Сравнительная характеристика когнитивных нарушений у больных с эпилепсией в зависимости от длительности противосудорожный терапии и типа антиконвульсанта

Патогенез когнитивных нарушений при эпилепсии. Клинико-неврологическая характеристика обследованных пациентов с эпилепсией. Тесты и пробы на запоминание и воспроизведение рисунков. Влияние противосудорожных препаратов на динамику когнитивных нарушений.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 24.05.2018
Размер файла 75,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МАГИСТЕРСКАЯ ДИССЕРТАЦИЯ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ЭПИЛЕПСИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЙ ТЕРАПИИ И ТИПА АНТИКОНВУЛЬСАНТА

ИСКАНДАРОВА ДИЛРАБО КОМИЛЖОНОВНА

720 109 «Неврология»

Научный руководитель:

Маджидова Ё. Н.

Ташкент - 2012

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЭП - антиэпилептический препарат

БАМ - биологическая активность мозга

ГСП - генерализованный судорожный приступ

ГТКП - генерализованный тонико-клонический приступ

ИГЭ - идиопатическая генерализованная эпилепсия

РЭ - роландическая эпилепсия

ЗЭ - затылочная эпилепсия

ВЭ - височная эпилепсия

ЛЭ - лобная эпилепсия

ЦНС - центральная нервная система

ЭП - эпилепсия

ЭЭГ - электроэнцефалография

ЭС - эпилептический статус

MMSE - MINI-MENTAL STATE EXAMINATION

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Определение, эпидемиология, эпилепсии

1.2 Этиология эпилепсии

1.3 Патогенез когнитивных нарушений при эпилепсии

1.4 Классификация эпилепсии

1.5 Клиническая характеристика эпилепсии

1.6 Лечение эпилепсии

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1 Клинический материал

2.2 Методы исследования

2.2.1 Объективное неврологическое обследование

2.2.2 Исследование наличия расстройств когнитивных функций

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Клинико-неврологическая характеристика обследованных пациентов с эпилепсией

3.2 Оценка нейропсихологических и экспериментально-психологических результатов

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Эпилепсия, ведущие к большому числу по частоте встречаемости и инвалидизации больных остается одной из актуальных проблем в неврологии.

Одной из наиболее частых осложнений как самой эпилепсии, так как и длительного приёма некоторых антиконвульсантов являются когнитивные нарушения.

Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.

Когнитивные нарушения являются клиническим проявлением ЭП, в наибольшей степени коррелирующим с объемом пораженной мозговой ткани и определяющим качество жизни больных. Они являются лучшим индикатором динамики заболевания и эффективности терапии. Особенностью нейропсихологического профиля когнитивных нарушений при ЭП является преобладание регуляторных и нейродинамических нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и глубинных отделов мозга.

Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз.

Цель: изучить структуру когнитивных нарушений у больных с эпилепсией в зависимости от длительности противосудорожный терапии и типа антиконвульсанта.

Задачи исследования:

1. Определить клиническую структуру когнитивных нарушений у больных с эпилепсией.

2. Изучить влияние противосудорожных препаратов (Бензонал, Карбомазепин и Депакин ) на динамику когнитивных нарушений у больных с эпилепсией в сопоставительные аспекты.

3. Разработать оптимальные схемы лечения эпилепсии.

Ожидаемые результаты исследований: Будет уточнена структура когнитивных нарушений у больных с эпилепсией на фоне приёма антиконвульсантов барбитуратового ряда ,производных карбамазепина и вальпроатов.В ходе исследований будут выявлены антиконвульсанты с наименьшими осложнениями в виде когнитивных расстройств.

Практическая значимость работы: Определение тактики с наименьшими побочными явлениями в виде когнитивных расстройств позволит улучшить качество жизни больных с эпилепсией. Наряду с этими выявлениями безопасных антиконвульсантов результаты исследования позволят расширить их применение в лечебной практике.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика эпилепсии

Эпилепсия, ведущие к большому числу по частоте встречаемости и инвали -дизации больных остается одной из актуальных проблем в неврологии. [ 1 ]

Термин «эпилепсия» происходит от греч. epilambano -- схватывать, нападать. Для эпилепсии характерно наличие припадков, представляющих собой болезненное состояние, которое периодически, обычно внезапно для окружающих обрушивается на человека, как бы схватывает его, завладевает им на какое-то время, а затем отпускает, чтобы в дальнейшем повториться вновь. эпилепсия когнитивный пациент противосудорожный

Люди болеют эпилепсией с глубокой древности и уже тогда появились первые ее описания, многие из которых поражают обстоятельностью и точностью. В течение многих столетий эпилепсия расценивалась как божье наказание и именовалась священной болезнью. Больные эпилепсией обвинялись в сношениях с нечистой силой, дьяволом, что породило другое ее название -- «демоническая болезнь».

Мысль о том, что эпилепсия обусловлена поражением мозга, впервые была высказана Гиппократом (Hippocrates, 460--377 гг. до н.э.) в трактате «О священной болезни», он же ввел термин «эпилепсия». Однако версия, что больные эпилепсией одержимы дьяволом, сохранялась во многих странах вплоть до XIX в.

Отношение к больным эпилепсией в период средневековья хорошо иллюстрирует запись в монастырской книге, сделанная при открытии в Эльзасе приюта, посвященного патрону страдальцев святому Валентину и предназначенного для изоляции в нем больных эпилепсией: «Построил этот приют в 1495 г., куда поместил убогих больных, зараженных эпилепсией, как это подобает, отдельно от остальных смертных, потому что болезнь эта заразная. Эти люди из всех смертных самые убогие и самые страшные, болезнь их достойна презрения, нельзя их излечить никакими лекарствами». В России эпилепсию обычно именовали «падучей болезнью» и надо сказать, что отношение к больным было более гуманным.

Успехи биологии и медицины в XIX в. и в последующем изменили представление о сущности эпилепсии, позволили получить определенные данные о ее патогенезе и разработать методы оказания больным лечебной помощи.

По определению ВОЗ (1975), эпилепсия -- хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, которое характеризуется повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, сопровождающимися разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. [3]

ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными клиническими и параклиническими проявлениями. В основе эпилепсии лежит повышенная нейронная активность с высоковольтными гиперсинхронными разрядами (эпилептический очаг).

Эпидемиология

По данным ВОЗ (1995) в мире насчитывается около 50 миллионов больных эпилепсией. Cреди неврологических заболеваний мозга эпилепсия занимает третье место. [4] Заболеваемость: 50 -70 человек на 1000000 населения.[ 5 ]

В России и странах СНГ: 0,96 - 4,07 случаев на 1000 населения. Распространенность: от 1,1 до 10 случаев на 1000 населения (BellG.S., 2001;Jallon P., 2003). Не менее 1 припадка в течение жизни переносят 5 % населения.

У 20-30 % людей заболевание является пожизненным. [ 4 ]

В Республике Узбекистан: от 1,12 до 4,5 больных на 1000 населения или 5,45 % всех неврологических больных. (Рахимбаева Г.С. Алимова В.С. 2005г.) Частота эпилепсии в детской популяции: 1 - 5 % .(Баранова А.А.2005г).

В мире насчитывается около 50 млн. больных эпилепсией (ВОЗ 1995г.).

Жизнь больного с припадками делится на два периода - до и после диагноза “эпилепсия”, либо диагноз “эпилепсия” обладает ярко выраженной негативной социальной значимостью.

У больных эпилепсией много проблем, касающихся работы, вождения машины, климата в семье, потомства и т.д. [ 2 ]

Есть мнение, что по крайней мере один припадок за всю жизнь переносит 5% населения Земли. У 20--30% больных эпилепсией заболевание проявляется в течение всей жизни. В 1/3 случаев причина смерти связана с припадком или эпилептическим статусом (Hauser W.A., 1995).

1.2 Этиология

Основные причины эпилептических припадков следующие.

А. Генетические, пре- и перинатальные нарушения

1. Генетические нарушения (первичная, или идиопатическая, эпилепсия), хромосомные аберрации.

2. Пренатальные повреждающие воздействия, обусловленные инфекциями, лекарственными средствами, гипоксией.

3. Перинатальные нарушения (родовая травма, асфиксия новорожденных).

Б. Инфекции

1. Менингит.

2. Эпидуральный и субдуральный абсцесс.

3. Абсцесс и гранулема головного мозга.

4. Энцефалит.

В. Действие токсических веществ и аллергенов

1. Неорганические вещества (например, угарный газ, свинец, ртуть).

2. Органические вещества (например, этанол).

3. Лекарственные средства и их отмена.

4. Аллергические реакции (на введение или употребление в пищу белков).

Г. Травма

1. Черепно-мозговая травма.

2. Субдуральная и эпидуральная гематома или выпот.

3. Посттравматические рубцы мозговых оболочек.

Д. Нарушения мозгового кровообращения

1. Субарахноидальное кровоизлияние.

2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки.

3. Инсульт.

4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Е. Метаболические нарушения

1. Гипоксия.

2. Электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия, водная интоксикация, дегидратация).

3. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы).

4. Нарушения аминокислотного обмена (например, фенилкетонурия).

5. Нарушения липидного обмена (липидозы).

6. Дефицит витаминов и витаминозависимые состояния (пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы).

Ж. Опухоли

1. Первичные внутричерепные (астроцитома и другие глиомы, менингиомы).

2. Метастатические (рак молочной железы, легких, меланома).

3. Лимфомы и лейкозы.

4. Сосудистые опухоли и мальформации.

З. Наследственные заболевания

1. Нейрофиброматоз.

2. Туберозный склероз.

3. Синдром Стерджа--Вебера.

И. Лихорадка (фебрильные припадки).

К. Дегенеративные заболевания мозга.

Л. Неизвестные причины.

Н. Эпилепсия неясного происхождения

М.Эпилепсии у женщин.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЭПИЛЕПСИИ

Независимо от этнических и географических признаков эпилепсия встречается у 1-2% людей. Это значит, что в России эта цифра равна 1,5-3 млн. Однако судорожные состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей имеют в своей жизни хоть один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате провоцирующих причин, например при высокой температуре, при длительном хроническом алкоголизме судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании - судороги, вызванные дефицитом наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией. Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи с отсутствием единого учета, a также с тем что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.

Примерно у 75% людей с эпилепсией приступы появились в первые 20 лет жизни. В течение первых двух лет жизни - 17%, дошкольный возраст - 13%, ранний школьный возраст - 34%, подростковый возраст - 13%, после 20 лет жизни - 16%, средний и старший возраст - 2-5%

ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПСИИ

Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг.

Гиппократ. Вряд ли существует такое поражение головного мозга, которое не обладало бы свойством в известных условиях вызывать эпилепсию.

Д. Колье. При достаточно сильных воздействиях эпилептическая активность, как один из способов реакции клеток головного мозга, может появиться у любого человека. Однако, у "здоровых" людей для этого необходимо достаточно сильное воздействие - например, алкогольная абстиненция или тяжелая черепно-мозговая травма. У маленьких детей способность клеток головного мозга реагировать избыточным возбуждением на раздражающий фактор выражена в большей степени, чем у взрослых, поэтому при высокой температуре у них может развиться эпилептический приступ. Примерно у 1-2% людей активность клеток головного мозга настолько велика что эпилептические приступы возникают сами по себе (спонтанно), без видимых причин.

Причины развития эпилептической активности в головном мозге, к сожалению, пока недостаточно ясны, но предположительно связаны со строением мембраны клетки головного мозга, а также химическими особенностями этих клеток. Сложную гамму причин эпилептических приступов нельзя свести к какому-нибудь одному фактору. Примерно в 70% случаев причина приступов остается неизвестной, несмотря на специальное неврологическое обследование, так как отсутствуют явные или предполагаемые признаки основного заболевания мозга. В зависимости от того, в каком возрасте появились приступы, следует предполагать те или иные причины. Если они появились до 20 лет, то причиной скорее всего может быть повреждение мозга во время беременности и родов, чем например - опухоль мозга. Если эпилепсия наступила после 25 лет, то наиболее частой причиной, как правило, бывают опухоли мозга, а у пожилых людей - нарушения кровообращения мозга (инсульты). Установлено, что причиной очаговых приступов гораздо чаще бывает первичное нарушение функции одного или нескольких участков головного мозга, чем при генерализованных. Однако, при любых приступах необходимо провести тщательное обследование и установить причину их вызывающую.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Перинатальные осложнения являются основной причиной судорог у детей. Травмы как родовые, так и предродовые, вызывают гипоксию мозга (кислородное голодание мозга). В самом деле, большинство врожденных нарушений работы мозга связно с его кислородным голоданием. К счастью, в результате совершенствования акушерской техники риск подобных осложнений снижается. Однако некоторые эксперты считают, что 20% случаев эпилепсии подпадают под эту категорию.

ТРАВМА ГОЛОВЫ

Травмы головы являются причинами еще 5-10% случаев эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия может последовать за травмой головного мозга в результате сильного ушиба, дорожно-транспортного происшествия, жестокого обращения с детьми, огнестрельного ранения и др. Посттравматические судороги иногда развиваются сразу после травмы, а иногда появляются через несколько лет. Эксперты полагают, что все, кто перенес травму головного мозга, приведшую к длительной потере сознания, имеют повышенную вероятность развития эпилепсии. Эпилепсия очень редко возникает после незначительных травм головы. Все родители знают, что падения и ушибы - такая же неотъемлемая часть роста, как детские болезни, поэтому незачем жить в постоянном страхе, что ребенок может споткнуться. Кроме того, надо понимать, что не каждый эпилептический приступ вызывается падением. Однако следует иметь в виду, что дети очень ранимы. Даже сильное укачивание ребенка, особенно младенца, способно нанести вред его умственному и физическому здоровью и привести к эпилептических приступов или умственной отсталости. Если у вашего ребенка возникли судороги сразу или через несколько часов после травмы головы, вас сможет успокоить тот факт, что подобные приступы повторяются редко. Однако приступы, развившиеся через несколько месяцев или лет после повреждения мозга, повторяются намного чаще. Посттравматические приступы медленнее всего развиваются у детей. Они могут появиться даже через 25 лет после травмы головы.

СОМАТИЧЕСКИЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Повторные эпилептические приступы наблюдаются при многих болезнях, включая детский церебральный паралич. В этом случае нередко одна и та же травма головного мозга провоцирует и судороги, и сопутствующее заболевание. Рак, поражающий мозг, инфекции центральной нервной системы типа менингита и энцефалита, также могут вызвать повторные приступы. Сосудистые заболевания тоже являются частой причиной эпилепсии эпилептическихх приступов. Иногда конвульсии - первый признак системной красной волчанки (наблюдаются приблизительно у 15% больных).

ОПУХОЛИ И АНОМАЛИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Около 35% опухолей мозга провоцируют повторные приступы. Однако сами опухоли мозга являются причиной менее чем 15% всех случаев приступов. У большинства людей с эпилепсией нет видимых аномалий мозга. Артериовенозная дисплазия сосудов головного мозга - врожденный дефект, обычно приводящий к повторным судорогам. К сожалению, оперативное вмешательство в этом случае может спровоцировать эпилептические судороги.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Эпилепсию могут вызвать как наследственные нарушения обмена веществ, так и приобретенные, например, отравление свинцом. Это - причины 10% случаев эпилепсии. Употребление пищи, богатой калориями (углеводов, жиров), может повлиять на метаболизм и спровоцировать судорожные приступы почти у каждого. И люди с диабетом, и без диабета при значительном повышении уровня сахара в крови иногда иметь эпилептические приступы. Они могут сопровождать также заболевания почек и печени. На индивидуальный судорожный порог влияют генетические факторы. Если вследствие метаболического расстройства приступы повторяются, может быть диагностирована эпилепсия, хотя такие проявления часто исчезают при успешном лечении основного заболевания.

ИНСУЛЬТ

При инсульте нарушается мозговое кровообращение, вследствие чего происходят краткосрочные или длительные расстройства речи, мышления и движения (в зависимости от того, какие участки мозга поражены). Возможно, из-за увеличения количества пожилых людей в этой возрастной группе стала чаще встречаться эпилепсия. Обычно инсульты не вызывают эпилептических приступов - только у 4-5% пациентов развиваются хронические приступы. Приступы, являющиеся следствием инсульта, обычно хорошо поддаются лечению.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВ ИЛИ ИНСЕКТИЦИДОВ

Приступы могут вызываться действием инсектицидов, наркотиков, например, кокаина (а также "ломкой") и прекращением употребления барбитуратов, бензодиазепинов (валиума, либриума, далмана), алкоголя. Пропуск приема дозы прописанного вам антиэпилептического препарата (АЭП) также способен спровоцировать приступ. Следует иметь в виду, что судорожные приступы возникают не только при злоупотреблении лекарствами. У индивидиумов с низким порогом их могут вызывать сильные нейролептики (например, аминазин, трехцикличные антидепрессанты (типа амитриптилина) и ингибиторы монаминоксидазы (ниаламид и др.), амидопирин, препараты группы пенициллина. Иногда взаимодействие антиэпилептических препаратов с другими лекарствами также провоцирует приступ.

САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ (ГЕНУИННАЯ) ЭПИЛЕПСИЯ

Это относится к тому случаю, когда нет никаких причин предполагать первичное заболевание мозга. К этой группе, кроме генерализованных приступов, относятся миоклонические приступы периода полового созревания, генерализованные ночные судорожные приступы, а также некоторые формы эпилепсии с миоклонически-астатическими очаговыми приступами.

Другое название самопроизвольной эпилепсии - идиопатическая.

ЭПИЛЕПСИЯ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Если у одного из родителей эпилепсия, то вероятность появления ее у их ребенка составляет около 6%, т.е. в 3 - 6 раз больше, чем для большинства людей. В то же время это говорит о том, что у 94% детей эпилепсии не будет. Если же эпилепсия у обоих родителей, то риск для ребенка увеличивается до 10 - 12%. Наиболее часто встречается эпилепсия у ребенка если у родителей эпилептические приступы имели не очаговый, а генерализованный характер. Эти сведения носят обобщенный характер и в каждом конкретном случае могут быть дополнены во время консультации у врача эпилептолога или генетика. Следует учитывать, что наследуются особенности деятельности мозга, процессов возбуждения и торможения, повышенной готовности к пароксизмальным формам реагирования мозга на изменение внутренних и внешних факторов, а не сама эпилепсия. В большинстве случаев эпилепсия у детей проявляется гораздо раньше, чем у родителей. Например, если у матери эпилептические приступы с 15 лет, то у нее ребенка они могут появиться, например, в 5 лет.

ПРОВОКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА

ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРИЕМА ИЛИ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ПРЕПАРАТОВ

При отсутствии приступов в течение длительного времени некоторые люди считают возможным самостоятельно прекратить лечение или снизить дозу препаратов с целью избежать их побочных эффектов. В этих случаях часто бывает возобновление приступов в более тяжелом варианте, а нередко и развитие эпилептического статуса. Особенно опасно резкое прекращение приема препаратов группы фенобарбитала и бензодиазепина.

НЕДОСТАТОЧНЫЙ СОН И НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА СНА

Иногда, если человек с эпилепсией заснет на 2-3 часа позже, у него может начаться приступ. Если он решит восполнить эти часы более поздним пробуждением, то это не только не поможет, а может навредить. Дело в том, что здесь важна не длительность сна, а его регулярность (одно и то же время засыпания и пробуждения). Если человек с эпилепсией не доспал, приступ может возникнуть во время более позднего пробуждения или внезапного пробуждения при вмешательстве кого-то из близких.

УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ

Состояния выраженного опьянения приводят к нарушениям режима сна, изменениям обмена веществ и снижению компенсаторных возможностей мозга. Чаще приступы появляются на следующий день после опьянения. Описывается специальная форма эпилепсии - алкогольная эпилепсия.

СТРЕСС И СИЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ

Положительные или отрицательные стрессы довольно редко приводят к приступам. однако в каждом конкретном случае следует обратить внимание, нет ли связи между сильным возбуждением и приступом. Обязательно отмечайте это в календаре приступов и подробно расскажите своему лечащему врачу. Если причину, вызывающего стресс возбуждения, или собственное отношение человека к нему можно изменить, то количество приступов может уменьшиться. Знание причин приступов может оказаться важной информацией для проведения психотерапии.

СВЕТ

Часто эпилептические приступы возникают непосредственно от конкретных раздражителей из внешней среды. Чаще всего причинами приступов могут стать очень контрастные световые раздражители по типу "светло-темно", появляющиеся, например: при езде по аллее, если солнце светит сбоку, или мимо забора, через который сбоку просвечивает солнце, на движущиеся на ветру листья дерева, отсвечивающиеся на солнце волны озера, ври взгляде на вращающиеся лопасти вертолета, мигание света на дискотеке, неисправный телевизор. При пользовании телевизором людям со светочувствительной формой приступов следует учитывать следующее, что если изображение скачет, ни в коем случае не следует к нему приближаться, а отрегулировать его дистанционным устройством (или кому-нибудь из окружающих). Предпочтительней телевизор цветной, так как меньше черно-белых контрастов, вызывающих приступы. При приближении к телевизору, чтобы включить или выключить его, нужно закрыть один глаз рукой. Хорошо, когда при работающем телевизоре горит неяркий общий свет - это уменьшает контраст между светящимся экраном и помещением. При фотосенситивности могут помочь очки с затемненными защитными стеклами. Гораздо реже причиной приступов могут быть яркие разноцветные предметы или ярко освещенный текст, или картина.

ЧТЕНИЕ

Чтение является очень редкой причиной приступов. Однако при длительном чтении (переутомлении), когда начинает болеть голова и появляются пятна перед глазами, следует прекратить это занятие, так как это может вызвать судорожный приступ.

ЗВУК

Даже самые простые звуки: мотора, колокола, кваканье лягушек или окончание какого-то продолжительного звука вызывают приступы, но, безусловно, это очень редкие случаи.

САМОПРОВОКАЦИЯ ПРИСТУПОВ

Приступы, возникающие от внешних раздражителей, например от контрастного света, изображения или прикосновения, могут быть вызваны самим больным. Чаще всего это касается детей с задержкой психического развития, реже детей и взрослых с нормальным развитием. Определенную роль может здесь играть внутренняя потребность, сходная с "манией", вызвать приступ и, редко, приятными ощущениями во время предприступного состояния. Иногда люди с эпилепсией самопровоцируют их для снятия довольно тяжелого внутреннего дискомфорта, появляющегося перед приступом, а после приступа они могут испытывать состояние эмоционального подъема и психического комфорта.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Если беременная продолжает принимать лекарства, а при приступе увеличивает дозу, то повышенного риска ухудшения состояния нет. Сама беременность не ухудшает течение эпилепсии. Во время беременности приступы могут усилиться, если эта женщина не принимает полностью дозу препарата, рекомендованного врачом, из-за опасения нанеси вред будущему ребенку или в результате нарушения режима сна.

КЛИМАТ

Отмечено, что эпилепсия чаще встречается в странах с жарким и влажным климатом, а также, что при переезде людей с эпилепсией в регионы с более прохладным и сухим климатом частота приступов может уменьшаться.

ФАЗЫ ЛУНЫ И СОЛНЕЧНАЯ АКТИВНОСТЬ

Некоторые исследования показывают увеличение обращаемости к врачу по поводу приступов в периоды полно- и новолуния. Имеютсянаблюдения учащения приступов в период повышенной солнечной активности. Это связывают с изменением уровня функционального состояния мозга и ухудшением его компенсаторных возможностей, а также нарушениям метаболических процессов в организме, приводящих к снижению эффекта противоэпилептических препаратов.

РЕЖИМ ПИТАНИЯ

Специфического влияния пищи на провокацию приступов не подтверждено. Однако имеются наблюдения указывающие на необходимость ограничить в еде чистые углеводы (особенно сахар), соль, некоторые специи, бобовые. Необходимо чтобы последний прием пищи был не позднее чем за два часа до сна. Следует избегать переедания и избыточного употребления жидкости. С целью предупреждения запоров, которые приводят самоотравлению организма и провокации приступов, необходимо употребление продуктов богатых клетчаткой. В упорных случаях запоров проводится клистеротерапия.

ЛИХОРАДКА, ВАКЦИНАЦИЯ

Некоторые медики считают, что прививки (от дифтерии, столбняка и коклюша), которые обычно делаются новорожденным и маленьким детям, могут вызывать конвульсии. Доказательства этому, однако, неубедительны, и судороги, следующие за прививками, случаются редко. Известно, что высокая температура - обычный побочный эффект при вакцинации - у некоторых детей может вызвать судороги. Поэтому до вакцинации родители должны обсудить свои опасения с педиатром, особенно если в анамнезе - плохая реакция на прививки.

СЕКСУАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Иногда встречается опасение, что в результате полового созревания и сексуальной активности, состояние человека с эпилепсией ухудшается не только в смысле собственного здоровья, но и в социальном плане. Мнение, что в результат половой жизни, приступы учащаются и самочувствие ухудшается, настолько же фальшиво, как и старо. С уверенностью можно сказать, что сексуальная активность абсолютно не вредна. Озабоченность, что психически неполноценные молодые люди, в результате могут оказаться в небезопасной ситуации, не лишена смысла. Поэтому, следует обратить внимание на то, чтобы сексуальная жизнь проходила, если это возможно, с постоянным партнером. Следует избегать стресса, вызванного нежелательной беременностью. Необходимо строго соблюдать режим сна и приема. Нужно найти компромисс между ограничением, сужающим жизнь человека с эпилепсией в обществе, и возможностью приобретения собственного опыта также в области секса.

ПРОЧИЕ ПРИЧИНЫ

Довольно редко приступ может возникнуть при касании какой-то части тела, или при принятии ванны. Даже мысль во сне об известной причине приступа может вызвать этот приступ. Причиной приступа может быть испуг, например, неожиданный резкий звук, внезапное неожиданное движение. Несмотря на описанные примеры нет данных, указывающих на то, что в результате испуга могут появиться эпилептические приступы. Главное, необходимо знать, какие особенные причины могут вызвать приступ и старательно избегать их.

1.3 Патогенез

Патогенез эпилепсии включает ряд механизмов.

Это прежде всего фокальность, которая характерна не только для парциальной эпилепсии, но и для первично генерализованных приступов. Наиболее часто генерализованные приступы возникают при очаговых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной локализации. По мере прогрессирования заболевания формируется эпилептическая система и процесс распространяется на весь мозг. Биохимические механизмы эпилепсии связаны с расстройством ионных, медиаторных и энергетических процессов, Так, ионные сдвиги ведут к повышению мембранной проницаемости и усилению в результате этого деполяризации нейронов, их сверхвозбудимости. Снижение запасов глюкозы и накопление молочной кислоты в ткани головного мозга во время приступа являются причиной ацидотических сдвигов; усугубляющих гипоксию и снижающих уровень фосфатных соединений. Перед приступом часто обнаруживается метаболический алкалоз. Имеют значение и иммунологические реакции с образованием при повторных приступах противомозговых антител, циркуляторные расстройства и другие факторы, расширяющие зону поражения. Специфических патологоанатомических изменений при эпилепсии не находят. Вместе с тем эпилептический процесс может вызывать тяжелые дистрофические изменения и уменьшение количества ганглиозных клеток, прогрессирующий глиоз, особенно - в височных долях. Клиническая картина эпилепсии у детей имеет некоторые характерные особенности. К ним можно отнести полиморфизм и возрастную трансформацию приступов, высокий удельный вес, частоту абортивных форм, наличие синдромов, не встречающихся у взрослых, нередкое развитие послеприступных симптомов очагового поражения мозга.

1.4 Классификация

Предпринимались многочисленные попытки классифицировать эпилепсию исходя из различных принципов: этиологии, симптоматики и продолжительности припадков, провоцирующих факторов, характера ауры и постиктальных (послеприпадочных) явлений. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.

А. Классификация эпилепсии

1. Генерализованная эпилепсия

а. Абсансы

1) Типичные.

2) Атипичные (в том числе синдром Леннокса--Гасто).

б.Большие эпилептические припадки (генерализованные судорожные припадки)

1) Периодические припадки.

2) Судорожный эпилептический статус.

в. Миоклоническая эпилепсия

1) Синдром Уэста (инфантильные спазмы, детская миоклоническая энцефалопатия с гипсаритмией).

2) Детская доброкачественная миоклония.

3) Юношеская миоклоническая эпилепсия.

4) Другие виды (в том числе при подостром склерозирующем панэнцефалите и болезни Лафоры).

г. Фебрильные припадки

2. Парциальная (фокальная) эпилепсия

а. Простые припадки (без нарушения сознания)

1) Моторные.

2) Сенсорные.

3) Вегетативные.

б. Сложные припадки (с нарушением сознания; психомоторная, или височная, эпилепсия).

1) С автоматизмами.

2) С психическими проявлениями.

3. Неонатальные припадки

Б. Классификация пароксизмальных состояний, сходных с эпилепсией

1. Нарколепсия.

2. Мигрень.

3. Детские пароксизмальные боли в животе.

4. Детские аффективно-респираторные судороги.

5. Цианотические кризы.

6. Импульсивные припадки (вздрагивания).

7. Обмороки.

8. Истерия.

9. Симуляция.

10. Невралгия тройничного нерва (болевой тик).

11. Синдромы с пароксизмальным головокружением.

В. Одиночный припадок целесообразно оценивать по его начальным проявлениям. Например, парциальный моторный припадок с последующими генерализованными судорогами (вторично генерализованный припадок) следует считать именно парциальным, а не генерализован.

1.5 Клиника

Клинические проявления эпилепсии чрезвычайно многообразны, однако выделяют пароксизмальные состояния и стойкие, постепенно прогрессирующие нарушения (связанные главным образом с дефектами в психической сфере).

Пароксизмальные проявления. При всем их огромном многообразии соответственно их клиническим и/или электроэнцефалографическим проявлениям различают генерализованные эпилептические припадки (первично и вторично генерализованные), парциальные эпилептические припадки делят на двигательные -- джексо-новские, адверсивные и др.; чувствительные -- соматосенсорные, зрительные, обонятельные и др. В пределах указанной классификации выделяют сложные парциальные припадки -- сумеречные состояния сознания (автоматизмы -- внешне упорядоченные целенаправленные действия, выполняемые в измененном сознании), дисфории.

Рассмотрим некоторые виды припадков.

Тонико - клонический припадок (большой судорожный припадок). Условно выделяют четыре фазы его развития.

Первая фаза -- аура. Наличие ауры указывает на вторично генерализованный характер припадка; при первично генерализованном -- ауры нет и припадок начинается внезапно с падения и судорог. Аура может быть двигательной, чувствительной, обонятельной, зрительной, слуховой, психической.

Наличие той или иной особенности ауры указывает на локализацию эпилептического очага, из которого начинается генерализация патологического ритма на кору больших полушарий, базаль-ные ядра и стволовые структуры. Например, двигательная аура в виде подергивания мимических мышц слева указывает на локализацию эпилептического очага в нижнем отделе предцентральной извилины контралатерального (в данном случае правого) полушария.

Знание локализации эпилептического очага имеет большое практическое значение при хирургическом лечении -- удалении участка коры, на территории которого находится эпилептический очаг. В результате не происходит генерализации патологического ритма.

Первая фаза является единственной, при которой больной находится в сознании и помнит все происходящее ранее и в этот момент. Длительность ауры -- несколько секунд, после чего она сменяется второй фазой припадка.

Вторая фаза -- фаза тонических судорог. Больной утрачивает сознание и падает как подкошенный. При этом больной иногда издает своеобразный крик. Дыхание останавливается. Лицо бледнеет, затем краснеет и быстро делается синюшным. Дыхательные нарушения связаны с внезапным сокращением и тоническим напряжением дыхательных мышц. Голова судорожно повернута в сторону или несколько запрокинута кзади. Глаза также обращены в сторону или кверху. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Шейные вены вздуты. Челюсти крепко сжаты. У рта -- слизь, слюна, иногда кровь. Руки обычно разогнуты в локтевых суставах, пальцы сжаты в кулак. Ноги резко разогнуты в тазобедренных и коленных суставах. Грудная клетка в состоянии выдоха. Мышцы живота напряжены. В тонической стадии припадка больной производит впечатление удушенного. Длительность фазы -- от нескольких секунд до 40 с. В конце ее наступает дрожание, которое сменяется клониче-скими судорогами, характерными для третьего периода припадка.

Опасность второй фазы заключается в том, что при падении без сознания больной может удариться головой о пол или другой твердый предмет, упасть с высоты (при работе на высоте). Опасной представляется эта фаза для лиц, работающих у движущихся механизмов (например, металлообрабатывающий или другой станок), или для водителя автомобиля во время его движения либо при работе на воде, у огня. При благоприятных условиях данная фаза припадка может и не принести существенного вреда для здоровья, однако при многократных повторных припадках 10--40-секундные периоды гипоксии головного мозга со временем приводят к необратимым изменениям -- гибели значительного количества нейронов коры больших полушарий и других образований головного мозга.

Третья фаза -- фаза клонических судорог. Начинается с глубокого вдоха и появления самостоятельного дыхания (обычно храпя-

щего). Очень быстро проходит цианоз лица и акроцианоз. Одновременно появляются ритмические сокращения различных групп мышц -- рук, ног, туловища, шеи, лица, глаз. Как правило, движения довольно резки, мощны, машинообразны. Нередки ритмичные движения языка и нижней челюсти. Возможны прикусы нижней губы, языка. Особенно опасно откусывание кончика языка, который, как известно, хорошо васкуляризирован; при этом возможно сильное кровотечение. Ситуация усугубляется, если кровотечение возникает вне дома, вдали от медицинского учреждения. Следует отметить, что фаза клонических судорог протекает при отсутствии сознания. Машинообразные движения в этих условиях могут привести к повреждению конечностей и туловища. Особенно опасны такие ритмичные подергивания головы, когда возможны черепно-мозговые травмы, ранения лица, травмы глаза. Пульс учащается, кожа покрывается потом.

Постепенно интенсивность клонических судорог уменьшается и двигательная активность полностью прекращается. Длительность этой фазы до 1 мин.

Четвертая фаза -- эпилептическая кома, которая постепенно переходит в сон. После прекращения судорог зрачки вяло реагируют на свет или такая реакция отсутствует в течение некоторого времени. На болевые раздражения больной не отвечает. Сухожильные и периостальные рефлексы обычно отсутствуют, но могут оказаться повышенными. Часто вызываются патологические знаки сгибательного и разгибательного типа. Длительность этой фазы от 30 мин до нескольких часов.

Пробудившись после сна, больной чувствует общую разбитость, ноющую боль во всем теле как после очень тяжелой и продолжительной работы. После просыпания больной нередко не знает, что с ним произошло (особенно если в структуре припадка не было ауры), нередко не понимает, почему около него находятся врач службы скорой помощи, родственники, соседи. Полная амнезия в отношении припадка и всего, что делалось и говорилось во время припадка, является самой характерной и постоянной особенностью эпилепсии.

Аналогичный припадок может произойти во время сна. В этом случае, если больной или больная живет один (или спит в отдельной комнате), он может долго не знать о наличии припадков, хотя в отдельные дни просыпается с ощущением разбитости, тяжести в голове, с прикусом губы или языка; в ряде случаев может отмечаться непроизвольное мочеиспускание во время ночного припадка. Нередко обследование больного и уточнение диагноза начинается только после появления и прогрессирования стойкой психической и неврологической симптоматики. Без уточнения причины такого состояния затягивается благоприятный момент для эффективного лечения. В то же время следует отметить, что эпилепсию сна всегда трудно лечить.

Мы представили схему развития большого судорожного эпилептического припадка, хотя припадки даже у одного человека могут быть различны по общей длительности (обычно от 1 до 5 мин), по наличию или отсутствию отдельных фаз в структуре припадка.

Как правило, отдельный припадок не опасен для жизни. Более угрожающими для здоровья и для жизни является серия эпилептических припадков -- ситуация, когда в течение какого-то промежутка времени наблюдается несколько припадков (например, 8--10 припадков в сутки), при этом между отдельными припадками больной приходит в сознание и основные параметры дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности и обмена веществ приходят в норму.

Эпилептический статус (ЭС). Это предельно грозное и опасное для жизни состояние, когда припадки следуют один за другим через относительно короткие интервалы времени. При этом в период между двумя следующими друг за другом припадками больной не только не приходит в сознание, а основные жизненные функции не только не возвращаются к норме, но после каждого припадка неуклонно углубляется мозговая кома, нарастают нарушения функции сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, обмена веществ. До недавнего времени более 60 % больных, находящихся в эпилептическом статусе, умирали, несмотря на проведение лечения.

Абсанс (малый эпилептический припадок). Клинически характеризуется утратой сознания обычно на несколько секунд.

Сложный парциальный припадок. Характеризуется сложными психическими проявлениями -- более или менее значительными нарушениями памяти, появлением галлюцинаций, ощущением уже виденного, уже слышанного или никогда не виденного, никогда не слышанного, никогда не пережитого.

Эпилептический автоматизм может представлять собой просто продолжение деятельности, совершавшейся в момент наступления припадка, или, наоборот, возникать в виде новой двигательной активности с пароксизмальным помрачением сознания, нередко с весьма интенсивными феноменами ярости.

Психические нарушения при эпилепсии. Характеризуются формированием эпилептического характера.

Эпилептический характер. Для него типичны два симптома: 1) инертность психической деятельности; 2) взрывчатость, неустойчивость эмоциональных реакций. Больные эпилепсией отличаются излишней обстоятельностью, педантизмом. У них повышена сила инстинктов, расторможены влечения. Больным свойственны полюсность эмоций, льстивость, угодливость, слащавость, которые сочетаются со взрывчатостью, злобностью, резкими аффективными вспышками.

В состоянии аффекта больные злобны, агрессивны. Сила аффекта не соответствует поводу.

Инертность психических процессов влияет и на интеллектуальную сферу -- больной, страдающий эпилепсией, может хорошо заниматься, обладать устойчивым вниманием, собранностью. Но он медлителен, ему трудно даются переключения от одного вида деятельности к другому. Бедность ассоциаций, невозможность быстро

уловить главное, слабость обобщений при излишней детализации -- основные особенности эпилептического характера.

Течение неврологических осложнений эпилепсии

Течение эпилепсии без лечения прогредиентное. Происходит формирование "зеркальных" очагов в контралатеральном полушарии. Припадки одного типа дополняются припадками других типов, учащаются. Обостряются психические и характерологические изменения.

Диагностика

Диагностика эпилепсии основывается главным образом на данных анамнеза. Эпилепсию следует заподозрить при повторяющихся относительно стереотипных припадках с непроизвольными моторными, сенсорными или психическими проявлениями. Особенности диагностики отдельных типов припадков рассмотрены ниже. В то же время существуют и общие принципы диагностики.

А. ЭЭГ. Ни один из электроэнцефалографических методов не позволяет надежно подтвердить или опровергнуть эпилепсию. ЭЭГ часто нормальна даже в тех случаях, когда клинически диагноз не вызывает сомнений. И наоборот, изменения на ЭЭГ в отсутствие клинических проявлений не служат основанием для диагностики эпилепсии и назначения противосудорожной терапии. Во время припадка зарегистрировать ЭЭГ обычно не удается. Поэтому диагностика определяется изменениями, выявляемыми в межприступном периоде. Особенно важное значение имеют фокальные или асимметричные медленные волны, указывающие на наличие и локализацию эпилептического очага. Если при обычной регистрации выявить патологическую активность не удается, используют провокационные пробы (гипервентиляцию, фотостимуляцию) или регистрируют ЭЭГ во сне. Во многих лечебных учреждениях применяют суточный мониторинг ЭЭГ, что повышает вероятность обнаружения эпилептической активности. ЭЭГ особенно важна в диагностике абсансов, которые по клинической картине можно спутать со сложными парциальными припадками. При абсансах на ЭЭГ выявляются генерализованные комплексы пик--волна, в то время как при парциальных припадках регистрируются очаговые изменения.

Особое значение при диагностике эпилепсии придают электроэнцефалографическому исследованию. Наиболее типичным ЭЭГ-феноменом при эпилепсии являются комплексы "пик-волна".

При проведении электроэнцефалографии используют методы провокации, позволяющие выявить вышеуказанные комплексы в тех случаях, когда в фоновой записи они не обнаруживаются или встречаются крайне редко: гипервентиляцию (глубокое дыхание) применяют практически во всех случаях записи ЭЭГ у больных эпилепсией; вводят снотворные препараты кратковременного действия (обычно типичные комплексы "пик-волна" появляются или регистрируются более часто и достоверно при засыпании или просыпании); в ряде случаев используют депривацию (лишение) сна. При этом больной не спит сутки и более перед ЭЭГ-исследованием

Этот прием также резко повышает вероятность выявления феноменов, типичных для эпилепсии.

Имеются и другие способы проведения ЭЭГ-исследования, в частности мониторная запись ЭЭГ во время ночного сна; телемонито-рирование в течение суток и более (при этом больной с наложенными на голову электродами может свободно перемещаться в пределах небольшого помещения, так как датчики не связаны проводами с записывающим устройством). Последний метод имеет исключительно важное диагностическое значение, особенно в сомнительных случаях, при диагностике редких форм эпилепсии, при научных исследованиях.

Б. Этиологический диагноз. Установив диагноз эпилепсии, выясняют ее причину. План обследования зависит от типа припадка и возраста больного.

1. Анамнез. Чтобы определить тип припадка, необходимо тщательно собрать анамнез у больного и лиц, наблюдавших припадки.

а. Парциальность припадков. В случае генерализованных припадков чрезвычайно важно определить, являются ли они первично генерализованными или же начинаются как парциальные. При парциальных припадках выясняют, сопровождаются ли они нарушением сознания -- сонливостью, кратковременными «выключениями», изменениями восприятия -- в частности, феноменами deja vu (незнакомая обстановка кажется знакомой) и jamais vu (знакомая обстановка кажется незнакомой), идеаторными нарушениями, дисфорией или галлюцинациями (вкусовыми или обонятельными).

б. Семейный анамнез. Выясняют наличие эпилепсии или других судорожных синдромов в семье.

в. Перенесенные заболевания. Эпилептические припадки могут быть обусловлены инфекциями (менингитом или энцефалитом), инсультом, черепно-мозговой травмой.

г. Течение беременности и родов у матери, в частности:

1. Пренатальные нарушения (врожденные аномалии, внутриутробные инфекции, прием матерью лекарственных средств или наркотиков).

2. Осложнения в родах.

3. Недоношенность.

4. Общее обследование иногда помогает выявить причину эпилепсии. Осмотр кожи, например, позволяет диагностировать нейроэктодермальные заболевания (туберозный склероз, нейрофиброматоз, синдром Стерджа--Вебера).

5. При неврологическом обследовании можно обнаружить очаговые симптомы, что позволяет уточнить план обследования.

1.6 Лечения эпилепсии

Общие принципы лечения эпилепсии

В настоящее время выработаны общепринятые международные стандарты по лечению эпилепсии, которые необходимо соблюдать для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациентов.

Лечение эпилепсии может быть начато только после установления точного диагноза. Термины “предэпилепсия” и “профилактическое лечение эпилепсии” являются абсурдными. Существуют две категории пароксизмальных неврологических расстройств: эпилептические и неэпилептические (обмороки, снохождения, ночные страхи и пр.), и назначение АЭП оправдано только в случае эпилепсии. По мнению большинства неврологов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа. Единичный пароксизм может быть “случайным”, обусловленным лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими расстройствами и не относиться к эпилепсии. В этом случае немедленное назначение АЭП не может быть оправданным, так как данные препараты являются потенциально высокотоксичными и не применяются с целью “профилактики”. Таким образом, АЭП могут применяться только в случае повторных непровоцируемых эпилептических приступов (т.е. при эпилепсии по определению).

В случае установления точного диагноза эпилепсии необходимо решить вопрос, следует или нет назначать АЭП? Разумеется, в подавляющем большинстве случаев, АЭП назначаются немедленно после диагностирования эпилепсии. Однако при некоторых доброкачественных эпилептических синдромах детского возраста (прежде всего, при роландической эпилепсии) и рефлекторных формах эпилепсии (эпилепсия чтения, первичная фотосенситивная эпилепсия и др.), допускается ведение пациентов без применения АЭП. Подобные случаи должны быть строго аргументированы.

При эпилепсии лечение обычно бывает консервативным, хотя в некоторых случаях возможно, а иногда и необходимо хирургическое лечение. Консервативное лечение может быть этиологическим. Большинство противоэпилептических препаратов (ПЭП) применяют с целью оказания влияния на патогенетические процессы, характерные для эпилепсии. Определенное место в лечении эпилепсии занимает и симптоматическое лечение.

Для оптимизации доз ПЭП желателен мониторинг (постоянный контроль) за концентрацией их в плазме крови. С этой целью с определенной частотой могут проводиться жидкостно-газовая хроматография, жидкостная хроматография под высоким давлением, газовая хроматография или масс-спектрометрия, спектрофотометрия, а также аудиоиммунологический или энзимоиммунологи-ческий методы обследования.

Диагноз эпилепсии установлен и решено назначить АЭП. С 1980-х годов в клинической эпилептологии прочно утвердился принцип монотерапии: купирование эпилептических приступов должно осуществляться преимущественно одним препаратом. С появлением хроматографических методов определения уровня АЭП в крови стало очевидным, что многие антиконвульсанты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить противосудорожный эффект каждого. Кроме того, применение монотерапии позволяет избежать возникновения тяжелых побочных эффектов и тератогенного воздействия, частота которых значительно возрастает при назначении нескольких препаратов одновременно. Таким образом, в настоящее время полностью доказана несостоятельность старой концепции о назначении большого количества АЭП одновременно в малых дозах. Политерапия оправдана только в случае резистентных форм эпилепсии и не более 3-х АЭП одновременно.


Подобные документы

  • Идиопатические фокальные эпилепсии младенчества и детства. Семейные (аутосомно-доминантные) фокальные эпилепсии. Классификация антиэпилептических препаратов. Терапия когнитивных нарушений. Эффективность Кеппры в терапии генерализованных эпилепсий.

    презентация [2,6 M], добавлен 04.12.2012

  • Синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в местической и других когнитивных сферах. причины когнитивных нарушений. Основные клинические проявления болезни Альцгеймера. Ведение больных с деменцией.

    реферат [19,4 K], добавлен 13.03.2014

  • Инсульт и когнитивные нарушения. Феноменология возникновения инсульта. Реабилитация пациентов после инсульта. Фокальные когнитивные нарушения, связанные с очаговым поражением мозга. Выявление деменции с поражением лобных долей инсультных больных.

    дипломная работа [84,7 K], добавлен 16.01.2017

  • Общие представления об эпилепсии: описание болезни в медицине, особенности личности больного. Нейропсихология детского возраста. Когнитивные нарушения у детей, больных эпилепсией. Нарушение опосредствованной памяти и мотивационного компонента у больных.

    курсовая работа [40,1 K], добавлен 13.07.2012

  • Патогенез эпилепсии, факторы его развития, клинические особенности. Проявления эпилептических изменений личности. Социальные условия формирования психических нарушений при болезни. Молекулярно-генетические исследования неврологического заболевания.

    реферат [31,6 K], добавлен 17.02.2011

  • Процессы клеточной дифференцировки. Вовлечение нейромедиаторных механизмов в формирование сложных поведенческих актов, памяти и обучения. Организации когнитивных процессов. Сходство в организации процессов запоминания и воспроизведения памятных следов.

    реферат [19,4 K], добавлен 06.11.2012

  • Клинические проявления эпилепсии. Основные признаки пароксизма. Диагностические критерии эпилепсии. Основные черты психики больных эпилепсией. Основные терапевтические средства лечения эпилепсии. Значение изучения эпилепсии для врача общего профиля.

    реферат [47,6 K], добавлен 15.06.2010

  • Влияние эпилепсии и противосудорожных препаратов на плод. Врожденные пороки развития ребенка. Планирование беременности при эпилепсии. Припадки как факторы риска угрозы прерывания беременности и гипоксии плода. Послеродовый период женщин с эпилепсиями.

    реферат [19,1 K], добавлен 25.11.2012

  • Прогностическая классификация желудочковых аритмий. Критерии эффективности противоаритмической терапии по результатам холтеровского мониторинга. Сравнительная эффективность препаратов разных классов у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями.

    презентация [2,9 M], добавлен 17.10.2013

  • Оценка антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда, прошедших экстренное чрескожное вмешательство. Расчет риска кровотечения у данных пациентов. Фармако-экономический анализ в зависимости от применения антитромботических препаратов.

    дипломная работа [2,1 M], добавлен 01.08.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.