Ишемические нарушения мозгового кровообращения при патологии экстракорональных артерий
Изучение вариантов патологии экстракраниальных артерий, приводящих к развитию расстройства церебральной гемодинамики у детей и лиц пожилого возраста. Анализ эффективности медикаментозного и хирургического лечения ишемических нарушений кровообращения.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 23.01.2018 |
Размер файла | 380,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На правах рукописи
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
14.00.13 - нервные болезни;
14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия
КАНДЫБА Дмитрий Викторович
Санкт-Петербург 2007
Работа выполнена в государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научные консультанты:
академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Скоромец Александр Анисимович
доктор медицинских наук, профессор Трофимова Татьяна Николаевна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Сорокоумов Виктор Александрович
доктор медицинских наук, профессор Помников Виктор Григорьевич
доктор медицинских наук, профессор Карлова Наталья Александровна
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российская Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова»
Защита диссертации состоится на заседании диссертационного совета Д 208.090.06 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197089, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Автореферат разослан 2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор М.Д. Дидур
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Изучение сосудисто-мозговых заболеваний является одним из приоритетных направлений отечественной неврологии, учитывая их большую распространенность, частую инвалидизацию и высокую смертность больных [Верещагин Н.В. и др., 2001; Парфенов В.А., 2002; Виленский Б.С., 2002; Гусев Е.И., 2003]. Вопросы профилактики и лечения ОНМК являются важнейшей медико-социальной проблемой, имеют важное социально - экономическое значение [Покровский А.В., 2003]. По данным академика Е.И. Гусева (2003, 2007) в России инсульт ежегодно развивается у 450 тысяч человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания, а заболеваемость инсультом составляет 2,5 - 3,0 случая на 1000 населения в год. Ежегодная смертность от инсульта в России - одна из наиболее высоких в мире и составляет 175 на 100 тысяч населения [Скворцова В.И., 2007]. Показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на 30% [Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2007]. Распространенность окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты составляет 3-5% среди населения 40-60 - летнего возраста [Cunningham E.J., Mayberg M.R., 2004]. При стенозе ВСА, превышающем 70% диаметра сосуда, наличии клинических проявлений нарушения мозгового кровообращения, частота возникновения гомолатерального инсульта составляет в среднем 10% в год [Визир В.А., Березин А.Е., 2000; Rothwell P.M., Warlow C.P., 2000]. Несмотря на обилие научных работ, посвященных инсульту, многие вопросы, касающиеся роли различных видов патологии экстракраниальных артерий в генезе острой и хронической церебральной ишемии, остаются нерешенными. Не вызывает сомнений необходимость разработки диагностического и лечебного алгоритма медикаментозной и хирургической профилактики ишемического инсульта экстракраниального генеза. Нет единого мнения о показаниях к оперативному лечению патологии экстракраниальных отделов ПА. Недостаточно изучены клинико-патогенетические особенности ИНМК, обусловленных патологией экстракраниальных артерий, у пациентов пожилого и старческого возраста.
Цель исследования
Улучшить исходы и эффективность медикаментозного и хирургического лечения при ишемических нарушениях мозгового кровообращения вследствие патологии экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий.
Задачи исследования
1. Изучить варианты патологии экстракраниальных артерий, приводящих к развитию расстройства церебральной гемодинамики у детей и лиц пожилого и старческого возраста.
2. Исследовать особенности клинической картины при острой и хронической церебральной ишемии у больных различного возраста с нарушениями мозгового кровообращения экстракраниального генеза.
3. Сопоставить клинические неврологические синдромы с данными лучевых методов исследования для определения диагностических критериев церебральной ишемии при различных видах патологии экстракраниальных артерий.
4. Определить состояние и динамику показателей антиоксидантной системы, нейропсихологического статуса и качества жизни, когнитивных расстройств у пациентов, получавших медикаментозное и оперативное лечение.
5. Разработать нейрофизиологическую методику оценки устойчивости ствола мозга и затылочных долей головного мозга к хронической ишемии при патологии экстракраниального отдела позвоночных артерий.
6. Обосновать диагностический и лечебный алгоритмы ведения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения экстракраниального генеза.
7. Уточнить показания к оперативному лечению атеростеноза и патологической извитости экстракраниальных отделов позвоночных артерий.
8. Проанализировать эффективность медикаментозного и хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения, обусловленных различными видами патологии экстракраниальных артерий.
Научная новизна
Впервые исследованы различные виды врожденной и приобретенной патологии экстракраниальных артерий у групп пациентов различного возрастного спектра (от детей 2 лет до пациентов пожилого и старческого возраста). Впервые изучен весь комплекс клинико-неврологических проявлений ишемических нарушений мозгового кровообращения у больных с патологией экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий.
На основании комплексного лучевого и нейрофизиологического обследования больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными патологией экстракраниальных артерий, впервые разработан оптимальный и дифференцированный диагностический алгоритм.
В результате сопоставления данных допплерографии, дуплексного сканирования, магнитно-резонансной и рентгенконтрастной ангиографии, получены новые данные о роли врожденной и приобретенной патологической извитости экстракраниальных артерий в механизмах острой и хронической церебральной ишемии. Доказана ведущая роль дуплексного сканирования магистральных артерий головного мозга в диагностике структурных и гемодинамических нарушений, а также в верификации степени и характера атеростенозирующих изменений.
Показаны особенности нейропсихологического статуса и качества жизни пациентов с поражением каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, прошедших медикаментозное и/или хирургическое лечение. Впервые проведено исследование когнитивных расстройств у пациентов, оперированных на экстракраниальных артериях, с помощью когнитивных вызванных потенциалов головного мозга Р300 и тестирования по шкале MMSE.
Впервые изучено состояние маркеров перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в эритроцитах венозной крови у больных до и после операции на экстракраниальных артериях и у пациентов пожилого и старческого возраста с вертебрально-базилярной недостаточностью. Показана диагностическая значимость использования компьютерной стабилографии в комплексной диагностике нарушений функции равновесия у больных пожилого и старческого возраста с вертебрально-базилярной недостаточностью экстракраниального генеза.
Предложен новый метод нейрофизиологической оценки устойчивости ствола и затылочных долей головного мозга к хронической ишемии при патологии экстракраниального отдела позвоночных артерий, включающий две методики: слуховые стволовые вызванные потенциалы головного мозга с разными частотами стимуляции и допплерография с фотостимуляцией и определением индекса фотореактивности.
Определены показания и алгоритм для хирургического лечения патологии экстракраниального отдела позвоночных артерий. Впервые проведено комплексное многокомпонентное сравнение эффективности медикаментозного и хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения при патологии экстракраниальных артерий.
Практическая значимость работы
Показана важность ранней клинико-неврологической диагностики, пальпации и аускультации экстракраниальных артерий, проведения допплерографии для выявления патологической извитости, атеростеноза, спондилогенных нарушений мозговой гемодинамики. Разработан алгоритм диагностики больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными патологией экстракраниальных артерий, который включает в себя клинические, лучевые, нейрофизиологические методы исследования. Доказана эффективность дуплексного сканирования в выявлении врожденных аномалий и деформаций экстракраниальных артерий у детей. Проведение ультразвуковой диагностики при начальных этапах манифестации цереброваскулярных симптомов экстракраниального генеза позволяет определить тактику профилактического лечения.
Доказана эффективность дополнительных нагрузочных функциональных проб в результате проведения слуховых стволовых вызванных потенциалов и допплерографии с фотостимуляцией, что позволяет оптимизировать показания к оперативному лечению патологии позвоночных артерий.
Определение маркеров состояния антиоксидантной системы может служить объективным критерием неблагоприятного течения ДЭ при патологии экстракраниальных артерий. Истощение системы антиоксидантной защиты в послеоперационном периоде, при хирургическом лечении патологии сонных или позвоночных артерий, требует дополнительного курсового введения антиоксиданта. Дополнительное назначение антиоксидантов и внутривенного лазерного облучения крови у пациентов с ВБН пожилого и старческого возраста приводит к улучшению функции равновесия при компьютерной стабилографии.
Разработан алгоритм медикаментозного и хирургического лечения больных с ИНМК при патологии экстракраниальных артерий. Уточнены показания к оперативному лечению патологии экстракраниальных отделов позвоночных артерий.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Различные виды атеросклеротического и спондилогенного поражения, а также патологическая извитость экстракраниальных артерий являются значимыми патогенетическими факторами хронической и острой церебральной ишемии.
2. При сочетанности и разнообразии врожденных и приобретенных изменений экстракраниальных артерий определение их патогенетической значимости возможно только с помощью комплексного клинического, лучевого, нейрофизиологического обследования с проведением дополнительных нагрузочных функциональных проб.
3. Хирургическое лечение определенных групп больных с патологией экстракраниальных артерий является более эффективным, чем только медикаментозное, что подтверждено улучшением мозговой гемодинамики, нейропсихологического и неврологического статуса в процессе динамического наблюдения.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научных заседаниях кафедры нервных болезней и кафедры рентгенологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (2007г.); на научных заседаниях кафедры неврологии СПб ГМУ имени академика И.П.Павлова (2007г.) на научно-практической конференции «Актуальные проблемы гериатрии» (г. Санкт-Петербург, 2001г.); на научно-практической конференции «Давиденковские чтения» (г. Санкт-Петербург, 2001, 2003, 2005гг.); на научно-практической конференции, посвященной 100-летию В.И.Колесова «Ишемическая болезнь сердца и головного мозга» (г. Санкт-Петербург, 2004г.); на научно-практической конференции «Особенности сосудистой патологии у лиц пожилого и старческого возраста» (г. Санкт-Петербург, 2004г.); на научно-практической конференции молодых ученых СПб ГУЗ Госпиталя для ветеранов войн (г. Санкт-Петербург, 2004г.); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (г. Санкт-Петербург, 2004г.); на IV Международной научно-практической конференции «Студенческая медицинская наука XXI века» (Беларусь, г. Витебск, 2004г.); на научно-практической конференции «Диагностика, лечение и вопросы реабилитации у лиц пожилого и старческого возраста жителей блокадного Ленинграда» (г. Санкт-Петербург, 2005г.); на Международном Французско-Российском конгрессе семейных врачей «Доводы и практика» (г. Санкт-Петербург, 2005г.); на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 60-летию Победы в Великой Отечественной войне 1941-1945гг «Здоровье ветеранов Великой Отечественной войны» (г. Санкт-Петербург, 2005г.); на XI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва, 2005г.); на научно-практической конференции «Современные аспекты нейропротективной и нейротрофической терапии» (г. Санкт-Петербург, 2006г.); на научно-практической конференции «Немедикаментозные методы лечения» (г. Санкт-Петербург, 2006г.); на 55-м Международном конгрессе Европейской ассоциации сердечно-сосудистых хирургов (55-th ESCVS INTERNATIONAL CONGRESS) (г. Санкт-Петербург, 2006г.); на конгрессе неврологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального Округа РФ с международным участием «Актуальные вопросы неврологии» (г. Санкт-Петербург, 2006, 2007 г.г.); на 18 Международной конференции российского общества сердечно-сосудистых хирургов (г. Новосибирск, 2007г.); на II Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (г. Санкт-Петербург, 2007г).
Публикации. По теме диссертации имеется 67 публикаций в центральных российских и зарубежных журналах, в материалах конференций и сборниках научных трудов, из них 4 руководства для врачей и один патент на изобретение № 2269926 (от 20.02.2006 г.).
Внедрение результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу: клиники неврологии и клиники сердечно-сосудистой хирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; клиники неврологии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова; 10, 11, 16 и 16А - неврологических отделений СПб ГУЗ Госпиталя для ветеранов войн; городской поликлиники № 106 г. Санкт-Петербурга. Основные научно-практические положения диссертации используются в педагогическом процессе на циклах повышения квалификации врачей и при подготовке клинических ординаторов на кафедре невропатологии им. С.Н. Давиденкова и кафедре рентгенологии СПб МАПО, на кафедре и клинике неврологии СПб ГМУ им. акад. И.П.Павлова. Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 471 источник, из них 240 отечественных и 231 зарубежных авторов. Общий объем диссертации 355 страниц машинописного текста. Работа иллюстрирована 61 рисунком и содержит 83 таблицы.
ишемический экстракраниальный артерия лечение
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Клинический материал нашего исследования составили данные обследования и динамического наблюдения 549 пациентов с ИНМК, обусловленными патологией экстракраниальных артерий. Исследование проходило в период с 1999 года по 2007 год и проводилось преимущественно в клинике неврологии и отделении сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ДПО СПб МАПО.
Все обследованные нами пациенты были разделены на четыре основные группы: I группа - 135 пациентов с ИНМК при патологии экстракраниальных артерий, получавших только медикаментозное лечение (подгруппа 1, n = 33 и подгруппа 2, n = 102); II группа - 149 пациентов с ИНМК, которым проведено оперативное лечение различных видов поражений экстракраниальных артерий (подгруппа 3, n = 113 и подгруппа 4, n = 36); III группа - 186 пациентов детского возраста с врожденными нарушениями хода и строения экстракраниальных артерий; IV группа - 79 пациентов пожилого и старческого возраста с ВБН, обусловленной патологией экстракраниальных артерий.
Большинство (63,4%) пациентов I-й и II-й группы были в возрасте от 51 до 70 лет. В зависимости от преимущественного поражения экстракраниальных артерий и клинической симптоматики в I-й и II-й группе были выделены две подгруппы: с преимущественным поражением ВСА и каротидного бассейна (подгруппа 1, n = 33; подгруппа 3, n = 113), с преимущественным поражением ПА и ВББ (подгруппа 2, n = 102; подгруппа 4, n = 36). Степень тяжести ДЭ отражена в табл. 1.
В период с 2001 по 2003 год проведен диагностический ультразвуковой скрининг (ДС и ТКДГ) 445 детей в возрасте от 2 до 14 лет с НПНМК, в результате чего была сформирована III группа, состоящая из 186 (41,8%) пациентов детского возраста с врожденными нарушениями хода и строения экстракраниальных отделов ВСА и ПА. В данной группе было 111 (59,6%) детей мужского пола и 75 (40,4%) детей женского пола.
Таблица 1 Распределение обследованных больных по типам и степени ИНМК
Тип ИНМК |
I группа (n = 135) |
II группа (n = 149) |
III группа (n = 186) |
IV группа (n = 79) |
|||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
НПНМК |
- |
- |
- |
- |
186 |
100,0 |
- |
- |
|
ДЭ-I ст. |
14 |
10,3 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
|
ДЭ-II ст. |
95 |
70,4 |
76 |
51,0 |
- |
- |
31 |
39,2 |
|
ДЭ-III ст. |
25 |
18,5 |
73 |
49,0 |
- |
- |
48 |
60,7 |
|
Из них ДЭ с ТИА |
16 |
11,8 |
37 |
24,8 |
- |
- |
32 |
40,5 |
|
Из них ДЭ с последствиями ИИ |
35 |
25,9 |
77 |
51,7 |
- |
- |
20 |
25,3 |
Больные пожилого и старческого возраста, составившие IV группу, обследовались в 10, 11, 16, 16А - неврологических отделениях СПб ГУЗ Госпиталя для ветеранов войн в период с 2004 года по 2007 год. На основании комплексного неврологического и лучевого обследования пациентов IV-й группы нами были выделены 3 наиболее важных клинико-патогенетических варианта развития ВБН у лиц пожилого и старческого возраста: 1-я подгруппа - 27 больных со спондилогенной ВБН; 2-я подгруппа - 27 больных с ВБН, обусловленной поражением экстракраниальных отделов ПА; 3-я подгруппа - 25 больных с ВБН при патологии экстракраниальных отделов ОСА и ВСА. Все больные подвергались тщательному общеклиническому и неврологическому обследованию, которое включало: сбор анамнеза, уточнение характера и степени выраженности жалоб, проведение дополнительных нагрузочных проб, пальпацию и аускультацию экстракраниальных артерий (табл. 2). Для оценки особенностей тревожностных расстройств мы использовали самооценочную шкалу тревожности Спилбергера-Ханина. Для оценки полученных показателей нами использовалась авторская компьютерная версия шкалы тревожности Спилбергера-Ханина, разработанная О.Ю. Щелковой и К.Р. Червинской в лаборатории клинической психологии Санкт-Петербургского Психоневрологического института им. В.М.Бехтерева.
Таблица 2 Диагностические методики и объем исследований больных с ИНМК при патологии экстракраниальных артерий
Методы обследования |
Количество больных |
||
Абс. |
% |
||
1. Клинико-неврологическое обследование |
549 |
100 |
|
2. Нейропсихологическое обследование Шкала Спилбергера-Ханина Шкала оценки качества жизни SF-36 Шкала оценки когнитивных функций MMSE |
88 49 55 |
16,0 8,9 10,0 |
|
3. Когнитивные вызванные потенциалы Р300 |
14 |
2,5 |
|
4. Слуховые стволовые вызванные потенциалы |
67 |
12,2 |
|
5. Ультразвуковая допплерография |
549 |
100 |
|
6. Дуплексное сканирование экстракраниальных артерий |
440 |
80,1 |
|
7. Магнитно-резонансная томография головного мозга |
198 |
36,0 |
|
8. Магнитно-резонансная ангиография: - экстракраниальных артерий - интракраниальных артерий |
142 147 |
25,8 26,7 |
|
9. Компьютерная томография головного мозга |
77 |
14,0 |
|
10. Рентгенография шейного отдела позвоночника |
230 |
41,9 |
|
11. Компьютерная стабилография |
79 |
14,4 |
|
12. Лабораторная диагностика показателей ПОЛ и АОС |
108 |
19,6 |
Исследованию качества жизни подверглись 49 больных c ВБН экстракраниального генеза после медикаментозного или хирургического лечения. Сравнивались средние значения показателей по шкале SF-36 в группах I и II, что сопоставлялось с показателями у здоровой популяции (50-80 баллов). Для изучения нарушений когнитивных функций у 55 пациентов с поражением каротидного бассейна использовалась шкала MMSE. Когнитивные вызванные потенциалы Р300 выполнены на кафедре функциональной диагностики СПб МАПО у 14 пациентов до и через 6-9 месяцев после хирургического лечения атеростенозирующего поражения ВСА. Регистрация когнитивных вызванных потенциалов проводилась на 4-х канальной электрофизиологической системе Nicolet Bravo (США). Исследование проводилось в условиях стимуляции слухового Р300.
Методика ССВП была проведена у 67 пациентов с ИНМК в ВББ, обусловленными патологией экстракраниальных артерий. Из них 35 больных было из I-й группы и 32 больных из II-й группы. У 26 пациентов выполнено повторное обследование через 6-12 месяцев после операции на ПА. Использовался метод ССВП с различными частотами стимуляции. Исследование проводилось на аппарате Nicolet Viking Select при моноауральной стимуляции от 40 до 80 дБ NHL с двух сторон, с частотой от 11,1 Гц до 31,1 Гц и дополнительной высокочастотной стимуляцией, которая являлась дополнительным нагрузочным тестом (патент № 2269926).
Допплерографическое обследование проводилось на аппарате допплерограф EME Nicolet Companion, с набором датчиков для локации экстракраниальных и транскраниальных артерий (2 МГц, 4 МГц, 8 МГц). Методом УЗДГ брахиоцефальных артерий и ТКДГ обследованы все больные I-й, II-й, III-й и IV-й групп. У 284 больных УЗДГ проводилась до/после и в отдаленные сроки наблюдения (от 2 до 5 лет). ДС экстракраниальных артерий проводилось на ультразвуковой системе ACUSON «Sequoia - 512» (с линейными датчиками 5 и 7,5 МГц). ДС проводилось у 175 пациентов I-й и II-й групп, из них у 73 повторно через 6-12 месяцев после хирургического лечения патологии экстракраниальных артерий, а также у 186 детей и 79 пациентов пожилого возраста. МРТ головного мозга проводилась на томографе Signa MRI (аппарат фирмы General Electric) имеющем магнитную индукцию 1,5 Тесла. МРА по методике 3D TOF. МРА экстракраниальных артерий проведена у 142 больных, МРА интракраниальных артерий проведена у 147 больных. Компьютерно-томографическое исследование выполнялось у 77 больных на аппарате фирмы GE - многослойном спиральном компьютерном томографе Light Speed Plus (4,0). Методика ангиографии ветвей дуги аорты проводилась с использованием катетеризационного метода по Сельдингеру в отделении кардиохирургии СПб ГУЗ больницы № 26. Ангиография выполнена 37 пациентам с поражением экстракраниальных артерий, как правило, перед оперативным вмешательством. Шейная рентгеновская спондилография в стандартных проекциях (боковая и прямая) была проведена 230 пациентам с патологией экстракраниальных артерий.
Для объективной оценки функции поддержания вертикального положения у 79 пациентов с ВБН пожилого возраста использовался компьютерный стабилографический комплекс «МБН - Клинический анализ движения» (г. Москва). Исследования маркеров ПОЛ и АОС в эритроцитах венозной крови проведены у 108 больных, из них у 31 больного оперированного на экстракраниальных артериях (трехкратное обследование: до / после и через 7 дней после операции), у 33 больных оперированных на экстракраниальных артериях (однократно в отдаленные сроки после операции), у 44 больных пожилого и старческого возраста с ВБН при патологии экстракраниальных артерий (однократно после курса лечения ВЛОК + мексидол). В эритроцитах пациентов определяли ряд показателей свободнорадикальных процессов и системы глутатиона: концентрация восстановленного глутатиона (ВГ) по методике G.L. Ellman (1959) в модификации С.И. Глушкова (1998), сульфгидрильных групп белков (СГ) по методике G. Bellomo (1990), малонового диальдегида (МДА) по методике M. Uchiyаma (1978), активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г-6-Ф-ДГ) по методике A. Kornberg et al (1955), глутатион-редуктазы (ГР) по методике I. Carlberg, B. Mannervik (1985), глутатион-пероксидазы (ГП) по методике А.Н. Гавриловой (1986), каталазы по методике М.А. Королюк (1988).
Базисное и дифференцированное консервативное лечение острых церебральных ишемий экстракраниального генеза проводилось согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН под редакцией Н.В.Верещагина с соавторами (2000, 2002). В лечении больных IV-й группы дополнительно использовалось внутривенное лазерное облучение крови (гелий-неоновый лазерный терапевтический аппарат АЛТ-101П с мощностью 1,5 мВт и длиной волны 632,8 нм; игла с проведенным через нее стерильным одноразовым световодом, присоединенным к аппарату, вводилась в кубитальную вену; продолжительность сеанса составляла 20 минут; курс состоял из 7 процедур, проводившихся через день). У 149 пациентов II-й группы было выполнено 177 операций на экстракраниальных артериях, а именно: эндартерэктомия ВСА - у 77 (43,5%) больных, резекция и транспозиция ВСА при извитости - у 25 (14,1%), сонно-подключичное шунтирование - у 13 (7,3%), операция Пауэрса - у 7 (3,9%).
Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались на ЭВМ c помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.11 Лиц. №AXXR402C29502 3FA). Массив исходных данных по нашей работе состоял из 617 параметров. Доверительные интервалы (95%) для частотных показателей, определяющих сущность выводов, рассчитывались с использованием точного метода Фишера. Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р < 0,05. [Боровиков В. П., 2001; Реброва О.В., 2002].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Особенности клинических синдромов, нейропсихологических и когнитивных расстройств у больных с сосудисто-мозговыми нарушениями при патологии экстракраниальных артерий. Клинические проявления острых и хронических форм ИНМК при патологии экстракраниальных артерий можно разделить на субъективные симптомы и синдромы очагового неврологического дисциркуляторного дефицита (табл. 3). Неврологические синдромы цереброваскулярной недостаточности у пациентов с преимущественным поражением каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов имеют свои особенности и зависят от степени выраженности и распространенности атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, состояния коллатерального кровообращения, стабильности системной гемодинамики. Высокую чувствительность показала аускультация в области устья ВСА, в частности, у 67,8% больных II-й группы отмечался систолический шум в области бифуркации ОСА.
Таблица 3 Частота встречаемости объективных неврологических синдромов ИНМК у больных с патологией экстракраниальных артерий
Клинические синдромы |
Группа I (n=135) |
Группа II (n=149) |
|||||||
Подгруппа 1 КБ (n = 33) |
Подгруппа 2 ВББ (n=102) |
Подгруппа 3 КБ (n = 113) |
Подгруппа 4 ВББ (n = 36) |
||||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
Поражение черепных нервов |
10 |
30,3 |
37 |
36,3 |
40 |
35,4 |
12 |
33,3 |
|
Вестибулярный синдром *** |
4 |
12,1 |
88 |
86,3 |
39 |
34,5 |
33 |
91,6 |
|
Псевдобульбарный синдром ** |
14 |
42,4 |
15 |
14,7 |
39 |
34,5 |
4 |
11,1 |
|
Спондилогенные расстройства ** |
20 |
60,6 |
86 |
84,3 |
36 |
31,8 |
24 |
66,6 |
|
Нарушение мышечного тонуса |
21 |
63,6 |
67 |
65,7 |
70 |
61,9 |
28 |
77,7 |
|
Пирамидный синдром* |
23 |
69,7 |
62 |
60,8 |
94 |
83,1 |
21 |
58,3 |
|
Экстрапирамидный синдром** |
9 |
27,3 |
5 |
4,9 |
27 |
23,9 |
1 |
2,7 |
|
Чувствительные нарушения* |
8 |
24,2 |
56 |
54,9 |
49 |
43,3 |
18 |
50,0 |
|
Мозжечковый синдром* |
31 |
93,9 |
99 |
97,0 |
89 |
78,7 |
36 |
100,0 |
|
Приступы падения и обмороки** |
7 |
21,2 |
42 |
41,2 |
23 |
20,3 |
18 |
50,0 |
|
Вегетативные нарушения*** |
2 |
6,0 |
59 |
57,8 |
11 |
9,7 |
17 |
47,2 |
|
Функциональные расстройства ЦНС** |
12 |
36,4 |
77 |
75,5 |
42 |
37,1 |
27 |
75,0 |
*Р<0,05; **P<0,01; ***P<0,001 при сравнении подгрупп в рамках группы
В результате нейропсихологического обследования нами было выявлено преобладание умеренной и высокой реактивной тревожности у 78,2% пациентов 2-й подгруппы и у 92,3% пациентов 4-й подгруппы, причем в процентном отношении наиболее выраженные тревожностные расстройства выявлены у пациентов оперированных на ПА. Низкий уровень реактивной тревожности преобладал у 43,6% пациентов с преимущественным поражением каротидного бассейна. Изучение показателей качества жизни производилось, до и в отдаленные сроки наблюдения после медикаментозного или хирургического лечения, по шкале SF-36 только у пациентов с преимущественным поражением ВББ, а именно у 23 (22,5%) больных 2-й подгруппы и 26 (72,2%) больных 4-й подгруппы. Достоверным межгрупповым различием явилось уменьшение среднего балла у пациентов 4-й подгруппы по показателям: психическое здоровье (на 18,54 баллов), ощущения (на 8,59 баллов), общий уровень жизнедеятельности (на 7,39 баллов).
В результате изучения когнитивных расстройств выявлен более выраженный дефицит у пациентов 3-й подгруппы, в особенности при гемодинамически значимом поражении обоих каротидных бассейнов на экстракраниальном уровне. В результате проведения вызванных потенциалов головного мозга Р300 получены усредненные данные о показателе латентности на уровне 395,6 ± 14,7 мс (M±m). Данные значения практически на 100 мс превышают нормативные значения и на 30-50 мс превышают латентность Р300 в других нейрофизиологических исследованиях [Смородина О.С., 2005]. Отмечается пропорциональная зависимость между повышением латентности Р-300 на 60-80 мс и уменьшением баллов по тестированию MMSE на 8-10 баллов у пациентов с поражением обеих ВСА на экстракраниальном уровне и перенесших ИИ. Маркером развития когнитивного дефицита при прогрессировании ДЭ экстракраниального генеза является увеличение длительности средней латентности Р300 более чем на 20-40 мс.
Результаты лучевой и нейрофизиологической диагностики ИНМК при патологии экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий. Среди качественных изменений паттерна допплерограммы преобладают: атеросклеротическая демпфированность в сосудах каротидного бассейна (более выраженная в ОСА пациентов II-й группы), атеростенотические изменения в виде паттерна стеноза (чаще в области бифуркации ОСА), постстенотической гипоперфузии (по ПА и СМА у пациентов II-й группы) и паттерна остаточного кровотока по артериям каротидного бассейна. Определение ИФР проводилось у 82 (80,4%) больных 2-й подгруппы: ИФР в норме - у 25% больных, снижен ИФР - у 31% больных, ИФР равен нулю - у 19% больных, отрицательное значение ИФР - у 5% больных. В 4-й подгруппе определение ИФР проводилось у 34 (94,4%) больных, а распределение результатов пробы с фотостимуляцией было следующим: ИФР в норме - у 9 % больных, снижен ИФР - у 35 % больных, ИФР равен нулю - у 36 % больных, отрицательное значение ИФР - у 14 % больных. Результаты определения ИФР демонстрируют снижение устойчивости ВББ и затылочных долей головного мозга к хронической сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов 4-й подгруппы.
Оценивая результаты изучения различных вариантов патологии экстракраниальных артерий с помощью ДС, можно прийти к заключению о преобладании атеростенотических изменений у пациентов II-й группы в виде увеличенного комплекса интима-медиа, стенозов в устьях ВСА и ПА, окклюзий ВСА. У пациентов I-й группы (в сравнении со II-й группой) преобладает частота следующих нарушений: S-образная извитость ПА, экстравазальные спондилогенные воздействия на ПА, нарушение венозного оттока по позвоночным венам. Отмечается увеличение средних значений КИМ (примерно на 0,2-0,4 мм) и усредненной степени стеноза на 10-20% на ВСА и ПА у пациентов II-й группы. По эхогенной характеристике структуры атеросклеротических бляшек у пациентов II-й группы выявляется большее количество гетерогенных гипоэхогенных.
Из 101 пациента II-й группы, которым проведено ДС экстракраниальных артерий у 82 (81,2%) выявлены гемодинамически значимые атеростенозирующие поражения сонных артерий и у 19 (18,8%) гемодинамически значимые патологические извитости. Из 35 больных 3-й подгруппы с нестабильной бляшкой в устье ВСА у 19 (52,8%) отмечались гомолатеральные ишемические инсульты, у 6 (16,6%) - ТИА в гомолатеральном каротидном бассейне, у 8 22,2%) - преходящая слепота на стороне поражения, и только у 2 (5,5%) пациентов эмбологенная бляшка была «асимптомной» на момент обследования. Наибольшее количество нестабильных бляшек отмечалось у пациентов со степенью стеноза ВСА 75% и более, что сопоставимо с данными литературы [Лагода О.В., 2002].
При проведении МРТ головного мозга выявлено преобладание подкорковой локализации постинсультного очагового поражения головного мозга у пациентов I-й группы. II-я группа отличается большим количеством ОНМК в процентном отношении с преимущественной корковой локализацией и в зонах смежного кровообращения.
Среди диффузных изменений головного мозга, выявленных с помощью МРТ, в обеих группах преобладали сочетанные атрофические изменения, расширение субарахноидальных и периваскулярных пространств, что отражено в табл. 4. Выявлено достоверное преобладание 2-й и 3-й степени лейкоареоза у пациентов с ДЭ-III ст., что продемонстрировано на рис. 1.
Рис 1. Взаимосвязь степени ДЭ со степенью лейкоареоза (Р<0,001).
Среди патологических изменений структуры и гемодинамики, выявленных с помощью МРА, у пациентов I-й / II-й групп преобладают следующие поражения экстракраниальных артерий: атеростеноз в устье ВСА - у 24,4% / 18,7% больных, S-образная патологическая извитость ВСА - у 27,6% / 39,6% больных, атеростеноз в устье ПА - у 31,9% / 15%, S-образная патологическая извитость ПА - у 28,7% / 43,7% больных, гипоплазия ПА - у 16% / 18,7 % больных.
Таблица 4 Характер диффузных и очаговых изменений головного мозга по данным МРТ в различном сочетании
Диффузные изменения головного мозга |
Группа I (n = 104) |
Группа II (n = 94) |
|||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
1. Лейкоареоз различной выраженности |
13 |
12,5 |
37 |
39,3* |
|
2. Расширение субарахноидальных простр-в |
30 |
28,8 |
36 |
38,3 |
|
3. Расширение желудочковой системы |
22 |
21,1* |
9 |
9,6 |
|
4. Сочетанные атрофические изменения |
34 |
32,7 |
28 |
29,8 |
|
5. Расширение периваскулярных простр-в |
38 |
36,5 |
35 |
37,2 |
|
Очаговые изменения головного мозга |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
|
1. Единичные лакунарные инфаркты |
9 |
8,6 |
25 |
26,6* |
|
2. Множественные лакунарные инфаркты |
8 |
7,7 |
11 |
11,7 |
|
3. Очаги глиоза сосудистого генеза |
43 |
41,3 |
60 |
63,8 |
|
4. Нет очаговых изменений на МРТ |
53 |
56,4* |
21 |
22,3 |
*Р<0,05 при межгрупповом сравнении
В результате проведения ССВП в виде фонового исследования и дополнительной стимуляции были выявлены особенности качественных характеристик и количественных показателей у пациентов «медикаментозной» и «хирургической» групп, что отражено в табл. 5. Различные дисфункции проведения на уровне слуховых нервов и/или ствола головного мозга были выявлены у 22 (62,8%) больных 2-й подгруппы и у 32 (100%) больных 4-й подгруппы.
У пациентов 2-й подгруппы дисфункция проведения импульса по слуховым путям ствола головного мозга совпадала со стороной пораженной позвоночной артерии в 9 (25,7%) случаях, отмечались двухсторонние изменения потенциалов в 13 (31,7%) случаях и отсутствовали изменения потенциалов в 13 (31,7%) случаев. У пациентов 4-й подгруппы идентичность стороны пораженной ПА и нарушений слуховых потенциалов отмечалась в 23 (71,8%) случаях, двухсторонние изменения потенциалов выявлены в 9 (28,1%) случаях.
Таблица 5 Сравнительные результаты проведения ССВП головного мозга у пациентов, получавших медикаментозную терапию и хирургическое лечение
Характер изменений ССВП |
2-я подгруппа (n = 35) |
4-я подгруппа (n = 32) |
|||||||
Слева |
Справа |
Слева |
Справа |
||||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
Нарушение проведения импульса по слуховым нервам (фоновое исследование) |
8 |
*22,8 |
11 |
31,4 |
10 |
*31,2 |
15 |
*46,8 |
|
(после дополнительной стимуляции) |
12 |
*34,3 |
13 |
37,1 |
21 |
*65,6 |
24 |
*75,0 |
|
Нарушение проведения импульса по слуховым путям каудальных отделов ствола головного мозга (фоновое исследование) |
5 |
14,3 |
3 |
8,6 |
6 |
*18,7 |
9 |
*28,1 |
|
(после дополнительной стимуляции) |
7 |
20,0 |
4 |
11,4 |
14 |
43,7* |
16 |
50,0* |
|
Нарушение проведения импульса по слуховым путям ростральных отделов ствола головного мозга (фоновое исследование) |
4 |
11,4 |
5 |
14,3 |
7 |
*21,8 |
5 |
*15,6 |
|
(после дополнительной стимуляции) |
6 |
17,1 |
7 |
20,0 |
13 |
40,6* |
10 |
31,2* |
*Р<0,05 при сравнении показателей ССВП в фоновом исследовании и после дополнительной стимуляции
Результаты изучения состояния ПОЛ и АОС. Нами проведено исследование показателей ПОЛ (МДА) и АОС (система глутатиона) у 31 пациента 3-й подгруппы, прошедших оперативное лечение атеросклеротических стенозов ВСА. Лабораторная диагностика проводилась трехкратно (до, после и через 7 суток после операции на ВСА). В результате анализа табл. 6 можно сделать следующие заключения: 1) в первичном исследовании отмечается значительное повышение МДА - одного из основных показателей увеличения процессов пероксидации липидов, в ответ на что компенсаторно и на фоне применения мексидола увеличено количество Г-6-Ф-ДГ, а также отмечается пониженное количество ГП, каталазы, ВГ - как признак недостаточности и декомпенсации АОС; 2) при втором исследовании отмечается увеличение процессов ПОЛ в виде повышения уровня МДА и истощение системы ВГ и Г-6-Ф-ДГ, что является неполноценным ответом АОС; 3) при 3 исследовании отмечается уменьшение свободно-радикальных процессов и незначительный непропорциональный уровень активизации ферментной АОС.
Таблица 6 Параметры ПОЛ и АОС в эритроцитах крови пациентов 3-й подгруппы (n = 31, женщин - 9, мужчин - 22).
Исследуемый показатель |
Группы |
Показатели ПОЛ и АОС в процессе хирургического лечения |
||||
M ± m до операции |
M ± m после операции |
M ± m через 7 суток после операции |
Значения нормы [С.И.Глушков, 2006] |
|||
ВГ(мкмоль/г гемоглобина) |
женщины |
5,107 0,852 |
5,798 0,895* |
4,888 0,997 |
7,46 - 8,66 |
|
мужчины |
6,251 0,832 |
6,035 0,920 |
6,377 0,889 |
5,18 - 6,38 |
||
общая |
5,731 0,594 |
5,904 0,718 |
5,951 0,769 |
|||
СГ (мкмоль/г гемоглобина) |
женщины |
12,14 3,21 |
17,29 0,79* |
13,68 1,41* |
5,58 - 6,88 |
|
мужчины |
11,89 2,29 |
14,49 3,03* |
11,32 2,34* |
4,95 - 6,25 |
||
общая |
11,99 1,77 |
15,89 1,54* |
11,71 1,95* |
|||
МДА (нмоль/г гемоглобина) |
женщины |
8,571 0,841 |
12,328 0,574* |
7,479 0,738* |
3,04 - 4,06 |
|
мужчины |
12,298 1,227 |
12,888 1,167 |
13,346 1,331 |
5,16 - 6,38 |
||
общая |
10,604 0,940 |
12,608 0,611* |
11,670 1,428 |
|||
Г-6-Ф-ДГ, мкмоль/(мин·г гемоглобина) |
женщины |
10,99 1,81 |
13,07 2,06* |
14,21 0,36 |
5,78 - 6,88 |
|
мужчины |
14,87 2,84 |
14,55 2,04 |
13,29 3,48 |
4,93 - 6,17 |
||
общая |
13,11 1,78 |
13,73 1,39 |
10,70 2,92* |
|||
ГР, мкмоль/(мин·г гемоглобина) |
женщины |
220,7 68,6 |
196,9 20,1 |
356,2 57,2* |
184 - 242 |
|
мужчины |
187,1 23,8 |
232,8 36,0* |
326,6 74,6* |
185 - 233 |
||
общая |
202,4 32,2 |
212,9 19,2 |
335,1 53,2* |
|||
ГП, мкмоль/(мин·г гемоглобина) |
женщины |
4,171 0,445 |
3,143 0,457 |
4,027 0,341 |
5,96 - 7,28 |
|
мужчины |
4,225 0,304 |
3,512 0,313 |
3,888 0,555 |
4,90 - 5,38 |
||
общая |
4,200 0,248 |
3,307 0,280 |
3,921 0,392 |
|||
Каталаза, мкмоль/(мин·г гемоглобина) |
женщины |
24,23 3,13 |
23,98 2,24 |
20,99 1,53* |
36,5 - 41,3 |
|
мужчины |
24,33 1,83 |
25,07 3,12 |
25,87 1,23 |
27,0 - 29,2 |
||
общая |
24,29 1,64 |
24,46 1,75 |
24,48 1,28 |
*Р<0,05 при сравнении показателей АОС до и после операции.
При дальнейшем наблюдении за пациентами 3-й подгруппы, через 6-9 месяцев проведено повторное исследование состояния ПОЛ и АОС в двух подгруппах: 5-я подгруппа - 18 больных оперированных на ВСА с дополнительной антиоксидантной терапией; 6-я подгруппа - 15 больных оперированных на ВСА без антиоксидантной терапии (табл. 7). У пациентов контрольной подгруппы сохранялось достоверное снижение содержания уровня восстановленного глутатиона и сульфгидрильных групп, что свидетельствует о значимой нагрузке на антиоксидантную систему, в результате отмечается статистически значимая разница активности АОС между основной и контрольной группой. Увеличение среднего содержания восстановленного глутатиона (ВГ) у пациентов 5-й подгруппы можно объяснить восстановлением кислород-зависимого дыхания, накоплением НАДФ.Н и макроэргических соединений, необходимых для синтеза ВГ в тканях печени и головного мозга и его дальнейшим переносом в эритроциты крови.
Таблица 7 Состояние показателей ПОЛ и АОС в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов с патологией ВСА
Показатель ПОЛ и АОС |
подгруппа 5 (n=18) |
подгруппа 6 «контрольная» (n = 15) |
|
ВГ (мкмоль/г. Гемоглобина) |
6,46 ± 0,37 |
5,11 ± 0,29 |
|
СГ (мкмоль/г. Гемоглобина) |
6,76 ± 0,74 |
4,51 ± 0,61 |
|
МДА (нмоль/г. Гемоглобина) |
7,63 ± 0,78* |
10,62 ± 1,21* |
|
Г-6-Ф-ДГ (мкмоль/мин.г. гемоглобина) |
9,86 ± 0,35* |
4,67 ± 0,53* |
|
ГР (мкмоль/ мин.г. гемоглобина) |
189,7 ± 32,5* |
256,0 ± 24,1* |
|
ГП (мкмоль/мин.г. гемоглобина) |
3,451 ± 0,017 |
4,998 ± 0,030 |
|
Каталаза (мкмоль/мин.г. гемоглобина) |
25,42 ± 0,98* |
17,26 ±1,39* |
*Р<0,05; **P<0,01; ***P<0,001 при сравнении 5 и 6 подгруппы
Рис. 2. Алгоритм диагностики и оценки эффективности лечения больных с ИНМК при патологии экстракраниальных артерий.
Нами разработан диагностический алгоритм (рис. 2), позволяющий своевременно на ранних этапах заболевания определить вид и значимость патологии экстракраниального отдела ВСА или ПА. Новый алгоритм лечения пациентов с патологией экстракраниальных артерий позволяет повысить ее эффективность за счет дифференцированного и комплексного подхода, а также преемственности оказания различных видов медицинской помощи (рис. 3).
Рис. 3. Алгоритм лечения пациентов с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения при патологии экстракраниальных артерий.
Сравнительная оценка ближайших и отдаленных результатов медикаментозного и хирургического лечения больных с патологией экстракраниальных артерий. Клиническая неврологическая диагностика проводилась сразу после курса медикаментозного лечения или после операции на экстракраниальной артерии с последующим курсом реперфузионной и церебропротективной терапии (в среднем через 10 дней после операции). Для получения возможности сравнить клиническую эффективность медикаментозного и хирургического лечения дополнительно проводилось динамическое наблюдение за пациентами I-й и II-й групп с оценкой неврологического статуса в отдаленные сроки (в среднем через 2,77±1,31 года). Неврологический статус заносился в специальную 5-бальную шкалу с последующей оценкой динамики синдромов.
Рис. 4. Сравнение клинической эффективности медикаментозного (группа I, n = 135) и хирургического (группа II, n = 149) лечения в ранние сроки.
Оценивая неврологический статус сразу после медикаментозного или хирургического лечения, было выявлено, что процент различной степени улучшения несколько выше у пациентов I-й группы, что можно объяснить меньшим количеством ОНМК и ДЭ-III степени (рис. 4). Оперативное лечение является фактором декомпенсирующим на первых порах деятельность сердечно-сосудистой системы и в то же время, дающее заметное улучшение гемодинамики и неврологического статуса в дальнейшем (рис. 5).
Рис. 5. Отдаленные клинические результаты медикаментозного и хирургического лечения больных с патологией экстракраниальных отделов ПА.
Таблица 8 Сравнение количества ОНМК в отдаленном периоде у пациентов прошедших медикаментозное и оперативное лечение
Синкопальные эпизоды |
ТИА |
Ишемический инсульт |
|||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
Подгруппа 1 - КБ (n = 33) Медикаментозное лечение |
8 |
24,2 |
5 |
15,1 |
4 |
12,1 |
|
Подгруппа 3 - КБ (n = 113) Хирургическое лечение |
9 |
7,9 |
6 |
5,3 |
4 |
3,5 |
|
Подгруппа 2 - ВББ (n = 102) Медикаментозное лечение |
34 |
33,3 |
26 |
25,5 |
6 |
5,9 |
|
Подгруппа 4 - ВББ (n = 36) Хирургическое лечение |
2 |
5,5 |
1 |
2,8 |
0 |
0 |
У пациентов 3-й и 4-й подгрупп количество синкопальных эпизодов и ОНМК в отдаленном периоде наблюдения было в 3-4 раза меньше, чем после медикаментозной терапии. Наиболее существенная разница, с отсутствием ОНМК в послеоперационном периоде, выявлена у пациентов 4-й подгруппы - оперированных на ПА (табл. 8). После хирургического лечения патологии ПА выявлено значительное снижение количества больных с высоким уровнем реактивной тревожности, что коррелирует с высоким клинико-неврологическим эффектом. Изучение динамики показателей качества жизни производилось в отдаленные сроки наблюдения после медикаментозного или хирургического лечения, по шкале SF-36 только у пациентов с преимущественным поражением вертебрально-базилярного бассейна, а именно у 23 (22,5%) больных 2-й подгруппы и 26 (72,2%) больных 4-й подгруппы. Результаты исследования качества жизни отражены в табл. 9.
Таблица 9 Показатели качества жизни в отдаленные сроки наблюдения
Показатели |
Подгруппа 2 N = 23, M±m |
Подгруппа 4 N = 26, M±m |
Нормы в баллах |
|
Физическое здоровье: до лечения |
31,95 ± 1,61 |
32,46 ± 1,18 |
40-55 |
|
в отдаленные сроки наблюдения |
29,78 ± 1,55* |
35,23 ± 1,32* |
||
Ощущения: до лечения |
39,47 ± 1,96* |
30,88 ± 1,48* |
50-70 |
|
в отдаленные сроки наблюдения |
36,52 ± 2,00* |
44,11 ± 1,90* |
||
Социальная активность: до лечения |
32,91 ± 1,72 |
28,96 ± 1,40 |
40-50 |
|
в отдаленные сроки наблюдения |
31,95 ± 1,68 |
36,38 ± 1,24 |
||
Психическое здоровье: до лечения |
51,65 ± 2,02* |
33,11 ± 1,51* |
60-80 |
|
в отдаленные сроки наблюдения |
48,17 ± 1,61 |
51,26 ± 1,80 |
||
Общий уровень жизнедеятельности: до лечения |
40,04 ± 2,45* |
32,65 ± 1,11* |
50-65 |
|
в отдаленные сроки наблюдения |
36,43 ± 2,07* |
44,50 ± 1,37* |
* Р<0,05 при сравнении баллов SF36 в подгруппах 2 и 4.
У пациентов 2-й подгруппы за время наблюдения уменьшились средние показатели ощущений и психического здоровья, общего уровня жизнедеятельности. Положительная динамика в виде увеличения баллов выявлена по всем показателям оценки качества жизни в 4-й подгруппе. Наиболее значимые положительные изменения отмечались по шкале ощущений психического здоровья и общего уровня жизнедеятельности, что позволяет определить их как наиболее значимые в проведении нейропсихологического сравнения эффективности лечения.
Для изучения динамики когнитивных расстройств, в процессе лечения, 21 (63,6%) больной из 1-й подгруппы и 34 (30,0%) больных из 3-й подгруппы с поражением экстракраниальных отделов ВСА, перенесшие ОНМК в каротидном бассейне и имеющие ДЭ-III степени, подверглись тестированию по шкале MMSE. В процессе динамического наблюдения отмечена незначительная положительная динамика в восстановлении когнитивной дисфункции у пациентов 3-й подгруппы с поражением одной ВСА и значимая динамика при поражении обеих ВСА (рис. 6).
В отдаленные сроки после лечения также было проведено исследование когнитивных вызванных потенциалов Р-300 у 14 (12,4%) пациентов 3-й подгруппы с атеросклеротическим поражением обоих каротидных бассейнов на экстракраниальном уровне, имеющих ДЭ III степени и перенесших ОНМК. При повторном исследовании отмечалось уменьшение латентности Р300 до 338,4 ± 19,5 мс (M±m). Такую динамику усредненной латентности Р300 можно считать значимо положительной, хотя цифры и далеки от нормативных.
Рис. 6. Динамика среднего балла MMSE: А - в I-й группе после медикаментозного лечения (1 - при поражении одной ВСА; 2 - при поражении обеих ВСА; MMSE0 - до лечения; MMSE1 - после лечения); Б - во II-й группе после хирургического лечения.
Рис. 7. Сравнение динамики допплерографических показателей у пациентов I-й и II-й группы сразу после лечения и в отдаленные сроки наблюдения.
Сразу после курса лечения определяются существенные положительные гемодинамические сдвиги, в результате проведения УЗДГ, у пациентов обеих групп (рис. 7). После хирургического лечения больных с патологией экстракраниальных артерий во II-й группе выявлена достоверно более выраженная положительная динамика в виде значительного улучшения кровотока в пораженном сосудистом бассейне. В отдаленные сроки наблюдения общее число положительных допплерографических результатов у пациентов II-й группы составляет 77,8% случаев. У 62 (45,9%) больных I-й группы показатели допплерограммы были без изменений или ухудшились. Результаты изучения врожденных аномалий и деформаций экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий у детей.
Нами проведен анализ частоты встречаемости различных аномалий и деформаций экстракраниальных артерий у детей в III-й группе (n = 186) на основании результатов ДС, что отражено в табл. 10, 11, 12.
Таблица 10 Аномалии экстракраниальных артерий у пациентов III-й группы (n = 186)
Вид аномалии |
ВСА |
ПА |
|||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
Аномалии отхождения |
2 |
1,0 |
9 |
4,8 |
|
Аномалии хода |
0 |
0 |
45 |
24,2 |
|
Аномалии ветвления |
0 |
0 |
3 |
1,6 |
|
Гипоплазия |
3 |
1,6 |
27 |
14,5 |
|
Дилятация |
5 |
2,7 |
6 |
3,2 |
Таблица 11 Деформации ВСА у пациентов III-й группы (n = 186)
Вид деформации |
Левая ВСА |
Правая ВСА |
ВСЕГО |
||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
S-образная извитость |
71 |
38,2 |
78 |
41,9 |
149 |
80,1 |
|
С-образная извитость |
17 |
9,1 |
26 |
13,9 |
43 |
23,1 |
|
Петлеобразная извитость |
6 |
3,2 |
5 |
2,7 |
11 |
5,9 |
|
Перегиб под острым углом |
5 |
2,7 |
2 |
1,0 |
7 |
3,7 |
|
ВСЕГО |
99 |
53,2 |
111 |
59,6 |
210 |
112,9 |
Таблица 12 Деформации экстракраниального отдела ПА у пациентов III-й группы (n = 186)
Вид деформации |
Левая ПА |
Правая ПА |
ВСЕГО |
||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
S-образная извитость |
9 |
4,8 |
9 |
4,8 |
18 |
9,6 |
|
С-образная извитость |
26 |
13,9 |
27 |
14,5 |
53 |
28,5 |
|
Петлеобразная извитость |
0 |
0 |
1 |
0,5 |
1 |
0,5 |
|
Перегиб под острым углом |
3 |
1,6 |
1 |
0,5 |
4 |
2,1 |
|
ВСЕГО |
38 |
20,4 |
38 |
20,4 |
76 |
40,8 |
Результаты обследования больных пожилого и старческого возраста с ВБН экстракраниального генеза. Цель настоящего исследования заключалась в изучении различных вариантов формирования ВБН при патологии экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий у больных пожилого (56 - 75 лет) и старческого (76 - 90 лет) возраста. Пациенты IV-й группы (n = 79) были разделены на 3 патогенетические подгруппы и еще на 2 подгруппы, в зависимости от вида терапии: основная подгруппа (n = 36) в лечении которой дополнительно использовались ВЛОК и внутривенная антиоксидантная терапия мексидолом, контрольная группа (n = 43) лечение которой проводилось по классической схеме лечения пациентов с ДЭ (реперфузионная и церебропротективная терапия).
В результате изучения нарушений функции равновесия с помощью компьютерной стабилографии было выявлено достоверное отличие количественных и качественных показателей статокинезиограммы у больных с различными патогенетическими подтипами ИНМК в ВББ, что может использоваться для уточнения диагноза и подбора более адекватной терапии. Также было продемонстрировано улучшение стабилографических показателей в динамике после лечения у пациентов основной подгруппы, в лечении которых дополнительно использовались ВЛОК и антиоксидантная терапия.
У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается резкое снижение активности АОС на фоне интенсификации процессов ПОЛ, что находится в прямой зависимости от длительности и выраженности атеросклеротического поражения сосудов головного мозга, хронической гипоксии в условиях ИНМК.
Исследование маркеров ПОЛ и АОС проведено дважды - до и после курса лечения у 26 больных «основной» подгруппы (в комплексной терапии использовались ВЛОК и антиоксидантная внутривенная терапия мексидолом) и у 18 больных «контрольной» подгруппы (стандартная терапия больных с ДЭ).
Уровень МДА в эритроцитах был повышен у пациентов обеих подгрупп, что свидетельствует об интенсивности протекания процессов ПОЛ и сниженной адаптации. В процессе лечения отчетливой динамики МДА не выявлено. Достоверное отличие отмечено в уровне улучшения показателя ВГ у пациентов основной подгруппы. Наиболее важными ферментативными звеньями АОС, направленными на восстановление глутатиона являются ГР и Г-6-Ф-ДГ. Наибольшая положительная динамика после применения ВЛОК и мексидола отмечена в уровне ГР, ГП и Г-6-Ф-ДГ, что свидетельствует о значительном повышении антиоксидантных защитных механизмов, компенсирующих негативное влияние гипоксии в результате длительной церебральной ишемии (табл. 13).
Таблица 13 Динамика показателей АОС и ПОЛ у пациентов IV группы
Показатель |
Подгруппа пациентов |
До лечения |
После лечения |
Значения нормы |
|
ВГ (мкмоль/г. гемоглобина) |
Основная (n=26) |
3,65 ± 0,54* |
5,10 ± 0,19* |
Муж.5,18 - 6,38 Жен. 7,46 - 8,66 |
|
Контрольная (n=18) |
3,42 ± 0,42 |
3,21 ± 0,20 |
|||
СГ (мкмоль/г. гемоглобина) |
Основная (n=26) |
8,01 ± 0,56 |
5,36 ± 0,38 |
Муж. 4,95- 6,25 |
Подобные документы
Классификация нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, транзиторная ишемическая атака. Патогенез церебральных инфарктов. Психическая, соматическая тревога. Патогенез гипервентиляционных нарушений. Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий.
презентация [9,4 M], добавлен 14.06.2014Изучение этиологии, динамики и классификации инсультов – острых нарушений мозгового кровообращения, которые приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Гипертонический церебральный криз. Инфаркт мозга.
презентация [2,5 M], добавлен 12.12.2011Классификация нарушений мозгового кровообращения. Противопоказания к проведению тромболитической терапии. Методы лечения аневризм. Дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения по Е.И. Гусеву. Симптомы и синдромы в неврологии.
курсовая работа [891,6 K], добавлен 06.10.2011Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Клинические проявления ишемии головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей.
курсовая работа [38,0 K], добавлен 05.07.2007Виды нарушений мозгового кровообращения. Алгоритм неотложной помощи при признаках инсульта. Обязанности медицинской сестры в профилактике нарушений мозгового кровообращения. Практические рекомендации по предупреждению заболевания медицинским персоналом.
дипломная работа [471,5 K], добавлен 05.07.2015Острые нарушения мозгового кровообращения. Показатель больничной летальности. Активная первичная профилактика инсульта. Совершенствование системы оказания медицинской помощи больным с уже развившейся церебральной катастрофой в условиях стационара.
курсовая работа [246,5 K], добавлен 10.01.2015Острые нарушения мозгового кровообращения. Транзиторные ишемические атаки. Кровоизлияние в мозг, геморрагический и ишемический инсульт, болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Нарушения спинномозгового кровообращения.
лекция [79,1 K], добавлен 30.07.2013Ведущей причиной ишемии являются атеросклеротические окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий. Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи.
реферат [32,3 K], добавлен 05.07.2007Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.
реферат [15,4 K], добавлен 28.04.2011Характеристика основных симптомов нарушения кровообращения. Изучение особенностей диагностики острого тромбоза или эмболии магистральных артерий нижних конечностей. Описания варикозного расширения вен и облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.
презентация [2,7 M], добавлен 23.05.2013