Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО БГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ

Институт последипмломного образования

Кафедра терапии и общей врачебной практики с курсом гериатрии

Курсовая работа

на тему: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Выполнил курсант:

Пинашина Лидия Максимовна

Срок проведения цикла с 11.01.2016 по 7.03.2016

Куратор цикла: Фархутдинова Л.М.



Язвенная болезнь желудка (по МКБ - 10 шифр К 25), двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а так же желудка и 12-перстной кишки (шифр К 28) - хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunica muscularis mucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке - 30-40 лет, с локализацией в желудке - 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.

Этиология

Вызывающие факторы:

1. Психоэмоциональное напряжение

2. Отрицательные длительные эмоции

3. Лекарственные воздействия

4. Вредные привычки (алкоголь, курение)

5. Инфекции Helicobacter pillory

6. Нарушение дуоденальной проходимости

7. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

Нарушение характера и ритма питания.

Предрасполагающие:

1. Наследственная предрасположенность

2. Увеличение массы обкладочных клеток

3. Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи

4. Дефицит ингибиторов трипсина

5. Расстройство моторики гастродуоденальной зоны

6. Группа крови 0 (I)

7. Положительный резус-фактор (Rh+)

8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)

9. Дефицит фукомукопртеидов

10. Генотип HLA: В5, В15, В35

11. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

Патогенез

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

I. На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

II. На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

III. На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

IV. На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

- понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,

- Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, - соляной кислоты,

- нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

· соляная кислота

· Helicobacter pylory

· пепсин

· желчные кислоты

· увеличение числа обкладочных клеток

· накопление гистамина в стенке желудка

· нарушение регуляции желудочной секреции

· глюкокортикоиды коры надпочечников

Защитные факторы:

· секреция слизи

· простагландины

· обновление эпителия (хорошая регенерация)

· кровоснабжение слизистой оболочки желудка

· нормальный механизм торможения желудочной секреции

· минералокортикоиды коры надпочечников

Патогенез язвы желудка

· попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

· возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;

· Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;

· эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;

· уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;

· в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;

· через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

· повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

· постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;

· под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;

· из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:

· язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП);

· язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции НСl (синдром Золлингера-Эллисона при гастрономе, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе);

· язва желудка, представляющая собой изъязвленный рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, стрессе.

Классификация язвенной болезни

По этиологии

· ассоциированные с Helicobacter pylory

· не ассоциированные с Helicobacter pylory

По локализации

§ Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального отделов

- тела

- антрального отдела

- пилорического канала

· Язвы двенадцатиперстной кишки

- луковицы

- заднелуковичного отдела

· Сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки (гастроеюнальная язва).

По типу язв

· одиночные

· множественные

По размеру (диаметру язв)

· малые, диаметр до 0,5 см

· средние, диаметр 0,5-1 см

· большие, диаметр 1,1-2,9 см

· гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению:

· типичные

· атипичные:

· 1) с атипичным болевым синдромом,

· 2) безболевые (но с другими клиническими проявлениями),

· 3) бессимптомные.

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь (острая).

Рецидивирующее течение (хроническая):

· с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

· с ежегодными обострениями

· с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

· обострение

· ремиссия

· неполная ремиссия (затухающее обострение)

Характеристика функции гастродуоденальной системы:

· повышенная секреция

· нормальная секреция

· пониженная секреция

Клинические проявления

Болевой синдром:

· Боль в эпигастрии - наиболее важный и постоянный симптом язвенной болезни. Болевые ощущения появляются в патологически измененной слизистой. Характеристика болевого синдрома зависит от локализации язвы. Боль почти всегда связана с приемом пищи, чем позднее после приема пищи боль, тем дистальнее локализация язвы: ранее ощущения боли (непосредственно после приема пищи) - при язве желудка, поздние (через 2-3 часа) и голодные (утром, натощак) - при язве 12-перстной кишки. Для язвы 12-перстной кишки характерен сезонный ритм болевого синдрома.

· Боли снимаются (облегчаются) приемом холинолитиков. Причиной возникновения болей следует считать двигательные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки. Оценка ощущения боли, ее выраженность зависит от особенностей личности и психической настроенности больного. Выявленный анамнестически болевой синдром подтверждается данными пальпации, при котором отмечается локальная болезненность в эпигастрии (положительный симптом Менделя).

· боли могут иррадиировать в правое подреберье, за грудину, в спину;

· возможна безболевая форма язвенной болезни.

Диспепсический синдром:

· изжога, иногда мучительная. Изжога - связана с забросом кислого содержимого из желудка в пищевод. Она также может быть, в результате спазма патологически измененного нижнего отрезка пищевода, является эквивалентом боли,

· отрыжка кислым, воздухом;

· анорексия;

· дисфагия;

· рвота - сложнорефлекторный акт, бывает обычно содержимым желудка, реже с примесью крови (свежей или типа ''кофейной гущи''), возникает преимущественно на высоте боли, после нее наступает обычно облегчение болевого и диспептического симптомокомплексов

Синдром кишечной диспепсии:

· склонность к запорам.

Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпигастральной области, однако клинические симптомы иногда отсутствуют.

Астеноневротический симптомокомплекс

· У больных, страдающих язвенной болезнью, может наблюдаться угнетение настроения с повышенной возбудимостью и беспокойством.

· Иногда теряется способность сосредоточиться на каком-либо занятии.

· Отмечается, как правило, плохой сон.

· У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки обнаруживаются признаки дистонии вегетативной нервной системы, повышенное слюноотделение - утром влажная подушка у угла рта, днем отмечаются часто глотательные движения, отмечается усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый, дермографизм (''сосудистая игра''). Нередко при объективном исследовании отмечается тахикардия, лабильность пульса, пониженное АД.

Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения

Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения характеризуются значительным разнообразием и зависят от многих факторов: от локализации язвы, возраста, пола больного, характера осложнений и прочих.

· для язв двенадцатиперстной кишки и язв привратника характерно:

- поздние, "голодные" и ночные боли,

- повышение кислотности желудочного содержимого,

- гиперсекреция.

· при язвах пилорического канала:

- наблюдаются интенсивные боли, обусловленные, вовлечением в процесс нервно-мышечного аппарата привратника с длительным его спазмом и повышением внутрижелудочного давления;

- тошнота и рвота, которые у ряда больных могут быть единственным признаком заболевания;

- похудание.

· постбульбарные язвы (внелуковичные):

- чаще располагаются в области верхнего изгиба или в начальном отрезке нисходящей части двенадцатиперстной кишки,

- они преобладают у мужчин;

- типичная клиника язвы двенадцатиперстной кишки, но может наблюдаться некоторое своеобразие в характере болей: возникают чаще в конце дня, не всегда сохраняется периодичность, связь с приемом пищи, у некоторых больных боль приобретает приступообразный характер; боль может быть очень упорной и не купироваться обычными лекарственными средствами и теплом;

- локализуются боли в правом верхнем квадранте живота, иногда в спине и вокруг пупка;

- особенность язв - наклонность к частым кровотечениям, к пенетрации язвы в поджелудочную железу с развитием реактивного панкреатита;

- может быть желтуха, обусловленная воспалением, распространившемся на сфинктер большого дуоденального сосочка, сдавлением общего желчного протока и нарушением оттока желчи из билиарной системы;

- спайки с желчным пузырем и другими органами.

· встречаются "немые" язвы, при которых отсутствует главный симптом язвы - боли, заболевание может проявляться внезапным кровотечением, прободением.

· в юношеском возрасте течение язвенной болезни имеет ряд особенностей:

- по локализации чаще дуоденальные;

- сопровождаются резким болевым синдромом, торпидным течением;

- выраженными диспепсическими расстройствами;

- высоким уровнем желудочной секреции;

- чаще наступают повторные профузные кровотечения;

- может наблюдаться неустойчивость желудочной секреции - гетерохилия, т. е. смена высоких показателей кислотности на более низкие и наоборот;

- нарушение моторной функции желудка проявляется в усилении перистальтики, спазме привратника.

Осложнения язвенной болезни

· кровотечение

· перфорация

· пенетрация

· перивисцерит

· обтурация выходного отдела желудка в результате отека и рубцово-язвенной деформации стенок пораженного органа

· стеноз привратника

· раковое перерождение.

Характерными признаками обильного кровотечения служат кровавая рвота цвета кофейной гущи (hematemeses) и дегтеобразный стул (melena):

· кровавая рвота чаще наблюдается при локализации язвы в желудке, но может быть и при дуоденальной язве

· коричневый цвет рвотных масс зависит от примеси хлоргемина.

· дегтеобразный стул обычно наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, но он может быть и при язве любой другой локализации. Черная окраска кала зависит от примеси сернистого железа и свидетельствует о высокой локализации кровотечения.

· первыми симптомами обильной внутренней кровопотери являются внезапно наступающая слабость, жажда, головокружение, тошнота, чувство нехватки воздуха.

· при возникновении кровотечения отмечается исчезновение или уменьшение болевого синдрома.

Прободение язвы - одно из самых тяжелых осложнений, оно наблюдается в 5-15% случаев. Различают перфорацию в свободную брюшную полость, сопровождающуюся развитием острого перитонита, прикрытую перфорацию и перфорацию в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника.

Перивисцериты-наиболее частые осложнения язвеенной болезни. Воспалительные спайки с соседними органами являются последствием рубцевания язвы и реактивного воспаления.У части больных наличие перидуоденита или перигастрита не проявляется клинически.

Стеноз привратника - пилоростеноз (stenosis pylori) как осложнение язвенной болезни обычно возникает при длительно протекающих язвах, при нем наступает рубцовое сужение пилорического канала и луковицы.Пилородуоденальные стенозы развиваются постепенно и на первых этапах компенсируются усиленной работой мышцы желудка.

Переход язвы в рак. Диагноз язвы желудка, перерождающейся в рак, часто представляет значительные трудности. Подозрительными на малигнизацию язвы являются следующие изменения в клинической картине заболевания: боли теряют свою периодичность и становятся постоянными, может снижаться секреторная функция желудка, постоянно определяется скрытая кровь в кале, появляется гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и нарастание количества тромбоцитов, отмечается падение массы тела и ухудшение общего состояния, лечение неэффективно. Наиболее надежным диагностическим методом в доказательстве перерождения является фиброгастроскопия с прицельной биопсией.

Лечение

Общие принципы:

· больные с впервые выявленной язвой, а также с обострением язвенной болезни, независимо от возраста, локализации и характера язвенного процесса подлежат госпитализации в терапевтическое отделение; если по каким-то причинам госпитализация невозможна и лечение проводится на дому, оно должно приближаться к стационарному;

· не курить и не употреблять крепкие спиртные напитки.

В комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. Диета больного язвенной болезнью должна предусматривать:

· минимальное стимулирующее влияние пищевых продуктов на главные железы желудка, уменьшение моторной активности,

· предпочтение продуктам, обладающим хорошими буферными свойствами: белки животного происхождения: отварное мясо и рыба, молоко, сливки, яйцо всмятку или паровые омлеты, творог, сливочное масло. Разрешается также черствый белый хлеб, сухой бисквит и печенье, молочные и вегетарианские супы. В пищевой рацион включаются овощи (тушеные или в виде пюре), различные каши, кисели и фруктовые соки, печеные яблоки;

· в период обострения больной должен принимать пищу не менее 6 раз в день, в промежутках между приемами пищи рекомендуется пить по полстакана теплого молока или смеси молока и сливок с целью связывания соляной кислоты, выделенной после эвакуации пищи из желудка;

· при резко выраженном обострении язвенной болезни с наличием болевого и диспепсического синдромов назначается стол № 1а (пища дается только жидкой или в виде желе, пюре, количество соли ограничивается до 4-5 г. Исключаются хлеб и сухари. Мясо и рыба даются в виде суфле один раз в день в небольшом количестве);

· стол № 1а малокалорийный (2100-2200 ккал) и физиологически неполноценный. Длительное назначение стола № 1а может сопровождаться чувством голода, потерей массы тела, поэтому он назначается только при необходимости и на короткий срок (несколько дней);

· в фазе ремиссии стол № 5, несколько обогащенный белковыми продуктами.

Принципы фармакотерапии язвенной болезни:

· одинаковый подход к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

· обязательное проведение базисной антисекреторной терапии;

· выбор антисекреторного препарата, поддерживающего внутрижелудочную рН>3 около 18 часов в сутки;

· назначение антисекреторного препарата в строго определенной дозе;

· эндоскопический контроль с 2-х недельным интервалом;

· длительность антисекреторной терапии в зависимости от сроков заживления язвы;

· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР-положительных больных;

· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4-6 недель;

· повторные курсы антихеликобактерной терапии при ее неэффективности;

· поддерживающая противорецидивная терапия антисекреторным препаратом у НР-негативных больных;

· влияние на факторы риска плохого ответа на терапию (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ-2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Лекарственная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Учитывая патогенез развития язвенной болезни, на первом месте стоит эрадикационная терапия. У каждого больного язвенной болезнью, у которого в слизистой оболочке желудка обнаруживается НР, тем или иным методом (быстрым уреазным тестом, морфологическим методом, с помощью определения ДНК НР методом полимеразной цепной реакции и т.д.), проводится эрадикационная терапия.

Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протонной помпы или блокатор Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.

Согласно Маастрихтскому (Европейскому) консенсусу 2000 г. эрадикационная терапия «первой линии» включает: ингибитор протонной помпы или ранитидин (блокатор Н2 рецепторов гистамина), висмута трикалия дицитрат в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день, как минимум 7 дней.

I. Психотропные: Седативные и транквилизаторы - диазепам, седуксен, элениум, беллатаминал, отвар корня валерианы, настой травы пустырника.

II. Антациды : Альмагель, альмагель А по 15-30 мл Х 3-4 раза в сутки: препараты, содержащие висмут - викалин (викаир), смесь Бурже (гидрокарбоат натрия, фосфат натрия, сульфат натрия), растворить в стакане воды по 1ст.л. х 3-4 раза в день.

III. Средства, воздействующие на различные уровни нервной регуляции:

1.) М-холинолитики - атропин 0,1% - 1.0. платифиллин 0,2% - 1 мл. и др. по 1-2 раза в сутки, в течение 10 дней до 4-6 недель с перерывами на 2-3 дня, через каждые 10 дней.

2.) ганглиоблокаторы: бензогексоний 0,1% - 1,0 по 2 раза, квамерон 0,03 х 3 раза; пирилен 0,005х 3 раза при упорном болевом синдроме, в сочетании с гипертонической болезнью.

3.) центральные холинолитики (дифацил, метилдиазил, апренал 2% - 1,0х 2 раза в сутки).

4.) блокаторы центральных дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (церукал, реглан, прилеперан) и сульпирид (эглонил, догматил) - препараты избирательно воздействуют на моторику гастродуоденальной системы.

I. Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор интрагастрально:

1) блокаторы Н₂ - рецепторов гистамина - циметидин (цинамет, тагамет, беламет) по 400 мг х2 раза в день с переходом на поддерживающую терапию по 400 мг на ночь не менее 1 месяца, ранитидин 150 мг - 2 раза в день, фамотидин 20 мг - 2 раза в день.

2) селективные блокаторы Н-холинорецепторов - гастроцепин (пирензепин) по 50 мг - 300 мг в сутки в течение 4-6 недель: поддерживающая терапия по 50 мг на ночь длительно.

3) ингибиторы натрий-калиевой АТФазы (протонной помпы) - омепразол по 30 мг утром или вечером.

I. Средства, улучшающие репаративные процессы: анаболические стероиды, метилурацил,оротат калия, пентоксил, оксиферрискарбон, аллонтон, солкасерил в дозе 8мл/сутки, в течение 2 недель с переходом на перроралбный пием препарата (по 100 мг х 3 раза в день в течение 1-2 недель).

II. Средства, влияющие на образование слизи (ликвиритон, флакарбон, биогастрон).

III. Средства, оказывающие защитное действие на слизистые (цитопротекторы): сукралфат (Вентер) по 0,5 -1,0 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4 раз перед сном.

IV. В случаях, когда предполагается или выявлена причастность НР к возникновению и реецидивированию язвенной болезни используется:

- де-нол ( 1т.х 3 раза за 30 мин. до еды на 2-4 недели);

- метронидазол (1т.х4 раза в день);

- омепразол

- оксациллин (2г в сутки) и др. ( кларитромицин).

Терапия "второй линии" (для повторного лечения) включает ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день 7 дней.

Используется одна из семидневных схем, обеспечивающих эрадикацию НР более чем в 80 % случаев:

1. Рабепразол или омепразол 20 мг 2 раза в день или лансопразол 30 мг 2 раза в день. Препараты принимать с интервалом 12 часов

+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день в конце еды

+ метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе)

+ азитромицин 1000 мг 1 раз в день 3 дня

+ амоксиллицин 1 г 2 раза в день в конце еды

3. Ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 раза в день с едой

+ кларитромицин 250-500 мг или тетрациклин 1000 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день с едой.

4. Квадро-терапия:

Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе)

+ висмута трикалия дицитрат 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном

+ метронидазол 250 мг 4 раза в день в конце еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды

+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день в конце еды.

Во всех схемах метронидазол можно заменять фуразолидоном (0,1 г 4 раза или 0,2 г 2 раза в день). Оправдано применение пилобакта, в состав которого входят омепразол, кларитромицин, тинидазол. В комбинации имеется полный набор лекарств для 7-дневной эрадикационной терапии (1-я неделя), а если включить в схему препарат висмута на 7-10 дней, то по эффективности она будет соответствовать резервному варианту (2-я линия).

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах, или одного из следующих препаратов: ранитидин 300 мг 1 раз в 19-20 часов; фамотидин 40 мг 1 раз в 19-20 часов; или висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в день. При неосложненной ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться. Если в терапии этих больных используются только антисекреторные препараты, особенно блокаторы протонной помпы, то отмечается транслокация НР из антрума в тело желудка с развитием пангастрита, что существенно снижает эффективность последующей эрадикационной терапии и является фактором риска развития рака желудка.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с НР

Цель лечения - купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. Используется одна из следующих схем:

1. Ранитидин 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (альмагель, фосфалюгель) внутрь по 1-2 дозы в межпищеварительный период 3-4 раза в день и вечером перед сном в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспептических расстройств.

2. Фамотидин 40 мг в сутки преимущественно однократно вечером (в 19-20 ч) и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.

3. Омепразол 20 мг в 14-15 часов и антацидный препарат в качестве симптоматического средства. Вместо омепразола может быть использован рабепразол 20 мг/сут, или лансопразол 30 мг/сут, или пантопразол 40 мг/сут.

Сукральфат (0,5-1 г 3 раза в день за 30 минут до еды и вечером перед сном натощак) назначается одновременно с антисекреторными препаратами в течение 4 недель, далее в половинной дозе в течение месяца.

Факторами, определяющими часторецидивирующее течение язвенной болезни, являются:

· обсемененность слизистой оболочки желудка НР;

· прием НПВП;

· наличие в анамнезе язвенных кровотечений и перфорации язвы;

· низкий «комплайенс» (compliance), т.е. отсутствие готовности больного к сотрудничеству с врачом, проявляющееся в отказе больных прекратить курение и употребление алкоголя, нерегулярном приеме лекарственных препаратов.

Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве - через 4 недели.

Показания к хирургическому лечения язвенной болезни:

· Стриктуры в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке.

· Пенетрирующие и перфорирующие процессы при отсутствии регрессии патологического процесса под влиянием медикаментозной терапии.

· Продолжающиеся или рецидивирующие кровотечения, несмотря на использование эндоскопических и медикаментозных методов гемостаза.

Для профилактики обострений ЯБЖ и особенно ЯБДК, а следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии:

1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например по 150 мг ранитидина ежедневно вечером или по 20 мг фамотидина. Показаниями к проведению данной терапии являются: неэффективность проведенной эрадикациенной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; возраст больного старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Терапия "по требованию", предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из антисекреторных препаратов: рабепразол, ранитидин, фамотидин, омепразол, лансопразол в полной суточной дозе в течение 3 дней, а затем в половинной - в течение 3 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не купируются или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования. Показанием к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР.

Профилактика рецидивов. Сезонная профилактика - курсы приема антацидов, М-холинолитиков, седативных, анаболиков в осенне-весенний периоды. Пролонгированное применение не менее 3-4 лет поддерживающих доз блокаторов Н₂ - гистаминовых рецепторов (циметидин 400 мг на ночь) или гастроцепина (50 мг на ночь) - блокатора холинорецепторов.

Физиолечение.

Стадия обострения:

1. Электросон на область глаз и сосцевидных отростков, поперечно-диагонально: частота 3,5 -5Гц, сила тока 6-8 мА, продолжительность 10-15 мин ежедневно; на курс лечения 8-10 процедур.

Для снятия функционального расстройствами центральной нервной системы, нарушения сна.

2. Электрофорез новокаина, платифиллина, кальция, цинка на надчревную область, второй электрод на спине, плотность тока 0,02-0,04 мА/см, продолжительность процедур, проводимых через день, 12-15 мин; на курс лечения 10-15 процедур.

Используется для купирования болевого синдрома.

3. Электрофорез даларгина в область проекции пилорической части желудка и луковицы ДПК, сила тока 10-20 мА, длительность процедуры от 15 до 30 мин, ежедневно, на курс 15-20 процедур.

Обладает выраженным цитопротективным действием, обеспечивающим эффективное рубцевание дуоденальных язв.

4. УВЧ в нетепловой интенсивности на область желудка и двенадцаитперстной кишки по 8-10 мин; на курс 7-8 процедур.

Обладает противовосполительным, улучшающим кровообращение, болеутоляющим, улучшающим функцию нервной системы, десенсибилизирующим действием.

5. ДМВ на область эпигастрия, мощность 40 Вт,продолжительность процедур, проводимых через день, 10-15 мин; на курс лечения 12-15 процедур.

Оказывает противовосполительное, десенсибилизирующее, иммуномоделирующее действие, улучшает кровообращения.

6. Франклинизация на область эпигастрия, на расстояние 5 см от поверхности, напряжение 10-20 кВ. прдолжительность процедур 10-15 мин, курс лечения 10-15 процедур.

Усиливает обменные тканевые процессы в области язвенной поверхности.

7. Ультразвук на 3 поля: область эпигастрия - в непрерывном режиме, ППМ 0,4-0,6 Вт/см в течение 4-5 мин и паравертебрально с обеих сторон на уровне ТVI-TXI в импульсном режиме по 2 мин, ППМ 0,2 Вт/см. Первые 5 процедур проводят через день, а затем ежедневно; на курс 10-15 процедур.

Активирует обмен веществ, по всей толще мягких тканей, в области воздействия расширяются кровеносные сосуды и в них усиливает кровоток, возбуждается нервные структуры, проявляется болеутоляющим действием, активируется репаративные процессы.

Стадия ремиссии:

8.Индуктотермия на область желудка и ДПК, частота магнитного поля 13,56 МГц, продолжительность процедур, проводимых через день, 1-20 мин; на курс лечения 12-15 процедур.Увеличивает кровообращения, интенсивность обменных процессов, синтез глюкокортикоидов и освобождение их из связанного с белками состояния, рассасываются воспалительные очаги, понижается тонус поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, в том числе сосудистых стенок, снижается артериальное давление, проявляется обще седативное действие, понижается возбудимость центральной и периферической нервной систем, болеутоляющее действием.

9. ПеМП НЧ на эпигастральную область. МП пульсирующее, режим прерывистый. Интенсивность 10 мин, ежедневно, 6 процедур. Улучшает обменнные процессы, усиливает кровообращения.

10. Аппликация озокерита в область эпигастрия и сегментарно;температура 45-50С, продолжительность 10-20 мин; на курс 8-12 процедур. Способствуют улучшению крово- и лимфообращения, процессов репарации, моторики.

11. Пелоидотерапия на область эпигастрия, температура грязи 38-39С, продолжительность процедур проводимых через день, от 10 до 15 мин; на курс лечения 6-10 процедур.Улучшает крово- и лимфообращения, процессов репарации, моторики.

12. Бальнеотерапия. Радоновые ванны с концентрацией радона 20-40 нКи/л, температура воды 36-37С, продолжительность ванны от 5 до 10-12 мин, на курс лечения 8-10 ванн, проводимых через день.

13. Для улучшения функционального состояния нервной, сердечно-сосудистой систем, обмена веществ, улучшения кровоснабжения желудка и других органов брюшной полости, уменьшения спастических явлений, дискинезии, повышения общей иммунобологической резистентности:

Воздушно-радоновые ванны, при концентрации о,15-0,35кБк/л, температура воды 36-37С, продолжительность ванны от 5 до 10-12 мин, через день; курс лечения включает 10-15 процедур.

Хлоридные натриевые ванны, концентрация 20 г\л, температура воды 36-37С, продолжительность ванны от 5 до 10-12 мин, на курс лечения 8-10 ванн, проводимых через день.

Питьевые минеральные воды (углекислые гидрокарбонатные, сульфатные, гидрокарбонатно-сульфатные или сложного состава). Воду температурой 38С принимают за 60-90 мин до еды 3 раза в день по Ѕ-3/4 стакана в день в течение 21-24 дней.

Оказывает антацидное действие, улучшает функциональное состояние желудка ДПК, уменьшает воспалительный процесс в зоне язвенного дефекта, усиливает процессы регенерации, рубцевания язвы.

Противопоказания для назначения физических факторов - резкое обострение язвенной болезни, двигательная недостаточность желудка, вызванная стенозом выходной части желудка, пенетрация язвы в другие органы, склонность к кровотечению из язвы (однократное кровотечение по прошествии года и более не является противопоказанием к физиотерапии), подозрение на злокачественное перерождение язвы желудка, общие противопоказания, исключающие применение физических факторов.

Болезни оперированного желудка.

Несмотря на наличие большого количества консервативных методов лечения больных язвенной болезнью и сокращение числа хирургических вмешательств во многих странах мира, определенное количество больных подвергаются хирургическому лечению.

В первую очередь -- это больные с осложненными формами язвенной болезни, а также больные, страдающие такими заболеваниями желудка, как ригидный гастрит, болезнь Менетрие, опухоли. В нашей стране до настоящего времени количество больных, оперированных по поводу язвенной болезни, остается достаточно большим, хотя имеется тенденция к его уменьшению.

Этиология болезней оперированного желудка.

У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются как постгастрорезекционные, так и постваготомные патологические синдромы. Развитие болезней оперированного желудка зависит от многих причин, в том числе и от вида выполненной операции. Если раньше в основном проводились операции резекции двух третей желудка, то в последнее время все большее распространение получают органосохраняющие операции экономная резекция, антрумэктомия, пипоропластика в сочетании с ваготомией. В результате этих операций подавляется желудочная секреция и вместе с тем сохраняется значительная часть желудка. Наиболее эффективной считается проксимальная селективная ваготомия с денервацией только тела и дна желудка при сохраненной парасимпатической иннервации антрального отдела, позволяющая стойко подавить кислото- и пепсинообразующую функции желудка, сохранить моторику привратника.

Болезни оперированного желудка делят на 3 большие группы: пострезекционные синдромы, постваготомические и смешанные синдромы, куда входят функциональные и органические. Кроме того, необходимо помнить, что часть синдромов может быть обусловлена заболеваниями органов пищеварения, которые наблюдаются у больных до операции. К ним относят хронический гепатит, хронический холецистит, хронический энтерит, хронический колит, хронический панкреатит. Операции на желудке могут усугубить течение этих заболеваний или способствовать их развитию после операции. Значительная часть синдромов непосредственно связана с выполненной операцией. К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся следующие:

I. Функциональные пострезекционные синдромы.

1.Демпинг-синдром.

2. Гипогликемический синдром.

3. Синдром приводящей петли функциональный.

4. Пострезекционная психастения.

II. Органические пострезекционные синдромы.

1. Синдром приводящей петли механический.

2. Хронический гастрит культи желудка.

3. Хронический анастомозит.

4. Рецидивная язва культи желудка.

5. Пептическая язва анастомоза.

6. Хроническая язва тонкой кишки.

7. Пострезекционная анемия.

III. Смешанные пострезекционные синдромы--сочетание двух или нескольких синдромов.

IV. Постваготомические синдромы.

1. Гипотония желудка.

2. Постваготомическая диарея.

3. Рецидивная язва желудка.

4. Рецидивная язва двенадцатиперстной кишки.

Демпинг синдром.

Одним из наиболее частых пострезекционных синдромов является демпинг-синдром: вегетососудистый криз с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими и гормонально-метаболическими расстройствами, которые развиваются в ответ на прием пищи, особенно насыщенной концентрированными сахарами или молоком. Доказана предрасположенность к демпинг-синдрому у больных язвенной болезнью с выраженными нервно-вегетативными расстройствами и своеобразными психоневротическими реакциями.

Некоторые авторы рассматривают этот синдром как «новую форму нервно-вегетативной болезни» или как эквивалент язвенной болезни у больных, перенесших резекцию желудка (Велеши Дьердь, 1963). Механизмы развития демпинг-синдрома хорошо изучены. Первичная реакция связана с перераздражением целого ряда рецепторов вследствие отсутствия задерживающей функции желудка и провала пищи в тонкую кишку. При этом происходит перераздражен не механо-, термо- и осморецепторов.

В результате этого появляются симптомы раздражения тонкой кишки--боль в животе, чувство распирания, тошнота, иногда рвота или понос. Основным в развитии демпинговой реакции является перераздражение осморецепторов тонкой кишки гиперосмолярным раствором, которым является пища (особенно углеводистая). При наличии желудка постепенное поступление пищи через привратник в тонкую кишку небольшими порциями на протяжении длительного времени нивелирует гиперосмолярные свойства пищи, при этом происходит ее быстрое разведение пищеварительными соками. Отсутствие задержки пищи у больных с резецированным желудком, одновременное ее поступление в больших количествах затрудняют процесс быстрого устранения гиперосмолярности пищевого комка, приводят к перераз- дражению осморецепторов. Создается ситуация, при которой по законам осмоса уменьшение нервно-рефлекторного воздействия пищи на интерорецепторы тонкой кишки возможно только за счет жидкости из общего кровяного русла. В результате перераздражения осморецепторов тонкой кишки возникает ответная реакция, которая заключается в перераспределении крови в организме. Происходит увеличение прилива крови по сосудам брюшной полости и снижение циркулирующей крови в других органах. В результате нарушается кровоснабжение сердца и головного мозга, появляются головная боль, головокружение, боль в области сердца, общая слабость, доходящая до коллаптоидного состояния. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует прессорецепторы крупных сосудов и возбуждает симпатический отдел нервной системы. Вследствие этого учащаются пульс и деятельность сердца, повышается артериальное давление, отмечаются чувство жара, головная боль, желание прилечь.

По данным электроэнцефалографических исследований, демпинг-синдром напоминает гипергликемический шок. При электроплетизмографическом исследовании на высоте демпинг-синдрома обнаруживают гипоксию мозга. В результате демпинговой реакции в организме происходят гормональные сдвиги, наблюдаемые при стрессе. При этом значительную роль играет повышение уровня адреналина, а также ряда вазоактивных аминов, в частности серотонина и брадикинина, которые вызывают ряд таких проявлений демпинг-синдрома, к как головокружение, потливость, тахикардия. Серотонин способствует развитию кишечных расстройств (тошнота, рвота, урчание в животе, понос).

Клиника демпинг-синдрома очень яркая и состоит из ряда местных и общих проявлений. После еды у больного отмечаются возбуждение, головокружение, покраснение кожи, сменяющееся слабостью, потливостью, тахикардией, непреодолимым желанием лечь, наблюдаются тошнота, боль в животе, урчание, возможны рвота, понос, обморочное состояние.

По тяжести течения различают 3 формы демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме демпинг- синдрома приступы демпинга наступают редко, только после употребления сладких напитков и цельного молока, длятся не более 30--40 мин и самостоятельно проходят. Клинические проявления демпинга нерезко выражены, ограничиваются легким головокружением, тахикардией, слабостью, тошнотой, обморочные состояния, как правило, не наблюдаются. Эти явления легко поддаются диетологической коррекции. Исключение легкоусвояемых углеводов, молока дает хороший эффект и предотвращает приступы. Общее состояние больных удовлетворительное, отсутствуют какие-либо значительные нарушения обмена веществ, связанные с наличием демпинг-синдрома.

Заболевание средней степени тяжести отличается систематичностью приступов, более тяжелыми (до 1,5 ч) и длительными клиническими проявлениями. Больные вынуждены ложиться, так как перенести приступ в вертикальном положении они не могут, а также ограничивать значительно количество углеводов в питании. У них развиваются явления нарушения обмена веществ, умеренная потеря массы тела, часто наблюдаются другие постгастрорезекционные расстройства.

Тяжелая форма демпинг-синдрома характеризуется частыми и тяжелыми приступами, сопровождающимися тошнотой, сердцебиением и головокружением вплоть до обморочного состояния после каждого приема пищи. Больной вынужден после каждого приема пищи ложиться или принимать пищу в горизонтальном положении, у него быстро развивается истощение. Часто возникают пострезекционная анемия, психастения, наблюдаются значительные изменения всех видов обмена веществ -- углеводного, белкового, липидного, витаминного, макро- и микроэлементного, страдает деятельность внутренних органов, половая и репродуктивная функции, отмечаются гормональные изменения, резко нарушается трудоспособность больных.

Для диагностики демпинг-синдрома большое значение имеет тщательно собранный анамнез, а также оценка состояния обмена веществ.При развитии демпинг-синдрома значительно нарушается углеводный обмен. По данным гликемических кривых, при пероральном приеме сахара или глюкозы отмечается быстрый и высокий подъем уровня глюкозы в крови (более чем в 1,8 раза), а затем резкое и стремительное его снижение до субнормальных показателей. Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на деятельности сердца (развивается миокардиодистрофия).

При резекции двух третей желудка значительно нарушается белковый обмен, страдает пищеварение белка из-за отсутствия соляной кислоты и пепсина, которые разрыхляют и подготавливают мышечные волокна пищи к пищеварению в тонкой кишке (пепсин частично участвует в гидролизе некоторых видов белка, в частности яичного, белков крови). У больных с резецированным желудком страдает секретиновый механизм регуляции выделения панкреатического сока, что также снижает процессы гидролиза белка. Перераздражение рецепторного аппарата тонкой кишки при провале пищевого комка приводит к резкому усилению моторно-двигательной функции кишки, которая старается освободиться от раздражающего влияния пищи. Это ведет к укорочению времени контакта пищевого комка с пищеварительными соками, быстрому пассажу пищи по кишке, что снижает процессы гидролиза и всасывания пищевых компонентов. Значительная часть принятого с пищей белка теряется с каловыми массами. Нарушения гидролиза и всасывания белка ведут к развитию белковой недостаточности, миокардиодистрофии, нарушению гемопоэза, иммунологической реактивности, потере массы тела, астенизации организма больных.

Наблюдается также аналогичный механизм развития нарушения липидного обмена. Хотя желудочный сок не принимает непосредственного участия в процессах гидролиза жиров, снижение секретиновой стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы у больных с резецированным желудком вызывает нарушение гидролиза жира в тонкой кишке. Кроме того, имеет значение быстрый пассаж пищи по тонкой кишке. Значительная часть липидов теряется. Особо неблагоприятным является уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, солей кальция, холестерина. У больных развиваются признаки недостаточности жирорастворимых витаминов (сухая кожа, ломкость ногтей, страдает зрение), наблюдается повышенная кровоточивость слизистых оболочек. Уменьшение всасывания холестерина ведет к снижению холатообразовательной функции печени, изменению синтеза стероидных гормонов, половых гормонов. У больных снижается сперматогенез вплоть до полного бесплодия. Нарушения всасывания кальция проявляются болью в костях, их ломкостью, развитием остеопороза.

Для демпинг-синдрома характерным является нарушение обмена большинства макро- и микроэлементов. Особое значение имеют недостаточное поступление железа в результате снижения его ионизации в желудке, всасывание фолатов и других антианемических факторов, а также дефицит внутреннего фактора Касла (витамина В12).Таким образом, резекция желудка у части больных ведет к развитию тяжелых нарушений обмена веществ.

Гипогликемический синдром. Среди специфических функциональных пострезекционных расстройств гипогликемический синдром развивается значительно реже, чем демпинг-синдром, но его возникновение тесно связано с последним. Некоторые авторы гипогликемический синдром называют поздним демпингом. Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через 1--1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.

Механизм развития гипогликемического синдрома связан с нарушением углеводного обмена и представляет рефлекторную реакцию инсулярного аппарата поджелудочной железы на начальную гипергликемию с последующим компенсаторным выбросом инсулина, избыток которого приводит к выраженному снижению уровня глюкозы в крови и развитию гипогликемического состояния. Гипогликемия составляет основу клиники гипогликемического синдрома у больных с резецированным желудком.

Диагноз гипогликемического синдрома ставится на основании характерных жалоб больных, клинической картины гипогликемии, а также результатов пероральной сахарной нагрузки. Для последней характерно быстрое и чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови после ее приема, сменяющееся стремительным ее снижением до субнормальных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).

Синдром приводящей петли является частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-II. По данным различных авторов, он развивается у 3--22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием. Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений, перипроцессы и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и обильной рвотой пищей и желчью. В других случаях происходит застой пищеварительных соков в приводящей петле с последующей рвотой желчью без примеси пищи.

Однако, как показывают исследования, решающее значение в развитии синдрома приводящей петли имеют функциональные нарушения, которые наблюдаются у больного до операции или возникают после нее. К ним относятся дуоденостаз и нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (гипотония). Возможна также комбинация гипотонии приводящей петли с гипертонусом отводящей петли, что значительно затрудняет эвакуацию содержимого из приводящего отрезка кишки. В последние годы нарушению моторики отводящей петли придают большое значение в развитии синдрома приводящей петли. Таким образом, отмечается дискоординация в деятельности культи желудка, приводящей и отводящей петель кишки, вызывающие усиленный заброс пищеварительных соков в культю желудка, которые удаляются в виде рвоты желчью.