако, по данным исследования EPINCONT(2003), у 42% женщин этой группы в течение 5 лет развивается стойкое стрессовое НМ, а среди женщин, отмечающих даже редкие и единичные эпизоды НМ, сохраняющиеся после родов, стрессовое НМ развивается в течение 5 лет в 92% случаев [160,169].

Согласно отечественным статистическим данным 2006 года, около 30млн. женщин России, 2/3 из которых являются лицами трудоспособного возраста, страдают этим тяжелым, хроническим рецидивирующим заболеванием: это проблема каждой пятой женщины репродуктивного возраста и каждой второй - после 60 лет [12,14]. В целом, от 30 до 70% российских женщин имеют различные типы НМ [4,9,10,11]. По данным зарубежной статистики, частота НМ у женщин разных возрастных групп составляет от 11 до 72% [163,165,170,173,176,179]. При этом, консультируются врачом лишь от 3 до 28% больных НМ, при тяжелых степенях недержания частота обращаемости увеличивается до 54% [1,4,10,166,180]. Изучение анамнеза недержания показала, что перед обращением за медицинской помощью 58% пациенток страдают НМ более 1 года и 27% не менее 5 лет [1].

Влияние НМ на качество жизни колеблется от значительного до разрушительного [1,4,10,161,164,175,181,184]. Патологическая потеря мочи, не угрожая жизни, является «тихой калечащей силой», социальным заболеванием, значимость которого сопоставима с депрессией и сахарным диабетом, а экономические затраты на диагностику и лечение в развитых странах превышают таковые на кардиокоронарное шунтирование и почечный диализ вместе взятые [5,6,14,171,182]. Страдает профессиональная сфера, занятость, осложняется поведение в семье и обществе [3,178,183]. Частота НМ в репродуктивном возрасте составляет 20-30% (ProspectiveUrinaryIncontinenceResearch - PUIR, 2006). В подавляющем большинстве случаев, нарушения мочеиспускания связывают с беременностью и родами [23, 124, 140]. При опросе по анкете King'sHealthQuestionnaire 54% женщин с НМ в третьем триместре беременности отмечали отрицательное воздействие симптомов на качество жизни. В исследовании G.Pol и соавт. Отмечалось статистически значимое увеличение симптомов депрессии у беременных с ургентным НМ на сроке беременности 36 недель [133].

НМ считается подтекание ее, которое резко ограничивает социальную активность пациентки и неприемлемо для нее с гигиенической точки зрения. По терминологии Международного общества по удержанию мочи (ICS) НМ считается подтекание мочи, выявляемое в процессе осмотра: оно может быть уретральным и экстрауретральным. ICS рекомендует рассматривать следующие формы НМ [74]:

Ургентное НМ - непроизвольная утечка мочи, возникающая сразу после внезапного резкого позыва к мочеиспусканию, обусловленного сокращением детрузора во время фазы наполнения мочевого пузыря.

Стрессовое НМ (НМ при напряжении) - непроизвольная утечка мочи при напряжении, кашле, чихании. Причинами могут быть: чрезмерная подвижность шейки мочевого пузыря, недостаточность внутреннего сфинктера мочевого пузыря и уретры.

Смешанное НМ -- сочетание симптомов ургентного и стрессового компонентов.

Пародоксальная ишурия -- НМ от переполнения. Причинами являются: атония детрузора, снижение податливости мочевого пузыря.

Энурез - любая непроизвольная потеря мочи.

Ночной энурез -- жалобы на потерю мочи во время сна.

Внеуретральное НМ -- выделение мочи помимо мочеиспускательного канала, проявляется при наличии свищей, дивертикула уретры, врожденных аномалий развития.

Наиболее часто встречающиеся типы НМ -- стрессовое, ургентное и смешанное. На долю остальных типов недержания мочи приходится от 5 до 10% случаев.

1.1.1. Синдром гиперактивного мочевого пузыря.

Ургентное НМ относят к проявлению ГМП. ГМП - клинический синдром или симптомокомплекс, характеризующийся рядом симптомов:

Поллакиурией (учащенным мочеиспусканием) - более 8 раз в сутки.

Никтурией -- необходимостью просыпаться более одного раза ночью для мочеиспускания.

Ургентностью(императивными позывами) - непреодолимым, безотлагательным ощущением помочиться.

Ургентным НМ - эпизодами потери мочи при императивном позыве.

Согласно эпидемиологическим исследованиям ,[146] 100 млн. человек в мире страдают симптомами ГМП. В США 16% мужчин и 16,9% женщин имеют признаки ГМП. В России симптомами ГМП страдают около 10,5 млн. человек [52].

Процесс накопления и выведения мочи связан с двумя функциями мочевого тракта: резервуарной и выделительной. Иннервация мочевых путей обеспечивается афферентной и эфферентной дугой периферической нервной системы, в которую входят симпатические, парасимпатические и соматические нейроны.

Симпатические нервные волокна начинаются в боковых рогах на уровне T1-L2 сегментов позвоночника. В фазу накопления симпатическая нервная система обеспечивает закрытие сфинктеров и релаксацию детрузора.

Парасимпатическая нервная система ответственна за сокращение детрузора и одновременное расслабление сфинктеров во время мочеиспускания. Нервные волокна парасимпатической нервной системы берут свое начало из II, III, IV сегментов сакрального отдела позвоночника.

Соматические эфферентные мотонейроны происходят из II, III, IV сегментов сакрального отдела позвоночника. Соматическая иннервация контролирует тонус мышц тазового дна и сокращение наружного сфинктера уретры.

Функция мочевого пузыря регулируется вышележащими отделами нервной системы, включая стволовые структуры головного мозга и кору. Высшие центры нервной системы (кора, таламус, гипоталамус, лимбическая система) обеспечивают произвольный контроль мочеиспускания. Стволовой центр мочеиспускания - PMC (PontineMicturitionCentre) в фазе наполнения осуществляет торможение парасимпатической иннервации и активацию соматических нервов. В фазе опорожнения РМС активирует парасимпатическую иннервацию и тормозит соматическую, что приводит к сокращению детрузора и расслаблению наружного сфинктера.

Эфферентные нервы содержат только миелинизированные волокна. Афферентные проводящие нервные пути представлены как миелинизированными А8 волокнами, так и немиелинизированными С-волокнами. А5 волокна отвечают на пассивное растяжение и активное сокращение мочевого пузыря, и действуют при давлении 5-15 миллиметров ртутного столба, которое характерно для ощущения наполнения. С-волокна имеют очень высокий порог возбуждения и обычно не реагируют даже на высокие уровни интравезикального давления. Однако, активность некоторых из этих волокон усиливается химическим раздражением слизистой оболочки мочевого пузыря.

Трансмиттерами центростремительных нейронов мочевого пузыря являютсянейропептиды.Изменение чувствительностицентростреми-тельных нервов и их ответа на механические стимулы могут вызвать тахикинины, оксид азота, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), простагландины и нейротрофические факторы. Известно, что в С-волокнах центростремительных нейронов мочевого пузыря работают медленные К-каналы (А-тип), которые контролируют порог возбуждения и чувствительность. Супрессия К - каналов лекарственными веществами или хроническим воспалительным процессом вызывает повышение возбудимости центростремительных нейронов.

Разнообразие функций нижнего отдела мочевого тракта обусловлено большим количеством рецепторов.



Таблица №1. Распределение рецепторов в нижнем отделе мочевого тракта, К. Kreder, 2007 [ 112]

Ткань	Холинергические рецепторы	Адренергические рецепторы	Другие
Тело мочевого пузыря	+ (М2) + (М3)	"(в1) "(в2)	+ Субстанция Р (NK2) + Р2Х, -VIP
Основание мочевого пузыря	+ (М2) + (М3)	+ б	+ Субстанция Р (NK2) + Р2Х -VIP
Уротелий	+ (М2) + (М3)	+ (б) + (в)	+ TRPV1 + TRPM8 + Р2Х + P2Y + Субстанция Р + Брадикинин (В2)
Уретра	+ (М)	+ (б1) + (б2) - (в)	+ Р2Х -VIP - Оксид азота
Поперечнополосатый	+ (М) + (М1)	+ (в1) - в2)	-NPY
сфинктер уретры	-(М)

Р2Х (Piirinergic) -- пуринергические рецепторы; VIP (VasoactiveIntestinalPolypeptide) - вазоактивный кишечный полипептид; NPY (NeuropeptideY) -- нейропептид Y; TRP (Transientreceptorpotential) -потенциальный рецептор; М (Muscarinic) -- мускарииовые рецепторы; N (Nicotinic) -- никотиновые рецепторы; «+» и «-» - стимулирующий и ингибирующий эффекты, соответственно.

Ацетилхолин активирует мускариновые рецепторы, что вызывает сокращение детрузора и это наиболее важный физиологический механизм, обеспечивающий опорожнение мочевого пузыря. Среди холинергических рецепторов, представленных в гладких мышцах мочевого пузыря, основную роль играет М₃ - рецептор, оказывающий стимулирующий эффект. Плотность мускариновых рецепторов в мочевом пузыре может изменяться с возрастом и при неврологических заболеваниях, что способствует развитию гиперактивности детрузора. Важно отметить участие в физиологических и патологических процессах мочевого пузыря таких веществ, как вазоактивный кишечный полипептид, нейропептид Y, оксид азота и АТФ.

Эффекты симпатической нервной системы заключаются в подавлении активности детрузора при воздействии на в - адренергические рецепторы и в возбуждении основания мочевого пузыря и уретры при воздействии на бl-адренергические рецепторы. Помимо этого, стимуляция б1 и б2 адренергических рецепторов приводит к угнетению и возбуждению парасимпатических ганглий, соответственно.

В норме наполнение мочевого пузыря происходит при отсутствии или незначительном повышении внутрипузырного давления. В пустом мочевом пузыре стенка образует множественные складки. Высокоэластические свойства стенки мочевого пузыря объясняют поддержание низкого и относительно постоянного внутрипузырного давления при увеличении его внутреннего объёма. При наполнении гладкомышечные волокна детрузора удлиняются, что позволяет растягиваться мочевому пузырю. В ответ на растяжение клетки уротелия непрерывно высвобождают медиаторы, которые стимулируют А-5 волокна. Активирующиеся симпатические нервыподавляют парасимпатическое влияние на стенку мочевого пузыря, что приводит к торможению непроизвольных сокращений детрузора.

Одновременно происходит стимуляция внутреннего и наружногосфинктеров, которые поддерживают уретральное сопротивление, достаточное для удержания мочи. Соматическая нервная система стимулирует наружный сфинктер и полосатую мускулатуру тазового дна, что также подавляет парасимпатическое влияние на детрузор.

По мере наполнения мочевого пузыря сокращение наружного уретрального сфинктера усиливается, уретральное сопротивление и внутриуретральное давление увеличиваются. При достижении порога критического объёма в мочевом пузыре афферентная составляющая тазового нерва инициирует рефлекс мочеиспускания. Когда объём мочи в мочевом пузыре достигает приблизительно половины его физиологической ёмкости, центр мочеиспускания головного мозга интегрирует эту сенсорную информацию и появляется чувство «полного» мочевого пузыря. При достижении объёма мочи приблизительно 75% ёмкости мочевого пузыря возникает позыв на опорожнение мочевого пузыря.

Рефлекс мочеиспускания (опорожнения мочевого пузыря) находится под произвольным супраспинальным контролем. Нормальное опорожнение мочевого пузыря представляет собой координированное сокращение детрузора и снижение уретрального сопротивления за счет открытия сфинктеров и шейки мочевого пузыря. Центр мочеиспускания тормозит активность симпатических и соматических ганглиев спинного мозга и стимулирует активность парасимпатических отделов периферической нервной системы. Одновременно подавляется симпатическая стимуляция гладкой мускулатуры уретры и соматическая стимуляция полосатой мускулатуры наружного сфинктера и мышц тазового дна. Это приводит к повышению внутрипузырного и снижению внутриуретрального давлений и, в конечном итоге, опорожнению мочевого пузыря.

Важную роль в регуляции нижних отделов мочевого тракта играет уротелий [40, 85,101]. Уротелий представляет собой активную секреторную ткань, которая реагирует на различные стимулы, включая пассивное растяжение и воздействие токсинов. При этом высвобождаются медиаторы, изменяющие чувствительность центростремительных нервных волокон. Уротелий является активным участником нормального функционирования мочевого пузыря, который передает информацию о наполнении подлежащим нервным и мышечным тканям. Взаимосвязь этих структур осуществляется благодаря ионным каналам и медиаторам. В уротелий содержатся рецепторы эпидермального фактора роста (epidermalgrowthactor, EGF), брадикинина, нейрокинина, аденозиновые, адренергические, никотиновые, мускариновые, протеазные, пуринергические рецепторы подтипа Р2Х и P2Y, а также эпителиальные натриевые каналы и каналы TRP - TRPV1, TRPV2, TRPV4 и TRPM8. Дефекты рецепторов уротелия или медиаторов вносят свой вклад в патогенез интерстициального цистита и гиперактивности детрузора. Исследования миофибробластов субуротелиального слоя выявили наличие интерстициальных клеток (interstitialcells, ICs) мочевого пузыря, что расширяет представление об уротелий как о сенсорной структуре. Эти клетки формируют синцитий, связанный между собой, чувствительный к воздействию экзогенной АТФ и расположенный в непосредственной близости от нервных структур, обеспечивая идеальный сенсорный процесс. Накопление данных о роли уротелия в физиологии и патологии процесса мочеиспускания позволило предположить, так называемую, «уротелиогенную гипотезу» развития ГМП. Согласно этой гипотезе, в структуре уротелий - миофибробласт происходит повышение количества интерстициальных клеток, что приводит к повышению чувствительности детрузора.

В основе синдрома ГМП лежит детрузорная гиперактивность -- уродинамическое понятие, обозначающее непроизвольные спонтанные или спровоцированные сокращения детрузора во время фазы наполнения. В настоящее время выделяют две основных формы детрузорной гиперактивности: нейрогенную и идиопатическую [19, 47]. Нейрогенные причины развития ГМП предполагают нарушение иннервации мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний и повреждений. Выделяют супраспинальные поражения (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, инсульт и др.) и супрасакральные поражения (остеохондроз, спондилоартроз позвоночника, грыжа Шморля, миеломенингоцеле и др.). К факторам риска идиопатической (ненейрогенной) детрузорной гиперактивности относят возрастные изменения, инфравезикальную обструкцию, миогенные и анатомические изменения пузырно-уретрального сегмента, а также сенсорные нарушения.

Современные теории патогенеза идиопатической формы ГМП включают следующие звенья: повышение содержания коллагена 1 и 2 типов в стенке мочевого пузыря; снижение плотности холинергических нервных волокон; ишемия гипертрофированной стенки мочевого пузыря с развитием трофических нарушений; апоптоз гладкомышечных клеток, повреждение и дегенерация нервных окончаний; активизация немиелинизированных С-волокон и потеря контроля над центрами мочеиспускания. Согласно «миогенной теории ГМП» выпячивание клеточных мембран с присоединением их к соседнему миоциту и удлинением межклеточных промежутков приводит к повышенному возбуждению детрузора. По мнению В.Е. Балан и соавт. [25, 31] эстрогенный дефицит, приводя к ишемии детрузора, может быть пусковым моментом формирования ГМП в климактерии. Вследствие ишемии стенки мочевого пузыря происходит повышение синтеза сосудистого эндотелиального фактора роста (vascularendotheliumgrowthfactor, VEGF), снижение синтеза трансформирующего фактора роста р (transformiumgrowthactor, TGF-p), что вызывает усиление синтеза коллагена, дегенерацию сосудов и нарушение податливости стенки мочевого пузыря.

Обычно непроизвольные сокращения детрузора возникают при объёме мочевого пузыря около 200 мл. При проведении цистометрии наполнения можно идентифицировать два типа детрузорной гиперактивности - фазовую и терминальную. Фазовая детрузорная гиперактивность чаще наблюдается у пациентов с идиопатическим ГМП, имеет волнообразный тип сокращений и не всегда заканчивается эпизодом ургентного НМ. Терминальная детрузорная гиперактивность характеризуется простым непроизвольным сокращением, которое возникает по достижении цистометрической ёмкости и часто заканчивается непроизвольным мочеиспусканием [39].

1.1.2. Стрессовое недержание мочи.

Согласно эпидемиологическим данным, распространенность стрессового НМ увеличивается с возрастом. Так, по данным К. Hiray и соавт., из 19 329 опрошенных женщин стрессовое НМ было выявлено в 26,8% случаев; среди больных данным типом НМ 47,1% были в постменопаузе [105]. Исследования Д.Ю. Пушкаря, 2006 г. [53] и О.Б. Лорана, 2001 г. [44] показали, что в России наиболее часто стрессовым НМ страдают женщины в возрасте 30-60 лет, при этом частота заболевания колеблется от 20 до 38% случаев.

ICSопределяет стрессовое НМ как симптом, и как признак и как состояние. Симптомом стрессового НМ является ощущение потери мочи при физической нагрузке, признаком заболевания - наблюдение выделения мочи из уретры незамедлительно после увеличения абдоминального давления (кашель). Состояние стрессового НМ характеризуется как непроизвольная потеря мочи, сопровождающаяся увеличением интравезикального давления над максимальным уретральным при отсутствии активности детрузора.

Важная роль в процессе удержания мочи уделяется анатомической и функциональной интеграции уретры и шейки мочевого пузыря. В основе истинного НМ при напряжении лежит неполная передача внутрибрюшного давления на проксимальную уретру вследствие ее смещения из интраабдоминальной позиции в зону максимального гидродинамического давления [32,51].

Гипермобильностью уретры считается смещение или дислокация проксимальной уретры и уретровезикального сегмента [64]. В основе гипермобильности уретры лежит слабость структур тазового дна, вследствие чего происходит ротационное опущение шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры в периоды возрастания внутрибрюшного давления.

Удержание мочи как в состоянии покоя, так и при напряжении осуществляется взаимодействием трех механизмов [31, 50]:

Сопротивлением в покое многофакторного замыкательного механизма мочевого пузыря и уретры.

Стабильностью уретральной анатомической поддержки, включающей мышцы тазового дна и мочеполовую диафрагму, которые обеспечивают определенное положение мочевого пузыря и сохраняют неподвижность пузырно-уретрального сегмента.

Адекватной иннервацией всех перечисленных компонентов.

Для создания положительного градиента уретрального давления, помимо описанных выше механизмов, необходимы:

* Полноценное состояние уротелия и наличие слизи в просвете уретры. Эластичность коллагена, входящего в состав соединительной ткани уретры.

* Сохраненный тонус гладкой мускулатуры уретральной стенки. . Полноценная васкуляризация уретры.

Современные представления о механизмах удержания мочи основаны на учениях Е. McGuire, S. Ras, S. Stanton и соавт. [119, 135, 143]. Авторы изучали «сфинктерный аппарат» мочевого пузыря иуретры, а также, участвующие в процессе удержания мочи, парауретральные структуры.

Многофакторный замыкательный механизм обеспечивает адекватное повышение внутриуретрального давления одновременно с ростом давления в мочевом пузыре до значений, достаточных для поддержания положительного градиента уретрального давления при напряжении. Данный механизм называют «внутренним сфинктером» мочевого пузыря и уретры [54]. По данным ряда авторов, здесь имеет место сочетание гладких и поперечнополосатых мышечных волокон и компонентов слизистой, которые функционируют эквивалентно сфинктеру [85, 130].

Таблица №2 Структуры, обеспечивающие удержание мочи [69].

Вид	Структуры
Структуры, расположенные внутри мочевых путей.	¦ Петлевые мышцы детрузора и мышцы основания мочевого пузыря. ¦ Кольцо мочепузырного треугольника. ¦ Циркулярные гладкие мышцы уретры. ¦ Поперечнополосатый сфинктер мочеполовой диафрагмы (сфинктер уретры). ¦ Соединительная ткань уретры. ¦ Подслизистое сосудистое сплетение уретры. ¦ Слизистая оболочка уретры.
Структуры, расположенные вне мочевых путей.	¦ Соединительная ткань (тазовая фасция). ¦ Мышечная ткань (мышцы, поднимающие задний проход). ¦ Поперечнополосатый сфинктер мочеполовой диафрагмы (уретровагинальный сфинктер и компрессор уретры).

Согласно концепции J. DeLancey уретра лежит в «гамаке», образованном внутритазовой фасцией и передней стенкой влагалища [114]. Устойчивость этого слоя обусловлена тем, что с латеральных сторон он прикреплен к сухожильным дугам и к внутренним краям мышцы, поднимающей задний проход. При повышении внутрибрюшного давления сила, создаваемая этим давлением и направленная вниз действует на вентральную поверхность уретры, прижимая ее к гамакообразному поддерживающему слою.

Показателем функционирования аппарата удержания мочи являются задний уретровезикальный угол и угол инклинации уретры. В норме задний уретровезикальный угол равен 90-100°. Угол инклинации уретры свидетельствует о положении верхней уретры и равен 30-35° в фазу накопления мочи. При смещении верхней половины уретры вверх и кзади этот угол увеличивается. В случае стрессового НМ уретровезикальный угол становится более раскрытым [36,38].

При слабости структур тазового дна происходит ротационное опущение шейки мочевого пузыря и проксимального отдела уретры, особенно в период повышения внутрибрюшного давления [37, 43].

Механизм влияния изменений синтеза или деградации коллагена на патогенез стрессового НМ мало изучен. L. Edwall и соавт. [95] изучали уровень коллагена у женщин со стрессовым НМ в сочетании с утеровагинальным пролапсом (п = 71) и в группе контроля (п = 31). Авторы исследовали маркеры синтеза коллагена в гомогенатах урогенитальных тканей и сыворотке крови -- карбокси-терминальный пропептид проколлагена I типа (carboxy-terminalpropeptideoftypeIprocollagen, PICP); карбокси-терминальный телопептид коллагена I типа (carboxy-terminaltelopeptideoftypeIcollagen, ICTP), амино-терминальный пропептид проколлагена III типа (amino-terminalpropeptideofprocollagenIII, P1IINP). Было установлено, что упациенток со стрессовым НМ в сочетании с утеровагинальным пролапсом в гомогенатах урогенитальных тканей снижено количество общего коллагена и тканевого маркера деградации коллагена I типа. Уровни тканевых маркеров синтеза коллагена, главным образом III типа, были повышены. Полученные данные свидетельствуют о том, что у пациенток со стрессовым НМ в сочетании с утеровагинальным пролапсом происходит редукция коллагена I типа в урогенитальных тканях с последующим синтезом коллагена III типа. Этот процесс приводит к снижению силы и прочности урогенитальных тканей.

Существует несколько классификаций стрессового НМ, которые отражают как анатомическое расположение органов малого таза, так и клиническое проявление НМ.

Международная классификация недержания мочи при напряжении [32]:

ТипО.А - в покое дно мочевого пузыря выше лонного сочленения.Б - при кашле в положении стоя определяется незначительный поворот и дислокация уретры и дна мочевого пузыря. При открытии шейки мочевого пузыря самопроизвольное выделение мочи не наблюдается.Тип 1.А - в покое дно мочевого пузыря выше лонного сочленения.Б - при натуживании происходит опущение дна мочевого пузыря приблизительно на 1 см, при открытии шейки мочевого пузыря и уретры отмечается непроизвольное выделение мочи. Цистоцеле может не определяться.

Тип 2а.А - в покое дно мочевого пузыря выше или на уровне верхнего края лонного сочленения.Б - при кашле отмечается значительное опущение мочевого пузыря и уретры ниже лонного сочленения. При широком открытии уретры отмечается самопроизвольное выделение мочи. Определяется цистоцеле.

Тип 2 б.А - в покое дно мочевого пузыря находится ниже лонного сочленения.Б - при кашле отмечается значительное опущение мочевого пузыря и уретры, что сопровождается выраженным самопроизвольным выделением мочи. Определяется цистоуретероцеле.

ТипЗ.В покое дно мочевого пузыря находится незначительно ниже верхнего края лонного сочленения. Шейка мочевого пузыря и проксимальная уретра открыты в покое - при отсутствии сокращений детрузора. Самопроизвольное выделение мочи отмечается вследствие незначительного повышения внутрипузырного давления.

Клиническая классификация недержания мочи при напряжениипоД.В. Кану [34]:

Легкая степень тяжести -- непроизвольное выделение мочи отмечается только во время резкого и внезапного повышения внутрибрюшного давления, при этом потеря мочи исчисляется несколькими миллилитрами.

Средняя степень тяжести - выделение мочи во время легкой физической нагрузки, при спокойной ходьбе.

Тяжелая степеньтяжести - больные полностью теряют мочу принезначительном повышении внутрибрюшного давления.

1.1.3. Смешанное недержание мочи.

ICSопределяет смешанное НМ как непроизвольное подтекание мочи при напряжении, чихании или кашле, сопровождающееся ургентностью [73]. При проведении уродинамического исследования выявляется совокупность уродинамических признаков стрессового НМ и детрузорной гиперактивности с наличием или без НМ. Согласно данным международного исследования -PUIR 2006, частота смешанного НМ составляет 32%. Распространенность данной патологии у женщин увеличивается с возрастом [25, 31], что связано с центральным и местным действием дефицита женских половых гормонов. Дефицит эстрогенов приводит к дегенерации нейронов, нарушению проводимости, изменению синтеза нейромедиаторов и нейропластичности, ишемии детрузора, апоптозу гладкомышечных клеток, прекращению пролиферации уротелия, что, в конечном итоге, приводит к нарушению сократительной активности мышечных волокон детрузора и уретры. Атрофические процессы также имеют место в соединительной ткани и мышечно-связочном аппарате урогенитального тракта.

1.1.4. Оценка беременности и родов как фактора риска развития НМ.

По мнению большинства авторов, основную роль в генезе НМ играют три фактора: наследственность, социальный фактор и образ жизни больного [22, 41, 53]. Наиболее полной в настоящее время следует признать классификацию факторов риска по развитию НМ, разработанную R. Bump в модификации [44]. В данной классификации выделяют предрасполагающие, провоцирующие и способствующие факторы.

Предрасполагающие факторы:

* пол больного;

генетический фактор;

расовый фактор;

культурологические особенности;

неврологический фактор;

анатомический фактор;

состояние соединительной ткани (коллагеновый статус).

Провоцирующие факторы:

беременность, роды;

хирургические вмешательства;

повреждение тазовых нервов или мышц;

радиация.

Способствующие факторы:

расстройства кишечника;

раздражающая диета;

уровень активности;

повышенный вес больного;

менопауза;

инфекции;

прием медикаментов;

легочный статус;

психический статус.

Согласно приведенной классификации, беременность и роды относят к факторам, провоцирующим развитие НМ.

Таким образом, причины развития НМ разнообразны. Неоспоримым является тот факт, что в большинстве случаев страдают рожавшие женщины. Согласно результатам исследования R. Bump и соавт. дисфункция тазового дна диагностируется примерно у 1/3 рожавших женщин [83], по мнению L. Gardozo и соавт. - в 50% случаев [85].

В работах P. Wilson[156] показано, что женщины, имеющие в анамнезе две операции кесарево сечение, страдают НМ в 23,3 % случаев. В группе женщин, имеющих двое физиологических родов, этот показатель составил 39%. Однако, после третьего оперативного родоразрешения и третьих родов через естественные родовые пути распространенность НМ в обеих группах стала почти одинаковой - 38,9 % и 37,7 %, соответственно. Автор показал, что наиболее значительная разница распространенности НМ у первородящих женщин: 24, 5 % - после родов через естественные родовые пути и 5, 2 % -после операции кесарево сечение.

При опросе семи тысяч женщин [156] выявилась следующая зависимость симптомов НМ от числа родов:

Таблица №3. Зависимость распространенности симптомов недержания мочи от числа родов

	Нерожавшие женщины	1 роды в анамнезе	3 родов в анамнезе
Распространенность НМ	5,5%	10,6%	16,4%

Рядом авторов показано, что возникновение симптомов стрессового НМ связано с количеством родов в анамнезе, массой новорожденного (более 4000 г.), возрастом первородящей женщины [57, 70, 118]. Однако большинство исследователей придерживается мнения, что основную роль играет не количество родов, а их качество, то есть наличие разрывов мышц тазового дна, применение в родах акушерских щипцов и другихродоразрешающих операций, что приводит к замещению мышечной ткани соединительно-тканными рубцами [43, 46, 58,86, 131, 132].

A. Ekstromи соавт. проводили оценку симптомов НМ через 9 месяцев после родов через естественные родовые пути (у 215 женщин) и после операции кесарево сечение (у 220 женщин) [96]. Авторы показали повышение распространенности стрессового НМ у пациенток после родов через естественные родовые пути, по сравнению с группой женщин, родоразрешенных оперативно (р< 0,001). Группу риска по развитию стрессового НМ составили женщины, страдающие симптомами заболевания до и во время беременности.

В исследовании G. Rortveit и соавт. участвовало 11 397 женщин в возрасте от 20 до 64 лет. Авторы выявили увеличение распространенности симптомов НМ в группе женщин, имеющих первые роды в возрасте старше 25 лет [138].

По данным В.Е. Балан достоверных различий в количестве родов, весе рожденных детей и проценте операций наложения акушерских щипцов в группах женщин, удерживающих и не удерживающих мочу, не выявлено (опрос проводился среди женщин, предъявляющих жалобы на различные урогенитальные расстройства в климактерии) [26].

Согласно эпидемиологическим данным, полученным на примере жительниц г. Москвы в возрасте 25-74 года, роды являются наиболее значимым фактором, способствующим развитию НМ: по результатам опроса рожавших женщин НМ встречалось в 2,7 раз чаще, чем у нерожавших (25% и 9%, соответственно, р< 0,001) [21].

Таким образом, суммируя данные эпидемиологических исследований, полученных за последние 10 лет, можно сделать вывод о ведущем значении беременности, качества и количества родов, способа родоразрешения в развитии различных типов НМ у женщин как в репродуктивном возрасте, так и в климактерии.

1.2. Физиологические особенности мочевых путей у женщин во время беременности.

Во время беременности происходит огромное количество биохимических, физиологических и анатомических изменений, в том числе и в мочевыделительной системе [82, 85, 99, 142].

Почки и мочевой тракт играют огромную роль в адаптации материнского организма к беременности. Анатомические изменения мочевого тракта начинаются уже в первом триместре беременности и регрессируют к 16 неделям после родов. Интравенозная пиелография, проведенная сразу после родов, регистрирует увеличение длины почек на 1-1,5 см. На аутопсии отмечалось увеличение веса почки до 307 г., по сравнению с 259 г. у небеременных женщин. Повышение функциональных потребностей (50% увеличение гломерулярной фильтрации - glomerularfiltrationrate, GFR) стимулирует гиперплазию почечных клеток, увеличивает длину проксимальных канальцев и рост почки, что подтверждается после унилатеральной нефрэктомии.

Изменения почечной гемодинамики крайне вариабельны. Авторегуляция почечного кровотока относительно постоянна, несмотря на изменения перфузионного давления. Почечный кровоток взаимосвязан с давлением в почечных артериях (эффективное давление почечной артерии -effectiverenalarterypressure, ERAP). Пик роста ERAP отмечается во втором триместре, затем происходит некоторый спад. GFR и ERAP достигают максимальных значений в положении лежа. При нормально протекающей беременности GFR повышается до 40-65% и к концу третьего триместра снижается на 15-20%. Механизм повышения GFR и объема плазмы до конца не изучен. Определенную роль в почечной вазодилатации играют нитрит азота, эндотелии и релаксин.

Билатеральная дилатация чашечек, лоханок и мочеточников регистрируется в первом триместре и сохраняется у 90% женщин до конца третьего триместра или раннего послеродового периода. Обычно наиболее выраженные изменения происходят справа. Вместе с этим снижается перистальтика мочеточников и увеличивается объем остаточной мочи.

У 7 из 200 (3,5%) беременных женщин выявляется пузырно- мочеточниковый рефлюкс, однако, по мнению некоторых авторов, частота этой патологии недооценивается [154]. Под давлением растущей матки мочеточники смещаются латерально, интравезикальная их часть укорачивается и входит в мочевой пузырь перпендикулярно, а не косо. Предполагается, что повышенное число пузырно-мочеточниковыхрефлюксов увеличивает частоту возникновения пиелонефрита во время беременности. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс играет роль в возникновении симптоматического или бессимптомного инфицирования мочевых путей.

Во время беременности объем мочевого пузыря повышается до 450 - 650 мл, по сравнению с 400 мл у небеременных женщин.

Гидронефротические мочеточники могут вмещать до 200 мл мочи. В зависимости от положения матери, размеров матки и позиции плода функциональные объемы мочевого пузыря и мочеточников изменяются к третьему триместру. Изменение функционального объема мочевого пузыря в совокупности с повышенной продукцией мочи (особенно в ночное время) приводит к полиурии и никтурии у большинства беременных женщин. Кроме того, необходимо отметить влияние на продукцию мочи антидиуретического гормона, уровень которого во время беременности снижается.

Этиология дилатации мочевого пузыря и мочеточников во время беременности вызывает много дискуссий. Механическим фактором является беременная матка, которая прижимает мочеточник к стенке таза, что приводит к его дилатации. С левой стороны мочеточник обычно защищен подвздошной артерией и сигмовидной кишкой, поэтому большей дилатации подвержен правый мочеточник. Кроме того, к расширению мочеточников приводит избыточная продукция мочи при беременности. С ростом матки мочевой пузырь отклоняется кпереди, к третьему триместру приближаясь к брюшной стенке. Основание мочевого пузыря увеличивается, и треугольник Льето становится более выпуклым. Радиологические исследования у беременных показали, что дно мочевого пузыря искривляется, а его шейка отклоняется вперед и становится более воронкообразной [88].

Рисунок №1 {по С. Chaliha). Положение мочевого пузыря (а) на поздних сроках беременности; (Ь) в первом периоде родов; (с) во втором периоде родов; (d) после родов.

Мочевой и генитальный тракты имеют общее эмбриональное происхождение, что объясняет наличие рецепторов к эстрогенам, прогестерону и андрогенам в эпителии проксимальной и дистальной уретры, влагалища, области треугольника Льето и лобково-копчиковой мышце. По данным В.Е. Балан [25, 26] эстрогены улучшают кровоснабжение уретры и мочевого пузыря, повышают эластичность соединительной ткани и гладкомышечных волокон, входящих в состав уретральной стенки; обеспечивают наличие слизи в просвете уретры, что необходимо для поддержания внутриуретрального давления.

Повышение уровня эстрогенов и прогестерона во время беременности вызывает гиперемию слизистой оболочки мочевого пузыря и уретры, переходный эпителий уретры становится более складчатым. Под действием эстрогенов детрузор гипертрофируется. Повышение уровня прогестерона во время беременности вызывает гипотонию и увеличение емкости мочевого пузыря, а также гипотонию и гипомобильность мочеточников. При гистологическом исследовании мочеточников беременных животных обнаружена гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных волокон [141].

При проведении уродинамического исследования во время беременности отмечается повышение общей и функциональной длины уретры (functionalurethrallength, FUL), увеличение интравезикального давления и повышение максимального давления закрытия уретры (maximalurethralclosepressure, MUCP) [87, 89, 98]. По данным В. Sibui и соавт. [142] во время беременности происходят следующие изменения в нижних отделах мочевого тракта.

Таблица №4. Состояние нижних отделов мочевого тракта во время беременности.

Параметры	Первый триместр	Второй триместр	Третий триместр	Послеродовый период
Количество суточной мочи (мл)	1917	2020	1820	1475
Объем мочевого пузыря (мл)	410	460	272	410
Функциональная длина уретры (мм) (FUL)		30.3±4.б	35.1±5.1	27.6±3.7
Давление в мочевом пузыре (см вод. ст.)		9±3	20±3	9±2
Максимальное давление закрытия уретры (см вод. ст.) (MUCP)		61±14	73±18	60±14

Беременность является фактором риска по развитию симптомов НМ. Распространенность стрессового НМ составляет от 30 до 85%, поллакиурии и никтурии - от 22 до 96%, ургентного НМ - от 4 до 13% случаев в разныесроки беременности. В послеродовом периоде распространенность симптомов НМ несколько ниже: до 6% случаев встречается стрессовое НМ и до 8% случаев - симптомокомплекс ГМП [142].

В работах L. Hvidman и соавт. была показана частота симптомов НМ в 19,9% случаев у женщин с первой беременностью (п=352) и в 24,1% случаев у повторнобеременных женщин (п=290) [107].

В исследовании S. Wesnes и соавт. участвовало 43 279 женщин на сроке беременности 30 недель. Авторы выявили повышение распространенности симптомов НМ во время беременности до 58% случаев [153].

Таким образом, большинство авторов считают беременность и роды ведущими факторами риска, способствующими развитию симптомов НМ [99, 104, 124, 136, 140, 150, 154]. Статистически значимыми факторами риска при этом являются возраст женщины, количество и качество предыдущих родов, вес новорожденного, а также индекс массы тела [106, 125, 134, 153].