Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рябова Анна Юрьевна

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

14.00.43. - пульмонология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2008

Работа выполнена в Саратовском военно-медицинском институте на базе саратовского областного пульмонологического центра 8-ой городской больницы

сердце кровообращение астма обструктивный

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Кириллов Михаил Михайлович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Яковлев Валерий Андреевич

доктор медицинских наук, профессор Коровина Оксана Всеволодовна

доктор медицинских наук, профессор Левина Лия Ивановна

Ведущее учреждение:

Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко МО РФ

Защита диссертации состоится «______» _______________2008 г. в _____ часов на заседании диссертационного Совета Д.208.090.02. в НИИ пульмонологии при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова» Росздрава (197089, Санкт-Петербург, ул. Рентгена, 12

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8)

Автореферат разослан «______» _____________2008 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор Александров Альберт Леонидович

Актуальность работы:

Последнее десятилетие хронические неспецифические заболевания легких выходят на 3-е место по распространенности, заболеваемости и смертности среди других видов патологии (Чучалин А.Г., 2001). Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, наиболее распространенные среди населения. БА страдают в мире около 300 млн человек (Маколкин В.И. с соавт., 2004; GINA, 2004). Распространенность заболевания среди взрослого населения в некоторых регионах достигает 30%. По некоторым оценкам, в мире от БА умирают 250 000 человек в год (Beasley R., 2004). Распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин составляет 9,3 и 7,3%, а среди курящих достигает 26,2 и 23,7% соответственно (GOLD, 2003). Смертность от ХОБЛ в России в 1999г. составила 31,9 случаев на 10 000 населения и, по данным разных авторов, продолжает увеличиваться (Лещенко И.В. с соавт, 2002; Емельянов А.В., 2005). При современных клинических и научных знаниях попытка дать абсолютно точное определение ХОБЛ или БА ограничена отсутствием исчерпывающей информации об этих болезнях. Несомненно, БА и ХОБЛ имеют сходные черты, в то же время им присущи и характерные особенности, благодаря которым БА можно отличить от ХОБЛ.

При хронических обструктивных заболеваниях в наибольшей степени проявляется тесная анатомическая и функциональная связь сердца и легких. В результате проблема из пульмонологической переходит в кардио-пульмонологическую. Ремоделирование сердца, возникающее в ответ на повреждение, приводящее к изменению его геометрии, нарушению сократимости, в конечном итоге определяет прогноз жизни больных хронической обструктивной патологией легких. При этом БА не упоминается среди заболеваний легких, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

Несмотря на то, что проблемой легочного сердца занимаются достаточно давно, остается много вопросов в понимании его развития. Это относится к его распространенности, особенностям развития и течения при ХОБЛ, о возможности развития легочного сердца при БА. В настоящее время нет единого мнения по поводу характера нарушений как в правом, так и в левом сердце; их взаимоотношений между собой, легочным и периферическим кровообращением, что предполагает дальнейшие исследования в этой области. Сохраняется противоречивость данных о генезе и последовательности структурных и функциональных изменений сердца при хронической обструктивной патологии легких, об общности и различиях его ремоделирования при БА и ХОБЛ, о возможностях его прогнозирования. Существуют также различные точки зрения на патогенетическую основу изменений гемодинамики при сочетании БА и ХОБЛ с АГ и ИБС. В то же время определение функционального состояния сердца имеет важное значение для оценки тяжести клинического течения этих заболеваний, их прогноза и терапии.

Не разработана методология математической оценки процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Информационная клинико-прогностическая модель ремоделирования позволила бы изучить характер и степень взаимодействия респираторных и кардиальных факторов на риск развития, клинические проявления и особенности ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ.

Цель исследования:

Оценка общности и особенностей ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ, построение математических моделей его прогнозирования для оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Задачи исследования:

Исследование общности и особенностей структурно-функциональных изменений кардиальной системы у больных БА и ХОБЛ.

Проведение сравнительного анализа изменений гемодинамики малого и большого кругов кровообращения и ремоделирования сердца у больных БА и ХОБЛ.

Проведение клинико-гемодинамических сопоставлений при изолированных формах БА и ХОБЛ и при сочетании их с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ХИБС и ГБ).

Выделение наиболее значимых предикторов, в том числе, нейрогуморальных, ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ.

Построение математических моделей прогнозирования ремоделирования сердца у больных БА и ХОБЛ.

Разработка рекомендаций к дополнительному диагностическому обследованию больных БА и ХОБЛ с целью оценки структурно-функциональных изменений сердца.

Научная новизна:

1. Выявлены сходство и особенности ремоделирования миокарда при БА и ХОБЛ, его этапность и общность патологических детерминант развития при обоих заболеваниях.

2. Обнаружено участие нейрогуморальных систем в развитии ремоделирования миокарда у больных БА и ХОБЛ. Проведена оценка нейрогуморальной гиперактивации при БА и ХОБЛ. Показана роль симпато-вагусного дисбаланса в генезе нарушений ритма у больных БА и ХОБЛ.

3. Показано сходство и различие характера ремоделирования ПЖ при БА и ХОБЛ. Определена доля влияния нозологии и степени тяжести заболеваний на параметры ПЖ.

4. Выявлено вовлечение ЛЖ в процесс ремоделирования сердца у больных БА и ХОБЛ. Обнаружены кардиоваскулярные предикторы ремоделирования ЛЖ при сравниваемых нозологиях.

5. Определена диагностическая ценность повышения уровня NT-proBNP, как маркера ХСН, в диагностике дисфункции сердца при БА и ХОБЛ.

6. Выявлено взаимоотягощающее влияние хронических обструктивных заболеваний легких (БА и ХОБЛ) и сердечно-сосудистой патологии (ИБС и ГБ). Определены особенности ремоделирования правых и левых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее.

Практическая значимость:

1. В уточнении частоты и выраженности структурно-функциональных изменений кардиальной системы у больных БА и ХОБЛ.

2. В доказательстве роли активации нейрогуморальных систем в развитии ремоделирования миокарда у больных БА и ХОБЛ.

3. В доказательстве развития кардио-респираторного континуума при БА и ХОБЛ.

4. В уточнении вклада сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ИБС, ГБ) в формирование структурно-функциональных изменений кардио-респираторной системы у больных БА и ХОБЛ.

5. В построении информационных прогностических моделей ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ.

6. В разработке рекомендаций по дополнительному диагностическому обследованию больных БА и ХОБЛ с учетом преобладающей общности изменений их кардиальных систем с целью оценки структурно-функциональных изменений сердца.

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлена доминанта общности изменений кардиальной системы при БА и ХОБЛ при существовании определенных особенностей её функционирования. Ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ с определенного этапа происходит по общим закономерностям, что можно обозначить как кардио-респираторный континуум. Первый из ключевых этапов континуума - гипертрофия ПЖ. Следующий этап - его ремоделирование и развитие ХСН. Процесс ремоделирования затрагивает не только правые, но и левые отделы сердца. Кардиоваскулярные предикторы ремоделирования при сравниваемых нозологиях сходны и различаются лишь по степени их значимости. Ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ происходит на фоне сходных нейрогуморальных изменений, включающих гиперактивацию симпатоадреналовой системы, РААС, системы натрийуретических пептидов. Однако выраженность нейрогуморального дисбаланса при этих нозологиях различна, что обуславливает различия темпа ремоделирования миокарда.

2. Легочная гипертензия при рассматриваемых нозологиях носит умеренный характер и обнаруживается, начиная со среднетяжелого течения ХОБЛ и БА. Легочная гипертензия не является монопольным вкладчиком в ремоделирование ПЖ, особенно при БА. Показатели гемодинамики у больных БА и ХОБЛ в обоих кругах кровообращения тесно взаимосвязаны друг с другом. Обнаруженная взаимосвязь между легочным и периферическим сопротивлением при ХОБЛ и БА свидетельствует о системном характере ремоделирования артериального русла и делает возможным выделение пульмоногенной артериальной гипертензии.

3. Нейровегетативная регуляция кардиальной системы у больных БА и ХОБЛ характеризуется уменьшением вариабельности сердечного ритма, снижением активности парасимпатического звена и смещением симпато-вагусного баланса в сторону симпатикотонии. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при этих нозологиях обусловливает нарушения ритма сердца. Частота встречаемости и характер нарушений ритма тесно связаны со степенью тяжести заболеваний. Сопутствующая сердечно-сосудистая патология вызывает и при БА, и при ХОБЛ усугубление электрофизиологического ремоделирования миокарда, что проявляется учащением эктопических нарушений ритма, в том числе, желудочковых экстрасистол высоких градаций. Выраженность электрофизиологических изменений в миокарде при ХОБЛ превышает подобные изменения при БА.

4. Ремоделирование правых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее протекает сходно, с достоверно (р<0,05) более неблагоприятной ситуацией при сочетании с этой патологией. Подобная однонаправленность в группах с сочетанной патологией сохраняется в отношении изменения функции ПЖ. В ЛЖ при обеих нозологиях с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее структурные изменения различны, что свидетельствует о доминирующем влиянии сопутствующей патологии на ремоделирование ЛЖ. Синдром их взаимного отягощения выражен в большей степени при ХОБЛ.

Апробация работы:

Основные положения диссертации докладывались на VIII-XV и XVII (1998-2005, 2007 гг.) Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, на Международном конгрессе ИНТЕРАСТМА-98, на I, IV, V Европейских Конгрессах по астме (2001, 2006, 2007 гг.), на 1 Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006 г.), на 1 Конгрессе ОССН «Сердечная недостаточность 2006» (Москва, 2006 г.), на 13 Национальной неделе гастроэнтерологов (Москва, 2007).

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 49 научных работ (из них 9 в рецензируемых журналах).

Реализация работы:

Результаты проведенных исследований внедрены в практику работы Саратовского областного пульмонологического центра, в учебный процесс кафедры терапии Саратовского военно-медицинского института и кафедры терапии для усовершенствования врачей этого же института.

Структура работы.

Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего работы отечественных (126) и иностранных авторов (116). Текст диссертации изложен на 209 страницах, иллюстрирован 78 таблицами, 24 рисунками.

Материалы и методы

Были обследованы две группы больных, находившихся на лечении в областном пульмонологическом центре на базе 8-ой городской больницы г.Саратова в 1998-2007 гг., с БА и ХОБЛ. Обследование их проводилось в периоде начинающейся ремиссии (на 20-24 сутки, при выписке). Критерием исключения являлись сахарный диабет, печеночная и почечная недостаточность.

Группа № I включала 283 больных БА. В соответствии с классификацией А.Д. Адо и П. К. Булатова с дополнениями Г.Б. Федосеева в зависимости от формы заболевания было: с ИЗБА - 154 чел., с АБА - 41, с сочетанием инфекционного и атопического компонентов - 85, с аспириновой астмой - 3 больных. В соответствии с Глобальной стратегией лечения и профилактики БА (GINA, 2002) у 66 (23%) больных были диагностированы легкая (БАЛТ), у 141 (50%) - среднетяжелая (БАСТ) и у 76 (27%) - тяжелая (БАТТ) степени тяжести БА. С целью анализа изменений кардиальной системы все больные в зависимости от клинического течения, выраженности обструктивного синдрома и характера медикаментозного фона на догоспитальном этапе и в стационаре, а также наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ССП) были разделены на 8 групп (подгрупп). Возраст колебался от 16 до 62 лет, преобладали лица работоспособного возраста. Длительность БА у большинства больных превышала 3 года.

В группу БА1 вошли больные БАЛТ (33 чел.) без ССП; в группу БАС1 - больные БАЛТ (33 чел.) с ССП. Группу БА2 составили больные БАСТ (34 чел.) без ССП, получавшие ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС); группу БАС2 - 34 чел. с ССП. Группа БА3 включала больных БАСТ без ССП (37 чел.) с постоянным приемом пероральных ГКС; группа БАС3 - пациентов БАСТ с аналогичным медикаментозным фоном, но имевших ССП (36 чел.). Наконец, группа БА4 была представлена больными БАТТ без ССП (39 чел.); больные БАТТ с ССП (37 чел.) относились к группе БАС4. У части обследованных имелись фоновые заболевания (в 84% случаев хронический бронхит), осложнения БА и сопутствующие заболевания (вне обострения). Наиболее частым осложнением (у 48% обследованных) была хроническая дыхательная недостаточность, выраженность которой зависела от тяжести БА.

Группа № II включала 232 больных ХОБЛ. В соответствии с классификацией ХОБЛ (Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ, пересмотр 2003 г.) 47 больных (20%) имели легкую, 57 (25%) - среднюю, 66 (28%) - тяжелую и 62 пациента (27%) - крайне тяжелую стадии заболевания. Все больные в зависимости от клинического течения, выраженности обструктивного синдрома, а также наличия ССП были разделены на 8 групп (подгрупп). В группу ХОБЛ1 вошли больные с легкой стадией ХОБЛ (20 чел.) без ССП; в группу ХОБЛС1 - больные этой стадии с ССП (27 чел.). Группу ХОБЛ2 составили больные средней тяжести (28 чел.) без ССП; группу ХОБЛС2 - 29 чел. с ССП. Группа ХОБЛ3 включала больных с тяжелой стадией без ССП (34 чел.); группа ХОБЛС3 - пациентов с тяжелой стадией, имевших ССП (32 чел). Группа ХОБЛ4 была представлена больными с крайне тяжелой ХОБЛ без ССП (32 чел.); больные с этой же стадией, имевшие ССП (30 чел), относились к группе ХОБЛС4.

Возраст колебался от 38 до 71 года, преобладали мужчины старше 50 лет. Длительность ХОБЛ у большинства больных превышала 10 лет. У обследованных больных наблюдались ряд осложнений (в 78% наблюдений - хроническая дыхательная недостаточность), фоновых и сопутствующих заболеваний (вне обострения).

С целью изучения активности АПФ и уровня NT-proBNP, помимо указанных основных групп, были обследованы 43 больных БА и 43 больных ХОБЛ. В число обследованных не включались больные с ССП, а также пациенты, имевшие клинические признаки ХСН. Было выделено 6 групп. Группу БА2 составили больные БАСТ, получавшие ИГКС (10 чел.); группу БА3 - 16 больных БАСТ с постоянным приемом пероральных ГКС; группу БА4 - 17 больных БАТТ. В группу ХОБЛ2 вошли больные со средней тяжестью ХОБЛ (10 чел.); в группу ХОБЛ3 - больные с тяжелой стадией (16 чел.), группа ХОБЛ4 была представлена больными с крайне тяжелой ХОБЛ (17 чел.) Помимо изучения активности АПФ и уровня NT-proBNP у этих больных были исследованы ФВД и ЭХОКГ.

Всем больным было проведено комплексное обследование, которое включало общеклинические, лабораторные биохимические, иммуноферментные и инструментальные методы. Общеклиническое обследование включало оценку общего состояния, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД, проведение общего анализа крови, регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, рентгенографию органов грудной клетки, определение ЛИИ и КОС.

Исследование параметров системного кровообращения проводилось методом интегральной реографии по М. И. Тищенко в модификации А.П.Голикова на реографе 4РГ-2М. Проводили расчет ЧСС, систолического (СИ) и ударного (УИ) индексов, удельного периферического сопротивления (УПС), величины тканевого кровотока (ТКК). Тип кровообращения квалифицировался по методу И.К. Шхвацабая с соавт. (1981).

Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ) проводилось по 1-3 модифицированным грудным отведениям (СМ-1, СМ-2, СМ-5). Анализировались ЧСС, циркадный индекс ЧСС (ЦИ), наличие нарушений ритма и проводимости, наличие диспозиций сегмента ST. При оценке суточной вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводили временной и спектральный анализ. Оценивались следующие показатели: SDNN - стандартное отклонение величин интервалов R-R за весь рассматриваемый период; pNN50 - процент последовательных интервалов R-R, различающихся более чем на 50 мс; rMSSD - квадратный корень из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов R-R; TР - общая мощность спектра частот, характеризующих вариабельность ритма сердца (мощность в диапазоне от 0,003 до 0,4 Гц); LF - мощность низкочастотного компонента спектра (колебания в диапазоне 0,04--0,15 Гц); HF - мощность высокочастотного компонента спектра (колебания в диапазоне 0,15--0,4 Гц); LF/HF - коэффициент симпато-вагального баланса, отражающий процентное соотношение низко- и высокочастотных колебаний.

Ультразвуковое исследование сердца проводилось на аппаратах «Apogee-SX» и «Zogic 500» с использованием датчика с частотой 3,5 МГц. Определены размеры левого (ЛП) и правого предсердия (ПП), конечно-диастолический размер ПЖ (ДПЖ), конечный систолический (КСР) и конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, толщина передней стенки правого желудочка (ТПС), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в систолу и диастолу. Определялись ударный, минутный объем крови (МОК), УИ, СИ. По формуле N.Teicholtz и соавт. (1972) вычислялись конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объёмы (КСО) ЛЖ. Масса миокарда ЛЖ определялась по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977) и индексировалась по площади поверхности тела для определения индекса массы миокарда ЛЖ (ИММ). Систолическое (СДЛА) и среднее давление (срДЛА) в легочной артерии (ЛА) рассчитывалось по формуле Kitabatake A.

Расчет общего легочного сопротивления (ОЛС) и работы ПЖ (РПЖ) проводился по общепринятым формулам: ОЛС=/(среднее давление в ЛА - 5)х1332х60//МОК (дин.с.см^-5) и РПЖ= /СИх1055х(СДЛА-5)х13,6//1000 (кг•м/мин). Для оценки геометрической перестройки ЛЖ вычислялись: индекс относительной толщины ЛЖ (ИОТЛЖ), (отношение удвоенной ТЗСЛЖ к КДР); систолический миокардиальный стресс ЛЖ (МСЛЖ). Расчет МСЛЖ производили по формуле:

МСЛЖ=0,334хСАДхКСР/ТЗСЛЖ_сх(1+ТЗСЛЖ_с/КСР),

где САД - систолическое АД.

Для оценки геометрической перестройки ПЖ вычислялись: индекс относительной толщины ПЖ (ИОТПЖ) (отношение удвоенной ТПС к ДПЖ); миокардиальный стресс ПЖ (МСПЖ), рассчитывавшийся по формуле:

МСПЖ= 0,334хСДЛАхДПЖ/ТПСх(1+ТПС/ДПЖ).

Кроме того, вычислялись желудочковый индекс (ЛЖ/ПЖ) - соотношение конечно-диастолических размеров ЛЖ и ПЖ, предсердный индекс (ЛП/ПП) - отношение размеров ЛП и ПП.

Диастолическая функция оценивалась по следующим показателям: время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР), отношение скоростей трансмитрального (Ve/Va МК) и транстрикуспидального (Ve/Va ТК) диастолических потоков. Наконец, определялся показатель диастолической дисфункции ЛЖ (ДДЛЖ) и ПЖ (ДДПЖ). Вычисление ДДПЖ проводилось следующим образом: ДДПЖ=(ТМЖП+ТПС)/2. С целью изучения систолической функции ЛЖ определялись фракция изгнания ЛЖ (ФИ), процент прироста систолической экскурсии стенок ЛЖ в фазу систолы (%ДТ), степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ (%ДS), скорость циркулярного сокращения волокон миокарда (Vcf). Характер дисфункции ЛЖ определялся в соответствии с комментариями к классификации ХСН ОССН (2002 г.).

Понятия бессимптомной дисфункции, адаптивного и дезадаптивного ремоделирования мы применили также к ПЖ. С учетом данных ЭХОКГ, систолическая бессимптомная дисфункция диагностировалась при ДПЖ > 3 см, диастолическая - при ТПС > 0,5 мм и/или гипертрофическом типе спектра транстрикуспидального доплеровского потока (Е/А < 1,0). При этом ИОТПЖ (2ТПС/ПЖ) превышала 0,35. Адаптивная систолическая дисфункция определялась при ДПЖ > 3 см + (2ТПС/ПЖ) > 0,35, диастолическая - при ТПС > 0,5 мм и псевдонормальном типе спектра транстрикуспидального доплеровского потока (Е/А ?1,1 и ? 2,0). Наконец, дезадаптивная систолическая дисфункция предполагалась при ДПЖ > 3 см + (2ТПС/ПЖ) < 0,35, диастолическая дисфункция - при ТПС > 0,5 мм и рестриктивном типе спектра транстрикуспидального доплеровского потока (Е/А > 2,0).

Исследование ФВД проводилось непосредственно после исследования состояния сердечно-сосудистой системы на пневмотахометре "Eton-01". Определялись ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, ПОС, МОС 25, МОС 50, МОС 75, СОС 25-75, СОС 75-85. Оценку показателей ФВД проводили, исходя из разработанных во ВНИИП должных величин по степени отклонения от нормы.

Определение уровня N-терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP) осуществлялось методом иммуноферментного анализа в ЦНИЛ СГМУ. Количественное определение активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) проводилось энзиматическим методом также на базе ЦНИЛ СГМУ.

Исследование газов крови и КОС производилось на газовом анализаторе фирмы «Ciba-Corning». Определение ЛИИ проводилось по общепринятой методике. В качестве контроля при всех исследованиях использовались результаты, полученные в группе здоровых лиц или данные общепринятых нормативов.

Результаты исследования и их обсуждение

Сопоставление общих клинико-функциональных показателей у больных БА и ХОБЛ выявило ряд общностей и различий. Имели значение различия в возрасте и продолжительности заболевания, которые были достоверно ( р<0,05) больше у больных ХОБЛ. Отмечались различия в количестве курящих и интенсивности курения, больших при ХОБЛ.

Ремоделирование кардиальной системы у больных бронхиальной астмой

ХМЭКГ выявило нарастание активности САС по мере утяжеления степени тяжести БА. Одновременно отмечалось усугубление нарушений ритма, в частности, экстрасистолии. Её частота и характер коррелировали с тяжестью заболевания: выявлялось не только учащение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, но и качественные изменения - увеличение желудочковых аритмий высоких градаций. Полученные данные подтверждали роль активации САС в генезе нарушений ритма сердца и свидетельствовали о развитии электрофизиологического ремоделирования миокарда.

Анализ показателей ЦГД выявил тенденцию к снижению СИ за счет УИ и повышению УПС. В ответ на повышение тонуса САС, обнаружено снижение ТКК. Анализ гемодинамики выявил снижение удельного веса гиперкинетического типа за счет увеличения эукинетического и гипокинетического типов.

Повышенные уровни СДЛА и ОЛС были выявлены при гормонозависимой БАСТ. Начиная с этой категории больных, обнаруживались гипертрофия ПЖ и уменьшение желудочкового индекса, свидетельствующие о геометрической перестройке ПЖ. По мере нарастания степени тяжести БА обнаружено повышение РПЖ и МСПЖ.

Нарушения диастолической функции возникали при БАСТ и учащались при БАТТ. Отмечалось развитие дисфункции ПЖ гипертрофического типа. В результате, в группе БА3 было выявлено 16% больных с бессимптомной диастолической дисфункцией ПЖ, в группе БА4 - 11% и еще 6% пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией.

Ремоделирование ЛЖ проходило параллельно правому желудочку. Концентрическое ремоделирование ЛЖ было обнаружено, начиная с легкой степени БА. У больных с тяжелой степенью количество больных, имевших подобное ремоделирование, вырастало до 33%. В результате, в группе БА3 было выявлено 11% больных, имевших бессимптомную диастолическую дисфункцию ЛЖ, в группе БА4 таких больных было 14%.

В группах с ССП отмечалось усугубление нарушений ритма. Встречаемость экстрасистолии среди больных БА и БАС была приблизительно равной. Общее количество экстрасистол у больных БАС было выше. Анализ ВСР в группах БА и БАС выявил сходные изменения ВНС. Однако у больных БАС, по сравнению с больными без ССП, симпатовагусная диссоциация была выражена сильнее (табл. 1). Различия были достоверными (р<0,05) между группами БА2 и БАС2, БА4 и БАС4. Снижение толерантности к физической нагрузке в группе с ССП было выражено в большей мере. Ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса были обнаружены только у больных БАС.

Таблица 1

Показатели ВСР у больных БА и БАС (M±m).

Показатели ВСР	Группа БА2, n=14	Группа БАС2, n=16	Группа БА3, n=19	Группа БАС3, n=17	Группа БА4, n=18	Группа БАС4, n=16
pNN50, %	16,40±3,77	9,21±1,16*	9,50±1,78	5,67±1,42*	7,66±1,23	5,33±1,09
rMSSD, мс	34,61±7,64	26,02±1,44*	26,17±1,41	20,33±1,51*	25,15±1,99	23,33±5,22
ТР, мсІ	1178±223	1367,7±219,7	1390±189	1585±161,6	1716±256,7	1938±273,2
LF, мсІ	170,33±17,95	230,67±13,98*	224,17±60,03	228,17±33,50	267,66±14,51	308,5±53,29
HF, мсІ	80,20±6,78	85,06±4,31	74,83±2,69	69,67±5,94	69,17±4,23	64,83±9,83
LF / HF	2,14±0,20	2,80±0,22*	2,96±0,67	3,10±0,08	3,93±0,32	4,74±0,39*

Примечание: * - различие между соответствующими группами БА и БАС достоверно (р<0,05).

ЭХОКГ (табл. 2) обнаружила повышение СДЛА и ОЛС, достоверно (р<0,05) большее в группах с ССП. Уровень СДЛА, превышавший норму, там отмечался в 1,5-2 раза чаще. Изменения в ПЖ были сходными, однако случаев его гипертрофии в группах БАС было больше. Наибольшие различия в сравниваемых группах касались ЛЖ. В частности, ИММ и ТЗСЛЖ во всех группах с ССП были достоверно (р<0,05) больше. Различия были обнаружены и в отношении функции желудочков сердца, прежде всего, левого.

Таблица 2

Показатели ЭХОКГ у больных БА и БАС (Мm)

Показатели	Группа БА1 n=33	Группа БАС1 n=33	Группа БА2, n=34	Группа БАС2, n=34	Группа БА3, n=37	Группа БАС3, n=36	Группа БА4, n=39	Группа БАС4, n=37
ЛП, см	2,880,05	2,920,04	2,920,05	3,140,04*	3,120,05	3,400,06*	2,980,07	3,470,05*
КДР, см	4,840,06	5,010,06	4,900,06	5,140,07	5,030,08	5,320,10*	5,060,05	5,650,06*
ТЗСЛЖ, см	0,900,03	0,980,01*	0,930,02	1,160,03*	0,950,02	1,220,03*	1,060,03	1,270,03*
ТМЖП, см	0,780,02	0,790,03	0,880,03	1,010,04	0,920,02	1,040,03*	0,850,03	1,050,03*
ИММ	77,481,93	109,181,16*	78,552,65	121,11,62*	88,761,71	125,093,87*	93,501,55	128,451,91*
ДПЖ, см	1,730,06	1,780,07	1,900,06	2,020,06	2,090,07	2,130,05	2,220,07	2,310,05
ТПС, см	0,280,01	0,340,05	0,350,02	0,370,01	0,380,02	0,410,02	0,430,02	0,420,02
СДЛА, мм рт ст	19,120,06	21,270,51*	24,090,39	26,760,57*	29,350,67	34,370,57*	33,660,56	35,870,67
ОЛС, дин.с.см -5	100,034,75	166,8011,67*	177,447,56	228,8114,54*	217,9118,21	298,9919,42*	279,1418,20	314,2418,50*
ФИ, %	70,482,24	71,281,74	68,561,59	66,711,21	65,131,38	64,211,67	63,131,42	58,551,10
%Д S, %	41,111,77	41,451,38	38,971,23	37,490,92	36,171,00	35,791,21	34,811,01	31,570,77
Ve/Va МК	1,560,06	1,430,04	1,460,07	1,240,06	1,380,06	1,040,04*	1,220,06	1,070,07*
Ve/Va ТК	1,550,07	1,500,06	1,540,07	1,290,05	1,410,06	1,050,06*	1,220,05	1,040,02*
ДДЛЖ, см	0,840,02	0,880,02	0,900,02	1,080,03*	0,940,02	1,130,03*	0,960,02	1,160,03*
ЛЖ/ПЖ	2,940,10	2,900,11	2,650,09	2,660,10	2,470,08	2,540,07	2,430,07	2,470,06
ИОТЛЖ	0,380,01	0,390,03	0,380,01	0,450,02	0,380,01	0,460,01*	0,420,01	0,450,01
МСЛЖ	100,784,22	124,273,11*	111,293,56	176,586,27*	123,393,71	202,198,28*	149,405,76	236,447,96*
МСПЖ	2,690,17	3,830,16*	5,260,30	6,410,26*	7,230,59	9,000,52*	9,870,61	10,450,49

Примечание: * - различие между соответствующими группами БА и БАС достоверно (р<0,05).

В итоге, ремоделирование правых отделов сердца у больных БА с ССП и без нее было сходным, выражавшееся в превалировании бессимптомной дисфункции. В то же время, в группах БАС присутствовало адаптивное диастолическое ремоделирование. В ЛЖ изменения структуры были различными. В частности, обнаружено, что в группах без ССП отмечалось концентрическое ремоделирование ЛЖ, нараставшее от группы БА1 к группе БА4. Напротив, в группах с ССП его удельный вес снижался, уступая концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Нарушения диастолической функции отмечались у больных с ССП уже при легкой степени БА. В группах БАС наряду с бессимптомной систолической дисфункцией выявлялось и адаптивное диастолическое ремоделирование ЛЖ. Нарушения диастолической функции ЛЖ были наибольшими в группе БАС4. Вышеперечисленное свидетельствует о доминирующем влиянии ССП на ремоделирование ЛЖ. Изменения в ЛЖ усугублялись с ростом степени тяжести БА. Следовательно, сочетание БА и ССП формировало синдром взаимного отягощения. Это способствовало более тяжелому течению как основного, так и сопутствующего заболевания.

Была обнаружена активация нейрогуморальных систем, принимавших участие в ремоделировании ПЖ при БА. Во-первых, выявлена активация САС, что иллюстрировалось результатами анализа ВСР. С нарастанием степени тяжести БА было выявлено смещение LF/HF в сторону САС. В результате отмечалось увеличение удельного веса гиперкинетического типа ЦГД у больных БАЛТ с последующим нарастанием эу- и гипокинетического типов. Гиперактивность САС обусловила развитие аритмий, усугублявшихся с тяжестью заболевания. Было обнаружено влияние САС на параметры ПЖ. Выявлена умеренная теснота корреляционной связи между LF/HF и ДПЖ, ТПС (r=0,41 и r=0,45, соответственно). Во-вторых, обнаружена активация РААС, что подтверждалось повышением уровня АПФ (табл. 3). При средней степени БА уровень АПФ был повышен у 60% больных. Наиболее часто повышение уровня АПФ было у больных БАТТ (у 94% обследованных). Именно в этой группе отмечался наиболее высокий уровень УПС и ОЛС. Известно участие активации РААС в развитии ремоделирования сердца. С нарастанием тяжести БА увеличивалось число прогностически неблагоприятных типов ремоделирования. Корреляционная зависимость параметров ПЖ от уровня АПФ была слабой.

Таблица 3

Некоторые показатели ЭХОКГ и уровни активности АПФ и NT-proBNP у больных БА (Мm)

Показатели	контроль n=10	Группа БА2, n=10	Группа БА3, n= 16	Группа БА4, n= 17
ДПЖ,см	1,460,17	2,52±0,09#	2,51±0,02#	2,18±0,09#*
ТПС, см	0,260,06	0,54±0,02#	0,61±0,02#*	0,71±0,03#*
NT-proBNP, фмоль/мл	188,6937,39	297,11±33,02#	414,79±31,11#*	411,71±35,04#
АПФ, мг/мл	42,6015,15	137,68±31,33#	135,36±34,48#	188,51±31,36#

Примечание: # - р<0,05 - при сравнении с контрольной группой; * - различие между соответствующими группами БА достоверно (р<0,05).

В-третьих, отмечалась активация системы натрийуретических пептидов. Это проявлялось повышением уровня NT-proBNP у больных, начиная с больных БАСТ (табл. 3). В этой группе активность NT-proBNP у 40% больных превышала норму, еще у 30% были пограничные значения. При тяжелой степени БА у 71% больных он превышал 350 фмоль/мл, в остальных случаях были пограничные значения. Повышение активности NT-proBNP подтверждало выявленные нарушения функции миокарда. Обнаружена умеренная теснота корреляционной связи NT-proBNP и ДПЖ (r=0,35). Учитывая вышеизложенное, можно говорить о кардиореспираторном континууме при БА.

С учетом скорректированных коэффициентов детерминации были выбраны потенциальные предикторы, влияющие на ТПС при БА. В их число вошли NT-proBNP, АПФ, LF/HF, ОФВ1, ОЛС. Построены прогностические модели развития гипертрофии ПЖ у больных БА, представленные в виде линейного уравнения множественной регрессии:

Y= 0,768 + 0,0001·X1 - 0,0001·X2 + 0,018·X3 - 0,005·X4 + 0,0001·X5 ,

где Y - ТПС (см), X1 - уровень NT-proBNP (фмоль/мл), X2 - уровень АПФ (мг/мл), X3 - LF/HF, Х4 - уровень ОФВ1, Х5 - уровень ОЛС (дин.с.см ^-5).

Стандартная ошибка уравнения регрессии sy=0,093. Коэффициент множественной корреляции r=0,639. Таким образом, ТПС на 40,8% детерминирована вышеназванными предикторами. Следовательно, вышеуказанное уравнение может служить для прогнозирования ремоделирования ПЖ.

Ремоделирование кардиальной системы у больных ХОБЛ

Обнаружены определенные изменения кардиальной системы, связанные со степенью тяжести ХОБЛ. Так, было выявлено снижение ВСР, что свидетельствовало об уменьшении адаптивных возможностей сердца. На этом фоне обнаружено увеличение частоты различных нарушений ритма, нарастание количества желудочковых аритмий высоких градаций, выявлено снижение толерантности к физической нагрузке. Генез подобных изменений связан со снижением влияния ПСС на регуляцию сердечного ритма и повышением активности САС.

По мере утяжеления заболевания изменялись показатели ЦГД, что проявлялось нарастанием сдвига в сторону эу- и гипокинетического типов гемодинамики. ЭХОКГ выявила повышение СДЛА и ОЛС, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ. Во всех случаях ЛГ была умеренной степени. Число больных с гипертрофией ПЖ увеличивалось от 21% в группе ХОБЛ2 до 47% в группе ХОБЛ4. Параллельно было выявлено увеличение ДПЖ. В результате, в группе ХОБЛ4 у 31% больных обнаруживалась дилатация ПЖ. У части больных дилатация полости ПЖ не сопровождалась адекватным увеличением ТПС. ЛЖ также претерпевал определенные изменения структуры. Выявлено нарастание количества больных, имевших концентрическое ремоделирование ЛЖ.

Параллельно появлялись и усугублялись нарушения функции желудочков. В результате бессимптомная диастолическая дисфункция ПЖ в группе ХОБЛ4 была обнаружена в 56% наблюдений. Адаптивное ремоделирование ПЖ выявлено в 3% случаев. В ЛЖ частота дисфункции была меньшей: у 25% обследованных была бессимптомная дисфункция ЛЖ. Кроме того, у 50% больных были выявлены изменения систолической функции ПЖ, включавшие как бессимптомную дисфункцию (41%), так и адаптивное ремоделирование (9%). Ремоделирования левых отделов сердца еще раз подтвердило мнение, что сердце участвует в патологических процессах, как единое целое.

Анализ результатов ХМЭКГ в группах с ССП выявил достоверно (р<0,05) большую частоту экстрасистолии в группах ХОБЛС. Желудочковая экстрасистолия у больных с ССП была более высоких градаций. Пароксизмы фибрилляции предсердий встречались значительно чаще. Толерантность к физической нагрузке в этих группах была снижена, отмечались эпизоды ишемии. Анализ ВСР обнаружил изменение динамического равновесия ВНС от превалирования активности симпатического звена на ранних стадиях ХОБЛ до снижения тонуса всей ВНС, как парасимпатического, так и симпатического ее звеньев (табл. 4). В объяснении этого факта можно предположить снижение активности симпатической составляющей в результате «усталости» после длительного гипертонуса.

Таблица 4

Показатели ВСР у больных ХОБЛ и ХОБЛС (M±m).

Показатели ВСР	Группа ХОБЛ2, n=14	Группа ХОБЛС2, n=12	Группа ХОБЛ3, n=16	Группа ХОБЛС3, n=15	Группа ХОБЛ4, n=16	Группа ХОБЛС4, n=11
pNN50, %	6,75±0,99	7,33±0,40	7,11±0,79	3,10±0,33*	5,00±0,46	4,06±0,26*
rMSSD, мс	16,75±2,05	18,12±0,19	20,17±0,90	19,01±1,86	16,50±0,57	16,26±0,48
ТР, мсІ	918,25±67,47	992,0±30,1	959,17±112,68	1043,0±75,7	608,8±92,25	258,5±14,3*
LF, мсІ	157,5±21,13	190,3±5,87*	188,65±13,04	295,67±31,05*	115,56±19,80	27,25±2,01*
HF, мсІ	64,50±2,14	68,33±0,59*	67,17±5,95	99,67±9,75*	36,75±6,24	11,05±0,65*
LF / HF	2,41±0,24	2,78±0,06*	2,87±0,23	2,99±0,09	3,10±0,11	2,44±0,10*

Примечание: * - различие между соответствующими группами ХОБЛ и ХОБЛС достоверно (р<0,05).

Изменения структуры ПЖ в группах ХОБЛ и ХОБЛС носили сходный характер, что выражалось в нарастании ТПС и ДПЖ. Однако в группах с ССП случаи гипертрофии и дилатации ПЖ были чаще, в частности, в группе БАС4 на 24% и 45%, соответственно. Эти изменения были наиболее выражены у больных с ССП. Наиболее существенные различия касались параметров ЛЖ (табл. 5). КДР и ЛП у больных с ССП были, начиная с среднетяжелой стадии ХОБЛ, существенно (р<0,05) больше. В группах ХОБЛС имелись больные с гипертрофией и дилатацией ЛЖ. Частота диастолической дисфункции ПЖ у больных с ССП и без нее существенно не различалась. Её выраженность была больше в группах ХОБЛС, где наряду с гипертрофическим имелся псевдонормальный тип диастолической дисфункции. Различия функции ЛЖ были существенными. У больных с ССП нарушения диастолической функции ЛЖ выявлялись чаще, в частности, в группе ХОБЛС4 в 3 раза. В группах ХОБЛС отмечались также нарушения систолической функции ЛЖ.

Таблица 5

Показатели ЭХОКГ у больных ХОБЛ и ХОБЛС (Мm)

Показатели	Группа ХОБЛ1, n=20	Группа ХОБЛС1 n=27	Группа ХОБЛ2, n=28	Группа ХОБЛС2 n=29	Группа ХОБЛ3, n=34	Группа ХОБЛС3, n=32	Группа ХОБЛ4, n=32	Группа ХОБЛС4 n=30
ЛП, см	3,080,04	3,240,12	3,110,07	3,430,04*	3,140,05	3,770,08*	3,240,06	3,800,08*
КДР, см	4,950,05	5,100,06	4,990,10	5,330,11*	5,140,10	5,620,09*	5,290,07	5,680,12*
ТЗСЛЖ, см	0,970,02	1,110,04	1,050,03	1,230,03*	1,090,02	1,340,03*	1,140,04	1,170,04
ТМЖП, см	0,750,03	0,850,04*	0,980,02	1,030,03	1,000,04	1,110,05*	1,090,04	1,030,05
ИММ	77,611,05	107,842,99*	90,032,40	122,371,18*	93,943,18	126,112,47*	95,782,77	128,332,54*
ДПЖ, см	1,850,04	1,800,08	2,250,03	2,310,04	2,750,04	2,780,05	3,110,04	3,210,05
ТПС, см	0,350,03	0,360,02	0,380,02	0,520,02*	0,510,02	0,550,02	0,540,02	0,600,03
СДЛА, мм рт ст	23,250,59	25,761,18	27,141,14	29,930,86	33,391,31	35,121,15	36,571,12	38,550,95
ОЛС, дин.с.см -5	140,334,76	163,9013,28	212,5612,87	224,9110,02	225,999,61	330,622,74*	294,0314,77	353,9811,24*
ФИ, %	69,271,08	70,301,56	68,521,54	63,162,48	66,831,07	60,461,89*	62,981,23	57,702,96
%Д S, %	39,270,88	40,171,24	38,961,31	35,381,84	37,410,83	33,171,36*	34,570,90	31,101,91
Ve/Va МК	1,350,03	1,240,04*	1,110,03	1,030,02*	1,130,03	1,120,04	1,110,04	1,030,04
Ve/Va ТК	1,320,03	1,280,05	1,090,03	1,050,02	1,150,05	1,060,05	1,120,06	1,020,04
ДДЛЖ, см	0,910,03	0,980,03*	1,010,02	1,130,03*	1,050,03	1,230,04*	1,120,03	1,100,04
ЛЖ/ПЖ	2,720,07	2,900,14	2,180,06	2,320,06*	1,890,05	2,080,06	1,710,03	1,780,04
ИОТЛЖ	0,390,01	0,440,02	0,420,02	0,470,01*	0,430,01	0,480,01*	0,430,02	0,410,02
МСЛЖ	115,73,09	150,47,86*	131,25,90	207,158,86*	148,445,05	255,059,18*	171,617,89	221,5612,04*
МСПЖ	4,440,23	4,970,49	6,590,50	11,210,54*	14,060,99	16,440,95*	18,481,31	22,521,05*

Примечание: * - различие между соответствующими группами ХОБЛ и ХОБЛС достоверно (р<0,05).

В итоге, ремоделирование ЛЖ в группах с ССП и без нее различалось. Так, в группах больных ХОБЛ отмечалось нарастание концентрического ремоделирования с максимальным уровнем в группе ХОБЛ3, в группе ХОБЛ4 отмечалось некоторое снижение удельного веса этого типа за счет появления концентрической гипертрофии желудочка. В группах ХОБЛС превалировала концентрическая гипертрофия, а начиная с группы ХОБЛС2 отмечалось нарастание эксцентрического типа. Параллельно происходили изменения функции. В ПЖ сохранялась однонаправленность нарушений функции от появления бессимптомной диастолической дисфункции в начальных стадиях заболевания к развитию адаптивного диастолического ремоделирования и систолической дисфункции на более поздних стадиях ХОБЛ. В группе с ССП было выявлено опережение изменений на «один шаг»: так, бессимптомная диастолическая дисфункция появлялась только в группе ХОБЛ2.Изменения функции ЛЖ также отличались. Бессимптомная диастолическая дисфункция в группе ХОБЛ отмечалась при тяжелой стадии и сохранялась при крайне тяжелой стадии. В группах ХОБЛС нарушения диастолической функции были уже при легкой стадии заболевания. В последующем, формировалось адаптивное диастолическое ремоделирование и нарушения систолической функции ЛЖ.

Таким образом, изменения структуры и функции ПЖ в обеих группах носили сходный характер, с более неблагоприятной ситуацией у больных с ССП. Различия касались структуры и функции ЛЖ. Главной особенностью были нарушения систолической функции ЛЖ у больных в группе ХОБЛС4. Следовательно, ССП оказывала влияние на процессы ремоделирования желудочков. Эти изменения нарастали по мере утяжеления заболевания, что отражало влияние основного заболевания на сопутствующую патологию. Можно сделать вывод, что ХОБЛ и ССП оказывали взаимоотягощающее действие.

Была обнаружена активация нейрогуморальных систем, принимавших участие в процессах ремоделирования кардиальной системы. Во-первых, было выявлено повышение активности САС, о чем свидетельствовал анализ показателей ВСР. Симпатикотония усугублялась по мере нарастания тяжести ХОБЛ. В результате электрофизиологического ремоделирования миокарда у больных отмечалось учащение и усугубление нарушений ритма. В результате гиперсимпатикотонии увеличение нагрузки на миокард вело к развитию ремоделирования обоих желудочков. Зависимость ТПС и ДПЖ от активности САС составила 30% и 38%, соответственно.

Во-вторых, обнаружено увеличение активности РААС, что подтверждалось повышением уровня АПФ, начиная со среднетяжелой стадии (табл. 6), где повышенная активность АПФ отмечалась у 80% больных. В результате активации РААС развивается гипертрофия миокарда. По мере утяжеления ХОБЛ мы наблюдали увеличение числа больных, имевших гипертрофию ПЖ. Зависимость ТПС от уровня АПФ составила 38%.

В-третьих, по мере нарастания тяжести ХОБЛ было обнаружено нарастание изменений функции миокарда желудочков от бессимптомной дисфункции к адаптивному ремоделированию. Нарушение диастолической функции ПЖ предшествовало систолической дисфункции. Развитие дисфункции подтверждалось повышением уровня NT-proBNP (табл. 6). При средней стадии ХОБЛ уровень NT-proBNP в 40% случаев превышал норму, в 50% имел пограничные значения. При крайне тяжелой - он был повышен в 88% наблюдений, в остальных случаях отмечались «пограничные» значения. Выявлена тесная зависимость ТПС и NT-proBNP (r=0,60).

Таблица 6

Некоторые показатели ЭХОКГ и уровни активности АПФ и NT-proBNP у больных ХОБЛ (Мm)

Показатели	контроль n=10	Группа ХОБЛ2, n=10	Группа ХОБЛ3, n=16	Группа ХОБЛ4, n=16
ДПЖ,см	1,460,02	2,55±0,06#	2,48±0,10#	2,79±0,13#*
ТПС, см	0,260,06	0,58±0,04#	0,69±0,03#*	0,76±0,03#*
NT-proBNP, фмоль/мл	188,6917,39	296,05±29,83#	369,73±27,36#*	505,61±66,04#*
АПФ, мг/мл	42,6015,15	298,46±41,01#	259,33±62,89#	191,05±49,61#

Примечание: ^#-различие с контролем достоверно (р<0,05); * - различие с предыдущей группой достоверно (р<0,05).

Выбраны потенциальные предикторы, влияющие на ТПС, с учетом скорректированных коэффициентов детерминации. В их число вошли NT-proBNP, АПФ, LF/HF, ОФВ1, ОЛС. Построена прогностическая модель развития гипертрофии ПЖ у больных ХОБЛ, представленная в виде линейного уравнения множественной регрессии:

Y= 0,544 + 0,0001·X1 - 0,0001·X2 + 0,092·X3 - 0,001·X4 - 0,0001·X5 ,

где Y - ТПС (см), X1 - уровень NT-proBNP (фмоль/мл), X2 - уровень АПФ (мг/мл), X3 - LF/HF, Х4 - уровень ОФВ1, Х5 - уровень ОЛС (дин.с.см ^-5).

Стандартная ошибка уравнения регрессии sy=0,056. Коэффициент множественной корреляции r=0,862. Таким образом, ТПС на 74,4% детерминирована вышеназванными предикторами, что может служить основой для прогнозирования ремоделирования ПЖ.

Сравнительный анализ ремоделирования кардиальной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ

Анализ результатов 24-часового ХМЭКГ при обоих заболеваниях выявил недостаточное снижение ЧСС в ночные часы. Ригидность циркадного ритма увеличивалась по мере нарастания степени тяжести заболеваний, несколько больше у больных ХОБЛ. Подобные изменения были расценены как неблагоприятные, поскольку ЦИ считается специфическим показателем устойчивости суточного сердечного ритма. Клинически это ассоциировалось с учащением нарушений ритма.

Анализ ВСР у больных с легким течением БА и ХОБЛ обнаружил достоверное повышение показателей, характеризующих полную мощность спектра, напряжение парасимпатического и симпатического звеньев ВНС. Затем, начиная со среднетяжелого течения заболеваний, отмечалось снижение активности этих показателей (р<0,05). Активность ПСС снижалась, и симпато-вагусный баланс смещался в сторону симпатикотонии, что являлось отражением нейровегетативной сердечно-сосудистой диссоциации. Была выявлена связь этих изменений с тяжестью заболеваний и выраженностью нарушений бронхиальной проходимости (r= -0,56 при БА, r= -0,71 при ХОБЛ). У больных БА взаимоотношения звеньев регуляции были разнонаправленные (r= -0,12), что свидетельствовало о преимущественном угнетении ПСС. Напротив, у больных ХОБЛ отмечался синергический характер изменений симпатического и парасимпатического звеньев ВНС (r=0,55), что отражало угнетение симпато-вагусной регуляции в целом.

Развитие дисбаланса вегетативной регуляции кардиальной системы при обеих нозологиях имело неблагоприятное прогностическое значение и обусловило у больных частоту и разнообразие нарушений ритма сердца. Наиболее частым нарушением ритма была наджелудочковая экстрасистолия. Уже при среднетяжелом течении заболеваний это нарушение ритма встречалось у всех больных сравниваемых нозологий. Частота встречаемости и характер нарушений ритма усугублялись по мере нарастания тяжести заболеваний. Были выявлены следующие факторы аритмогенеза: бронхиальная обструкция (r= -0,28 при БА, r= -0,31 при ХОБЛ), ремоделирование ПЖ (r= 0,26 и r=0,75, соответственно), и ИКЧ (r= 0,08 при БА, r=0,65 при ХОБЛ). Обращает внимание высокая теснота связей ремоделирования ПЖ, ИКЧ с частотой нарушения ритма при ХОБЛ. Различие было обнаружено также в том, что только у больных ХОБЛ частота наджелудочковой экстрасистолии достигала 200-1000/24 час, желудочковой - 100-500/24час, встречались пароксизмы наджелудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий. Качественный анализ по Lown-Wolff выявил, что у больных ХОБЛ чаще отмечалась желудочковая экстрасистолия высоких градаций. В целом, это отражало более неблагоприятное электрофизиологическое ремоделирование миокарда при ХОБЛ.

Проведение функциональных нагрузочных проб выявило снижение толерантности к физической нагрузке по мере нарастания тяжести заболеваний, больше у больных ХОБЛ. При проведении функциональных нагрузочных проб практически у всех больных с тяжелым течением БА и ХОБЛ субмаксимальная физическая нагрузка не была достигнута. Несомненно, снижение переносимости физической нагрузки было связано со снижением адаптационного резерва сердечно-сосудистой системы.

При исследовании ЦГД у больных БА и ХОБЛ обнаружены сходные изменения показателей гемодинамики: тенденция к снижению УИ и СИ что, видимо, было связано со снижением сократительной способности миокарда, и повышение УПС. Наряду с этими изменениями, возможно, в ответ на повышение тонуса САС, было обнаружено снижение кровотока в тканях. Структурный анализ типов гемодинамики при обоих заболеваниях выявил снижение удельного веса гиперкинетического типа гемодинамики с нарастанием эукинетического и гипокинетического типов. Выявленные изменения, по-видимому, произошли в результате адаптационной перестройки вегетативной регуляции. Было обнаружено, что показатели гемодинамики у больных БА и ХОБЛ в обоих кругах кровообращения тесно взаимосвязаны друг с другом. Была обнаружена взаимосвязь ОЛС и УПС при БА (r=0,49) и при ХОБЛ (r=0,58). Уравнение аппроксимации для ОЛС: Y= 5,39X^1,08 имело коэффициент 0,34, что делало возможным его использование для прогноза развития АГ у больных ХОБЛ в зависимости от уровня легочного сопротивления. Подобная зависимость свидетельствовала о системном ремоделировании артериального русла в обоих кругах кровообращения, что делает возможным выделение пульмоногенной АГ.

Анализ ЭХОКГ у больных БА и ХОБЛ выявил тенденцию к нарастанию СДЛА и ОЛС по мере утяжеления заболеваний (табл. 7).

Таблица 7

Показатели ЭХОКГ у больных БА и ХОБЛ (Мm)

Показатели	Группа БА1 n=33	Группа ХОБЛ1, n=20	Группа БА2, n=34	Группа ХОБЛ2, n=28	Группа БА3, n=37	Группа ХОБЛ3, n=34	Группа БА4, n=39	Группа ХОБЛ4, n=32
ЛП, см	2,880,05	3,080,04*	2,920,05	3,110,07*	3,120,05	3,140,05	2,980,07	3,240,06*
КДР, см	4,840,06	4,950,05	4,900,06	4,990,10	5,030,08	5,140,10	5,060,05	5,290,07*
ТЗСЛЖ, см	0,900,03	0,970,02	0,930,02	1,050,03*	0,950,02	1,090,02*	1,060,03	1,140,04
ПП, см	2,840,03	2,860,05	3,020,02	3,110,04*	3,270,03	3,420,04*	3,460,05	3,540,06
ДПЖ, см	1,730,06	1,850,04*	1,900,06	2,250,03*	2,090,07	2,750,04*	2,220,07	3,110,04*
ТПС, см	0,280,01	0,350,03*	0,350,02	0,380,02	0,380,02	0,510,02*	0,430,02	0,540,02*
СДЛА, мм рт ст	19,120,06	23,250,59*	24,090,39	27,141,14*	29,350,67	33,391,31*	33,660,56	36,571,12*
ОЛС, дин.с.см -5	100,034,75	140,334,76*	177,447,56	212,5612,87*	217,9118,21	225,999,61	279,1418,20	294,0314,77
РПЖ, кг м/мин	716,623,86	913,631,38*	952,536,01	1114,146,56*	1138,036,99	1397,268,3*	1335,560,61	1516,362,66*
ФИ, %	70,482,24	69,271,08	68,561,59	68,521,54	65,131,38	66,831,07	63,131,42	62,981,23
%Д S, %	41,111,77	39,270,88	38,971,23

Подобные документы

• Дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни легких

  Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.
  
  презентация [1,6 M], добавлен 12.11.2013
  

• Ведение больных с ишемической болезнью сердца

  Лечение больных хронической ишемической болезнью сердца. Основные стандарты лечения пациентов. Повышение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение признаков недостаточности кровообращения. Проведение основных диагностических мероприятий.
  
  презентация [98,6 K], добавлен 25.10.2016
  

• Сравнительная характеристика эффективности различных комплексов АФК у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом

  Этиология и патогенез хронического бронхита и бронхиальной астмы, их клиническая картина, отличительные особенности, причины возникновения и развития. Комплексы лечебной физкультуры, применяемые для больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом.
  
  курсовая работа [39,1 K], добавлен 09.04.2010
  

• Оценка эффективности физической реабилитации больных бронхиальной астмой

  Анатомия строения органов дыхания. Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы. ЛФК, массаж, физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе. Оценка эффективности комплексной физической реабилитации больных бронхиальной астмой.
  
  дипломная работа [151,5 K], добавлен 25.05.2012
  

• Физическая реабилитация при бронхиальной астме у детей

  Этиология и клинические проявления бронхиальной астмы. Клинико-физиологическое обоснование применения лечебной гимнастики и массажа у детей, больных бронхиальной астмой. Физическая реабилитация больных астмой и пневмонией на санаторно-курортном этапе.
  
  реферат [61,7 K], добавлен 11.01.2015
  

• Эффективность различных комплексов АФК у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом

  Описание бронхиальной астмы, факторы её возникновения. Влияние физических упражнений на состояние детей, страдающих бронхиальной астмой. Схема дыхательных и гимнастических упражнений, тренировки в период ремиссии и противопоказания при занятиях.
  
  реферат [31,1 K], добавлен 29.11.2012
  

• Хроническая обструктивная болезнь легких

  Механизм возникновения хронического обструктивного бронхита. Способы диагностики и проявления бронхиальной обструкции. Лечение дыхательной недостаточности и поддерживающая терапия. Лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких.
  
  реферат [306,5 K], добавлен 25.03.2019
  

• Хроническая обструктивная болезнь легких

  Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.
  
  презентация [364,4 K], добавлен 04.10.2015
  

• Влияние занятий лечебной гимнастикой на функциональное состояние пациентов с бронхиальной астмой

  Этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности системы внешнего дыхания у лиц с бронхиальной астмой, методы медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Методика лечебной гимнастики при бронхиальной астме, ее влияние на состояние здоровья.
  
  курсовая работа [50,5 K], добавлен 10.06.2014
  

• Анестезия у больных ишемической болезнью сердца

  Особенности анестезии у больных ишемической болезнью сердца, при которой снабжение миокарда кислородом не должно уменьшаться, а потребление кислорода не должно повышаться. Мониторный и электрокардиографический контроль, анестезиологические концепции.
  
  реферат [29,6 K], добавлен 19.04.2010
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам