Размещено на http://www.allbest.ru/

Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии

Шифр специальности - 14.00.08

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Пантелеева Ольга Геннадьевна

Москва 2007

Работа выполнена в ФГУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Росмедтехнологий. (Директор - заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор В.В.Нероев)

Научный консультант: доктор медицинских наук Саакян С.В.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Степанов А.В.

доктор медицинских наук, профессор Серова Н.К.

доктор медицинских наук Щербатова О.И.

Ведущая организация - Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы

Защита состоится «___» «____________» 2007г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.042.01 ФГУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» Росмедтехнологий по адресу: 105064, г. Москва, ул. Садовая-Черногрязская, дом 14/19.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Росмедтехнологий.

Автореферат разослан «____» ___2007г.

Учёный секретарь диссертационного совета -

доктор медицинских наук, профессор М.Б. Кодзов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Последнее десятилетие отмечено увеличением количества больных с дисфункциями щитовидной железы, которые сопровождаются экстратиреоидными проявлениями, в том числе и эндокринной офтальмопатией (ЭОП) более чем у 60% - 70% больных (Weetman A.P., 1992; Gracia-Naya M. et al., 1995; D.Char, 1997). Рост числа заболеваний щитовидной железы обусловлен йододефицитными заболеваниями, экологическими последствиями техногенных катастроф (Г.А. Герасимов, Дж. Фигге, 2006, И.И. Дедов с соавт., 2006). Ежегодно в медицинские учреждения обращаются более 1,5 млн. взрослых и около 650 тыс. детей с различными заболеваниями щитовидной железы (Г.А. Герасимов, Дж. Фигге, 2006).

Более ѕ пациентов с поражением щитовидной железы нуждаются в лечении у офтальмологов, так как ЭОП создает реальную угрозу потери зрительных функций, инвалидизирующим исходом которой может быть слепота. Это имеет не только медицинское, но и социальное значение, поэтому профилактические мероприятия должны занимать соответствующее место в ведении пациентов с тиреоидной патологией. Интерес офтальмологов к проблеме ЭОП обусловлен мало изученным патогенезом заболевания, полиморфизмом клинических форм, трудностью ранней диагностики возможных осложнений и лечения.

До настоящего времени нет классификации ЭОП, удобной для использования, как эндокринологами, так и офтальмологами. Известны классификации NOSPECS (1969, 1977), CAS (1989), LEMO (1991), а также классификация, предложенная А.Ф. Бровкиной и А.М. Тютюнниковой (1990), которые основаны на совокупности внешних клинических проявлений и величине внутриглазного давления и не учитывают особенностей нарушений других функций зрительной системы. Классификации LEMO отражает изменения полей зрения, цветовой чувствительности и зрительно-вызванных потенциалов. В предложенной А.Ф. Бровкиной (2004) классификации ЭОП только один из 14 критериев, характеризующих тяжесть клинического течения, отражает состояние глазного дна и диска зрительного нерва (ДЗН), при этом не отражены другие функциональные нарушения зрительной системы.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в разработке современных медикаментозных и хирургических методов лечения, не всегда удается добиться стабилизации зрительных функций и предотвратить инвалидизацию пациентов. Наибольшую угрозу для зрения представляет оптическая нейропатия (ОН). Ранее считали, что ОН развивается у 3 - 30 % больных ЭОП (Salvi M. с соавт., 1997; Giaconi J.A. с соавт., 2002; Ben Simon G.J. с соавт., 2006) и у 70% больных с декомпенсированной ЭОП (А.Ф.Бровкина с соавт., 2000). В отчете Европейской группы по изучению эндокринной офтальмопатии (EUGOGO) за 2006 год, включившего исследования ведущих европейских центров, отмечено возникновение ОН у 76,6% больных ЭОП. Большинство ученых рассматривают компрессию зрительного нерва (ЗН) основной причиной развития ОН (Trokel S.L. с соавт., 1981; Neigel J.M. с соавт., 1988; Bartalena L. с соавт., 2000; Cockerham K.P. с соавт., 2002), другие высказывают предположение о возможной ишемии ЗН при ЭОП (Salvi M. с соавт., 1997), изменение микроциркуляции в сосудах сетчатки и орбиты (Numan A.M. с соавт., 2000; Alp M.N. с соавт., 2000; Shortt A. J. С соавт., 2003; Чудинова О.В., Хокканен В.М., 2004; Yanik B. С соавт., 2005). Однако механизм развития ОН при ЭОП остается неясным. Основную роль в ее развитии отводят механической компрессии увеличенными экстраокулярными мышцами (ЭОМ) и развитию синдрома вершины орбиты (Salvi M. с соавт., 1997; So N. M. C., 2000; Kahaly G.J., 2004; Poonyathalang A. с соавт., 2006). При этом в четверти наблюдений обнаруживали признаки ОН, которые были подтверждены результатами периметрии и зрительно-вызванных потенциалов, при неизмененных ЭОМ (Pawlowski P. с соавт., 2006).

Современные представления о нейрофизиологии зрительной системы, новые методологические решения в электрофизиологии зрения, обработке информации, компьютерная техника позволяют пересмотреть сложившиеся представления о механизмах нарушения зрительных функций при ЭОП и представить новые диагностические критерии в ранней диагностике нейропатии.

Целью настоящего исследования является изучение патофизиологических механизмов развития ОН при ЭОП и представление современной концепции патогенеза развития нарушения зрительных функций.

Для реализации указанной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Представить объективные доказательства изменения мягких тканей орбиты по данным компьютерной томографии для обоснования патофизиологических механизмов развития нарушений зрительных функций.

2. Разработать диагностические критерии раннего выявления ОН с помощью современного комплекса электроретинографических исследований при различных клинических проявлениях ЭОП.

3. Исследовать особенности кровоснабжения у больных ЭОП с помощью ультразвуковой цветовой допплерографии для оценки места сосудистых нарушений в сложной цепи патогенеза ОН.

4. Провести морфометрию ДЗН в процессе развития ОН при ЭОП методом ретинальной томографии и определить ценность результатов в диагностике разных стадий ОН.

5. Выявить признаки ОН при ЭОП с помощью метода дистанционной статической термографии.

6. Предложить концепцию механизма нарушений зрительных функций у больных ЭОП на основе сопоставления полученных данных.

7. Представить алгоритм раннего выявления ОН у больных тиреопатиями, используя современные методы диагностики и визуализации.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Изучена и представлена компьютерно-томографическая (КТ) картина изменений мягких тканей орбиты у больных ЭОП на разных стадиях развития патологического процесса и доказано вовлечение в патологический процесс верхней косой мышцы. Предложена высокоинформативная методика определения вероятности развития ОН по КТ-признакам.

Впервые изучены психофизические и электроретинографические (ЭРГ) симптомы на разных стадиях развития ЭОП с помощью комплекса современных электрофизиологических исследований. Обнаружены изменения биоэлектрической активности сетчатки и представлены симптомы, свидетельствующие о степени ишемии сетчатки на разных стадиях развития ОН при ЭОП.

Получены доказательства нарушения микроциркуляции в сетчатке и первичность ее поражения, что является одним из важных звеньев в механизме нарушения зрительных функций. ОН при ЭОП представлена как симптомами, отражающими степень ишемии сетчатки, так и поражением ЗН.

Сформулирована концепция патофизиологических механизмов нарушения зрительных функций при ЭОП. По данным функциональных и томографических методов исследования выделены стадии развития ОН. Впервые показана роль увеличения верхней косой и внутренней прямой мышц глаза в развитии ОН. Доказано, что первым звеном развития нейропатии является ишемия сетчатки, обусловленная снижением скорости кровотока в ветвях глазничной артерии (ГА).

Предложена новая классификация нарушений зрительных функций при ЭОП, которая может быть основой мониторинга больных с тиреопатиями, и позволяет прогнозировать зрительные функции.

Представлены термографические признаки, характеризующие ишемию сетчатки и ЗН. Впервые исследована морфометрия ДЗН при ЭОП. Исследование нарушений зрительных функций при ЭОП определило новое направление в изучении патогенеза этого заболевания, а корреляционный анализ с морфометрическими характеристиками ДЗН при ЭОП позволил представить стадии развития ОН, в том числе признаки перехода в атрофию ЗН. эндокринный офтальмопатия зрительный томография

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Представлены объективные морфологические и функциональные признаки состояния заднего отрезка глаза и орбиты на основе результатов томографических и допплерографических исследований, что позволило обосновать патофизиологические механизмы ранних симптомов нарушения зрительных функций при ЭОП.

Определены электроретинографические и психофизические симптомы ОН, которые могут быть использованы в клинической практике для ранней диагностики ОН на разных этапах мониторинга больного ЭОП.

Показана возможность появления функциональных симптомов до офтальмоскопических признаков ОН (стадия латентной ОН) и снижения остроты зрения, что важно для практической работы офтальмологов.

Дистанционная термография как скринниг-метод должна быть использована в практической работе офтальмологов при мониторинге больных тиреопатиями для выявления групп риска, требующих дальнейшего детального обследования. Показаны возможности метода дистанционной статической термографии для выявления ОН.

Предложена классификация нарушений зрительных функции при ЭОП, которая позволяет проводить раннюю диагностику ОН, и может быть использована офтальмологами в практической деятельности.

Разработан алгоритм обследования больных с тиреопатиями для раннего выявления нарушений зрительных функций у больных ЭОП, а также предложены новые способы ранней диагностики ОН.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Среди патофизиологических механизмов развития ОН особое место занимают изменения внутренней прямой и верхней косой мышц, отек и увеличение размера которых приводят к ишемии сетчатки и ЗН за счет компрессии сосудов бассейна ГА, что подтверждено наличием характерных для ишемических состояний электроретинографических симптомов и результатами допплерографии.

2. Наиболее ранним проявлением ОН является изменение компонентов биоэлектрической активности сетчатки, отражающих степень ее ишемии и включение в патологический процесс различных каналов зрительной системы с соответствующими симптомами.

3. Основой новой классификации нарушений зрительных функции при ЭОП являются функциональные симптомы, данные морфометрии ДЗН, которые отражают стадии развития ОН.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Полученные результаты исследования и методические рекомендации внедрены в клиническую практику отдела офтальмоонкологии и радиологии и в работу лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова ФГУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий», офтальмологического отделения КБ № 86 ФМБА г. Москвы, офтальмологического отделения ФГУ ЦВКГ № 2 им. П.В.Мандрыка, офтальмоцентра ФГУ ЦВКГ № 3 им. А.А.Вишневского Минобороны России.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения и результаты работы доложены на: VII Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (март, 2000); Всероссийской Конференции «Геронтологические аспекты офтальмологии», посвященной 100-летию со дня рождения Т.И. Ерошевского (июнь, 2002); VI Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции (декабрь, 2002); итоговой коллегии Минздрава России (март, 2003); VIII Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (январь, 2004); ISCEV XLII, Symposium del Sol, Puerto Rico (ноябрь, 2004); конференции для врачей центральных госпиталей, диагностических центров и военных поликлиник МО РФ (декабрь, 2004, 2005); European 7^th Meeting Neuro-Ophthalmology Society (июнь, 2005); конференции «Биомеханика глаза 2005» (ноябрь, 2005); ARVO 2006, Fort Loundrel, Florida, USA, 2006; саттелитном симпозиуме «Новые диагностические технологии и тенденции лечения эндокринной офтальмопатии» в рамках научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз» (сентябрь, 2006), V Всероссийском конгрессе эндокринологов «Высокие медицинские технологии в эндокринологии» (октябрь, 2006).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 31 печатных работ, из них 8 в зарубежной печати, 3 - в центральной печати. Получены 2 патента на изобретение, 3 медицинские технологии.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 314 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы.

Работа содержит 75 таблиц, 88 рисунков. Список литературы включает 198 источников, из них 17 отечественных и 181 иностранных авторов.

Диссертация выполнена в отделе офтальмоонкологии и радиологии (руководитель - д.м.н. С.В.Саакян), электрофизиологические исследования проведены в лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В.Кравкова при консультативном участии профессора А.М.Шамшиновой (руководитель - д.б.н. Зуева М.В.), компьютерная томография проведена совместно с сотрудниками отделения рентгенодиагностики и лучевой терапии (руководитель - Бережнова С.Г.) ФГУ «Московский НИИ ГБ им. Гельмгольца» Росмедтехнологий (директор - заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ, Академик Академии Военных наук, д.м.н., профессор В.В.Нероев), ультразвуковая допплерография выполнена совместно с д.м.н. Т.Н.Киселевой в ГУ НИИ глазных болезней РАМН (директор - чл.-корр. РАМН, профессор, д.м.н. Аветисов С.Э.), ретинальная томография выполнена совместно с к.м.н. Куроедовым А.В. в ФГУ ЦВКГ № 2 им. П.В.Мандрыка (начальник - профессор, д.м.н. В.Б.Симоненко).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Проведено клиническое обследование 426 больных ЭОП. Всем больным проводили визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, офтальмоскопию, компьютерную томографию. Состояние каждого глаза и орбиты определяли отдельно по принятой в Российской Федерации количественной (бальной) оценке клинического течения ЭОП (А.Ф.Бровкина, 2004). Из обследуемых больных отобраны 132 пациента (264 глаза и орбиты) для проведения рандомизированного исследования. Из исследования исключены больные, у которых диагностирована глаукома и вторичная гипертензия, поражение роговицы в виде краевого кератита или язвы роговицы, а также пациенты, получавшие ранее системную глюкокортикоидную или лучевую терапию по поводу ЭОП. Пациентам, отобранным для дальнейшего исследования, проводили статическую кампиметрию, комплекс электроретинографических исследований, ультразвуковую допплерографию, ретинальную томографию, дистанционную термографию.

Таким образом, проведено 426 полных клинических, 4960 психофизических и электроретинографических исследований, более 450 компьютерно-томографических, 72 ультразвуковых допплерографических и 574 термографических исследований, 150 ретинотомографических обследований.

Выделено три группы:

· Группа компенсации ЭОП (56 глаз и орбит): у всех острота зрения =1,0. В 37 глазах (66,1%) выявлены нарушения цветовой, контрастной чувствительности и скотомы, в 19 глазах (33,9%) - отсутствовали функциональные нарушения.

· Группа субкомпенсации (114 глаз и орбит): острота зрения колебалась от 0,7 до 1,0. В 96 глазах (84,2%) выявлены нарушения цветовой и контрастной чувствительности и относительные и/или абсолютные скотомы. В 18 глазах (15,8%) острота зрения соответствовала 1,0, офтальмоскопических изменений на глазном дне, нарушений цветовой и контрастной чувствительности и скотом не выявлено.

· Группа декомпенсации ЭОП (94 глаза и орбиты): острота зрения колебалась от 0,01 до 1,0. В 76 глазах (80,8%) выявлены функциональные изменения, в 18 глазах (19,2%) отсутствовали скотомы, нарушения цветовой и контрастной чувствительности.

Поскольку в группах, классифицируемых по степени компенсации ЭОП, функциональные нарушения имели большой разброс, следующим этапом работы явился анализ полученных результатов тех же исследуемых глаз, которые были разделены на группы по степени функциональных изменений, что с патофизиологических позиций является более адекватным при рассматриваемой патологии. Таким образом, эти же обследованные 264 глаза были разделены по степени нарушения зрительных функций на три группы:

· Группа 1 - 55 глаз и орбит: острота зрения 1,0 и отсутствуют функциональные нарушения.

· Группа 2 - 79 глаз и орбит: острота зрения 0,9 - 1,0, отмечены нарушения контрастной световой и цветовой чувствительности, скотомы.

· Группа 3 - 130 глаз и орбит: снижение остроты зрения на 0,2 и более, выраженные нарушения контрастной и цветовой чувствительности, сливные поля абсолютных скотом.

Компьютерная статическая периметрия позволила количественно определить порог дифференциальной световой чувствительности, характер распределения нарушения светочувствительности глаза, топографию нарушений в сетчатке и ЗН.

Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности проводили методом статической кампиметрии при использовании программного комплекса «Offon» для IBM-совместимого компьютера с монитором SVGA (авторы программы А.М.Шамшинова, А.С.Петров). На дисплее компьютера предъявляли в случайном порядке ахроматические и цветовые (смешанные и голубые) стимулы в различных участках центрального поля зрения (в пределах 10⁰). Время предъявления стимула составляло 1500 мс, а интервал между предъявлениями (от 500 до 1500 мс). Исследование проводили монокулярно, в фотопических условиях при коррекции пресбиопии и гиперметропии на расстоянии 33 см от монитора. Оценку результатов проводили по времени сенсомоторной реакции (СМР).

У всех больных регистрировали разные типы ЭРГ исследований, входящие в Стандарты Международного общества клинических электрофизиологов зрения (ISCEV) (максимальная, ритмическая (фликер) с частотой 30 Гц ЭРГ, осцилляторные потенциалы), и виды ЭРГ, не входящие в стандарт ISCEV: паттерн ЭРГ, хроматическая макулярная ЭРГ (на красный, зеленый и синий стимулы), ЭРГ на длительный стимул (on /off - ЭРГ). Значения компонентов ЭРГ у больных с ЭОП сравнивали с показателями ЭРГ в норме, между стадиями заболевания и в пределах каждой стадии в зависимости от длительности ЭОП.

Максимальную ЭРГ, содержащую колбочковые и палочковые компоненты, регистрировали после 3-х минутной темновой адаптации. Интенсивность стимула, генерируемого белым светодиодом - стандартная (1,7 - 3 кд/м²), длительность 5 мс, интервал между стимулами 5 с. Электрод кольцевой роговичный вмонтирован в линзу-присоску, референтный и земляной электроды фиксированы на мочке уха. Оценивали амплитудные и временные параметры а - и b - волн ЭРГ.

При исследовании хроматической макулярной ЭРГ использовали стимул 15⁰, генерируемый красным, зеленым и синим светодиодами, что позволило оценить доминирующую функцию разных типов колбочек при локализации цветового пятна в макулярной области.

Фликер (ритмическая) 30 Гц ЭРГ на стандартный стимул, предъявляемый с частотой 30 Гц, регистрировали в условиях световой адаптации.

Осцилляторные потенциалы (ОП), которые отражают функциональное состояние внутренних слоев сетчатки, регистрировали в условиях темновой адаптации с интервалами между стандартными стимулами 5.

ЭРГ на длительный стимул (on/off-ЭРГ, фотопическая) регистрировали после предварительной световой адаптации в условиях яркого освещения, максимально подавляющего палочковую активность. Зарегистрированная ЭРГ на длительный стимул состояла из Оn-ответа (возникающего на 25,4 мс после включения света), имеющего a- и b- волны, и Оff-ответа (возникающего на 13,7 мс после выключения стимула), представленного d-волной. Анализ ЭРГ на длительный стимул осуществлен при расчете амплитуды и латентности основных компонентов Оn- и Оff-ЭРГ.

Исследование паттерн-ЭРГ (ПЭРГ), отражающего активность макулярной области, ганглиозных клеток и контрастной чувствительности, проводили при использовании черно-белого шахматного реверсивного паттерна, предъявляемого на дисплее компьютера с угловыми размерами квадратов 15' и 60' в условиях обычного освещения без расширения зрачка для сохранения аккомодации и достижения наилучшего контраста изображения паттерна на сетчатке. Первый негативный компонент паттерн ЭРГ фиксируется на 35 мс (N₃₅), следующий более поздний и длительный позитивный компонент на 45 - 60 мс (Р₅₀), затем следует негативный компонент на 90 - 100 мс (N₉₅).

Компьютерную томографию (КТ) проводили по общепринятой методике в аксиальной и фронтальной проекциях. Для уточнения характера поражения верхней косой мышцы использовали дополнительное сканирование параллельно верхней орбитальной стенке. Оценивали общее состояние ретробульбарного пространства, толщину экстраокулярных мышц (ЭОМ), их плотность, плотность орбитальной клетчатки, длину и толщину орбитального отрезка ЗН.

Ультразвуковой диагностический прибор VOLUSON 730 Pro фирмы «Kretz» позволил оценить кровоток в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства, для чего применяли цветовое допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование (ЭК). Методы ЦДК и ЭК использовали для визуализации кровотока в ГА, центральной артерии сетчатки (ЦАС), центральной вене сетчатки (ЦВС), медиальных и латеральных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), задних длинных цилиарных артериях (ЗДЦА), верхней глазничной вене (ВГВ). Кровоток в ГА исследовали в проксимальной части сосуда до его пересечения со ЗН, в ЦАС и ЦВС - в толще ЗН на расстоянии 2 - 3 мм от заднего полюса глаза, в ЗКЦА - параллельно стволу ЗН в его ретробульбарной части на расстоянии 1,5 - 2 мм от зоны проекции ЦАС. Параметры скорости кровотока в ВГВ регистрировали в дистальной части сосуда в орбите. Определяли максимальную систолическую скорость (Vs), конечную диастолическую скорость (Vd), среднюю скорость (Vm) и индекс резистентности (RI). Для вен регистрировали максимальную (Vs) и минимальную скорости (Vd) кровотока. Показатели кровотока в каждом сосуде измеряли трижды и регистрировали наиболее высокие значения.

Распределение температуры зоны лица исследовали методом дистанционной статической термографии. Измеряли температуру в центре роговицы, среднюю температуру роговицы и вычисляли градиент температуры (разница между показателями средней температуры роговицы обоих глаз), даже при двустороннем поражении орбит градиент температур отличался от нормальной величины (0,23±0,015⁰С).

Морфометрические параметры ДЗН определяли при использовании ретинотомографа Heidelberg (HRT-II, Германия). Оценивали площадь ДЗН и нейроретинального кольца и соотношение их площадей, объем нейроретинального кольца, высоту вариации поверхности сетчатки вдоль контурной линии, результаты трехмерного измерения экскавации ДЗН и среднюю толщину волокон ЗН вдоль контурной линии.

Статистическую обработку проводили программами Biostat 3.03 и Excel Microsoft (версия 7.0). Рассчитывали следующие показатели: средние значения, стандартные отклонения (в случае распределения данных, близкого к нормальному, полученные результаты представляли в виде M ± SD, где М - среднее арифметическое значение, SD - стандартное отклонение), медианы, 30-ая и 70-ая процентили (или 25-я и 75-я процентиль), достоверность различий определяли по значимости критерия. Степень достоверности (р) определяли на уровне значимости 0,05. Проводили однофакторный и двухфакторный дисперсионный анализ. Для оценки взаимосвязи результативных признаков проводили корреляционный анализ и определяли коэффициент линейной корреляции Пирсона (r) и критерия Стьюдента (t).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В рандомизированное исследование вошли 132 больных ЭОП (264 глаза и орбиты) в возрасте в возрасте 13 - 75 лет (в среднем 45,37±12,13 лет). До офтальмологического обследования все больные осмотрены эндокринологом, которым зафиксировано состояние лабораторного эутиреоза. Симметричное (бинокулярное) по степени компенсации ЭОП поражение орбит наблюдали у 122 человек: стадия компенсации - 24 человека, стадия субкомпенсации - 53 больных и стадия декомпенсации - 45 пациентов (рис. 1). Асимметричное поражение орбит наблюдали у 10 больных (в 7,6% наблюдений): у 6 человек сочетание компенсированной и субкомпенсированной стадии ЭОП, а также сочетание стадий компенсации и декомпенсации (2 случая), субкомпенсации и декомпенсации (2 больных). Таким образом, на основании бальной оценки тяжести процесса, стадия компенсации определена в 56 орбитах, субкомпенсации - 114 орбитах и декомпенсации - 94 орбитах. В 19,4% случаев наблюдали метахронное поражение орбит и интервал между поражением орбит составил 4 - 36 месяцев (в среднем - через 12,3 мес.).

В группе компенсации ЭОП острота зрения соответствовала 1,0 во всех случаях. Внутриглазное давление в пределах нормы (медиана - 17 мм рт. ст.). В клинической картине отмечали минимальные симптомы (возникновение чувства дискомфорта и/или боли при крайних отведениях глаз, светобоязнь и/или слезотечение, изменение положения верхнего века, асимметрия ширины глазной щели составила от 1 до 3 мм (в среднем 2,08±0,088 мм), степень экзофтальма составила от 14 до 28 мм (в среднем 20,3±0,96 мм). На глазном дне - границы и колорация ДЗН не изменены, сохранено соотношение калибра сосудов. Ход сосудов и макулярная область офтальмоскопически не изменены. В 30 глазах (53,6%) на фоне нормальной или сниженной световой чувствительности выявлены относительные и единичные абсолютные скотомы в центральном поле зрения и на периферии. Контрастная чувствительность в 34 глазах (60,7%) была снижена преимущественно в зонах 1⁰ и 5⁰. Цветовая чувствительность при использовании смешанных цветов (зеленый и красный) на стимул равный фону по яркости была снижена в области 1⁰, 5⁰ и 10⁰ в 37 исследованиях (66,1%), при использовании голубого стимула - снижена в области 1⁰, 5⁰ и 10⁰ в 18 исследованиях (32,1%). Длительность анамнеза ЭОП не превышала года (медиана - 5,7 месяца).

В группе субкомпенсации ЭОП преобладали следующие симптомы - ретракция верхнего века, затруднение репозиции глаза разной степени, ширина глазной щели составила от 7 мм до 16 мм (в среднем 11,28±2,08 мм), степень экзофтальма - 20,01±3,66 мм, положительный симптом Грефе, ограничение подвижности глаза в одном - четырех направлениях. Подвижность 28 глаз (24,6%) не изменена. Острота зрения в группе составила от 0,7 до 1,0. Внутриглазное давление в пределах нормы (медиана - 19 мм рт. ст.). В 21 случае (21,9%) глазное дно - не изменено. В 75 глазах (78,1%) присутствовали офтальмоскопические признаки венозного стаза, стушеванности внутреннего контура ДЗН, увеличение калибра ретинальных вен и появление их извитости. В 18 глазах (15,8%) острота зрения соответствовала 1,0, офтальмоскопических изменений на глазном дне, нарушений цветовой и контрастной чувствительности и скотом не выявлено. При проведении компьютерной периметрии в 76 глазах (66,7%) обнаружено снижение световой чувствительности, скотомы в центральной и парацентральной зонах (29 глаз), в 13,2% случаев скотомы выявлены на периферии, в 32 глазах (28,1%) - скотомы определяли как в центральной части поля зрения, так и на периферии. Изменения контрастной чувствительности отмечены в 79 глазах (69,3%). Использование схемы смешанных цветов выявило снижение цветовой чувствительности на зеленый и красный цвета в 84,2% наблюдений (96 глаз), на голубой стимул - в 58,8% исследованиях (67 глаз). Медиана длительности анамнеза ЭОП (от момента появления первых симптомов ЭОП до полного обследования) составила 12 мес., при этом в 31 случае длительность заболевания составила - 3 - 12 мес., в 21 наблюдении - 13 - 65 мес.

При декомпенсации ЭОП клиническая картина характеризовалась следующими симптомами - ретракция верхнего века, затруднение репозиции глаза, хемоз (от белого до красного), отек и гиперемия слезного мясца и полулунной складки, расширение эписклеральных сосудов по типу «креста», положительный симптом Грефе, несмыкание глазной щели, тремор закрытых век, ограничение подвижности глаза в одном - четырех направлениях. Подвижность глаза не изменена в 4 случаях, в 4,3% случаев (4 глаза) наблюдали полную офтальмоплегию. Ширина глазной щели составила от 6 мм до 16,5 мм (в среднем 12,3±2,04 мм), степень экзофтальма составила 23,4±3,64 мм. Острота зрения колебалась от 0,01 до 1,0. Внутриглазное давление в пределах нормы (медиана - 22 мм рт. ст.). На глазном дне - в 35 глазах наблюдали расширение ретинальных вен (37,2%), в 29 наблюдениях - картину застойного ДЗН, в 16 случаях - стушеванность границ ДЗН с носовой стороны, в 10 глазах - гиперемию ДЗН, в 7 глазах (7,5%) - картину начальной (постзастойной) атрофии ЗН. При проведении компьютерной периметрии в 76 глазах (80,9%) обнаружены относительные и абсолютные скотомы в центральной, парацентральной зонах и на периферии, в 18 глазах (19,1%) изменений полей зрения не выявлено. Нарушение контрастной чувствительности отмечено в 75 глазах (79,8%), цветовой чувствительности на смешанные стимулы - в 80,9% наблюдений (76 глаз), на голубые - в 75,5% наблюдений (71 глаз). Длительность ЭОП составила от 4 до 60 мес. (медиана - 12 мес.), в 76 случаях длительность заболевания составила - 3 - 12 мес., в 18 наблюдениях - 13 и более месяцев.

А Б В

Рисунок 1 Больные с ЭОП в разных стадиях развития заболевания: (А) компенсация, (Б) субкомпенсация, (В) декомпенсация

Компьютерно-томографическое обследование позволило определить отек орбитальной клетчатки в 253 орбитах (95,8%), наиболее значительный - в группе компенсации (медиана 88,5HU), что статистически значимо отличается от других групп (р=0,02), степень выстояния глаз из орбиты максимальна в группе декомпенсации (р<0,0001). Корреляционный анализ выявил слабую связь (r = 0,13) между степенью экзофтальма и отеком орбитальной клетчатки (рис. 2), что согласуется с проведенными ранее исследованиями (Feldon S.E. С соавт., 1985; Nagy E.V. с соавт., 2000). Чаще наблюдали смешанный вариант течения ЭОП (250 орбит, 94,7%), миогенный - в 11 орбитах (4,2%), липогенный - в 3 наблюдениях (1,1%). Увеличение нижней прямой мышцы отметили в 259 орбитах (98,1%), верхней - в 256 орбитах (97,0%), внутренней - в 254 орбитах (96,2%) (рис. 3). До настоящего времени не существует единого мнения о вовлечении в патологический процесс косых мышц глаза. Одни авторы считают, что для ЭОП не характерно поражение косых мышц (Бровкина А.Ф., 2004), другие - напротив, сообщают о возможном вовлечении в патологический процесс верхней косой мышцы (Thacker N.M. с соавт., 2005; Charif Chefchaouni M. с соавт., 2005). В наших исследованиях использование дополнительной укладки при проведении КТ позволило определить увеличение поперечника верхней косой мышцы в 189 орбитах (71,6%).

Систематизация исследованных глаз и орбит по принципу функциональных нарушений позволила отметить увеличение размера нижней и внутренней

Таблица 1

Результаты компьютерно-томографического исследования при эндокринной офтальмопатии (n=264)

	Норма	Компенсация (n=56)	Субкомпенсация (n=114)	Декомпенсация (n=94)	Группа 1 n = 55 (без признаков ОН)	Группа 2 n = 79 (латентная стадия ОН)	Группа 3 n = 130 (развитая ОН)
Состояние ретробульбарной клетчатки, плотность в ед.Н	-110	- 88,5	-75,0	-73,0	-75,0	-75,0	-77,0
Толщина глазодвигательных мышц (в мм)	Верхняя прямая	5,5	8,5	8,7	11,5	8,3	8,7	10,6¦¦
	Внутренняя прямая	3,0	4,0	4,7	7,4	4,1	4,6	6,9¦¦¦
	Наружная прямая	2,4	3,0	3,5	4,4	3,4	3,6	3,8¦
	Нижняя прямая	5,3	7,5	9,5	11,8	8,7	9,5¦	11,0¦
	Верхняя косая мышца	1,0	1,87	4,2	5,4	1,9	3,6	4,9¦
Плотность глазодвигательных мышц (в ед. Н)	Верхняя прямая	40	46,0	46,5	56,0	49,0	38,0¦	52,0¦¦¦
	Внутренняя прямая		49,0	46,0	48,0	48,0	47,0	47,0
	Наружная прямая		41,5	42,0	43,0	45,0	41,0	43,0
	Нижняя прямая		40	41,0	46,0	44,0	40,0	46,0
Диаметр ЗН на расстоянии 10 мм от заднего полюса глаза (в мм)	3,2 - 4,4	3,9	3,7	4,0	4,2	4,0	5,8¦¦¦
Длина ЗН от заднего полюса глаза до входа в орбиту (в мм)	23,3 - 29,4	31,2	30,2	36,2	28,8	30,5¦	35,2¦¦¦
Соотношение «Длина к диаметру» ЗН	7,28± 0,008	7,8	7,9	8,5	6,5	7,4 ¦¦	9,6¦¦¦
Объем глаза, находящийся в орбите (в %)	Ї	26,2%	23,5%	-	31,4%	23,0%	8,0%

Примечание: ¦ - p?0,05 между группами

¦¦ - p?0,005 между группами

¦¦¦ - p?0,0005 между группами

прямой мышцы во всех группах (табл. 1). Увеличение размера верхней прямой мышцы наблюдали в группах 2 и 3. Верхняя косая мышца увеличена в 96,2% наблюдений в группе 2 (76 орбит, критерий Стьюдента t = 6,4) и в 86,9% орбитах в группе 3 (113 орбит, критерий Стьюдента t = 10,8). В группе 3 поперечник внутренней прямой мышцы в 4,9 раза превышал норму (14,7 мм), различия между группами статистически значимы (р?0,001). Вместе с тем, выявлен выраженный отек верхней прямой мышцы в группе 3 (медиана 52,0 HU, р=0,00004). Плотность других прямых мышц глаза не различалась в группах.

Рисунок 2 График подчиненности степени экзофтальма от степени отека ретробульбарной клетчатки по группам в зависимости от степени компенсации ЭОП и функциональных нарушений

А Б В

Рисунок 3 КТ-признаки изменения экстраокулярных мышц при ЭОП.

(А) стадиях компенсации, (Б) стадия субкомпенсация, формирующийся синдром вершины орбиты, (В) стадия декомпенсации, синдром вершины орбиты

Для определения нейропатии нами предложена высокоинформативная методика, основанная на вычислении соотношения длины орбитальной части ЗН к его диаметру, определяемых с помощью КТ (патент на изобретение № 2258461 «Способ диагностики оптической нейропатии при эндокринной офтальмопатии»). Проведенный ретроспективный анализ определил, что при соотношении «Длина к диаметру» орбитальной части ЗН равным 8,0 и более, ОН подтверждена данными офтальмоскопии, компьютерной периметрии, ЭРГ и психофизическими исследованиями. При соотношении «Длина к диаметру» орбитальной части ЗН от 7,29 до 7,99 - признаки ОН у больных развились в течение 3 месяцев после обследования. Максимальная длина ЗН отмечена в группе декомпенсации (медиана - 36,2 мм, р<0,0001). Между степенью выстояния глаз из орбиты по Гертелю и длиной ЗН отмечена полная корреляционная связь (коэффициент линейной корреляции Пирсона r=0,98).

Рисунок 4 Динамика изменения показателя соотношения «Длина к диаметру» ЗН в группах в зависимости от степени нарушения зрительных функций

В группах, разделенных по степени функциональных нарушений зрительных функций, максимальную длину ЗН (медиана - 35,2 мм), как и его максимальный диаметр (медиана - 9,6 мм) наблюдали в группе 3 (р<0,0001). Соотношение «Длина к диаметру» ЗН в группе 1 соответствовало 6,5 - 8,1 (медиана - 6,5, рис. 4), у 1 больного (2 орбиты) из группы 1 - осуществлена гипердиагностика ОН. Анализ конкретного случая показал, что в основе ошибки лежат анатомические особенности строения орбиты. В группе 1 КТ-признаки ОН совпали с данными других исследований в 96,4% случаев. В группе 2 соотношение «Длина к диаметру» ЗН колебалось в интервале 7,0 - 9,9 (медиана - 7,4). В подавляющем большинстве случаев в группе 2 (75 орбит, 94,9%) результаты расчета соотношения соответствовали признакам латентной стадии ОН.

В группе 3 медиана соотношения «Длина к диаметру» ЗН соответствовала 9,6. Однако в 25 случаях (19,2%) показатель соотношения был ниже 8,0. Соответственно в группе 3 данные о вероятности развития ОН совпали с результатами других методов в 80,8%. Вычисление соотношения «Длина к диаметру» ЗН позволило точно определить наличие нейропатии в 233 наблюдениях (88,3%). Наиболее сложно оказалось дифференцировать латентную от развитой стадии ОН, когда увеличивалось число диагностических ошибок.

Величина компонентов максимальной ЭРГ в группе компенсации находилась в пределах нормальных значений, что объясняется разбросом данных и наличием в одной группе как супер-, так и нормальных и субнормальных значений ЭРГ. В группах суб- и декомпенсации ЭОП отметили статистически значимое удлинение латентности b-волны (р?0,05), что подтверждает нарушение проведения возбуждения от фоторецепторов по нейронам сетчатки. Коэффициент К (отношение величины амплитуды волны b- к волне а-) - индикатор степени ишемии, в группе компенсации был снижен, что не исключает наличия признаков ишемии сетчатки у отдельных больных (табл. 2). В группе субкомпенсации без признаков нейропатии этот коэффициент статистически значимо увеличен (р?0,05), что указывает на супернормальный характер b-волны без признаков ишемии. В тоже время в глазах с признаками нейропатии, независимо от длительности анамнеза ЭОП, коэффициент К был снижен, отражая степень ишемии. В группе декомпенсации ЭОП данные были сходны с группой субкомпенсации, однако значительное снижение коэффициента К отмечено при длительности ЭОП более года (р<0,0001).

Разделение исследованных глаз по принципу нарушения зрительных функций позволило получить статистически значимые различия результатов ЭРГ у больных ЭОП с различными стадиями развития ОН. Так, в группе 1 результаты максимальной ЭРГ не отличались от нормы (р=0,5). В группе 2 и 3 отмечено статистически значимое удлинение латентности b-волны по мере нарастания симптомов ОН (р?0,005). Снижение коэффициента К в группах 2 (К = 8,0; р<0,00001) и 3 (К = 5,2; р<0,0001) свидетельствует об изменениях во внутренних слоях сетчатки (нарастание признаков ишемии), что коррелирует с офтальмоскопической картиной и другими функциональными нарушениями.

Таблица 2

Статистические данные параметров максимальной ЭРГ в норме и при эндокринной офтальмопатии

Группы	процентиль	К (b/a)	a-волна	b-волна
			ампл	лат	ампл	лат
норма	30	8,1	28,1	29,1	250,2	58,7
	70	11,6	63,8	32,0	354,6	64,2
	Медиана	10,6	46,7	30,8	318,0	62,9
Компенсация (n=56)	Медиана	6,5*	34,4	31,4	295,0	66,6
Субкомпенсация (n=114)	Медиана	11,2	27,1	31,0	286,0	67,5*
Декомпенсация (n=94)	Медиана	8,0	32,6	31,0	270,0	67,1*
Группа 1 (n = 55)	30	11,3	26,4	31,2	304,0	58,5
	70	18,8	36,1	33,6	360,0	70,3
	Медиана	12,7¦¦	29,4¦¦	32,5¦	314,0¦	66,0¦¦
Группа 2 (n = 79)	30	6,8	30,8	29,5	253,5	62,1
	70	9,6	41,4	32,9	321,5	71,7
	Медиана	8,0**¦¦	34,5¦¦	31,2¦	280,5¦	67,6**¦¦
Группа 3 (n = 130)	30	4,6	28,5	29,1	204,0	61,2
	70	6,5	49,4	30,4	314,5	70,4
	Медиана	5,2**¦¦	47,5¦¦	29,8¦	251,5¦	69,9**¦¦

Примечание: * - p?0,05 **- p?0,005 с нормой

¦ - p?0,05 ¦¦- p?0,0005 между группами

При регистрации макулярной ЭРГ на красный стимул в группе компенсации отмечено снижение амплитуды а-волны по сравнению с нормой (p<0,001), более выраженное (в 1,9 раза) при наличии симптомов ОН. В группе субкомпенсации при ОН и анамнезе ЭОП более года амплитуда а-волны была снижена по сравнению с нормой на 31,0% (р=0,024). При декомпенсации ЭОП амплитуда а-волны имела большой разброс показателей ЭРГ, что и определило статистически не значимые различия с нормой (табл. 3).

Снижение амплитуды b-волны макулярной ЭРГ на красный стимул отметили в подгруппах с признаками ОН при субкомпенсации и декомпенсации ЭОП. Статистически значимого отличия от нормы и между подгруппами латентности b-волны не отмечено (p>0,05) не зависимо от стадии компенсации ЭОП.

Таблица 3

Статистические данные параметров макулярной ЭРГ на красный цвет в норме и при эндокринной офтальмопатии

Группы	процентиль	Цвет стимула
		Красный
		a-волна	b-волна
		ампл	лат	ампл	лат
норма	процентиль 30	2,3	26,6	13,2	57,9
	процентиль 70	3,6	29,1	20,2	61,2
	медиана	2,9	27,0	16,6	60,0
Компенсация (n=56)	медиана	1,5**	27,0	14,5	58,7
Субкомпенсация (n=114)	медиана	2,3	29,1	13,3	60,0
Декомпенсация (n=94)	медиана	2,7	27,0	13,2	59,1
Группа 1 n = 55	процентиль 30	1,9	27,0	14,9	55,1
	процентиль 70	3,4	29,0	18,7	59,3
	медиана	2,5	28,1¦	17,9¦¦	57,9
Группа 2 n = 79	процентиль 30	1,4	27,0	11,4	56,7
	процентиль 70	2,5	32,0	14,9	60,8
	медиана	2,3**	29,5**¦	12,2*¦¦	59,5
Группа 3 n = 130	процентиль 30	1,5	27,2	11,4	55,0
	процентиль 70	2,9	30,5	13,7	61,2
	медиана	2,6	29,6¦	11,9*¦¦	60,0

Примечание: * - p?0,05 с нормой **- p?0,005 с нормой

¦ - p?0,05 между группами

¦¦ - p?0,005 между группами

В группах по степени функциональных нарушений выявлены выраженные изменения компонентов макулярной ЭРГ на красный стимул. В группе 1 компоненты амплитуды и латентности статистически значимо не отличались от нормы (р>0,05). В группах 2 и 3, в которых имелись симптомы ОН, выявлено снижение амплитуды b-волны в группе 2 - на 26,5% (р=0,04), а в подгруппе 3 на 28,3% (р=0,01).

Макулярная ЭРГ на зеленый стимул в группах по степени компенсации ЭОП показала большой разброс показателей компонентов ЭРГ. Амплитуда а-волны в ряде наблюдений была супернормальна: при компенсации - превышала норму на 37,2% (медиана - 5,9 мкВ, р=0,003; 30:70 процентили=3,4:5,0), при декомпенсации ЭОП - на 23,3% (медиана - 5,3 мкВ). В группе субкомпенсации, напротив, отметили ее снижение на 11,6% (медиана - 3,8 мкВ, р=0,44). Снижение амплитуды b-волны в 1,2 раза (медиана - 26,1 мкВ, 30:70 процентили = 28,4: 36,7) отмечена в группе компенсации, и на 28,8% (медиана - 23,0мкВ) при субкомпенсации ЭОП с признаками ОН и длительностью анамнеза ЭОП более года. Латентности а-волны и b-волны в группах не отличалась от нормы (р>0,5).

В группах, разделенных по степени функциональных нарушений, амплитуда b-волны макулярная ЭРГ на зеленый стимул снижена на 10,8% (медиана - 28,8 мкВ, р=0,02) в группе 2, при дальнейшем нарастании клинической симптоматики ОН (группа 3) отмечено снижение амплитуды b-волны на 18,6% (медиана - 26,3 мкВ, р=0,001) и увеличение амплитуды а-волны на 37,2% (медиана - 5,9 мкВ).

А-волна макулярной ЭРГ на голубой стимул в группах по степени компенсации патологического процесса не изменена. Амплитуда b-волны снижена на 19,4% (медиана - 52,9 мкВ; 30:70 процентили=57,9:71,9) при наличии признаков ОН в группе субкомпенсации, при декомпенсации ЭОП - на 15,7% (медиана - 55,3 мкВ), латентность b-волны в группах не отличалась от нормы.

В группах 1 и 2 параметры компонентов локальной ЭРГ на голубой стимул статистически значимо не отличались от нормы (р>0,05). В группе 3 выявлено уменьшение амплитуды а-волны на 59,3% (медиана - 3,5 мкВ, р=0,001; 30:70 процентили=4,1:6,5), снижение амплитуды b-волны на 22,1% (медиана - 56,0 мкВ, р=0,02). Наиболее устойчивой остается латентность b-волны.

Фликер (мелькающаяй, ритмическая) 30 Гц ЭРГ в группе компенсации не изменена, в группе декомпенсации при наличии признаков нейропатии и длительном анамнезе ЭОП отмечено увеличение амплитуды синусоиды на 15,5% по сравнению с нормой (медиана - 40,3 мкВ, р=0,04; 30:70 процентили = 21,9:35,6) при сохранности латентности.

В группах, разделенных по степени функциональных нарушений, отмечено увеличение амплитуды синусоиды ритмической ЭРГ на 42,9% в группе 3 (медиана - 39,6 мкВ, р=0,001). Различия величины амплитуды основной волны между группами статистически значимы (р=0,0001).

Таблица 4

Статистические данные параметров осцилляторных потенциалов в норме и при эндокринной офтальмопатии

Стадия эндокринной офтальмопатии	Процентиль	Индекс ОП	Латентность	Межпиковая латентность
			1	3	5	7	9	1-3	3-5	5-7	7-9
Норма	30	12,1	21,8	28,1	34,3	41,8	50,7	6,3	6,3	6,9	8,8
	70	19,8	23,1	30,0	36,8	44,3	53,1	7,1	7,5	8,1	9,4
	медиана	15,2	22,5	28,7	36,2	43,7	51,8	6,9	6,9	7,5	8,8
Компенсация (n=56)	медиана	13,9	21,8	29,3	37,5	43,7	52,8	6,9	7,5	7,5	9,4
Субкомпенсация (n=114)	медиана	11,8*	23,1	30,0	36,8	45,3	49,7	6,6	6,9	7,5	7,8
Декомпенсация (n=94)	медиана	10,5**	23,1	30,6	38,1	45,0	54,3	6,9	7,5	7,5	10,0
Группа 1 n = 55	30	10,4	22,5	29,3	36,8	43,8	49,3	6,9	6,9	6,9	7,9
	70	15,0	23,5	30,6	38,1	46,2	53,5	7,2	8,6	8,8	10,0
	медиана	13,1¦	23,1	30,0	37,5	45,6	51,9	6,9	7,5	7,8	8,7
Группа 2 n = 79	30	10,5	23,1	30,0	36,2	42,7	51,2	6,3	6,9	6,3	8,8
	70	13,6	23,7	30,0	37,5	45,4	54,3	6,9	7,5	8,1	10,0
	медиана	11,6**¦	23,1	30,0	37,2	44,7	52,5	6,3	6,9	7,2	8,8
Группа 3 n = 130	30	9,6	22,6	29,3	37,0	43,1	52,6	6,9	7,5	6,3	9,4
	70	10,5	23,1	30,6	38,1	45,5	54,2	7,1	8,1	7,5	10,0
	медиана	10,1**¦	23,1	30,0	37,5	43,7	53,1	6,9	7,5	6,9	10,0

Примечание: * - p?0,05 с нормой ** - p?0,005 с нормой

¦ - p?0,01 между группами

Индекс осцилляторных потенциалов (ОП) - показатель среднего арифметического амплитудных значений волночек ОП, позволил оценить функциональное состояние внутренних слоев сетчатки: в группе компенсации не отмечено изменений индекса ОП, независимо от наличия признаков нейропатии. В группах суб- и декомпенсации отмечено снижение индекса ОП, особенно в подгруппах с признаками ОН и длительном анамнезе ЭОП. Так в группе субкомпенсации индекс ОП снижен на 22,4% (р=0,01), при декомпенсации ЭОП - в 1,45 раза по сравнению с нормой (р=0,0004).

В группах, разделенных по степени функциональных нарушений, отмечено снижение индекса ОП по мере нарастания симптомов ОН (табл. 4). При сохранности количества волночек ОП - амплитуда их уменьшалась (р?0,03). Наиболее выраженные изменения амплитуды ОП отмечены в группе 3 (медиана - 10,1, на 33,6% ниже нормы, р=0,0007). Индекс ОП снижается и в группе 2 (медиана -11,6, что на 23,7% ниже норматива, р=0,005).

Таким образом, индекс ОП, являющийся индикатором ишемии, изменялся по мере развития ОН, что подтверждает патологические изменения во внутренних отделах сетчатки и их усиление по мере развития нейропатии.

Для определения функции деполяризующихся и гиперполяризующихся под воздействием света биполярных клеток использовали ЭРГ с длительностью стимула 200 мс. Во всех трех группах, разделенных по степени компенсации ЭОП, отмечено изменение амплитуды и латентности Оff-ответа, что свидетельствует о патологическом состоянии темновых каналов колбочковой системы. Латентности Off₁ и Off₃ были удлинены при наличии ОН уже в группе компенсации. Амплитуда 1 - 2 Off-ответа характеризовалась разбросом показаний от субнормальных до супернормальных (по 37 глаз, 32,5% соответственно). Другие компоненты ЭРГ на длительный стимул статистически значимо не отличались от нормы. Межпиковая латентность Оn-ответа и амплитуда On₁ в группах также не отличались от нормы. В группе субкомпенсации при наличии ОН отмечено увеличение в 1,4 раза амплитуды компонента 1 - 2 Оn-ответа (медиана - 49,4 мкВ, р=0,0004; 30:70 процентили = 25,6:41,1), что свидетельствует о раздражении нейронов, участвующих в функции световых каналов колбочковой системы.

В ЭРГ на длительный стимул в группах, разделенных по степени функциональных нарушений, выявлено увеличение амплитуды компонента 1 - 2 на 22,9% уже в группе 2 (медиана 43,5 мкВ, р=0,01), а в группе 3 - в 1,3 раза (медиана - 45,5 мкВ, р=0,001). В Off-ответе отмечено удлинение латентности компонента Off₃ по сравнению с нормой (р?0,01).

Корреляционный анализ выявил средней силы корреляционные связи между величинами амплитуды компонента 1 - 2 On-ответа и b-волны максимальной ЭРГ (r = 0,5 в группе 2; r = 0,6 в группе 3), сходные корреляции выявлены и по латентности этих волн (r = 0,5 в группе 2; r = 0,6 в группе 3). Полученные данные коррелировали с результатами исследования топографии контрастной

Таблица 5

Статистические данные параметров паттерн ЭРГ в норме и при эндокринной офтальмопатии

Стадия

Страница:

•  1 
•  2 

автореферат "Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии" скачать

Подобные документы

• Исследование и пути коррекции зрительных агнозий у больных с нарушениями связей в теменно-затылочной области мозга

  Роль зрительных ощущений в жизни человека. Исследование нейропсихологических особенностей зрительных агнозий у больных с объемными образованиями теменно-затылочной области мозга. Рекомендации по психокоррекции нарушений зрительных гностических функций.
  
  дипломная работа [3,4 M], добавлен 18.06.2013
  

• Детский церебральный паралич. Зрительные нарушения

  Особенности психопатологических нарушений у больных ДЦП, причины развития детских церебральных параличей. Особенности личности детей с ДЦП. Виды зрительных нарушений. Причины приобретенной слепоты. Уровни организации зрительных перцептивных процессов.
  
  контрольная работа [31,9 K], добавлен 20.08.2010
  

• Роль гормональных нарушений в развитии патологических изменений тканей полости рта

  Этиология и патогенез эндокринных нарушений. Нарушение функций щитовидной и паращитовидных желез. Гингивит беременных. Болезнь Иценко-Кушинга, Аддисона. Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств, микседемы, акромегалии и гипопитуитаризма.
  
  контрольная работа [16,2 K], добавлен 21.08.2015
  

• Профилактика зрительных нарушений при перегрузке, нарушений аккомодации и малых степеней аномалий рефракции

  Зрительные расстройства летного состава при полете в условиях гравитационных перегрузок. Базовые принципы укрепления зрения по методу У. Бэйтса и М. Норбекова. Способы компенсации малых степеней аномалий рефракции и временных функциональных расстройств.
  
  методичка [95,3 K], добавлен 18.10.2011
  

• Патофизиология эндокринной системы

  Нарушение деятельности эндокринной системы: причины и симптомы дисфункции эндокринной железы. Нарушение процессов синтеза и депонирования гормонов, классификация нарушений секреции. Влияние гиперсекреции тиреотропина и протекание гиперпаратиреоза.
  
  реферат [46,4 K], добавлен 17.10.2012
  

• Функциональные нарушения органов пищеварения у детей

  Понятие функциональных нарушений органов пищеварения как разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений. Частота нарушений, их основные причины. Регуляция функций и уровни возникновения симптомов.
  
  презентация [9,6 M], добавлен 22.01.2014
  

• Гормональная регуляция функций органов и тканей

  Понятие и функции в организме гормонов как вырабатываемых клетками эндокринной систем, координирующих процессы роста, размножения и обмена веществ. Принципы работы эндокринной системы. Взаимосвязь между разными гормонами и направления их деятельности.
  
  презентация [1,8 M], добавлен 28.10.2014
  

• Методы исследования функции внешнего дыхания

  Понятие о дыхательной недостаточности и типах вентиляционных нарушений. Причины развития, основные механизмы формирования дыхательной недостаточности. Инструментальные методы диагностики нарушений функций внешнего дыхания, показатели легочной вентиляции.
  
  реферат [16,3 K], добавлен 27.01.2010
  

• Принципы диагностики нарушений функции ЭКС и их коррекция

  Определение характера и потенциальных причин нарушений в работе электрокардиостимуляторов. Воздействие на них экстракардиальных электрических помех. Частотно-адаптивная стимуляция. Изменение частоты ритма при использовании специальных функций ЭКС.
  
  презентация [2,2 M], добавлен 17.10.2013
  

• Исследование влияния артериальной гипертензии на возникновение нарушений мозгового кровообращения

  Формы и патогенез развития нарушений мозгового кровообращения. Исследование механизма воздействия артериальной гипертензии на цереброваскулярные сосуды и частоты ее встречаемости в анамнезе пациентов с геморрагическими инсультами и инфарктами мозга.
  
  дипломная работа [644,6 K], добавлен 11.12.2015
  

Другие документы, подобные "Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии"

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам