Специфические и неспецифические абдоминальные поражения при туберкулезе: клиника, диагностика, течение, прогноз

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Специфические и неспецифические абдоминальные поражения при туберкулезе: клиника, диагностика, течение, прогноз

14.00.26 - фтизиатрия

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Савоненкова Людмила Николаевна

Новосибирск 2008

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии с курсом фтизиопульмонологии Ульяновского государственного университета Федерального агентства по образованию и в Ульяновском областном противотуберкулезном диспансере Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Кульчавеня Екатерина Валерьевна

доктор медицинских наук Арямкина Ольга Леонидовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Корецкая Наталия Михайловна

доктор медицинских наук, профессор Копылова Инна Федоровна

доктор медицинских наук Волошина Наталья Борисовна

Ведущая организация: Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Защита состоится «___» ____________ 2008 г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.062.01 при Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Автореферат разослан «___ »_____________ 2008 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук Патурина Н.Г.

туберкулез абдоминальный диагностика прогноз

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. За последние годы в России на фоне роста деструктивных и остро прогрессирующих форм туберкулеза легких отмечено снижение заболеваемости внелегочным туберкулезом. В структуре общей заболеваемости туберкулезом доля больных внелегочными локализациями сократилась с 1995 года почти вдвое. При этом у половины из них диагностируют запущенные формы заболевания, что приводит к инвалидизации в каждом втором - четвертом случаях (Беллендир Э. Н., 2001; Кульчавеня Е. В., 2006; Левашев Ю. Н. и др., 2006).

Абдоминальный туберкулез до середины 90-х годов прошлого столетия в некоторых регионах России встречался так редко, что его не учитывали как отдельную нозологию и включали в «прочие» внелегочные локализации. Оставались также неучтенными его случаи, сочетанные с туберкулезом органов дыхания. Это привело не только к искусственному занижению заболеваемости АТ, но и к утрате «настороженности» к нему, в связи с чем, в большинстве случаев, он выявляется при проведении оперативных вмешательств по поводу осложнений или на секции (Ломанченко В. Д, Касумьян С. А., 1998; Monkemuller K. E., 1996).

В то же время, в современных условиях отмечается высокий уровень распространенности заболеваний желудочно-кишечного тракта, что является фактором риска по туберкулезу. У пациентов АТ, из-за схожести клинических проявлений, они затрудняют диагностический поиск, что приводит к позднему выявлению основного заболевания.

Цель исследования: установить особенности проявления специфической и неспецифической абдоминальной патологии при туберкулезе, разработать критерии диагностики и прогноза течения туберкулеза органов брюшной полости.

Задачи исследования:

Изучить заболеваемость абдоминальным туберкулезом и его структуру на примере Ульяновской области.

Изучить структуру сопутствующей неспецифической гастроэнтерологической патологии у больных абдоминальным туберкулезом и туберкулезом органов дыхания.

Определить особенности патогенеза и морфологии абдоминальных специфических поражений в условиях эпидемического неблагополучия по туберкулезной инфекции.

Изучить особенности клинической картины абдоминального туберкулеза в современных условиях.

Выявить наиболее значимые дифференциально-диагностические критерии абдоминального туберкулеза.

Изучить течение, исходы заболевания и определяющие их факторы у больных абдоминальным туберкулезом.

Научная новизна работы. Впервые изучена заболеваемость АТ с учетом его форм, сочетанных с поражениями легких, традиционно регистрируемых в рубрике «туберкулез органов дыхания», в одной из территорий Центрального региона России (Ульяновской области) за 17-летний период.

Впервые представлена региональная клиническая структура, особенности клинической картины и течения АТ. Получены доказательства доминирующей роли в его генезе послепервичных внутрибрюшных очагов, а также отрицательного патоморфоза, обусловленного преобладанием альтеративных тканевых реакций с преимущественно казеозно-язвенными поражениями, лимфогематогенной генерализацией инфекции за пределы брюшной полости, снижением доли бессимптомного и увеличением острого и подострого течения. Установлены негативные, в том числе, модифицируемые, факторы исходов АТ.

Особенностями неспецифической абдоминальной патологии при туберкулезе является увеличение в ее структуре заболеваний гепатобилиарной системы и поджелудочной железы за счет алкогольного фактора, наиболее значимое при ТЛ. Впервые показано, что у 95,2 % больных АТ возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с широким спектром заболеваний терапевтического, хирургического, онкологического и инфекционного рядов. В условиях эпидемического неблагополучия по туберкулезной инфекции и клинического патоморфоза АТ установлен ряд дифференциально-диагностических признаков его различных локализаций. Полученные результаты стали основой для создания пошагового алгоритма диагностики при ведении пациента от момента заболевания.

Практическая значимость. Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о прогрессивных темпах роста АТ в Ульяновской области, составляющего 19 % от внелегочных форм, и диагностируемого преимущественно в непрофильных лечебных учреждениях. Выявленные особенности патогенеза и клиники, дифференциальные признаки различных локализаций АТ, а также предикторы его исходов, позволят сократить время диагностического поиска, предотвратить развитие осложнений, прогнозировать исходы заболевания и спланировать мероприятия по выявлению и профилактике специфических абдоминальных поражений у больных ТЛ и других органов.

Группировка АТ на основе ведущих клинических синдромов терапевтических, хирургических, онкологических и инфекционных «масок» преследует цель заподозрить его в первую очередь среди контингентов гастроэнтерологических, онкологических, инфекционных и абдоминально-хирургических отделений.

Полученные данные показали, что часто АТ не имеет специфических симптомов - в этих случаях его диагностика может быть осуществлена только гистологическими и бактериологическими методами. Бактериологически специфические абдоминальные поражения выявляются редко: в асцитической жидкости МБТ обнаруживаются лишь в 2,6 %, в фекалиях - в 7,3 % случаев из числа обследованных. Установленные клинические дифференциально-диагностические признаки позволят заподозрить АТ и обосновать показания для своевременного проведения более информативных эндоскопических и лапароскопических методов.

Положения, выносимые на защиту:

Туберкулез органов брюшной полости составляет 1 % среди всех и 19 % среди внелегочных локализаций туберкулеза; развивается с преобладанием альтеративного воспаления; в 2/3 случаев - при реактивации послепервичных внутрибрюшных очагов, у каждого четвертого - из легких (спутогенно или гематогенно), у одного из десяти - при сосудистой диссеминации из других органов.

При АТ поражены внутрибрюшные и забрюшинные лимфоузлы у 53,5 %, гастроинтестинальный тракт - у 44,7 %, печень и селезенка - у 32,4 %, брюшина - у 27,5 % больных (в каждом втором случае - два и более органа одновременно). Туберкулезный мезаденит характеризуется казеозной формой и вовлечением других групп лимфоузлов в половине наблюдений; гастроинтестинальный туберкулез - преимущественно язвенными тотальными энтеритами и колитами. Туберкулез печени и селезенки протекает чаще в милиарной, а брюшины (одинаково часто) - в экссудативной и слипчивой форме.

АТ в 52,1 % имеет подострое, реже - острое и хроническое (28,9 % и 14,8 %) течение, манифестирует терапевтическими, хирургическими, онкологическими и инфекционными «масками»; в половине случаев сочетается с гастроэнтерологическими заболеваниями, редко - с ХОБЛ, ИБС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, хронической болезнью почек, и лишь в 4,2 % наблюдений протекает бессимптомно.

Осложнения развиваются у 80,3 % больных АТ, из них фатальные - у 45,8 %, что соответственно в 2 и 9 раз чаще, чем у больных ТЛ. Причинами летальных исходов являются: чаще - гнойный перитонит при перфорации гастроинтестинальных язв (44,7 %), реже - ЛСН и отек мозга при вовлечении легких и оболочек мозга (18,5 %), а также интоксикация (27,7 %) и осложнения сопутствующей патологии (3,1 %). При ТЛ с сопутствующими гастроэнтерологическими заболеваниями основная причина смерти - интоксикация.

К негативным факторам исхода АТ относятся: альтеративный тип воспаления, острое и хроническое течение, полиорганные и сочетанные формы, вовлечение в процесс печени и селезенки, осложнения со стороны ГИТ, анергия в пробе Манту с 2 ТЕ; к модифицируемым - злоупотребление алкоголем и предшествующая ГКС терапия.

Апробация. Результаты исследования доложены и обсуждены на научной конференции Ульяновского государственного университета (2001); научно-практических конференциях врачей Ульяновской области (2004) и Ульяновского отделения Всероссийского общества фтизиатров (2003, 2005); VI Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2000); международной гастроэнтерологической неделе (Фрайбург - Германия, 2002); международных Фальк-симпозиумах № 134, 135, 147, 158 (Берлин - Германия, 2003; Прага - Чехия, 2003; Бирмингем - Великобритания, 2005; Севилья - Испания, 2007).

Внедрение. Разработаны методические рекомендации «Диагностика абдоминального туберкулеза в условиях эпидемического неблагополучия», учебно-методический комплекс «Туберкулез внелегочных локализаций. Ранняя и донозологическая диагностика в пульмонологии и фтизиатрии», элективный курс «Современные аспекты диагностики и лечения внелегочного туберкулеза», которые внедрены в ЛПУ Ульяновской области, Красноярского края и учебный процесс на медицинском факультете Ульяновского государственного университета и в Институте последипломного образования Красноярской государственной медицинской академии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 67 научных работ, в том числе 1 монография, 11 статей в ведущих научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 274 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4-х глав материалов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 385 источников (227 отечественных и 158 зарубежных). Работа иллюстрирована 19 таблицами и 77 рисунками (в том числе, 18 макро- и микрофотографиями, 9 схемами, 50 диаграммами).

Личный вклад автора. Весь материал обработан и проанализирован лично автором. Лично автором наблюдались 122 больных абдоминальным туберкулезом и 523 - туберкулезом легких с сопутствующей гастроэнтерологической патологией. Остальные больные, в том числе 85 с неспецифической гастроэнтерологической патологией без туберкулеза, были неоднократно консультированы автором.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено этическим комитетом Ульяновского государственного университета Федерального агентства по образованию.

В исследование включено 919 больных (741 мужчина и 178 женщин), в том числе: 142 - АТ, 692 - ТЛ с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов пищеварения, 37 - ХВЗК (НЯК и болезнью Крона), 48 - язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Возраст больных колебался от 1 года до 82 лет, составив в среднем 41,6 ? 1,3 (95 % ДИ 40,1-44,5) лет. Группы были сопоставимы по возрастно-половой структуре и количеству городских и сельских жителей.

Оценивали анамнез и общепринятые клинические симптомокомплексы (интоксикация, бронхолегочные проявления, диспепсия, диарея, синдромы поражения печени). Общеклинические анализы, биохимические и микробиологические (биологических жидкостей, мокроты, мочи, фекалий на МБТ) исследования проводили по общепринятым методикам; иммунологические, в том числе, на маркеры HIV-, HBV-, HCV-инфекции - методом ИФА. Фагоцитоз, клеточный иммунитет оценивали по абсолютному содержанию и процентному соотношению Т-лимфоцитов (CD₃), их субпопуляций: Т-хелперов/индукторов (CD₄), Т-супрессоров/эффекторов (CD₈), иммунорегуляторному индексу CD₄/CD₈; гуморальный иммунитет - по сывороточным IgA, IgM, IgG, ЦИК, уровню С₅₀ комплемента.

Эндоскопические исследования включали: видеогастроскопию, видеоколоноскопию и ректороманоскопию; лучевые - обзорную рентгенографию органов брюшной полости, ирригографию, обзорную рентгенографию и томографию органов грудной полости, а также УЗИ и, по необходимости, КТ или ЯМР органов грудной, брюшной полости и забрюшинного пространства. У 68-ми больных АТ произведены морфологические исследования органов брюшной полости при проведении диагностических и экстренных лапароскопий и лапаротомий. В случаях летальных исходов (n = 65) оценивали морфологические субстраты всех органов согласно стандартным протоколам вскрытий, при необходимости проводили забор аутопсийного материала методом мазков-отпечатков и/или посева сред и тканевого материала с окрасками по Граму, Цилю-Нельсену. Методы туберкулинодиагностики включали пробу Манту с 2 ТЕ и по показаниям - пробу Коха. АТ верифицирован по морфологическим критериям в 87,3 % и по комплексу клинических параметров - в 12,7 % случаев.

Результаты обработаны с использованием статистических программных пакетов «Statistica 6.0» for Windows (StatSoft^® Inc., США, 2001), SPSS 13.0 for Windows. Применялись параметрические и непараметрические методы: Манна-Уитни, критерий ?2, корреляционный, кластерный, частотный, регрессионный виды анализа. Определяли 95 % доверительный интервал (95 % ДИ), 95 % и 99 % значимость различий, в том числе межгрупповых - по количественным (метрическим) и порядковым (балльным или полуметрическим) признакам, относительный риск (ОР) и отношение шансов (ОШ, или OR).

Результаты исследования и их обсуждение

В Ульяновской области заболеваемость туберкулезом на 100 тысяч населения с 1990 по 2006 годы возросла с 33,2 до 73,2, в том числе внелегочными формами - с 1,6 до 3,9.

На легочные формы приходилось 92 %, внелегочные - от 4,4 до 12,4 %, в среднем - 8 %. АТ составил в среднем 1 % от общей и 19 % - от внелегочной заболеваемости туберкулезом (рисунок 1). Заболеваемость АТ в регионе за период с 1990 по 2006 год варьировала от 0,2 до 1,6 на 100 000 населения и за последние 10 лет увеличилась вчетверо, что объясняется целенаправленно проводимой нами работой по его выявлению.

Рисунок 1 Соотношение заболеваемости легочными, абдоминальными и другими внелегочными формами туберкулеза в Ульяновской области с 1990 по 2006 годы

Структура АТ. Установлено, что у каждого второго больного АТ имело место поражение лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства или ГИТ, у каждого третьего - паренхиматозных органов (печени и селезенки), у каждого четвертого - серозных оболочек (брюшины, сальника) (рисунок 2). В половине случаев у больных АТ вовлекалось два и более органов брюшной полости (полиорганный АТ), в 2/3 случаев - органы дыхания и других систем (сочетанный АТ) (рисунок 3).

Рисунок 2 Частота поражения органов брюшной полости при АТ

Рисунок 3 Соотношение моно- и полиорганных, изолированных и сочетанных форм АТ

Полиорганный АТ у 58,8 % больных был представлен поражениями ГИТ с одновременным вовлечением лимфатических узлов, паренхиматозных органов и брюшины, а сочетанный АТ в 28,4 % случаев характеризовался вовлечением не только органов дыхания, но и других систем. Специфическое поражение органов дыхания у больных АТ выявили в 56,3 % случаев, и, в отличие от пациентов ТЛ с сопутствующей гастроэнтерологической патологией, чаще в виде милиарных и диссеминированных форм (?2 = 6,2; р < 0,001). Вовлечение органов других систем установили в 29,6 % наблюдений, в том числе: почек - 11,3 %, оболочек мозга - 9,9 %, костей и суставов - 7,0 %, периферических лимфоузлов - 6,3 %, гениталий - 2,8 %, гортани - 2,1 %, глаз - 0,7 %, других органов - 1,4 %, причем у 11,9 % из них - двух одновременно.

У 50,7 % больных АТ имелись сопутствующие гастроэнтерологические заболевания, затрудняющие диагностический поиск. В их структуре у больных АТ патология ГИТ имела место в 100 % случаев, в том числе хронические гастриты и гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ. В 29,2 % наблюдений она сопровождалась заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, в 3,4 раза преобладая над ними (?2 = 16,65; р = 0,000).

В структуре сопутствующих заболеваний органов пищеварения у больных ТЛ, диагностированных у 692 из всех 1229 (56,3 %) выписанных из стационара противотуберкулезного диспансера в 2003 - 2004 годах, болезни ГИТ регистрировали в 86,1 % случаев. Так же часто (у 88,8 %) имела место патология гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, причем у 74,9 % - одновременно с болезнями ГИТ. Частота патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы у больных ТЛ втрое превышала (?2 = 19,94; р < 0,001) таковую у больных АТ (таблица 1). Наиболее часто у пациентов с ТЛ встретились хронические гепатиты, преимущественно алкогольной этиологии, панкреатиты, реже - циррозы печени; в то же время, достаточно часто имел место хронический некалькулезный холецистит.

Таблица 1 Структура сопутствующих заболеваний органов пищеварения у больных АТ и ТЛ (абсолютное число/проценты)

Нозологическая форма	Группы больных
	Абдоминальный туберкулез	Туберкулез легких
	Абс.	%	Абс.	%
1. Заболевания гастро-интестинального тракта	72	100	596	86,1
1.1 Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь	9	12,5	134	19,4
1.2 Хронический гастрит	32	44,4	205	29,6
1.3 Хронический гастродуоденит	18	25*	90	13
1.4 Язвенная болезнь желудка и двенадцати-перстной кишки	13	18,1	167	24,1
2. Заболевания гепато-билиарной системы и поджелудочной железы	21	29,2	614	88,8*
2.1 Хронический некалькулезный холецистит	2	2,8	173	25*
2.2 Желчнокаменная болезнь	6	8,3	57	8,3
2.3 Хронический панкреатит	3	4,2	109	15,7*
2.4 Хронический гепатит	8	11,1	269	38,9*
2.5 Цирроз печени	2	2,8	6 / 0,9	0,9
Примечание: *статистически значимые различия (р ? 0,05)



Выявлены также различия по частоте отдельных заболеваний в структуре сопутствующей патологии органов пищеварения у больных сравниваемых групп: хронические гастродуодениты встретились в 1,9 раз чаще у больных АТ (?2 = 4,61; р < 0,05), а холециститы (?2 = 12,33; р < 0,001), панкреатиты (?2 = 4,85; р < 0,05) и гепатиты (?2 = 11,34; р < 0,001) - в 8,9, 3,7 и 3,5 раз соответственно - у больных ТЛ.

У 54,9 % больных АТ и 90,1 % ТЛ с заболеваниями органов пищеварения диагностировали другую сопутствующую патологию: ХОБЛ и алкогольную болезнь; болезни почек, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата; сахарный диабет и гемоконтактные инфекции. При АТ алкогольную болезнь и ХОБЛ выявили в 1,9 и 2,2 раза реже (?2 = 19,6; р < 0,001).

Таким образом, АТ характеризовался преобладанием генерализованных и полиорганных форм, что утяжеляло течение заболевания и усложняло его диагностику. Особенностями неспецифической абдоминальной патологии при туберкулезе явились: частая встречаемость (в половине случаев), полиэтиологичность - НР-, НBV- и HCV-инфекция, алкогольный фактор с возрастанием роли последнего, наиболее значимым у больных ТЛ.

Патогенез АТ. Вопросы патогенеза абдоминальных специфических поражений, столь важные для интерпретации клинических проявлений и диагностики АТ, остаются спорными и наименее изученными; не совсем удачны попытки создания его экспериментальной модели. Однако, основываясь на современной концепции патогенеза внелегочного туберкулеза, разработанной сотрудниками Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, а также результатах более ранних фундаментальных исследований и, оценив анамнез, клинико-морфологические проявления, пришли к заключению, что у 7,7 % больных (7 детей и 4 подростка 15-16 лет) АТ развился в первичном периоде инфекции. В большинстве случаев (92,3 %) он протекал во вторичном периоде. Формирование изолированного АТ (n = 47) чаще всего было обусловлено реактивацией послепервичных внутрибрюшных очагов микобактериального воспаления преимущественно в мезентериальных лимфоузлах и лишь в 4-х случаях - поступательным их развитием сразу после первичного инфицирования.

Доказательство гипотезы формирования сочетанного АТ (n = 95) было построено нами на основании сопоставления продолжительности симптомов и характера патоморфологических изменений со стороны вовлеченных органов. Так, у 46-ти из них субъективные (диспепсия, дисхезии) и объективные (гепато- и спленомегалия, внутрибрюшная и забрюшинная лимфоаденопатия, асцит) проявления со стороны органов брюшной полости были более продолжительные, чем торакалгии, одышка и кашель, составив 5,9 ± 0,7 (95 % ДИ 4,6-7,2) против 4,1 ± 0,4 (95 % ДИ 3,8-5,5) месяцев (р < 0,001). Во внутрибрюшных лимфоузлах процесс характеризовался казеозными поражениями (иногда с кальцинозом), в легких - острыми милиарными и диссеминированными формами. Все это свидетельствовало о первоначальном поражении у них органов брюшной полости с последующей лимфогематогенной диссеминацией инфекции за ее пределы, причем в 7-ми случаях в первичном периоде. У 37-ми человек продолжительность торакальных клинических проявлений была больше абдоминальных: 6,1 ± 0,9 (95 % ДИ 5,1-7,5) месяцев против 4,2 ± 0,7 (95 % ДИ 3,6-5,2) месяцев (р < 0,05), а ТЛ характеризовался обширными деструктивными формами, что говорило в пользу первоначального поражения у них органов дыхания. Характер патоморфологических проявлений и локализация процесса в органах брюшной полости свидетельствовали о спутогенном у 27-ми (преимущественно язвенный туберкулез ГИТ) и гематогенном (милиарный туберкулез печени и селезенки) у 10-ти больных его развитии. У остальных 12-ти больных с сочетанным АТ продолжительность абдоминальных и пульмональных симптомов была одинаковой, а туберкулез и органов брюшной полости, и легких проявлялся острыми милиарными формами. Источником гематогенной диссеминации инфекции у них явились очаги в почках, гениталиях, костях. Обобщенные данные по механизмам формирования изолированного и сочетанного АТ позволили заключить, что в 65,5 % случаев он развивался вследствие реактивации послепервичных очагов непосредственно в органах брюшной полости, реже (в 19 %) - спутогенно из легких и в 15,5 % - гематогенно из очагов в легких или в других органах (?2 = 26,1; р < 0,001).

Выявлены различия клинической картины и исходов заболевания у больных АТ в зависимости от его патогенетических вариантов. АТ, сформировавшийся при реактивации внутрибрюшных очагов, в отличие от спутогенного, характеризовался в 1,3 раза большей распространенностью процесса в органах брюшной полости, в 1,3-2,7 и в 1,7-5,1 раза - менее выраженными симптомами интоксикации и анемии, диспепсии и диареи; в 2,2 раза более редкими осложнениями (р < 0,001); в отличие от гематогенного - в 1,2-3,7 раза менее выраженной интоксикацией и бронхолегочными симптомами, но в 2,1-2,7 раза более выраженной диспепсией и диареей (р < 0,001). Спутогенный АТ, в сравнении с гематогенным, характеризовался в 1,5 раза более длительным течением, в 2,5-3,5 и в 1,7-9 раз более частыми деструкциями в легких и бактериовыделением, абдомиалгиями, диареей, патологическими примесями в кале и абдоминальными осложнениями, но в 3,2 раза более редким вовлечением органов других систем (р < 0,001). При благоприятных исходах заболевания его генез был чаще обусловлен активацией послепервичных внутрибрюшных, а при летальных - экстраабдоминальных очагов в 2/3 случаев (рисунок 4).

Рисунок 4 Исходы АТ при различных патогенетических механизмах (в %)

Установлены корреляционные взаимоотношения между патогенезом и исходами заболевания, его продолжительностью при АТ, сформировавшемся в результате реактивации внутрибрюшных очагов; маркерами воспаления, развитием отеков, вредными привычками - при спутогенном механизме; периферическим лимфаденитом - при гематогенном (р < 0,05).

Таким образом, несмотря на то, что доминирующая роль в генезе АТ принадлежит послепервичным внутрибрюшным очагам, наиболее тяжелое его течение с осложнениями и летальными исходами было при спутогенном туберкулезе ГИТ и генерализованном гематогенном туберкулезе с поражением органов брюшной полости.

Типы воспалительных тканевых реакций при АТ. Изучив патоморфологические проявления у больных АТ, установили, что альтеративное воспаление имело место в 1,9 раз чаще пролиферативного, что обусловило большую частоту казеозных и язвенных поражений (рисунок 5).

Рисунок 5 Частота различных типов воспалительных тканевых реакций при АТ (в %)

Альтеративный тип преобладал при поражении органов ГИТ, имел место в половине случаев во внутрибрюшных лимфоузлах и паренхиматозных органах и редко - в брюшине (5,1 %). По преимущественно пролиферативному типу формировалось воспаление в половине случаев в брюшине, четверти - в печени, селезенке и лимфоузлах и лишь в 8,1 % - в ГИТ (рисунок 6).

Рисунок 6 Типы воспалительных тканевых реакций при различных локализациях АТ (в %)



Выявлены различия по распространенности специфического поражения в органах брюшной полости и за ее пределами в зависимости от типов воспалительных тканевых реакций. При альтеративном типе в 2,3 раза чаще развивались полиорганные и сочетанные (?2 = 3,87; р < 0,05), пролиферативном - монорганные и изолированные (?2 = 4,17; р < 0,05) формы АТ (рисунки 7, 8).

Рисунок 7 Частота моно- и полиорганного АТ при различных типах воспалительных тканевых реакций (в %)

Рисунок 8 Частота изолированных и сочетанных форм АТ при различных типах воспалительных тканевых реакций (в %)



Установлены также различия по ряду клинических параметров и исходам заболевания. При альтеративном воспалении чаще встретилось снижение массы тела, симптомы интоксикации, диспепсии и дисхезии с патологическими примесями в кале, поражения легких (р < 0,001), а также анергия в пробе Манту с 2 ТЕ (р < 0,05). У больных АТ с альтеративным типом воспаления установлены корреляционные взаимосвязи средней и слабой силы с частотой развития осложнений (r = +0,38; р < 0,001), тяжестью состояния больных (r = +0,32; р < 0,001), лимфоцитопенией (r = +0,34; р < 0,001), сочетанием с поражениями легких (r = -0,36; р < 0,05). Получена прямая коррелятивная связь средней силы с клиническими маркерами воспаления (r = +0,44; р < 0,05), абдомиалгиями (r = +0,53; р < 0,001) и нарушениями стула (r = +0,38; р < 0,05).

Рисунок 9 Исходы АТ при различных типах воспалительных тканевых реакций (в %)

Летальный исход у больных с альтеративным воспалением наступал в 2,4 раза чаще, чем выздоровление, а с продуктивным и смешанным, напротив, благоприятные исходы были в 3,3-2,7 раз чаще летальных (р < 0,001) (рисунок 9). Получены доказательства, что альтеративный тип воспалительных реакций (ОR 6,9 ± 0,38) явился неблагоприятным фактором исхода АТ.

Клинические признаки АТ. Согласно основополагающим исследованиям, относящимся к середине прошлого века, туберкулез кишечника был представлен преимущественно локальным илеотифлитом. Туберкулез верхних отделов ГИТ и печени встречался редко и не имел клинических проявлений, мезаденит часто выявлялся случайно по обнаружению кальцинатов.

В результате настоящего исследования выявлены особенности различных локализаций АТ в современных эпидемических условиях.

Туберкулез ГИТ, кроме поражений кишечника, у 12,7 % больных характеризовался вовлечением желудка и пищевода, в 3/4 протекал в сочетании с ТЛ и органов других систем. Преобладали язвенные поражения (рисунок 10). Клиническая картина туберкулеза ГИТ характеризовалась выраженной интоксикацией и симптомами со стороны пораженных органов. Имели место: лихорадка 38,7 ? 0,1°С (95 % ДИ 38,5-38,9), гипотрофия с ИМТ 17,4 ? 0,5 (95 % ДИ 16,0-18,7), повышение СОЭ до 41,0 ? 5,7 мм/час (95 % ДИ 27,1-54,9), анемия со средним уровнем гемоглобина 92,6 ? 4,9 г/л (95 % ДИ 80,5-104,6), лейкоцитоз 10,0 ? 0,7 х 10⁹/л (95 % ДИ 8,5-11,3) и нейтрофилез 11,5 ? 0,7 % (95 % ДИ 9,1-14). При вовлечении легких лихорадка и лимфопения были в 1,1-1,4 раза выраженнее (р < 0,05). В то же время, показатели количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, палочко-ядерных нейтрофилов и СОЭ у больных сочетанным и изолированным туберкулезом ГИТ не отличались (р > 0,05). Из этого следует, что вовлечение в процесс органов дыхания и других систем у больных туберкулезом ГИТ усугубляло туберкулезную интоксикацию, но выраженность анемии и присоединившегося неспецифического воспаления определялись непосредственным поражением органов ГИТ.

Рисунок 10 Структура клинико-морфологических форм туберкулеза ГИТ (в %)

Выявили также характерные для каждой локализации туберкулеза ГИТ клинические признаки. Туберкулез пищевода проявлялся изжогой, болями за грудиной и дисфагией; желудка - эпигастральными болями с тошнотой, реже - рвотой, повторными желудочно-кишечными кровотечениями и определяемыми эндоскопически язвами в среднем 2x4,5 см на фоне выраженной инфильтрации и утолщения его стенок. При туберкулезе кишечника имели место диарея до 5-7 раз в сутки с эпизодами запоров и кишечных кровотечений; боли в мезогастрии и правой подвздошной области; признаки мальабсорбции и мальдигестии (при энтеритах), дистально-колитический синдром (при поражении толстой кишки). При вовлечении слепой кишки в правой подвздошной области пальпировалось опухолевидное образование. Рентгенологически и сонографически определяли изменение перистальтики, участки утолщения стенок, сужения просвета кишки и нарушения рельефа слизистой оболочки. Визуализировали инфильтраты до 4-5 см и язвы слизистой оболочки до 0,4-0,5 см в тонкой и до 1,2-1,5 см - в толстой кишке, преимущественно множественные, расположенные от 10-15 до 50-60 см друг от друга, в ряде случаев с перфорациями. МБТ в кале обнаружены в 7,3 % случаев из числа обследованных. С одинаковой частотой вовлекались тонкий и толстый отделы кишечника, в 78,3 % случаев - в виде тотального поражения, в 15 % - проксимального колита и лишь в 6,7 % - илеотифлита.

Туберкулез печени и селезенки в 60,9 % случаев сопровождался поражением брюшины и лимфатических узлов. В 78,3 % наблюдений вовлекались органы дыхания и других систем, в том числе, в 41,3 % из них - одновременно. Милиарные и диссеминированные формы ТЛ встретились втрое чаще (?2 = 4,51; р < 0,05). Не реже (?2 = 0,63; р > 0,05), чем поражение легких, а именно у 50 % больных, выявлено специфическое воспаление органов других систем (почек, оболочек мозга, костей и суставов), чаще - двух и более. В связи с этим имела место выраженная интоксикация и симптомы со стороны пораженных органов. Регистрировали лихорадку 38,6 ? 0,2°С (95 % ДИ 38,2-38,9), повышение СОЭ до 36,6 ? 3,1 мм/час (95 % ДИ 30,3-42,9), умеренную анемию со средним уровнем гемоглобина 105,7 ? 4,1 г/л (95 % ДИ 97,7-113,9), лейкоцитоз 8,5 ? 0,7 х 10⁹/л (95 % ДИ 7,1-9,8), нейтрофилез 11,2 ? 1,7 % (95 % ДИ 7,8-14,7) и лимфопению 16,3 ? 1,7 % (95 % ДИ 12,8-19,8). При вовлечении органов дыхания и других систем лихорадка, СОЭ, анемия и лимфоцитопения были в 1,2-1,8 раза более выраженными (р < 0,05). Печень поражалась у 89,1 %, селезенка - у 73,9 % из числа больных с туберкулезом паренхиматозных органов брюшной полости, причем у 63 % - одновременно. Преобладала милиарная форма туберкулеза печени и селезенки (рисунок 11). Клиническая картина больных туберкулезом печени, кроме интоксикации, характеризовалась симптомами гепатита у большинства из них. Так, у 85,4 % определялась умеренная гепатомегалия, у 26,8 % - желтуха и кожный зуд, у 14,6 % - геморрагическая сыпь. В трети случаев выявлены маркеры цитолиза с повышением уровня АЛТ и АСТ до 1,8 ± 0,1 (95 % ДИ 1,5-2,1) и 1,9 ± 0,2 (95 % ДИ 1,6-2,2) норм соответственно и печеночно-клеточной недостаточности со снижением показателя протромбина до 72,0 ± 7,4 % (95 % ДИ 53,3-79,4); в половине - гипербилирубинемия 33,1 ± 4,5 мкмоль/л (95 % ДИ 23,5-42,6) с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4, что свидетельствовало об ее паренхиматозном характере; у 5,7 % - холестаза с повышением активности ГГТП до 79,2 ± 13,6 U/l (95 % ДИ 47,9-110,6).

Рисунок 11 Структура клинико-морфологических форм туберкулеза паренхиматозных органов брюшной полости (в %)

Клинических признаков туберкулеза селезенки, кроме спленомегалии, не выявлено. Ультрасонографически в паренхиме умеренно увеличенных печени и селезенки в 1/5 случаев определялись кальцинаты, в ряде случаев - в сочетании с кальцинатами в мезентериальных и регионарных лимфатических узлах. Визуально, кроме гепато- и спленомегалии, у трети больных определяли участки утолщений и помутнений капсул печени и селезенки, спайки с диафрагмой, у 1/5 - гиперплазированные до 1-1,5 см регионарные лимфоузлы, у 4/5 - множественные милиарные беловато-желтые очажки под капсулами и в толще паренхимы или единичные различной плотности очаги размерами 0,6-1,5 см, преимущественно казеозные, иногда с кальцинозом (туберкулемы).

Туберкулез брюшины в 69,2 % случаев сопровождался поражением в различных комбинациях других органов брюшной полости, в 59 % - легких и органов других систем. У преобладающего большинства больных с одинаковой частотой диагностировали экссудативную и слипчивую, и лишь в 2,5 % наблюдений - казеозно-язвенную его формы (рисунок 12). Туберкулез брюшины вне зависимости от его клинико-морфологического варианта характеризовался симптомами интоксикации, а при полиорганном и сочетанном его течении - еще и признаками поражений других органов и систем. У всех больных имели место: лихорадка в среднем 38,7 ± 0,1єС (95 % ДИ 38,4-38,9), похудание с ИМТ 18,5 ± 0,4 (95 % ДИ 17,8-19,3), повышение СОЭ 40,1 ± 2,8 мм/час (95 % ДИ 34,5-45,7), умеренный лейкоцитоз 8,5 ± 0,5 х 10⁹/л (95 % ДИ 7,4-9,6), нейтрофилез 10,3 ± 1,4 % (95 % ДИ 7,4-13,2), анемия с уровнем гемоглобина 105,8 ± 4,0 г/л (95 % ДИ 97,7-114,0).

Рисунок 12 Структура клинико-морфологических форм туберкулеза серозных оболочек (в %)

При абдоминальном серозите, сочетанным с поражением легких, был более низкий уровень гемоглобина; при вовлечении в процесс других органов брюшной полости - более выраженные лейкоцитоз и нейтрофилез (р < 0,05). Локальные абдоминальные проявления (выраженные разлитые боли, сопровождаемые тошнотой, и, в ряде случаев, рвотой и задержкой стула, различной степени выраженности симптомы раздражения брюшины и перитонеального выпота) регистрированы у больных туберкулезом брюшины в 100 % случаев. Сонографически, кроме жидкости в брюшной полости, иногда осумкованной, в ряде случаев определяли конгломераты петель кишечника. Особенностями экссудативного варианта туберкулеза брюшины, характеризующегося выпотом в брюшной полости (от 1-1,5 до 5-7 литров) с преимущественно лимфоцитарным клеточным компонентом и высоким содержанием белка, а также гиперемией, утолщением и тусклостью брюшины, «просовидными» высыпаниями в 90 % случаев, были менее выраженный и торпидный болевой синдром, чувство распирания в животе, задержка стула в 70 % его случаев. Слипчивая форма туберкулеза брюшины, характеризовавшаяся небольшим (от 0,5 до 2 литров) количеством выпота, более многочисленными, чем при экссудативном варианте, «просовидными» высыпаниями и различной степени выраженности спаечным процессом, проявлялась приступообразным, интенсивным болевым синдромом, сопровождаемым тошнотой и рвотой, цитофобией, а также запорами в 50 % ее случаев. Клинические проявления казеозно-язвенного туберкулезного перитонита с крупными (до 5 мм) казеозными бугорками и язвами, висцеро-висцеральными и висцеро-париетальными спайками были наиболее выраженными. В 18 % случаев бугорки не визуализировались, а МБТ в асцитической жидкости обнаружены лишь в 2,6 % наблюдений.

У больных туберкулезным мезаденитом, кроме брыжеечных, в 23,7 % случаев вовлекались другие группы лимфатических узлов брюшной полости, в 14,5 % - забрюшинного пространства. При этом в половине случаев диагностировали казеозную форму лимфаденита (рисунок 13).

Рисунок 13 Структура клинико-морфологических форм туберкулезного лимфаденита брюшной полости (в %)

У 2/3 больных туберкулезным мезаденитом в различных комбинациях поражались ГИТ (44,7 %), брюшина (38,2 %), печень и/или селезенка (17,1 %). У 59,2 % больных имели место специфические поражения легких (чаще - диссеминированные), у каждого пятого (19,7 %) - периферических (11,8 %) и внутригрудных (7,9 %) лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит характеризовался лихорадкой 38,4 ± 0,1єС (95 % ДИ 38,2-38,6), повышением СОЭ 36,4 ± 2,1 мм/час (95 % ДИ 32,3-40,6), анемией с уровнем гемоглобина 109,8 ± 2,7 г/л (95 % ДИ 104,4-115,2), лейкоцитозом 8,3 ± 0,4 х 10⁹/л (95 %ДИ 7,4-9,2) и нейтрофилезом 8,8 ± 1,1 % (95 % ДИ 6,6-10,9). Локальными его проявлениями были: абдомиалгии различной степени выраженности, нарушения кишечной перистальтики и, у части больных, кишечная непроходимость. В четверти случаев (26,8 %) конгломераты лимфоузлов пальпировались как плотные, умеренно болезненные опухолевидные образования в мезогастрии. Рентгенологически, а также при УЗИ и КТ, гиперплазию лимфатических узлов выявляли в 66,7 % случаев, в 23,7 % - с кальцинатами. Визуально определяли различной консистенции лимфоузлы (мягкоэластической при инфильтративной и с флюктуацией при казеозной форме), увеличенные до 1,5-3 см (в четверти случаев - спаянные в конгломераты 6-15 см). При вовлечении в процесс других органов брюшной полости и легких лихорадка, анемия, СОЭ и нейтрофилез были более выраженными (р < 0,05).

Таким образом, получены доказательства отрицательного клинического патоморфоза АТ: преимущественно язвенные тотальные энтероколиты; частые казеозные мезадениты с вовлечением внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов; преимущественно милиарные гепатиты и сплениты. Это обусловило выраженные клинические проявления - интоксикацию, симптомы со стороны органов брюшной полости и других систем (при их вовлечении).

Клинические «маски» АТ. Результаты исследования показали, что у 95,8 % больных АТ требуется исключение различных заболеваний терапевтического, инфекционного, онкологического и хирургического нозологических рядов, причем у 70,4 % - двух последовательно (рисунок 14).

Рисунок 14 Клинические «маски» АТ

Под «масками» инфекционных заболеваний (ОКИ и ХВГ) протекал АТ с поражением кишечника, лимфоузлов, печени, брюшины и вовлечением органов дыхания в половине наблюдений. Он проявлялся острой, развившейся за 22,5 ± 1,7 суток, диареей, дистально-колитическим синдромом, язвами и инфильтратами кишечника, умеренными признаками гепатита, наличием в ряде случаев диссеминаций, затемнений в легких и гидроторакса на фоне интоксикации, снижения веса и умеренной анемии.

Под «масками» терапевтической патологии (ГЭРБ, хронических гастродуоденитов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, НЯК и болезни Крона, билиарнозависимых и алкогольных панкреатитов и гепатитов) протекал изолированный и сочетанный с ТЛ полиорганный АТ с преимущественным поражением ГИТ и печени. Он проявлялся длительной диспепсией, язвами и инфильтратами ГИТ, диареей, умеренными признаками гепатита при отсутствии HCV- и HBV-инфекции и нарастающей интоксикацией, анемией и похуданием.

Дифференциальная диагностика АТ с инфекционными и некоторыми заболеваниями терапевтического ряда хотя и была необходимой, но не вызывала затруднений. ХВГ исключали по отсутствию иммунологических, панкреатит - сонографических и лабораторных маркеров. Специфический гепатит, в отличие от алкогольного, характеризовало: отсутствие «алкогольного анамнеза»; более выраженная интоксикация - похудание, лихорадка (38,6 ± 0,2єС), СОЭ (36,6 ± 3,1 мм/час) и анемия с уровнем гемоглобина 105,7 ± 4,1 г/л; более частые и выраженные гепатомегалия, желтуха, геморрагическая сыпь и лабораторная активность, а также наличие кальцинатов в 1/5 случаев.

Для туберкулезного поражения ГИТ, в отличие от неспецифического, характерны: более частая и выраженная анемия с уровнем гемоглобина 92,6 ? 4,9 - 101,7 ± 2,9 г/л, похудание с ИМТ 17,4 ? 0,5 - 18,4 ? 0,4, СОЭ 41,0 ? 5,7 - 44,4 ± 2,2 мм/час, лейкоцитоз 12,1 ± 0,8 х 10⁹/л, лимфопения 9,8 ± 0,7 %, индекс интоксикации 6,4 ? 0,6; более крупный размер язв в желудке с обширной зоной гиперемии и инфильтрации и отсутствие эффекта на эрадикационную и антисекреторную терапию; тотальные энтериты, в отличие от болезни Крона, и, либо тотальные, либо проксимальные колиты, в отличие от НЯК; наличие в 3/4 случаев ТЛ. Дифференциальными признаками АТ, в отличие от ОКИ, явились: отсутствие эпидемического анамнеза и возбудителя заболевания в кале; длительная (в течение 3,6 ± 2,3 месяцев) интоксикация, предшествующая диарее; туберкулезная инфекция в прошлом (18,2 %) и контакт с больными ТЛ, выделяющими МБТ (27,3 %); кальцинаты в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке (22,7 %) (рисунки 15, 16, 17).

Под «масками» острых хирургических заболеваний (острого аппендицита, прободной язвы желудка, деструктивного панкреатита) протекал полиорганный АТ с участием кишечника, брюшины, внутрибрюшных лимфатических узлов, в ряде случаев - с вовлечением органов дыхания, выявленный при экстренных оперативных вмешательствах. При этом у 25,4 % больных имелась клиническая картина гнойного перитонита, у 12,6 % - кишечной непроходимости и у 2, 1 % - профузных желудочно-кишечных кровотечений. Однако, в пользу специфической этиологии абдоминальных поражений, приведших к неотложным состояниям, свидетельствовало наличие туберкулезной инфекции в прошлом (54,4 %), активный ТЛ в настоящем (21,1 %), а также предшествующие катастрофе в брюшной полости на протяжении 5 ± 0,7 месяцев интоксикация, потеря веса, анемия, диспепсия и дисхезия.

Под «масками» онкологических заболеваний (первичных и метастатических опухолей органов брюшной полости, лимфогрануломатоза и лимфолейкоза) протекал полиорганный АТ с поражением внутрибрюшных, забрюшинных и периферических лимфоузлов, брюшины, ГИТ, реже - печени и селезенки, более, чем в половине случаев - с вовлечением легких, характеризующийся длительной диспепсией, дисхезией, внутрибрюшной, забрюшинной и периферической лимфоаденопатией, асцитом, гидротораксом, гепато- и спленомегалией, рефрактерными язвами и инфильтратами полых органов, пальпируемыми опухолевидными образованиями брюшной полости, рентгенологическими синдромами затемнения и диссеминации в легких на фоне длительной интоксикации и анемии, диагностированный только после гистологического исследования эндоскопических и операционных биоптатов. Однако, анализ анамнеза, клиники, данных лучевых и других исследований, диагностических лапароскопий и лапаротомий показал, что, несмотря на то, что единственным достоверным макроскопическим признаком специфического воспаления является обнаружение казеозного некроза в пораженных органах, у 40 % больных АТ, протекавшим под «маской» онкопатологии, имелись анамнестические и клинические признаки туберкулезной инфекции, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике (рисунок 18).

Варианты течения заболевания у больных АТ. Установлено, что АТ у 52,1 % больных имел подострое, у 28,9 % - острое, у 14,8 % - хроническое и лишь у 4,2 % - бессимптомное течение, и, в сравнении с больными ТЛ с сопутствующей гастроэнтерологической патологией, остро протекал вдвое реже, подостро - в 3,9 раз чаще (р < 0,001). Варианты течения АТ были обусловлены характером патоморфологических изменений и патогенетическим механизмом. Остро, с более частым вовлечением печени и селезенки, легких и органов других систем (?² = 6,37, р < 0,05), с наиболее выраженной интоксикацией, наименьшей выживаемостью (40,4 %) и быстро (через 1,5-2 месяца) наступающими летальными исходами протекал АТ с преобладанием альтеративного воспаления (?² = 5,34, р < 0,05), сформировавшийся при генерализации из внебрюшных очагов (?² = 4,24, р < 0,05). Подострое течение чаще принимал АТ, развившийся при реактивации внутрибрюшных очагов (?² = 12,9; р < 0,001). Хроническое течение, с более продолжительной регрессией абдоминальной симптоматики (р ? 0,001), имел АТ с более частым вовлечением ГИТ, сочетанием с деструктивным ТЛ, спутогенным генезом (?² = 5,33; р < 0,05).

Регрессионный анализ выявил взаимоотношения при различных вариантах течения АТ с продолжительностью симптомов интоксикации (? = 0,45; R² = 0,45; F = 34,3); структурой специфических абдоминальных поражений (? = 0,21; R² = 0,21; F = 6,44); бактериовыделением (? = 0,32; R² =0,32; F = 6,47); наличием деструкций в легких (? = 0,35; R² = 0,35; F = 7,98); выраженностью симптомов интоксикации (? = 0,21; R² = 0,21; F = 5,89); иммуносупрессией - снижением циркулирующих Т-супрессоров (? = 0,99; R² = 0,99; F = 93,3); гиперергической реакцией в пробе Манту с 2 ТЕ (? = 0,30; R² = 0,30; F = 9,24). Интоксикация, изменение белков острой фазы, повышение СОЭ, нейтрофилез были наиболее выраженными при остром течении; бактериовыделение и гиперергическая чувствительность к туберкулину с вероятностью 95 % чаще регистрировались у лиц с хроническим течением АТ (р < 0,05).

Размещено на http://www.allbest.ru/

	Клинические симптомы: изжога, прекардиальная боль
	ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ исследования
Гиперемия, отек, эрозии СО пищевода. Интоксикация «-»		Эрозии, язвы, гиперемия, отек, уплотнение СО пищевода. Интоксикация «+-»		Эрозии, язвы, гиперемия, отек + «просовидные» высыпания СО пищевода
ГЭРБ?	ГЭРБ? Пищевод Баретта? Болезнь Крона?	Опухоль пищевода? Кандидоз пищевода?	Интоксикация «+» Туберкулез пищевода?
Антисекреторная терапия, прокинетики, вентер
			БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ исследования
Эффект «+»	Эффект «-»
Продолжать лечение и наблюдение гастроэнтеролога	Диагностический поиск Консультация хирурга		Кандидоз «-»	Кандидоз «-»	Кандидоз «+»	МБТ «+»
	ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ исследования
	Эрозивно-язвенный эзофагит, цилиндрический эпителий	Язвенный эзофагит, эпителиоидные гранулемы подслизистого слоя	Атипичные клетки	Эрозивно-язвенный эзофагит	Эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом
ГЭРБ, РЭ IV-Vстадий	Пищевод Баретта	Болезнь Крона с локализацией в пищеводе	Рак пищевода	Кандидоз пищевода	Туберкулез пищевода
Продолжать лечение ГЭРБ. Наблюдение гастроэнтеролога	Лечение ГЭРБ. Консультация хирурга, онколога	Диета, 5-АСК, ГКС. Наблюдение гастроэнтеролога	Противоопухолевая терапия. Наблюдение онколога	Антифунгальные препараты. Выяснение причин кандидоза	Туберкулостатики. Наблюдение фтизиатра

Рисунок 15 Лечебно-диагностический алгоритм при неспецифических и специфических поражениях пищевода

Размещено на http://www.allbest.ru/

Эпигастральные боли, тошнота, периодически рвота, отрыжка, быстрое насыщение пищей
Обострения связаны:	Непрерывное прогрессирование симптомов
с приемом пищи, временем суток	с погрешностями в диете	с приемом НПВП
Есть сезонность, цикличность	Нет сезонности, цикличности	Нет сезонности, цикличности
	Интоксикационно-воспалительный синдром, потеря массы тела, анемия, лимфопения поражения легких «-» поражения легких «+»
ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ исследования
Язвенные дефекты, рубцовая деформация СО желудка и/или СО ДПК	Гиперемия, отек, эрозии СО желудка и/или СО ДПК	Гиперемия, язвы и эрозии СО желудка и/или СО ДПК	Линейные глубокие язвы, фрагментирующие СО желудка и/или СО ДПК по типу «булыжной» мостовой	Отек, гиперемия, эрозии, крупные язвы, «просовидные» высыпания на СО желудка и/или СО ДПК
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ исследования
Лимфомакрофагальная и нейтрофильная инфильтрация.Нр-инфекция	Инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими летками; атрофия; метаплазия. Нр-инфекция	Нр-инфекция не обнаружена	Глубокие язвы СО, чередующиеся с неизмененной СО, эпителиоидные гранулемы подслизистого слоя	Эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом, клетками Пирогова-Лангханса. МБТ в мазках-отпечатках
Клинический диагноз
Язвенная болезнь желудка, ДПК	Хронический гастрит, гастродуоденит	НПВП-гастропатия	Болезнь Крона с локализацией в желудке / ДПК	Туберкулез желудка / ДПК

Рисунок 16 Опорные пункты диагностики неспецифических и специфических заболеваний желудка и двенадцати-перстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром диареи
Жалобы: абдомиалгии; кровь, гной, слизь в кале; тенезмы, ложные позывы к дефекации
Острое начало	Постепенное начало
Употребление некачественной пищи	Предшествующая антибактериальная терапия	Отсутствие связи с каким-либо фактором	Потеря массы тела, анемия, повышение СОЭ, лимфопения, поражения других органов, диарея, гематошизис. Отсутствие связи с каким-либо фактором. Иногда туберкулез в анамнезе.
БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ исследования
Возбудитель ОКИ	Clostridium dificile	Дисбактериоз	Иногда дизбактериоз	Редко МБТ «+»
	ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ исследования
Острая кишечная инфекция Госпитализация в инфекционное отделение	Наличие «псевдомембран» на СО кишки	Патологии не выявлено	От rectum вверх - отек, эрозии, язвы, утрата сосудистого рисунка, гаустраций, контактная кровоточивость	Афты, язвы, рельеф «булыжной мостовой», глубокие линейные язвы, сегментарное поражение, чаще в илеоцекальной зоне	Отек, эрозии, язвы, «просовидные» высыпания, прерывистые поражения толстой и тонкой кишки в Ѕ случаев
	Антибиотико-ассоциированный «псевдомембранозный» колит	Синдром раздраженной кишки	ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ исследования
			Инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток	Глубокие язвенные дефекты, эпителиоидные гранулемы, лимфоцитарная инфильтрация, микроабсцессы подслизистого слоя, чередующиеся с неизмененной СО	Эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом и клетками Пирогова-Лангханса. МБТ «+» в мазках-отпечатках
			Язвенный колит	Болезнь Крона	Туберкулез

Подобные документы

• Сестринский процесс при туберкулезе

  Симптомы и предрасполагающие факторы появления туберкулеза. Возбудитель заболевания, клиническая картина течения туберкулеза. Методы диагностики и подготовка к ним. Профилатика и медикаменты, применяемые в ходе лечения болезни. Осложнения туберкулеза.
  
  курсовая работа [1,0 M], добавлен 21.11.2012
  

• Сестринский процесс при туберкулезе

  Распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, нарастание полирезистентности. Пути заражения и классификация туберкулеза, клиническая картина и особенности диагностики. Работа медицинской сестры в фтизиатрическом отделении.
  
  курсовая работа [1,5 M], добавлен 07.03.2013
  

• Болезни суставов

  Этиология и патогенез, особенности клинической картины ревматоидного артрита, остеоартроза, подагры. Диагностика, план обследования, тактика лечения и прогноз заболеваний. Проявление суставной патологии, типичных для РА. Формы поражения позвоночника.
  
  курс лекций [104,5 K], добавлен 03.07.2013
  

• Травмы брюшной стенки и органов брюшной полости

  Классификация и клинические проявления травм живота и брюшной стенки, алгоритм их диагностики. Методики рентгенологического исследования закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Лечебная тактика при травме живота.
  
  реферат [24,4 K], добавлен 12.02.2013
  

• Острый аппендицит у детей

  Особенности острого аппендицита у детей ясельного возраста. Этапы обследования ребенка. Трудности в диагностике заболевания, связанные с атипичными положениями червеобразного отростка в брюшной полости. Особенности клинической картины, принципы лечения.
  
  презентация [401,5 K], добавлен 03.12.2013
  

• Хирургические аспекты лечения постспленэктомического синдрома у детей с абдоминальной травмой

  Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.
  
  статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014
  

• Клинические формы туберкулеза

  Классификация видов туберкулеза органов дыхания. "Холодные", пассивные абсцессы при туберкулезе. Рентгенограммы легких в норме и среднегрудного отдела позвоночника при туберкулезном спондилите. Симптом "яблочного желе" при туберкулезной волчанке.
  
  презентация [15,6 M], добавлен 19.11.2013
  

• Лечебное питание при заболеваниях органов дыхания и туберкулезе

  Роль лечебного питания при проведении комплексной терапии заболеваний органов дыхания, организация питания. Диетотерапия при лечении пневмонии, хронического нагноительного заболевания легких, экссудативного плеврита, бронхиальной астмы, при туберкулезе.
  
  реферат [19,4 K], добавлен 21.10.2009
  

• Неотложные состояния у детей

  Общие сведения о туберкулезе, симптомы, диагностика и лечение. Анатомо-физиологические особенности почек и выделительной системы. Симптомы туберкулеза органов дыхания у детей. Профилактика глистных заболеваний. Закаливание воздухом, водой и солнцем.
  
  презентация [504,4 K], добавлен 21.09.2014
  

• Аппендицит, гастрит, туберкулез, инсульт

  Аппендицит - одно из наиболее частых, требующих хирургического лечения, заболеваний брюшной полости. Различные формы изменений слизистой оболочки желудка. Лечение острого гастрита. Общие сведения о туберкулезе. Первая помощь при инсульте, его лечение.
  
  презентация [637,6 K], добавлен 12.02.2012
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам