Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких

38,961,31

36,171,00

37,410,83

34,811,01

34,570,90

Ve/Va МК

1,560,06

1,350,03*

1,460,07

1,110,03*

1,380,06

1,130,03*

1,220,06

1,110,04*

Ve/Va ТК

1,550,07

1,320,03*

1,540,07

1,090,03*

1,410,06

1,150,05*

1,220,05

1,120,06

ЛЖ/ПЖ

2,940,10

2,720,07*

2,650,09

2,180,06*

2,470,08

1,890,05*

2,430,07

1,710,03*

ЛП/ПП

1,020,02

1,080,02*

0,970,02

1,000,03

0,960,02

0,920,02

0,830,03

0,920,02*

МСЛЖ

100,784,22

115,73,09*

111,293,56

131,25,90*

123,393,71

148,445,05*

149,405,76

171,617,89*

МСПЖ

2,690,17

4,440,23*

5,260,30

6,590,50*

7,230,59

14,060,99*

9,870,61

18,481,31*

Примечание: * - различие между соответствующими группами БА и ХОБЛ достоверно (р<0,05).

Легочная гипертензия при рассматриваемых нозологиях носила умеренный характер и обнаруживалась, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ и гормонозависимой БА. Достоверные (р<0,05) различия средних показателей ОЛС были выявлены в группах легкого и среднетяжелого течения заболеваний. Количество больных с ЛГ нарастало по мере утяжеления заболеваний. Частота случаев ЛГ при ХОБЛ была в 2,6 раза больше. В результате компенсаторной гиперфункции ПЖ по преодолению сосудистого сопротивления в МКК у больных сравниваемых нозологий отмечалось повышение РПЖ. Различия в уровне РПЖ были достоверными (р<0,05) во всех группах БА и ХОБЛ. Повышение изометрической нагрузки на миокард, в конечном итоге, приводило к развитию гипертрофии сердечной мышцы. Развитие ремоделирования ПЖ при БА и ХОБЛ носило сходный характер: по мере нарастания тяжести заболеваний ТПС и ДПЖ увеличивались. Развитие гипертрофии ПЖ у больных ХОБЛ опережало подобные изменения у больных БА.

Во всех сравниваемых группах отмечались достоверные (р<0,05) различия и при сопоставлении средних величин ТПС, и при анализе количества больных с гипертрофией ПЖ. Была выявлена тенденция к увеличению полостей правых отделов сердца. ДПЖ у больных ХОБЛ был достоверно (р<0,05) больше, чем у пациентов БА, начиная со среднетяжелого течения заболеваний. Расширение полости ПЖ в группе БАТТ отмечалось в единичных случаях, в то время, как у больных ХОБЛ - в 1/3 наблюдений. Желудочковый индекс, характеризующий выраженность ремоделирования ПЖ, был снижен в обеих группах. Однако эти изменения в большей степени были выражены у больных ХОБЛ (р<0,05). МСПЖ, как предиктор гипертрофии ПЖ, при обоих заболеваниях был достоверно (р<0,05) повышен, начиная с групп БА и ХОБЛ среднетяжелого течения. Значимое превышение уровня этого показателя у больных ХОБЛ было зафиксировано во всех сопоставляемых группах.

При исследовании ЛЖ у больных БА и ХОБЛ были выявлены сходные с ПЖ изменения, проявившиеся тенденцией к увеличению ТМЖП и ТЗСЛЖ, что свидетельствовало об универсальности механизмов адаптации. Существенных различий ТЗСЛЖ при БА и ХОБЛ не обнаружено. При обоих заболеваниях отмечалась также тенденция к увеличению размеров ЛЖ и ЛП. МСЛЖ был повышен, достоверно (р<0,05) больше у больных ХОБЛ. По мере нарастания тяжести заболеваний ИОТЛЖ имел тенденцию к увеличению, как и ИММ. У части больных БА и ХОБЛ структурный анализ ИОТЛЖ и ИММ выявил концентрическое ремоделирование ЛЖ, которое значительно (р<0,05) чаще встречалось при ХОБЛ. Кроме того, у больных с этой нозологией была выявлена концентрическая гипертрофия ЛЖ, чего не было при БА (рис.1).

Оценка диастолической функции при обоих заболеваниях с нарастанием тяжести выявила тенденцию к снижению отношения скоростей раннего и позднего наполнения обоих желудочков. Изменения были более выражены у больных ХОБЛ (р<0,05). Начиная с тяжелой стадии ХОБЛ и гормонозависимой БА, был обнаружен гипертрофический тип нарушения диастолической функции ПЖ. Изучение ДДПЖ и ДДЛЖ обнаружило их повышение с нарастанием тяжести заболеваний.

Рис. 1. Структура типов ремоделирования ЛЖ у больных БА и ХОБЛ без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

Выявлено, что бессимптомная диастолическая дисфункция ПЖ у больных ХОБЛ появлялась раньше и её частота превышала таковую у больных БА (р<0,05). Кроме того, при ХОБЛ отмечались случаи адаптивного ремоделирования ПЖ, чего не было при БА (рис 2).

Рис. 2. Сопоставление функциональных изменений ПЖ у больных БА и ХОБЛ

Бессимптомная диастолическая дисфункция ЛЖ появлялась при тяжелом течении БА и ХОБЛ, но фиксировалась в 6,8 раза чаще при ХОБЛ.

Учитывая, что принято считать транзиторную перегрузку миокарда давлением основным предиктором гипертрофии миокарда, был уточнен вклад ОЛС в ремоделирование ПЖ. При БА он оказался невелик: около 15% вариабельности ДПЖ и 19% ТПС были связаны с ОЛС. У больных ХОБЛ наибольшая теснота связи была между ОЛС и диастолическим размером ПЖ: до 35% вариабельности ДПЖ было связано с легочным сопротивлением. Что касается ТПС, степень её связи с ОЛС была умеренной.

Кардиоваскулярные предикторы ремоделирования ЛЖ при сравниваемых нозологиях были сходными, но по степени значимости различались. При БА структурно-функциональные изменения ЛЖ были тесно связаны с гипертрофией ПЖ (r=0,72), средняя теснота связи была с дисфункцией ПЖ (r=0,50), умеренная - с уровнем бронхиальной обструкции (r=0,32). При ХОБЛ отмечалась сильная связь с дисфункцией ПЖ (r=0,86), умеренная с бронхиальной проходимостью (r=0,46) и гипертрофией ПЖ (r=0,38). Влияние других факторов было слабым, в том числе, и ОЛС.

Проведенные исследования показали, что повышенное давление не является монопольным вкладчиком в ремоделирование сердца. Наряду с гемодинамическими факторами не менее важной является активация локальных нейрогормональных систем, прежде всего, миокардиальных. Очевидно, что главные роли в процессах ремоделирования играют САС, РААС и натрийуретические пептиды. Именно активацией нейрогормональных систем у больных БА и ХОБЛ можно было объяснить содружественные изменения структуры и функции ЛЖ.

С целью уточнения влияния симпатикотонии, наблюдавшейся при обеих нозологиях, был проведен анализ взаимосвязей между ТПС, ПЖ и показателем баланса ВНС. В обоих случаях связи были достоверными. Однако наибольшая зависимость наблюдалась при ХОБЛ. Было обнаружено, что при этом заболевании доля влияния САС на ТПС составила около 30%, а на ДПЖ - 38%. Коэффициент детерминации при БА был существенно ниже. Подобный анализ был произведен и в отношении зависимости ДПЖ и ТПС от уровня АПФ. При БА была выявлена слабая корреляционная связь между ДПЖ, ТПС и АПФ. При ХОБЛ умеренная корреляция была обнаружена между ТПС и АПФ, что свидетельствовало о влиянии концентрации АПФ на ТПЖ и отсутствие этого влияния на ДПЖ. Около 16% всех изменений ТПС при ХОБЛ было связано с уровнем АПФ. Анализ взаимосвязей между концентрацией NT-proBNP и ДПЖ у больных БА выявил умеренную корреляционную связь. Между уровнем NT-proBNP и ТПС коэффициент корреляции был слабым. У больных ХОБЛ анализ взаимосвязей между концентрацией NT-proBNP и параметрами ПЖ показал, что наибольший коэффициент корреляции (r=0,61) был выявлен между уровнем NT-proBNP и ТПС. Около 37% вариабельности ТПС было связано с уровнем NT-proBNP. В отношении ДПЖ и NT-proBNP связи не были значимыми.

Следовательно, развитие ремоделирования ПЖ у больных БА и ХОБЛ происходило на фоне сходных нейрогуморальных изменений, включавших гиперактивацию САС, РААС, системы натрийуретических пептидов. Однако степень их влияния на ремоделирование ПЖ при БА и ХОБЛ была различна. У больных ХОБЛ коэффициент детерминации влияния этих систем был в 2-3 раза выше, что служит проявлением более выраженного нейрогуморального дисбаланса при этой нозологии.

Характер ССП при БА и ХОБЛ был сходным. Тем не менее, сердечно-сосудистые заболевания протекали тяжелее у больных ХОБЛ. В частности, уровень риска развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет у больных ХОБЛС был значительно выше. Анализ течения БА и ХОБЛ с ССП и без нее выявил, что с нарастанием степени тяжести заболеваний отмечалось усиление клинической симптоматики, изменений ФВД, показателей эндогенной интоксикации и КОС. При этом течение БА и ХОБЛ при наличии ССП было менее благоприятным. Нейровегетативная сердечно-сосудистая диссоциация при сочетанной патологии имела более глубокий характер. Баланс динамического равновесия при обеих нозологиях был смещен в сторону симпатикотонии. В большей степени парасимпатическая регуляция была снижена у больных ХОБЛ. В группе крайне тяжелой стадии ХОБЛ активность всех звеньев регуляции ВНС была резко снижена, вследствие истощения реакции на стимуляцию и отражала отсутствие адаптивной реакции. Усугубление электрофизиологического ремоделирования миокарда проявлялось учащением эктопических нарушений ритма, в том числе, желудочковых экстрасистол высоких градаций. Частота экстрасистолии нарастала по мере утяжеления основных заболеваний. Практически во всех сравниваемых группах отмечалось достоверное (р<0,05) превышение средней частоты суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии у больных ХОБЛС. Важным отличием являлось обнаружение у больных ХОБЛС пароксизмов фибрилляции предсердий (у 25% больных в группе тяжелого и 45% в группе крайне тяжелого течения). Пароксизмы наджелудочковой тахикардии встречались при обеих нозологиях, но частота была выше у больных ХОБЛС (р<0,05). Была выявлена прямая зависимость частоты аритмии от тяжести течения БА и ХОБЛ (r=0,32 и r=0,46, соответственно), симпато-вагусной диссоциации (r=0,24 и r=0,36), ремоделирования ЛЖ (r=0,61 при БА и r=0,57 при ХОБЛ) и степени АГ (r=0,28 и r=0,25 при БА и ХОБЛ, соответственно). То есть, значимость вышеуказанных факторов при обоих заболеваниях существенно не отличалась. Ишемические изменения несколько чаще отмечались в группах ХОБЛС, так же как и эпизоды безболевой ишемии.

Ремоделирование правых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с ССП и без нее протекало сходно. Отмечалась тенденция к увеличению ТПС и ДПЖ. Выявлено, что и при БА, и при ХОБЛ структурно-функциональные изменения ПЖ при ССП опережали таковые без нее. В результате, ремоделирование ПЖ у больных с ССП обнаруживалось на одну степень/стадию раньше. Подобная однонаправленность, с опережением на «один шаг» при обеих нозологиях с сочетанной ССП сохранялась и в отношении изменения функции желудочка. Оценка диастолической функции ПЖ выявила в группах БАС и ХОБЛС снижение отношения скоростей его раннего и позднего наполнения. Нарушения диастолической функции ПЖ типа замедленной релаксации начинались при среднетяжелом течении заболеваний. В последующем по мере нарастания степени тяжести заболеваний, нарушения диастолической функции желудочка усугублялись. Нарастало число больных с замедленной релаксацией ПЖ и случаи его псевдонормальной диастолической дисфункции.

Сравнение изменений ПЖ у больных БА и ХОБЛ с ССП выявило, что гипертрофия ПЖ появлялась при ХОБЛ раньше (начиная со среднетяжелой стадии) и наблюдалась чаще (в группе ХОБЛС2 на 28%, ХОБЛС3 - на 39%), чем в альтернативных группах. Дилатация желудочка у больных ХОБЛ также развивалась чаще (на 45% в финале заболеваний). Вышеперечисленное дает основание говорить, что структурные изменения ПЖ при ХОБЛ, в сравнении с БА, развивались раньше и носили менее благоприятный характер.

Наименее благоприятные нарушения функции ПЖ чаще обнаруживались у больных ХОБЛ. Так, псевдонормальный тип дисфункции ПЖ встречался у больных ХОБЛС практически в два раза чаще. При обеих нозологиях имелись бессимптомная дисфункция и адаптивное ремоделирование ПЖ (рис. 3). Число больных с дисфункцией желудочка в группах ХОБЛС превышало таковое в альтернативных группах.

Рис. 3. Сопоставление функциональных изменений ПЖ у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией

Следовательно, имевшийся при обоих заболеваниях синдром взаимного отягощения в большей мере был выражен при ХОБЛ.

Наиболее существенное воздействие ССП оказывала на геометрию ЛЖ. Выявленные изменения свидетельствовали о доминирующем влиянии ССП на ремоделирование ЛЖ. В результате, структурно-функциональные изменения ЛЖ при обеих нозологиях у больных с ССП и без нее были различными. При сочетанной патологии превалировали концентрическая и эксцентрическая гипертрофия, с менее благоприятной ситуацией в группах ХОБЛС (рис.4).

Рис. 4. Структура типов ремоделирования ЛЖ у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

Изменения функции ЛЖ также были менее благоприятны. Диастолическая дисфункция ЛЖ предшествовала систолической, нарушения диастолической функции встречались уже при легком течении заболеваний. По мере утяжеления основной патологии отмечалось адаптивное диастолическое ремоделирование и нарушения систолической функции ЛЖ. Проявления систолической дисфункции были обнаружены уже при легком течении БА и ХОБЛ. Адаптивное ремоделирование ЛЖ чаще обнаруживалось при ХОБЛ. В финале заболеваний число больных ХОБЛ с этим типом ремоделирования ЛЖ было в два раза больше, чем при БА (рис. 5).

Рис. 5. Сопоставление функциональных изменений ЛЖ у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией

Ремоделирование ЛЖ у больных ХОБЛ отличалось большей частотой и интенсивностью. Следовательно, синдром взаимного отягощения при ХОБЛ был выражен в большей мере, чем при БА.

Проведенный трехфакторный дисперсионный анализ с определением доли влияния факторов (по Н.А. Плохинскому) выявил достоверную (р<0,05) зависимость величины ТПС и размера ПЖ от нозологической принадлежности заболевания, степени его тяжести и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. В результате, вариабельность ТПС, связанная с влиянием характера нозологии, составила 23% (рис. 6). Следовательно, характер нозологии обусловливал различия ремоделирования ПЖ. Действие других факторов обеспечивало общность процессов.

Рис. 6. Факторный вес модели ПЖ при БА и ХОБЛ.

Фактор а - нозология (БА/ХОБЛ); фактор b - тяжесть заболевания; фактор с - наличие или отсутствие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, факторы а*b и а*b*с - их взаимодействие.

В частности, общей при БА и ХОБЛ являлась зависимость ТПС от тяжести заболевания. Сила её влияния у больных БА и ХОБЛ составила 33%. Около 4% вариабельности ТПС было связано с наличием или отсутствием сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

Подобный анализ был проведен и в отношении ЛЖ. Достоверно установлено, что влияние БА и ХОБЛ на ТЗСЛЖ и КДР различно на 5% уровне значимости. Более 4% вариабельности ТЗСЛЖ было связано с нозологической принадлежностью заболевания. Ещё 13% её вариабельности зависело от тяжести заболевания. Влияние самой сопутствующей сердечно-сосудистой патологии на ЛЖ составило около 24% (рис. 7).

Рис. 7. Факторный вес модели ЛЖ при БА и ХОБЛ.

Фактор а - нозология (БА/ХОБЛ); фактор b - тяжесть заболевания; фактор с - наличие или отсутствие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, факторы а*b и а*b*с - их взаимодействие.

Таким образом, ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ происходит по общим закономерностям, на 77% не зависящим от вида заболевания, что можно определить как кардио-респираторный континуум. Возможная цепь событий следующая: БА/ХОБЛ > активация нейрогормонов > ремоделирование ПЖ (гипертрофия ПЖ - дилатация ПЖ) > ХСН. Первый из ключевых этапов континуума - гипертрофия ПЖ. Следующий этап - его ремоделирование и развитие ХСН. Процесс ремоделирования затрагивает не только правые, но и левые отделы сердца. Следовательно, такое понятие как легочное сердце нуждается в более широком понимании. Основные патологические детерминанты развития ремоделирования при обоих заболеваниях характеризовались общностью и включали степень тяжести заболевания, выраженность бронхиальной обструкции, легочную гипертензию, активацию нейрогуморальных систем (САС, РААС, системы НУП), курение и возраст. Однако значимость вышеуказанных факторов при БА и ХОБЛ отличалась, что и обусловливало выявленные различия.

Для оптимизации ранней диагностики ремоделирования сердца в алгоритм обследования больных БА и ХОБЛ, начиная с их среднетяжелых форм, необходимо включать Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, ЭХОКГ, определение уровня NT-proBNP.

Выводы

1. Ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ в основном происходит по общим закономерностям, на 77% не зависящим от вида заболевания, что можно определить как кардио-респираторный континуум. Первый из ключевых этапов континуума - гипертрофия ПЖ. Следующий этап - его ремоделирование и развитие ХСН. Процесс ремоделирования затрагивает не только правые, но и левые отделы сердца.

2. Особенностью ремоделирования миокарда при ХОБЛ, в сравнении с БА, является различие в темпе и выраженности указанных изменений. Это касается электрофизиологического ремоделирования, гипертрофии и дилатации ПЖ, нарушения его функции.

3. Показатели гемодинамики у больных БА и ХОБЛ в обоих кругах кровообращения тесно взаимосвязаны друг с другом. Обнаруженная взаимосвязь ОЛС и УПС и при ХОБЛ (r=0,58), и при БА (r=0,49) свидетельствует о системном ремоделировании артериального русла в обоих кругах кровообращения и делает возможным выделение пульмоногенной артериальной гипертензии.

4. Легочная гипертензия при рассматриваемых нозологиях носит умеренный характер и обнаруживается, начиная со среднетяжелого течения ХОБЛ и БА. Количество больных с легочной гипертензией нарастает по мере утяжеления заболеваний. В то же время, частота случаев легочной гипертензии при ХОБЛ в 2,6 раза больше. Влияние ОЛС на ремоделирование ПЖ у больных ХОБЛ достоверно выше, чем при БА.

5. Развитие ремоделирования ПЖ при БА и ХОБЛ носит сходный характер: по мере нарастания степени тяжести заболеваний ТПС и диастолический размер ПЖ увеличиваются. При ХОБЛ значительно чаще отмечаются случаи гипертрофии и дилатации ПЖ. Доля влияния нозологии на ТПС составляет 23%, что обуславливает различия ремоделирования желудочка.

6. Бессимптомная дисфункция ПЖ у больных ХОБЛ появляется раньше и её частота превышает таковую у больных БА. Кроме того, при ХОБЛ в финале заболевания развивается адаптивное ремоделирование ПЖ, чего нет при БА. Развитие ХСН подтверждается повышением уровня NT-proBNP.

7. При обоих заболеваниях, с более неблагоприятной ситуацией при ХОБЛ, выявляются концентрическое ремоделирование и бессимптомная диастолическая дисфункция ЛЖ. Кардиоваскулярные предикторы ремоделирования ЛЖ при сравниваемых нозологиях различаются только по степени значимости.

8. Сопутствующая сердечно-сосудистая патология вызывает усугубление электрофизиологического ремоделирования миокарда. При ХОБЛ нарушения имеют более глубокий характер. Выявлена прямая зависимость частоты и характера аритмий от тяжести течения заболеваний, симпато-вагусной диссоциации, ремоделирования ЛЖ и степени артериальной гипертензии.

9. Ремоделирование правых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее протекает однонаправлено. Однако синдром взаимного отягощения в большей мере выражен при ХОБЛ, что проявляется большей частотой развития гипертрофии и дилатации ПЖ.

Структурные изменения ЛЖ при обеих нозологиях с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее различны. Только при сочетанной патологии развивается концентрическая и эксцентрическая гипертрофия. Это свидетельствует о доминирующем влиянии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

10. Основные патологические предикторы ремоделирования ПЖ при обоих заболеваниях включают бронхиальную обструкцию, легочную гипертензию, симпато-вагусную диссоциацию, активность ангиотензинпревращающего фермента и мозгового натрийуретического пептида. При ХОБЛ выраженность вышеуказанных предикторов более значительна.

11. Построенные, с учетом выделенных предикторов, модели прогнозирования у больных БА и ХОБЛ детерминируют ремоделирование ПЖ на 74,4% и 40,8%, соответственно.

12. Для оптимизации ранней диагностики ремоделирования сердца в алгоритм обследования больных БА и ХОБЛ, начиная со среднетяжелых форм, рекомендуется дополнительно включать Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, ЭХОКГ, определение уровня NT-proBNP.

Практические рекомендации

1. Начиная со среднетяжелых форм БА и ХОБЛ, в алгоритм обследования больных необходимо включать ЭХОКГ, допплер-ЭХОКГ. Увеличение толщины передней стенки (более 0,54 см), миокардиального стресса (более чем в 3 раза), а также диастолическая дисфункция правого желудочка являются маркерами негативного прогноза в развитии ХСН.

2. Выявленные структурно-функциональные изменения со стороны левого желудочка у больных БА и ХОБЛ подтверждают необходимость оценки состояния не только правых, но и левых камер сердца, особенно у больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Этой категории больных рекомендуется проведение ЭХОКГ уже на ранних этапах заболеваний. Маркером неблагоприятного прогноза является повышение миокардиального стресса левого желудочка.

3. Высокий уровень NT-proBNP является маркером наличия ХСН у больных БА и ХОБЛ, независимо от наличия гипертрофии ПЖ. Его определение позволяет диагностировать и оценивать выраженность дисфункции правого желудочка, проводить скрининг среди больных на предмет выявления ХСН.

4. Проведение Холтеровского мониторирования ЭКГ при БА и ХОБЛ целесообразно с целью определения выраженности дисбаланса нейровегетативной регуляции, выявления потенциально опасных нарушений ритма и безболевой ишемии миокарда. Профилактика нарушений ритма, помимо адекватной базисной терапии БА и ХОБЛ, должна включать коррекцию модифицируемых факторов риска развития аритмий, в том числе, артериальной гипертензии и курения.

5. Анализ вариабельности сердечного ритма и суточной ЭКГ может быть использован при оценке эффективности и выявлении побочного действия проводимой терапии, особенно у больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Наиболее информативным в оценке вегетативной регуляции при обеих нозологиях является показатель динамического равновесия ВНС.

6. Тетраполярная реография (с учетом обнаруженной взаимосвязи ремоделирования артериального русла в обоих кругах кровообращения при БА и ХОБЛ) может быть рекомендована для косвенной оценки ОЛС. Достоинством предлагаемого метода является высокая экономичность процедуры диагностики.

7. Определение выраженности легочной гипертензии, с учетом зависимости изменений периферического сопротивления от легочного, позволяет прогнозировать развитие у больных БА и ХОБЛ пульмоногенной артериальной гипертензии, усугубляющей формирование хронической легочно-сердечной недостаточности.

Перечень работ, опубликованных по теме диссертации

1. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Внелегочные эффекты различных курсовых программ у больных бронхиальной астмой// Реабилитация в медицине и иммунореабилитация: Сб. трудов 4-го межд. конгресса. - Сочи, 1998. - №8. - С.90.

2. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Курсовые программы лечения больных бронхиальной астмой с включением ингакорта //Тр. Междунар. конгресса ИНТЕРАСТМА-98. - М., 1998. - С. 181.

3. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Изменения кардио-респираторной системы у больных бронхиальной астмой на фоне курсового приема сальтоса // Тр. межд. конгресса ИНТЕРАСТМА-98. - М., 1998. - С.43.

4. Кириллов М.М., Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Скорляков А.В. Внелегочные эффекты различных курсовых программ у больных бронхиальной астмой //International Journal on immunoreabilitation. 1998. - C.27.

5. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой на фоне курсовой терапии, включающей сальтос//Актуальные проблемы специализированной медицинской помощи: Сборник научных работ. - Саратов, 1998. - С. 169-170.

6. Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Рябова А.Ю. и др. Бронхолитическая активность и внелегочные эффекты различных курсовых программ у больных бронхиальной астмой (БА) //Карелия - Петрозаводск, 1999. - С. 134.

7. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Формирование гипертрофии левого желудочка у больных бронхиальной астмой с артериальной гипертензией // Сб. тр. 9-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 1999. - С. 48.

8. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Кардиореспираторные взаимоотношения у больных бронхиальной астмой в ходе курсовой терапии // Сб. тр. 9-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 1999. - С. 44.

9. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Изменения параметров сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой в ходе курсовой терапии // Сб. тр. 9-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 1999. - №1153.

10. Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Рябова А.Ю., Смоляк С.Б. Внелегочная висцеральная сфера при бронхиальной астме (клинико-морфологические аспекты) // Сб. тр. 9-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 1999. - №1208.

11. Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Рябова А.Ю., Бочкарева Л.Е. Влияние теопека и сальтоса на показатели кардиореспираторной системы при бронхиальной астме// Клиническая медицина. - 1999. -№11. - С. 37-39.

12. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Кардио-респираторные взаимоотношения у больных бронхиальной астмой в ходе курсовой терапии // Актуальные проблемы военного здравоохранения: Сборник научных работ. - Саратов, 1999. - С. 101-102.

13. Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Шашина М.М., Рябова А.Ю. Внелегочная висцеральная патология у больных бронхиальной астмой (клинико-морфологические аспекты)//Пульмонология. - 2000. - №3. - С.50-53.

14. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Ремоделирование сердца у больных бронхиальной астмой //Сб. тр. 10-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2000. - С.54.

15. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Изменения кардио-респираторной системы у больных бронхиальной астмой на фоне курсового приема сальтоса //Актуальные проблемы в пульмонологии. Юбилейный выпуск/Под ред. акад. А.Г. Чучалина. Приложение к журналу «Пульмонология». - М., 2000. - С. 776-785.

16. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Взаимодействие правого и левого желудочков сердца у больных бронхиальной астмой// Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования: Сборник научных работ. Саратов, 2000.-С. 144.

17. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой на фоне курсовой терапии //Актуальные вопросы заболеваний сердечно-сосудистой системы: Сборник научных работ. Саратов, 2001. - С.45-54.

18. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Влияние курсовой терапии, включавшей пролонгированные в2-агонисты, на состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой // Сб. тр. Европейского конгресса по астме. - М., 2001. - С. 176.

19. Смоляк С.Б., Шаповалова Т.Г., Рябова А.Ю., Кириллов М.М. Состояние функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой, сочетанной с гипертонической болезнью // Сб. тр. 11-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2001. - С.55.

20. Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б., Рябова А.Ю., Кириллов М.М. Изменения внелегочной висцеральной сферы у больных бронхиальной астмой и их динамика на фоне курсовой терапии // Сб. тр. 11-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2001. - С.62.

21. Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Присяжнюк И.В., Рябова А.Ю. Состояние гемостаза и сократительной функции миокарда у больных бронхиальной астмой// Сб. тр. 11-го Нац. конгресса по болезням органов дыхани. - М., 2001. - С.61.

22. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Диастолическая функция левого желудочка у больных бронхиальной астмой // Доклады Академии Военных наук. - 2001. - №7.

23. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Состояние фазовой структуры систолы обоих желудочков сердца у больных бронхиальной астмой сочетанной и не сочетанной с гипертонической болезнью // Сб. тр. 12-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2002. - С.74.

24. Шаповалова Т.Г., Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Центральная и легочная гемодинамика у больных БА с различными схемами базисной противовоспалительной терапии // Сб. тр. 12-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2002. - С.80.

25. Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б., Рябова А.Ю. Особенности гемодинамики при бронхиальной астме, сочетанной с гипертонической болезнью //Тер. арх. - 2002. - Т. 74.- №12. - С.64-66.

26. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Развитие атеросклероза у больных бронхиальной астмой // Сб. тр. 13-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2003. - С.28.

27. Шаповалова Т.Г., Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Внутрисердечная гемодинамика у больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне курсового лечения пролонгированными бронхолитиками // Сб. тр. 13-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2003. - С.78.

28. Кириллов М.М., Шальнова О.В., Шаповалова Т.Г., Рябова А.Ю. Заболевания легких у призывников // Сб. тр. 14-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2004. - С.78.

29. Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Рябова А.Ю. Изменения кардио-респираторной и вегетативной нервной систем при бронхиальной астме // Сб. тр. 15-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2005. - С.285.

30. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Общность и различия в изменениях кардио-респираторной системы при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни // Сб. тр. 15-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2005. - С. 286.

31. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Анализ показателей гемодинамики малого круга кровообращения у больных бронхиальной астмой тяжелого течения с учетом характера медикаментозной терапии //Аллергология и иммунология, 2005. -Т.6. - №2. - С.228.

32. Апанасевич А.В., Кириллов М.М., Парфенюк В.К., Рябова А.Ю. Стационар дневного пребывания пульмонологического центра - как полигон обследования призывников с патологией легких //Вестник новых медицинских технологий. 2006 - Т.XIII. №1 - С. 38-40.

33. Кириллов М.М., Кириллов С.М., Рябова А.Ю., Минченко И.И. Бронхиальная астма и ХОБЛ. Общность и различия (лабораторные сопоставления) // Вестник новых медицинских технологий. - 2007.- № 1(14). - С.130-131.

34. Кириллов М.М., Минченко И.И., Кириллов С.М., Рябова А.Ю. Сопоставление лабораторных показателей воспалительного процесса при БА и ХОБЛ различной степени тяжести //Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования: Сборник научных работ. - Саратов, 2006. - С. 101-103.

35. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Сопоставление клинических и функциональных изменений респираторной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ // Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования: Сборник научных работ. Саратов, 2006.- С. 123-125.

36. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Изучение уровня мозгового натрийуретического пептида в диагностике ХСН у больных бронхиальной астмой //Аллергология и иммунология, 2006. - Т.7. - № 3. - С. 313.

37. Рябова А.Ю., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М., Смоляк С.Б. Изучение уровня мозгового натрийуретического пептида у больных бронхиальной астмой // Материалы 1-го Национального конгресса терапевтов. - М.,2006. - С.189-190.

38. Шаповалова Т.Г., Степанова Т.В., Рябова А.Ю. Клиническая эффективность лечебного плазмофереза у больных артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой//Материалы 1-го Национального конгресса терапевтов. - М.,2006. - С. 241-242.

39. Рябова А.Ю., Кириллов С.М., Кириллов М.М. и др. Нарушения сердечного ритма при бронхиальной астме//Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования: Сборник научных работ. Саратов, 2006. - С. 43-44.

40. Рябова А.Ю., Кириллов С.М., Шаповалова Т.Г., Кириллов М.М. Диагностика сердечной недостаточности у больных ХОБЛ // Сердечная недостаточность 2006: Материалы 1 Конгресса ОССН. - М., 2006. - С.74.

41. Кириллов М.М., Рябова А.Ю. Механизмы адаптации центральной, легочной и внутрисердечной гемодинамики //Инфекционные болезни: проблемы адаптации. Под общей редакцией проф. Ю.В. Лобзина. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2006. - С. 34-50.

42. Рябова А.Ю., Кириллов С.М., Кириллов М.М. и др. Сопоставление клинических и функциональных изменений респираторной системы у больных БА и ХОБЛ // Аллергология и иммунология. - 2007. - Т 8. - №1. - С.59.

43. Шаповалова Т.Г., Степанова Т.В., Рябова А.Ю. Клиническая эффективность лечебного плазмофереза у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией //Сб. тр. 17-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - Казань, 2007. - С. 38.

44. Рябова А.Ю., Кириллов С.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Активация симпатоадреналовой системы при ХОБЛ //Сб. тр. 17-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - Казань, 2007. - С. 70.

45. Кириллов М.М., Кириллов С.М., Рябова А.Ю. Патология пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ (общность и особенности)//Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - №3. - С. 120-123.

46. Кириллов М.М., Кириллов С.М., Рябова А.Ю., Минченко И.И., Сопоставление лабораторных показателей воспалительного, обменных и иммунологического процессов при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких различной степени тяжести //Доклады Академии военных наук. - Саратов, 2007. - №3.- С. 106-108.

47. Кириллов М.М., Кириллов С.М., Рябова А.Ю. и др. Патология пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ (общность и особенности)// Новые СПб-е врач. ведомости. - 2007. - № 3. - С. 120-123.

48. Рябова А.Ю., Кириллов М.М., Шаповалова Т.Г., Смоляк С.Б. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, как возможное звено патогенеза ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой // Аллергология и иммунология. - 2007. - Т 8. - №3. - С.242.

49. Апанасевич А.В., Кириллов М.М., Кириллов С.М., Рябова А.Ю. Особенности течения бронхиальной астмы у больных с нарушениями тиреоидного статуса//Сб. тр. 17-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. - Казань, 2007. - С. 42.

Список условных сокращений

АД - артериальное давление

АГ - артериальная гипертензия

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

БА - бронхиальная астма

БАЛТ - бронхиальная астма легкая персистирующая

БАС - БА с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией

БАСТ - бронхиальная астма персистирующая средней тяжести

БАТТ - бронхиальная астма персистирующая тяжелая

ВИР - время изоволюмического расслабления ЛЖ

ГБ - гипертоническая болезнь

ГКС - глюкокортикостероиды

ДДЛЖ - показатель диастолической дисфункции ЛЖ

ДДПЖ - показатель диастолической дисфункции ПЖ

ДПЖ - диаметр правого желудочка в диастолу

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИГКС - ингаляционные глюкокортикостероиды

ИММ - индекс массы миокарда ЛЖ

ИКЧ - индекс курящего человека

ИОТЛЖ - индекс относительной толщины стенок ЛЖ

КДР - конечный диастолический размер ЛЖ

КОС - кислотно-основное состояние

КСР - конечный систолический размер ЛЖ

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

ЛП - размер левого предсердия

МКК - малый круг кровообращения

МОК - минутный объем крови

МОС - максимальная объемная скорость

МСЛЖ - миокардиальный стресс левого желудочка

МСПЖ - миокардиальный стресс правого желудочка

ОЛС - общее легочное сопротивление

ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю сек

ПЖ - правый желудочек

ПП - размер правого предсердия

РПЖ - работа правого желудочка

САД - систолическое АД

САС - симпато-адреналовая система

СИ - сердечный индекс

СДЛА - систолическое давление в легочной артерии

СИ - сердечный индекс

ССП - сопутствующая сердечно-сосудистая патология

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки ЛЖ

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТКК - тканевой кровоток

ТПС - толщина передней стенки правого желудочка

УИ - ударный индекс

УПС - удельное периферическое сопротивление

ФИ - фракция изгнания ЛЖ

ФВД - функция внешнего дыхания

ХМЭКГ - Холтеровское мониторирование ЭКГ

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХОБЛС - ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦГД - центральная гемодинамика

HF - мощность высокочастотного компонента спектра

LF - мощность низкочастотного компонента спектра

LF/HF - коэффициент симпато-вагального баланса

pNN50 - процент последовательных интервалов R-R,

различающихся более чем на 50 мс

rMSSD - квадратный корень из среднего квадратов

разностей величин последовательных пар интервалов R-R

%?S - степень систолического укорочения переднезаднего размера ЛЖ

TР - общая мощность спектра частот

Ve/Va МК - отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ

Ve/Va ТК - отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ПЖ

Vcf - скорость циркулярного укорочения волокон

Размещено на Allbest.ru