Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Механизм синдрома приводящей петли заключается в следующем. После приема пищи, особенно жирной или сладкой, а также обильной еды усиливаются секреция желчи, выделение панкреатического сока, которые поступают в приводящую петлю, эвакуация из которой затруднена. Создаются условия, при которых их поступление в культю желудка более доступно, чем в отводящую петлю. По мере накопления пищеварительных соков и перерастяжения кишки возникают боль, чувство распирания в надчревной области и области правого подреберья, тошнота, рвота, после чего исчезает боль и улучшается состояние больного.

В результате несвоевременного и недостаточного поступления желчи и панкреатического сока у больных с синдромом приводящей Петли нарушаются процесс переваривания и всасывания, возникают понос, вздутие и урчание в животе, креаторея, стеаторея, отмечается исхудание.

В зависимости от выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени заболевания рвота желчью наблюдается только при погрешностях в питании, употреблении большого количества жирной, жареной или сладкой пищи. Соблюдение диетологических рекомендаций, как правило, предотвращает проявления синдрома. Общее состояние больных остается удовлетворительным.

При синдроме приводящей петли средней степени тяжести рвота желчью носит систематический характер, отмечается нарушение процессов пищеварения, часто у больных наблюдается поражение гепатопанкреатобилиарной зоны. Этому способствуют значительный стаз пищеварительных соков в приводящей петле, резкое повышение давления, что ведет к рефлюксу содержимого в общий желчный проток. Наблюдаются билиарная гипертензия, нарушение оттока желчи, панкреатического сока, развитие хронического холецистита, хронического панкреатита. У больных могут быть явления нарушения обмена веществ, дефицит массы тела. При синдроме приводящей петли тяжелой степени каждый прием пищи заканчивается рвотой желчью, больные быстро теряют массу тела, становятся нетрудоспособными. Лечение таких больных, как правило, хирургическое.

Диагностика синдрома приводящей петли основывается на выявлении характерных жалоб, типичной клинической картине заболевания, основным симптомом которой является рвота желчью. Диагноз подтверждается данными рентгенологических исследований, при которых выявляется нарушение двигательной функции приводящей петли, культи желудка и отводящей петли.

Постгастрорезекционная астения --заболевание, проявляющееся неадекватной возрасту слабостью, резким снижением работоспособности, потерей массы тела, повышенной возбудимостью и истощением центральной нервной системы, нарушением сна, развитием амнезии, импотенции, физического бессилия.

Частота постгастрорезекционной астении колеблется, по данным различных авторов, от 35 до 65 % (Ф.М.Карамышев, 1954; М.А.Блиндер, 1965). К психическим изменениям, возникающим у большинства больных, относятся астенодепрессивные состояния, ипохондрия, нарушение сна.Значительная роль в развитии постгастрорезекционной астении принадлежит изменениям обмена веществ. Резкие колебания содержания в крови глюкозы снижают питание головного мозга.Гиперинсулинизм оказывает токсическое воздействие на его клетки. У больных с демпинг-синдромом обнаружены поражения черепномозговых нервов, изменения чувствительности и рефлекторной деятельности, стойкие вегетативные трофические расстройства. Наиболее часто психические нарушения проявляются у больных с гипогликемическим синдромом и демпинг-синдромом.

Выделяют две группы психических нарушений: 1) психопатологические изменения, возникающие непосредственно во время приступа демпинг-синдрома; 2) симптомы, которые постепенно формируются после операции в определенные психопатологические синдромы. Для 1-й группы психопатологических симптомов характерны изменения, возникающие после приема пищи и существующие на протяжении приступа. В этот период больных беспокоят острое чувство тревоги, страха, ощущение «сжатия сердца», сонливость, общая слабость, тахикардия. У больных с гипогликемическим синдромом психопатологические изменения развиваются через 1,5--2 ч после приема пищи и характеризуются головной болью, головокружением, резкой мышечной слабостью, расстройствами сознания, вплоть до коматозного состояния. В этом состоянии возникает полная амнезия. При 2-й группе психических изменений формируются психопатологические синдромы: ипохондрический, истериформный и депрессивный. Иногда у больных возникают беспричинная тревога, преувеличение значения какой-либо ситуации, возникновение навязчивых состояний. У некоторых больных появляются нестойкие галлюцинации. Некоторые авторы связывают развитие тяжелых форм постгастрорезекционной астении с тяжестью соматических изменений, нарушений обмена веществ. Успешное лечение таких больных возможно только при терапии основного заболевания и нормализации обмена веществ.

Из других поражений органов пищеварения у больных, перенесших резекцию желудка, чаще всего обнаруживают хронический энтерит, энтероколит. В патогенезе указанных поражений лежит коренная перестройка анатомо-физиологических взаимоотношений между органами системы пищеварения в результате проведенной операции. В развитии этих нарушений имеют значение значительное снижение секреторной функции культи желудка, выпадение желудочного пищеварения, а также кислотного барьера и заселение пищеварительного канала несвойственной ему бактериальной флорой. Кроме того, выпадает такой важный фактор стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, как высвобождение секретина под влиянием соляной кислоты. Известно, что интерорецепторы желудка являются регуляторами деятельности желчного пузыря. После резекции происходят нарушения этого механизма регуляции, что способствует развитию гипотонии желчного пузыря, а также снижению высвобождения холецистокинин-панкреозимина вследствие быстрого пассажа пищевого комка по пищеварительному каналу. Снижение желчеобразования и желчевыделения приводит к нарушению эмульгирования жира, уменьшению активности панкреатических ферментов и в первую очередь липазы.

Весьма неблагоприятно сказывается на процессах пищеварения ускорение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного канала, которое чаще всего наблюдается при резецированном желудке. При этом изменяются физиологические соотношения между выделением панкреатического сока и желчи. Развивается пищеварительная асинхрония, сущность которой заключается в том, что пища быстро проходит по тонкой кишке и панкреатический сок и желчь «не успевают за ней», выделяются в пустую кишку, не смешиваются с пищевым комком, что приводит к уменьшению процессов гидролиза и всасывания пищевых веществ, развитию синдрома мальабсорбции. В то же время прохождение необработанной пищеварительными соками пищи способствует повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, а также неблагоприятно сказывается на толстой кишке. Поступление в толстую кишку непереваренных пищевых ингредиентов, особенно белков, в повышенном количестве стимулирует развитие протеолитической микрофлоры и дисбактериоза кишечника.

Одним из частых поражений органов брюшной полости у больных с резецированным желудком является развитие пострезекционного панкреатита. Последний может развиться вследствие операционной травмы, и тогда он носит характер острого послеоперационного панкреатита, или его причиной могут быть нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности поджелудочной железы из-за развившейся секретиновой недостаточности, а также вследствие перерезки ветвей блуждающего нерва при выполнении резекции желудка. К факторам, вызывающим развитие пострезекционного панкреатита, можно отнести повышение давления в приводящей петле анастомоза, которое часто отмечается при операции по методу Бильрот-II. Повышение давления в приводящей петле резко нарушает отток панкреатического сока, желчи, что, в свою очередь, увеличивает давление в протоковой системе поджелудочной железы и способствует развитию панкреатита.Кроме вышеуказанных механизмов, в развитии хронического пострезекционного панкреатита имеет значение нарушение гидролиза и всасывания белков. Недостаточное поступление аминокислот приводит к развитию дистрофических изменений в ткани поджелудочной железы, резко снижает синтез панкреатических ферментов. Известно, что синтез панкреатических ферментов, которые являются высокоспециализированными белками, требует достаточного поступления аминокислот.В клинике пострезекционного панкреатита преобладает болевой синдром. Боль локализуется в верхней половине живота, в подложечной области, иногда в левом подреберье с иррадиацией в спину, поясничную область, верхние отделы грудной клетки, больше слева, в область сердца. При обострении пострезекционного панкреатита боль может приобретать интенсивный опоясывающий характер, усиливаться от приема любой пищи, нарушать общее состояние больного.При этом больных часто беспокоят тошнота(периодическая), на высоте болевого синдрома рвота, не приносящая полного облегчения, расстройства стула, потеря массы тела.Хронический пострезекционный панкреатит может сочетаться с демпинг-синдромом или синдромом приводящей петли, или другим пострезекционным расстройством, что естественно отягощает течение и лечение как хронического панкреатита,так и любой из присутствующих синдромов. Довольно часто после резекции желудка наблюдается поражение гепатобилиарной системы, особенно у больных с синдромом приводящей петли. Основным механизмом развития хронических гепатита, холецистита является повышение давления в приводящей петле, которое затрудняет отток желчи, вызывает развитие желчезастойного синдрома, а в некоторых случаях инфицирование желчевыводящих путей. Хронический гепатит у больных после резекции в основном протекает с минимальной активностью процесса. Он не отличается какой-либо особенностью, разве что высокой частотой сочетания с синдромом приводящей петли. В таком случае в клинике заболевания преобладают синдром рвоты желчью, потеря массы тела, что не характерно для обычного хронического холецистита.

У больных, перенесших резекцию желудка, часто наблюдаются симптомы поражения тонкой кишки -- боль вокруг пупка, урчание, понос. Многие исследователи находят изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно тощей. Л.НАруин и соавторы (1987) почти у половины больных с демпинг-синдромом определяли изменения тощей кишки в виде умеренного подострого еюнита, хронического еюнита без атрофии или с атрофией слизистой оболочки. Высокая частота поражения тощей кишки отмечается у больных, которым произведена операция по методу Бильрот-II. У таких больных наиболее значительные изменения в виде атрофии слизистой оболочки находят вблизи гастроэнтероанастомоза. Иногда на фоне нормальной и даже гипертрофированной структуры наблюдаются дистрофия эпителия ворсинок и снижение ферментативной активности -- ослабление реакции на щелочную и кислую фосфатазы и АТФазу.При электронно-микроскопических и электронно-сканографических исследованиях кусочков слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают изменения в апикальной части покровного эпителия, выражающиеся в уменьшении количества микроворсинок. При сканографии поверхности слизистой оболочки выявляют микродефекты на складках, которые свидетельствуют о нарушении переваривающей и всасывательной способности у больных с оперированным желудком (чаще с демпинг-синдромом).

При изучении процессов пищеварения и всасывания пищевых веществ у больных с резецированным желудком установлено, что они резко нарушены у больных, прооперированных по методу Бильрот-II, когда из пассажа пищи выключается двенадцатиперстная кишка.

Рентгенологическое исследование тонкой и толстой кишок позволяет выявить различные функциональные двигательные нарушения: ускоренное поступление контрастной взвеси в слепую кишку, ускоренное ее прохождение по отдельным участкам тонкой кишки, неравномерность заполнения петель кишки. У части больных возможно развитие гипомоторной дискинезии.

У большинства больных с пострезекционными синдромами выявляется снижение массы тела, которое обусловлено нарушениями переваривания и усвоения жиров, белков, изменениями их ассимиляции, в результате чего значительная часть пищевых веществ выводится из организма неиспользованной. Снижение массы тела у таких больных может быть также связано с частыми стрессовыми реакциями, к которым относится демпинг-синдром.Это сопровождается повышенным выбросом адреналина, который усиливает липолиз.

Довольно часто у больных наблюдается развитие рефлюкс-эзофагита (особенно после операции по методу Бильрот-II). Развитие рефлюкс-эзофагита связано с частыми рвотами желчью, что приводит к нарушению клапанного аппарата кардии, повреждению слизистой оболочки вследствие контакта с желчью. Больные жалуются на боль в надчревной области, в области грудины, которая усиливается после приема горячей и острой пищи. У больных появляются регургитация, чувство жжения, усиливающиеся в положении лежа, при наклоне туловища вперед.Основными методами диагностики являются эзофагоскопия и определение pH в дистальных отделах пищевода, позволяющие дифференцировать рефлюкс -- кислый или щелочной.К одному из наиболее частых пострезекционных синдромов относят постгастрорезекионную анемию. У больных с резецированным желудком она имеет сложный и, часто, смешанный генез. В первую очередь эта анемия является белокдефицитной.Нарушение гидролиза и всасывания белка приводит к изменению многих пластических процессов, в том числе нарушается гемопоэз. Так,в некоторых случаях не только обнаруживают снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, цветового показателя, но и выявляют тромбоцитопению, лейкоцитопению, относительный лимфоцитоз, что свидетельствует об одновременном угнетении всех гемопоэтических ростков костного мозга у больных после резекции желудка.

Развитие гипохромной анемии вызвано снижением содержания железа в крови и костном мозге в связи с нарушением всасывания железа на фоне ахилии и ускоренной моторики тонкой кишки.Определенную роль в возникновении агастритической гипохромной анемии играют децифит меди и гиповитаминоз С. Немаловажное значение в развитии постгастрорезекционной анемии имеют связи между пищевым витамином В12 (внешний фактор Касла) и гастромукопротеинами (внутренний фактор Касла), которые при резекции желудка снижены.При этом уменьшается процесс депонирования витамина В12 в печени, где он участвует в белковом обмене, являясь одним из его регуляторов.В развитии анемии имеет значение также дефицит фолатов вследствие развития синдрома мальабсорбции.

Клинически анемия после резекции желудка проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, систолическим шумом на верхушке сердца, бледностью кожи. При исследовании периферической крови выявляют снижение количества эритроцитов, гемоглобина, изменения цветового показателя.

Постваготомические синдромы. В последнее время хирурги отдают предпочтение органосохраняющим операциям, которые имеют значительные преимущества в сравнении с резекцией желудка. Уменьшение объема резецированного желудка и сохранение его резервуарной функции способствуют значительному уменьшению числа и степени послеоперационных нарушений и осложнений.

Широкое распространение нашли различные виды ваготомий, а также сочетанных операций-ваготомий с экономными резекциями.Вид ваготомического синдрома тесно связан с видом выполненной операции. В настоящее время проводятся следующие виды ваготомий: двусторонняя стволовая ваготомия, двусторонняя селективная ваготомия, двусторонняя селективная проксимальная ваготомия.При пересечении двух стволов блуждающего нерва наступает денервация всех органов брюшной полости -желудка, поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, кишок.При выполнении селективной ваготомии-денервация желудка, а при проксимальной селективной ваготомии выполняется частичная денервация желудка в области тела, т.е. в месте продукции соляной кислоты.В хирургической практике в последние годы преимущество отдают комбинированным операциям- сочетанию ваготомии с дренирующими операциями-пилоропластикой, гастродуодено- стомией, гастроеюностомией и экономной резекцией -- пилороантрумэктомией, сегментарной резекцией желудка.

Одним из серьезных осложнений ваготомии является рецидив язвенной болезни. Среди причин рецидива язв после ваготомии основное значение придается недостаточному подавлению кислотности желудочного содержимого в результате неполной перерезки желудочных ветвей блуждающего нерва и замедления эвакуации пищи из желудка. Застой пищи в желудке удлиняет вторую фазу желудочной секреции, поэтому даже при невысоких показателях кислотности желудочного сока рецидив язвы возможен из-за декомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела. Кроме того, у определенного количества больных причиной развития рецидива язвенной болезни (особенно в ранние сроки) может быть преимущественно ее гастриновый механизм или наличие синдрома Золлингера--Эллисона, а также обсеменение хеликобактерной инфекцией.

Выполнение ваготомии с дренирующими операциями может быть причиной развития демпинг-синдрома. Следует отметить, что демпинг-синдром у таких больных не столь резко выражен по сравнению с больными, которым проводится резекция 2/3 желудка, и чаще отмечается в послеоперационный период и в первые месяцы и годы, с течением времени его проявления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают.

дним из наиболее частых постваготомических синдромов является постваготомная диарея, частота которой колеблется от 10 до 40 %. Она чаще отмечается у больных, которым проводилась ваготомия без дренирующих операций. У таких больных наблюдаются нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного канала, гипотония желудка, которая приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка. Это усиливает процессы ее брожения, в результате чего в тонкую кишку поступает пищевой химус с повышенным содержанием продуктов брожения. При некоторых видах ваготомий происходит денервация поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Развитие ахлоргидрии после ваготомии способствует возникновению бактериальной флоры в верхних отделах пищеварительного канала. Следует учитывать также тот факт, что после ваготомии снижается секретиновый механизм стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

В подавляющем большинстве случаев постваготомная диарея носит легкий характер -- послабление стула 2--3 раза в сутки, часто после приема определенных продуктов. Обычно диарея не ухудшает общего состояния больных.

Одним из частых постваготомических синдромов является нарушение моторики пищеварительного канала. В ранние сроки после ваготомии наблюдаются желудочный стаз и дуоденостаз. Стаз пищи в желудке связан с нарушениями его моторики, ослаблением перистальтики. Отмечаются расширение желудка и его атония, спазм привратника. При этом больные жалуются на чувство переполнения после еды, вздутия, иногда наблюдаются регургитация и рвота. При дуоденостазе рентгенологически обнаруживают расширение двенадцатиперстной кишки и длительный стаз бария в ней.К постваготомическим синдромам относят также развитие заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы. Изменения в печени могут возникать сразу после операции, в дальнейшем в большинстве случаев они проходят. В отдаленные сроки после ваготомии возможно увеличение частоты развития хроническою холецистита, гипотонически-гипокинетической дискинезии желчного пузыря, желчнокаменной болезни, что можно объяснить развитием атрофических изменений в двенадцатиперстной кишке и снижением высвобождения холецистокинин-панкреозимина, основного регулятора деятельности желчного пузыря. Это, в свою очередь, ведет к развитию желчезастойного синдрома, воспалительным изменениям, нарушению биохимического состава желчи, что и является причиной возникновения хронического холецистита и желчнокаменной болезни.

Диагностика болезней оперированного желудка

Диагностика. Основные методы диагностики болезней оперированного желудка включают изучение функциональных проб печени, показателей углеводного обмена, пероральной сахарной нагрузки. При этом сахарная кривая будет характеризоваться быстрым и высоким пиком гипергликемии с последующей выраженной гипогликемией и снижением концентрации сахара в крови до субнормальных цифр. Необходимым является определение в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, содержания липидов, исследование кала на наличие нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, крахмальных зерен, массы калового содержимого.

Для изучения секреторной возможности культи желудка или желудка после ваготомии важным является исследование кислотопродуцирующей функции желудка. С этой целью предпочтение следует отдавать внутрижелудочной рН-метрии.
Для оценки моторной функции верхних отделов пищеварительного канала наиболее доступным является рентгенологический метод, хотя можно использовать электрогастрографию, баллонокимографию.Большое значение имеет определение моторной функции, так как ее нарушения часто обусловливают развитие демпинг- синдрома и синдрома приводящей петли, а развитие желудочного стаза после ваготомии является одним из наиболее частых причин страданий больных.Гастрофибродуоденоскопия позволяет выявлять гастрит культи желудка, анастомозит, язвы анастомоза, культи желудка, тонкой кишки. При язвах анастомоза, рецидиве язвы тела желудка, двенадцатиперстной кишки обязательно проведение исследований на наличие хеликобактерной инфекции, при необходимости осуществляют прицельную биопсию слизистой оболочки с последующим морфологическим и гистохимическим исследованием биоптата.

При наличии явлений поражения билиарных путей больным делают дуоденальное зондирование с последующей микроскопией порций желчи, бактериологическим посевом, а по возможности и биохимическим исследованием.

Больным с оперированным желудком проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости, позволяющее оценить состояние паренхимы печени, поджелудочной железы, диагностировать заболевания желчного пузыря. В связи с тем что у большинства больных имеются нервно-вегетативные нарушения, проводят такие исследования, как электрокардиография, электроэнцефалография, реовазография сосудов, определение минутного объема сердца и др.

Таким образом, для уточнения диагноза отдельных пострезекционных или постваготомических синдромов необходим целый ряд исследований, объем которых определяется в каждом конкретном случае.

Лечение больных с оперированным желудком

Лечение больных с оперированным желудком состоит из диетотерапии, медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Основой является лечебное питание, которое для данных больных имеет первостепенное значение. Это связано с тем фактом, что пищевые продукты часто вызывают некоторые пострезекционные расстройства, в частности демпинговые реакции.

В зависимости от этого все пищевые вещества делят на 4 группы:

1-я -- это пищевые вещества, которые вызывают выраженную демпинговую реакцию;

2-я -- пищевые вещества, вызывающие умеренную демпинговую реакцию;

3-я -- пищевые вещества, не оказывающие какого-либо существенного влияния на развитие демпинговой реакции;

4-я -- это пищевые вещества, обладающие способностью тормозить развитие демпинговой реакции. К 1-й группе относят легкоусвояемые углеводы, молоко, большой объем жидкости, ко 2-й--полисахариды (хлеб, хлебобулочные изделия, блюда из круп, овощи, фрукты). Третью группу составляют жиры. К 4-й группе относят вещества, богатые белками (говядина, мясо птиц, кролика, рыба, твердый сыр, а также творог).

При построении диеты следует учитывать клиническую форму пострезекционного или постваготомного расстройства, состояние пищеварения, изменения других органов (печени, поджелудочной железы, кишок), массу тела, состояние углеводного, белкового, липидного и других видов обмена веществ, индивидуальную переносимость пищевых веществ, тяжесть заболевания.

Наибольшую проблему составляет диетотерапия при демпинг- синдроме. При легком течении его из питания выключается 1-я группа пищевых продуктов, количество углеводов в среднем составляет 380--350 г, если нет противопоказаний со стороны поджелудочной железы, тонкой кишки и гепатобилиарной системы. В целях пополнения рациона источниками энергии содержание жиров не ограничивают, а в некоторых случаях, например у больных со сниженной массой тела, их количество увеличивают до 120--130 г в сутки. При легкой форме заболевания умеренно повышают количество белков до 120--130 г в сутки за счет введения продуктов, содержащих белки животного происхождения (мясо, рыба, яичный белок, твердый сыр). При демпинг-синдроме средней степени тяжести необходимо существенно уменьшить количество углеводов. При этом запрещаются легкоусвояемые углеводы и умеренно ограничиваются полисахариды. Количество углеводов в рационе составляет 350--300 г в сутки. Для восполнения недостающей в питании энергии количество жира по возможности увеличивают до 120-- 130 г, белка--до 130--140 г в сутки. При тяжелом течении заболевания содержание углеводов в питании составляет не более 300 г, жира-- 120--130 г, белка -- 140--150 г в сутки, т.е. каждый прием пищи у таких больных должен содержать высокобелковое блюдо.

Для уменьшения проявлений демпинговой реакции рекомендуется прием пищи начинать с употребления белкового блюда, затем принимать гарнир, количество жидкости ограничивать. Пищу следует употреблять лежа или принимать горизонтальное положение после еды.Оптимальное количество приемов пищи 5 раз в сутки.Если пострезекционный или постваготомический синдром протекает с поражением поджелудочной железы, печени, сопровождается диарейным синдромом, количество жира в питании ограничивают. Больным с гипотонией желудка, которая часто наблюдается после ваготомий, не рекомендуется употреблять блюда, долго задерживающиеся в желудке (жирные продукты, грубая клетчатка, жирные сорта мяса, яйцо, сваренное вкрутую). Следует отдавать предпочтение блюдам, быстро «покидающим» желудок (содержащим органические кислоты). Поэтому при приготовлении пищи следует в нее добавлять овощные, фруктовые соки, лимонную кислоту и др.

При отсутствии у больных болевого синдрома не обязательно принимать протертые и отварные блюда, допускается употребление пищи куском, использование такого метода кулинарной обработки, как тушение и запекание (особенно у больных с демпинг-синдромом, которые плотную пищу переносят лучше, чем кашицеобразную, протертую).

Таким образом, единой диеты для больных с болезнями оперированного желудка нет, так как количество всевозможных нарушений очень велико и они не однотипны, поэтому лечение их должно быть строго индивидуальным.

Для коррекции нарушений углеводного, белкового и липидного обмена, пополнения витаминов назначают белковые гидролизаты, аминокислотные смеси, внутривенное введение 10--20 % раствора глюкозы, проводят комплексную витаминотерапию (В1, В6, В12, В15, фолиевая кислота). После парентерального введения витаминов можно использовать такие витаминные комплексные препараты, как ревит, квадевит, декамевит, эссенциале. Для повышения анаболических процессов, особенно у больных с агастральной астенией, при большом дефиците массы тела, наличии постгастрорезекционной анемии применяют анаболические гормоны: ретаболил (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней) или силаболин (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней); на курс--5--8 инъекций. Следует помнить, что назначение анаболических препаратов требует применения высокобелковой диеты, а также периодического введения аминокислот, белковых гидролизатов (аминосол-600, аминосол- 800, вамин-14, ваминолакт, альвезин новый и др.).

В качестве средств, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов пищеварительного канала, назначают метоклопрамид (внутримышечно по 2 мл 1--2 раза в день, или по 10 мг 2--3 раза в день за 20--30 мин до еды). Можно применять также эглонил, реглан, мотилиум, препульсид, ридол, церукал. У больных с ускоренным пассажем по тонкой кишке в качестве средств, замедляющих моторику, увеличивающих время контакта пищевого химуса с пищеварительными соками, можно использо-вать препараты белладонны -- белласпон, беллатаминал, бускопан и др.

Для коррекции процессов пищеварения рекомендуются препараты, содержащие пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал, дигестал, мезим-форте, солизим, панкурмен, креон). Назначают один из перечисленных препаратов после или во время еды по 1--2 таблетки. Диетотерапия в сочетании с приемом ферментных препаратов позволяет увеличить массу тела, улучшить общее состояние больного.

Из симптоматических средств используют антидиарейные препараты: лоперамид (по 1 драже 1--2 раза в день), каопектат (по 1 капсуле 3 раза в день), смекту (по 1 пакетику 2--3 раза в день) до исчезновения диареи.

При агастральной астении применяют также пантокрин, настойки элеутерококка, заманихи, женьшеня, при нарушениях сна и повышенной раздражительности -- рудотель, беллоид, препараты валерианы, седуксен, элениум и др.

Если у больных с оперированным желудком имеется патология поджелудочной железы, печени, дисбактериоз кишечника, хронический холецистит, рефлюкс-эзофагит, то им назначается соответствующая терапия.

Из немедикаментозных методов лечения можно рекомендовать фитотерапию. Особенно показаны препараты аира, мяты перечной, мелиссы, зверобоя, тысячелистника, календулы, тмина, корней валерианы, плодов боярышника, травы пустырника. При демпинг- синдроме их можно принимать в виде порошка или концентрированных отваров. При синдроме приводящей петли рекомендуют промывания минеральными водами культи желудка и приводящей петли. Для снятия нарушений вегетативного отдела нервной системы, улучшения сна назначают хвойные, хвойно-морские, жемчужные ванны. Из методов аппаратной физиотерапии показаны гальванические токи в виде гальванического воротника по Щербаку, электрофорез кальция или брома по Вермелю, а также диадинамические токи, электросон. Применяют также психотерапию и различные виды иглотерапии.

Критерии экспертизы трудоспособности.

По окончании лечения 70--60% больных возвращаются к своему труду без ограничений или с ограничениями по рекомендации ВК [Горбашко А.И., 2001]. У 15--30% оперированных развиваются послеоперационные расстройства, которые приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности.

Ведущими прогностическими факторами, определяющими нарушение трудоспособности, являются степень компенсации, характер и тяжести последствий лечения и степень нарушения функции пищеварения.

Степень компенсации функции пищеварения - важный критерий МСЭ после хирургического лечения язвенной болезни. У большинства больных нарушенное в результате болезни и операции пищеварение компенсируется в сроки от 3 до 4 мес после резекции 2/3 желудка, 6--8 мес - после субтотальной резекции и гастрэктомии и 1,5--2 мес -- после ваготомии.

По завершении периода компенсации, а также в отдаленном периоде в практике МСЭ целесообразнее высказываться о степени нарушения пищеварения как важном критерии нарушения жизнедеятельности.

Последствия лечения -- это патологическое состояние, обусловленное вмешательством на желудке, двенадцатиперстной кишке и блуждающем нерве, характеризующееся нарушением или выпадением функций желудка, других органов желудочно-кишечного тракта и недостаточной их компенсацией. В настоящее время в публикациях употребляются около 70 названий этих патологических симптомокомплексов.

Все многообразие клинических проявлений отдаленных последствий при направлении больных на МСЭ целесообразно представить в виде

следующих патологических синдромов:

- демпинг-синдром (I--II степеней тяжести);

-- гипогликемический синдром (I--III степеней тяжести);

-- постгастрорезекционная анемия (I--III степеней);

-- синдром приводящей петли (I--III степеней тяжести);

-- постгастрорезекционная дистрофия (I--III степеней);

-- пептическая язва анастомоза, культи желудка после резекции, рецидивная или незаживающая язва после ваготомии;

-- гастрит культи желудка после резекции или ваготомии (фаза ремиссии или обострения);

-- постваготомная рецидивирующая диарея (I--III степеней);

-- постваготомная атония желудка;

-- рефлюкс-эзофагит (I--III степеней);

-- синдром «малого желудка» (редко в отдаленном периоде).

Нарушение пищеварения.

Степень нарушения пищеварения определяют следующие факторы: общее состояние больного, масса тела (стабильна, падает), дефицит массы тела, болевой синдром, степень выраженности диспепсических явлений, показатели секреторной и моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ, изменения гемограммы, показатели белкового, углеводного и других видов обмена и внутриполостного кишечного пищеварения.

Различают 3 степени тяжести нарушения пищеварения.

Легкое (I степень) нарушение функции пищеварения, клинически характеризуется периодическими жалобами на умеренные боли, чувство тяжести в надчревной области после приема пищи, отрыжку, срыгивание желчью, тошноту, неустойчивый стул. У ряда больных можно проследить типичные проявления патологических синдромов в легкой сгепени, реже в средней степени тяжести.Общее состояние удовлетворительное. Масса тела в норме или дефицит ее не превышает 10 кг, стабилен.Нормальные показатели гемограммы или на нижней границе нормы, реже -- умеренная анемия. Биохимические и рентгенологические показатели в норме.Средней степени (II степень) нарушение пищеварения клинически проявляется жалобами на стойкий болевой синдром, диспепсические явления, неустойчивый стул. Часты последствия в виде демпинг-синдрома средней (реже выраженной) тяжести или другие патологические синдромы средней тяжести.Дефицит массы тела -- 10--5 кг, периодически может нарастать,но под влиянием лечения стабилизируется.Гипохромная анемия, диспротеинемия. Характерно нарушение эвакуаторной функции анастомоза и тонкой кишки. В копрограмме -- нарушения переваривания жиров и углеводов.

Тяжелая степень нарушения пищеварения характеризуется выраженным упадком питания более 15 кг, дефицит массы тела прогрессивно нарастает. Выражены патологические синдромы III степени тяжести, трудно поддающиеся лечению. При объективном обследовании -- отеки, трофические расстройства кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. Выраженная анемия, гипопротеинемия, рентгенологически -- резко ускоренная эвакуация из желудка и по тонкой кишке. В копрограмме -- выраженная амило-, стеато-и креаторея.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ.

Любой вид и объем оперативного лечения язвенной болезни приводит к утрате трудоспособности.

Длительность ее определяют:

-- состояние больного до операции;

-- вид и объем операции;

-- скорость компенсации нарушенных функций; ;

-- наличие, характер и степень тяжести осложнений в раннем послеоперационном периоде;

--отдаленные последствия;

-- сопутствующие заболевания;

-- возраст больных.

СРЕДНИЕ СРОКИ ВУТ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ:

Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) - 40--35 дней

СПВ + пилоропластика - 40--35 дней

Стволовая или селективная ваготомия + пилоропластика - 1,5-2 мес.

Ваготомия + антрумрезекция - 2,5-3 мес.

Резекция 2/3--3/4 желудка - 3-3,5 мес.

Гастрэктомия - 6-8 мес.

Удлинять средние сроки ВУТ могут ранние послеоперационные осложнения и последствия операций. Среди них на первом месте стоит астенический синдром, характеризующийся общей слабостью, раздражительностью, плохим сном на фоне нормализации послеоперационных показателей. Длительность лечения по больничному листу в этом случае может быть увеличена до 6 мес, так как более раннее возвращение к профессиональному труду ведет в последующем к развитию стойких отдаленных последствий.У ряда больных возможно развитие после операции анастомозита, гастрита культи желудка, синдрома малого желудка», нагноения послеоперационной раны, абсцессов в брюшной полости, лигатурных свищей. Эти изменения, а также медленное развитие адаптации могут привести к удлинению средних сроков нетрудоспособности в пределах санкционированных 10 мес.

К удлинению сроков ВУТ после ваготомии могут привести сохраняющийся болевой синдром и диспепсические явления, что у 15% больных обусловлено незарубцевавшейся язвой или гастродуоденитом; ранняя транзиторная диарея; постваготомная атония желудка, а также пожилой возраст, при котором адаптация после операции затягивается.

ВУТ возникает и при необходимости лечения в отдаленном периоде последствий операции. Чаще это рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит в период обострения. Срок ВУТ -- 2--3 нед, реже -- 1,5--2 мес. При частых и длительных обострениях рефлюкс-эзофагита ВУТ не должна превышать 3--4 мес, и в связи с сомнительным прогнозом эти больные должны быть направлены на МСЭ.

Показания к направления на МСЭ:

-- завершенное лечение и необходимость значительной коррекции трудовой деятельности вследствие абсолютных противопоказаний для работы в своей профессии;

-- тяжелые осложнения или последствия операций, ведущие к длительной утрате трудоспособности;

-- неэффективность реконструктивного лечения и выраженные нарушения функции пищеварения.

Стандарты обследования при направлении на МСЭ:

-- данные о росте и массе тела больного;

-- общие анализы крови и мочи;

-- общий белок и белковые фракции, альбумин-глобулиновый коэффициент;

-- копрограмма;

-- рентгеноскопия желудка для оценки культи, функции анастомоза, приводящей и отводящей петель;

-- фиброэзофагогастроскопия для оценки морфологических изменений (гастрит, язва, эзофагит и т. д.).

Критерии групп инвалидности.

III группа инвалидности (умеренное ограничение жизнедеятельности) устанавливается:

- по завершении лечения после операции при невозможности продолжения трудовой деятельности в некоторых профессиях в связи с абсолютными противопоказаниями или невозможности выполнять ее в полном объеме.

- при средней степени тяжести патологических синдромов при необходимости коррекции трудовой деятельности, ведущей к снижению квалификации или объема работы.

II группа инвалидности (выраженное ограничение жизнедеятельности) устанавливается при:

-- тяжелых (III степень тяжести) отдаленных последствиях операции (например, демпинг-синдром III степени тяжести и др.);

-- средней выраженности нескольких синдромов, на фоне сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или сахарного диабета, когда выполнение профессионального труда в обычных условиях может ухудшить их течение;

-- развитии после операции тяжелых ранних осложнений (межкишечные абсцессы в сочетании с кишечными свищами) с неясным прогнозом.

I группа инвалидности (резко выраженное ограничение жизнедеятельности и нуждаемость в постоянном постороннем уходе) устанавливается редко при:

-- пострезекционной дистрофии III степени тяжести;

-- постваготомной рецидивирующей диарее III степени тяжести.

язвенный желудок двенадцатиперстный лечение

Литература

1. Внутренние болезни: Учебник для ВУЗов. В 2-х томах / под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2002.

2. В.Г. Ясногородский. Справочник по физиотерапии. - М.: Медицина, 1992.- 512с., ил.

3. Лычёв В.Г., Набиулин М.С., Архипов А.Г и соавт. Гастроэнтерология. Учеб. метод. пособие. / Барнаул. - 1998. - 159 с.

4. Вело Салупене. Клиническая гастроэнтерология. // Таллин, 1988. - С. 99-112.

5. Гончарик И.И. Клиническая гастроэнтерология. // Минск, 2002. - С. 116-149.

6. Крылов А.А., Земляной А.Г., Михайлович В.А. и соавт. Неотложная гастроэнтерология. // Спб., - 1997. - 216-226.-

7. Язвенная болезнь. // 7-ц3

8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Лядов К.В. // Кислотозависимые и ассоциированные с H.pylori заболевания органов пищеварения. // Конспект врача. Выпуск № 38. Медицинская газета № 44-45. (20-25.06.2003).

9. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 1998. - №1. - С.105-107.

10. Шептулин А.А., Хакимова Д.Р. Алгоритм лечения больных язвенной болезнью // РМЖ. - 2003. - Т.11.№2. - С. 59-65

Размещено на Allbest.ru