Лучевые методы диагностики кистозных образований поджелудочной железы и парапанкреатической зоны на этапах хирургического лечения

Аналогично с целью оценки эффективности различных методов лучевой диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография) в таблице 6 представлены сравнительные данные лучевых методов исследования при наличии хронического панкреатита с формированием постнекротической кисты.

Таблица 6

Сравнительная оценка данных лучевых методов исследования о патологическом процессе при наличии хронического панкреатита с формированием постнекротической кисты

Таким образом, анализ данных таблицы 6, показал, что в оценке «заинтересованности» сосудов в патологическом процессе наиболее эффективно было ультразвуковое исследование, которое в большей степени позволило оценить все нюансы и явилось единственно возможным для оценки степени экстравазальной компрессии (при этом важно использование всех возможных режимов ультразвукового исследования); распространённость процесса более полно оценивалась при компьютерной томографии; оценка состояния билиарной и панкреатической системы была исчерпывающей при магнитно-резонансной томографии. Относительно низкие показатели ультразвукового исследования в оценке распространённости патологического процесса и состояния билиарной и паркеатической системы объясняются затруднением визуализации в некоторых случаях из-за наличия выраженных воспалительных изменений.

В таблице 7 представлены данные по сопоставлению предоперационного диагноза и морфологической верификации серозных и муцинозных кистозных опухолей и постнекротических кист. В таблицу включены данные о предоперационном диагнозе 245 пациентов - только тех, кому до операции были поставлены и морфологически подтверждены следующие диагнозы: кистозная опухоль и постнекротическая киста.

Таблица 7

Сопоставление предоперационного диагноза и морфологической верификации серозных и муцинозных кистозных опухолей и постнекротических кист

*Серым помечено совпадение дооперационного диагноза и морфологической верификации образования

Таким образом, чувствительность, специфичность и точность дифференциальной диагностики серозных и муцинозных кистозных опухолей и постнекротических кист составила 98,4%, 97,9% и 97,0%, соответственно.

Несмотря на то, что дооперационная верификация образований была достаточно высокой, следует обратить внимание на тот факт, что в обоих случаях, когда дооперационно был поставлен диагноз постнекротическая киста, при верификации оказалась муцинозная опухоль. В одном случае муцинозная цистаденома (потенциально злокачественная), в другом - муцинозная цистаденокарцинома. В 2 случаях при дооперационном диагнозе доброкачественная цистаденома (в одном доопеорационно диагностировали серозную цистаденому, в другом - муцинозную) морфологическая верификация образования была - постнекротическая киста.

Истинная киста поджелудочной железы. В I группе пациентов в 8 (10,8%) наблюдениях при морфологической верификации диагностировали истинную кисту поджелудочной железы. Истинные кисты локализовалась только в дистальных отделах поджелудочной железы, в 6 (75%) случаях по периферии паренхимы железы. Размеры её варьировали в пределах от 27х12х20 мм до 120х130х140 мм.

При ультразвуковом и компьютерно-томографическом исследованиях во всех случаях определялось жидкостное полициклическое образование в тонкой гиперэхогенной капсуле. При значительных размерах образования в его полости могло определяться незначительное количество мелкодисперсной взвеси. Во всех случаях в образовании определялись тонкие «плёнчатые» перегородки. При незначительных размерах образования - одна перегородка (1 (12,5%) наблюдение). При размерах более 60 мм в диаметре - от трёх до 6-8 перегородок (7 (87,5%) наблюдений).

То, что размеры большинства образований превышали 60 мм, свидетельствует о том, что при незначительных размерах образования пациенты не предъявляли жалоб и не обращались к врачу. Также имела значение преимущественная локализация образования по периферии ПЖ, что при незначительных размерах не нарушало функций органа. Жалобы у пациентов появлялись по мере роста образования и компрессии им окружающих структур и магистральных сосудов. В капсуле и перегородках образования при дуплексном сканировании кровоток не определялся, а при СКТ и МРТ с контрастным усилением перегородки и капсула не накапливала контрастное вещество.

На настоящий момент пока не выработаны чёткие критерии дифференциальной диагностики макрокистозной серозной цистаденомы, муцинозной цистаденомы и истинной кисты, так как верификация этих образований возможна только по морфологическому изучению, подчас крайне тонкой, капсулы образования.

Внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли. Проведён анализ данных обследования 18 больных с ВПМО. По данным инструментальной дооперационной диагностики в сопоставлении с результатами гистологического исследования удалённого образования всех пациентов разделили на три группы в соответствии с типами локализации опухоли: опухоль ГПП - у 9 (50,0%) больных, опухоль боковых панкреатических протоков - у 5 (27,8%) больных и смешанный тип опухоли - у 4 (22,2%) больных.

У пациентов с ВПМО ГПП были определены следующие критерии диагностики при различных методов лучевого исследования. При ультразвуковом исследовании в В-режиме опухоли, исходящей из ГПП, определялся проток, расширенный на протяжении с уплотнением его стенок, отмечались пристеночные сосочковые разрастания различной степени выраженности, было возможно наличие гипоэхогенных неоднородных опухолевых масс вокруг ГПП. При дуплексном сканировании папиллярных пристеночных разрастаний, а также опухолевых масс вокруг ГПП, кровоток не регистрировали. При спиральной компьютерной томографии диагностировали кистозное расширение ГПП веретёнообразной формы. Средние значения ед. Н в ГПП в этой зоне составили: нативная фаза - 17±0,24 ед. Н; артериальная фаза - 17±0,07 ед. Н; венозная фаза - 19±0,07 ед. Н; отсроченная фаза - 17±0,05 ед. Н. Отмечалось утолщение стенок ГПП с наличием пристеночных мягкотканных разрастаний плотностью до 43 ед Н. медленно и достаточно равномерно накапливающих контрастное вещество при болюсном контрастном усилении. Средние значения ед. Н при этом составили: нативная фаза - 40±0,06 ед. Н; артериальная фаза - 60±0,1 ед. Н; венозная фаза - 54±0,1 ед. Н; отсроченная фаза - 55±0,11 ед. Н. Было возможно наличие мягкотканного образования вокруг ГПП различной степени выраженности, накапливающего контрастное вещество во все фазы контрастного усиления. При магнитно-резонансной томографии также определялось расширение ГПП с утолщением его стенок, а также сегментарных протоков первого порядка и пристеночные мягкотканные разрастания. Распространение мягкотканного компонента опухоли вокруг ГПП определялось в виде неоднородного слабогиперинтенсивного МР-сигнала в Т2 В.И. и в STIR Накопление контрастного вещества в этом компоненте происходило во все фазы контрастного усиления, аналогично компьютерной томографии. Наибольшие диагностические возможности при наличии ВПМО ГПП несла в себе МРХПГ, дающая возможность в трёхмерном изображении проследить ход ГПП на всём его протяжении. Наиболее наглядным являлось МР-изображение при объёмной MIP реконструкции, на котором оценивали пространственное расположение как главного, так и долевых панкреатических протоков.

Анализ данных обследования пациентов с ВПМО, исходящих из боковых ветвей, показал, что ультразвуковое исследование менее эффективно, так как в поджелудочной железе визуализировали только кистозные полости, связь которых с ГПП установить не удавалось. При незначительной выраженности процесса возможно наличие зоны пониженной эхогенности и мелкие кистозные образования, при значительном распространении визуализировали кистозные образования в виде «гроздьи винограда». При дуплексном сканирование кровоток в перегородках и солидной части этого образования не регистрировали. Аналогичная картина определяется и при компьютерно-томографическом исследовании. Визуализировали единичные кистозные полости в паренхиме поджелудочной железы или гроздьевидное скопление кистозных структур. Стенки расширенных протоков отчетливо визуализировались в портальную или отсроченную фазы исследования благодаря гиперконтрастному усилению в виде ободка по периферии расширенных протоков. В то время, как при УЗИ и СКТ долевые протоки могли быть плохо доступными для визуализации из-за незначительности их диаметра в непоражённой части, методом выбора при диагностики ВМПО боковых ветвей ГПП являлась МРХПГ, при которой чётко дифференцировали кистозные полости, связанные с главным панкреатическим протоком. При опухолях боковых ветвей МР-изображение, напоминало «гроздь винограда», то есть визуализировалось мультицентрическое внутридольковое расширение протоков 2 - 3 порядка в виде кист диаметром 1-3 мм с тонкими перегородками между полостями.

При смешанном типе ВПМО выявлены следующие критерии диагностики, аналогичные для всех лучевых методов исследования: расширение ГПП, а также боковых протоков, на фоне которого определялись как единичные кисты, так и кистозные образования в виде «гроздьи винограда». В просвете кистозных образований возможно наличие пристеночных папиллярных солидных структур. Также возможно распространение солидного компонента на паренхиму поджелудочной железы. При ДС данных за наличие кровотока в перегородках, капсуле, а также солидном компоненте ВПМО смешанного типа получено не было. При компьютерной томографии папиллярные пристеночные разрастания, а также мягкотканный компонент образования вокруг ГПП незначительно и равномерно накапливали контрастное вещество во все фазы исследования. Несмотря на то, что все методы лучевой диагностики позволили получить диагностическую информацию, как и в случае с ВПМО ГПП и ВПМО боковых ветвей, при ВПМО смешанного типа наибольшие диагностические возможности у МР-холангиопанкреатографии, дающей возможность в трёхмерном изображении проследить ход как ГПП, так и боковых протоков на всём протяжении.

В 6 наблюдениях в ходе оперативного вмешательства выполняли ИОУЗИ, данные которого позволили уточнить неясные до операции вопросы. В 2-х случаях, при дооперационной диагностике тесного контакта мягкотканного компонента, окружающего ГПП с конфлюенсом воротной вены, данные ИОУЗИ дали возможность визуализировать нечёткость внутреннего контура стенки воротной и верхней брыжеечной вен, что диктовало необходимость выполнения краевой резекции соответствующих вен. В 1-ом случае при наличии ВПМО боковых ветвей УЗ-картина при ИОУЗИ позволила определить преимущественную локализацию процесса в головке железы, вследствие чего выполнили пилоросохраняющую панкреатодуоденальную резекцию с резекцией тела железы. В 1-м - результаты ИОУЗИ также дали возможность скорректировать объём выполненного оперативного вмешательства, так как исследование чётко показало распространение ВПМО ГПП на паренхиму железы. Больному произвели корпорокаудальную резекцию со спленэктомией. Также, у этого пациента данные ИОУЗИ позволили чётко верифицировать два мелких образования печени как непаразитарные кисты. И в 2-х наблюдениях данные ИОУЗИ показали отсутствие непосредственного контакта образования с магистральными сосудами в области головки ПЖ.

Результаты гистологического исследования удалённых образований показали, что ВПМО боковых протоков в большинстве своём неинвазивны (в 2 случаях выявили аденому, в 2 - опухоль неопределённого потенциала злокачественности и в 1 - карциному in situ); ВПМО смешанного типа в 2 случаях имели неопределённый потенциал злокачественности и в 2 выявили карциному; ВПМО ГПП в нашем исследовании в 7 случаях были представлены карциномой (в 2 инвазивной), и в 2 случаях опухоль имела неопределённый потенциал злокачественности. Анализ данных о структуре и размерах образования, а также о диаметре ГПП показал, что пристеночные папиллярные разрастания, размеры образования более 3,0 см в диаметре, а также расширение ГПП более 11,0 - 12,0 мм характерны для карцином.

Солидно-псевдопапиллярные опухоли. Проведён анализ данных 11 больных с СППО. В наших наблюдениях размеры первичной опухоли колебались от 25х30х35 мм до 160х110х117 мм в диаметре. Все узлы имели четкие границы. В 5 случаях опухоль локализовалась в головке поджелудочной железы, в 2 - в теле-хвосте и в 4 случаях - в хвосте железы.

Анализ результатов предоперационного обследования пациентов в сочетании с интраоперационными данными позволил разделить их на две группы: I группа (3 пациента) - опухоли размерами 2,5 - 5,0 см, в структуре которых преобладал солидный компонент; II группа (8 пациентов) - опухоли размерами более 5,0 см в диаметре, в структуре которых преобладал кистозный компонент.

У пациентов I группы при размерах 2,5 и 3,5 см опухоль была представлена эластичной желтовато-беловатой тканью. При УЗИ опухоль определялась как образование неправильной формы с нечёткими ровными контурами, по структуре солидное, неравномерно пониженной эхоплотности. При дуплексном сканировании образования в его структуре при размерах образования до 3,5 см в диаметре - данных за наличие кровотока получено не было, при размерах более 3,5 см в диаметре - в структуре образования регистрировали единичные артерии с магистральным типом кровотока и вены.

При СКТ определялось преимущественно солидное образование неправильной овальной формы, капсула определялась нечётко и фрагментарно. Жидкостной компонент опухоли имел плотность 40±0,02 ед. Н, солидный - 55±0,03 ед.Н. При болюсном введении контрастного препарата солидный компонент опухоли накапливал контрастное вещество в артериальную (94±0,03 ед. Н), венозную (104±0,06 ед. Н) и отсроченную фазы (74±0,05 ед. Н) исследования с преобладанием в артериальную и венозную. По-видимому, высокие цифры шкалы Хаунсфилда в жидкостном компоненте образований первой группы связаны с тем, что кистозные полости очень малы и на томографических срезах в точку измерения могут попадать мелкие множественные перемычки, которые копят контрастное вещество.

МРТ дала возможность определить мелкие жидкостные лакуны образования и дифференцировать их геморрагическое содержимое, которое определялось в виде гиперинтенсивного МР-сигнала в Т1-FFE В.И., что объясняется значительным парамагнитным эффектом метгемоглобина.

У пациентов II группы при размерах узла более 5,0 см на разрезе отмечалось наличие кровоизлияний и полостей с кровянистым содержимым. При УЗИ образование имело округлую форму с чёткими относительно ровными контурами и неоднородную солидную структуру с наличием кистозных включений или (по мере увеличения размеров образования) структура образования была кистозная с наличием незначительно выраженного солидного компонента, расположенного преимущественно по периферии.

При наличии солидной структуры опухоли с кистозными включениями для уточнения характера образования проводили трёхмерную реконструкцию ультразвукового изображения, которая при незначительно выраженной кистозной составляющей позволила дифференцировать её от солидной части. В солидном компоненте опухоли отмечались гиперэхогенные включения, дающие акустическую тень. При дуплексном сканировании данных за наличие кровотока в солидной части образования получено не было. При значительных размерах образования, определить откуда оно исходит представлялось затруднительным.

При СКТ определялась многоузловое кистозно-солидное образование неправильной овальной формы, негомогенное, с включением кальцинатов, в капсуле неравномерной толщины. Жидкостной компонент опухоли имел плотность 24±0,08 ед. Н, солидный - 59±0,12 ед.Н. При введении болюсного контрастного препарата солидный компонент опухоли накапливал контрастное вещество в артериальную (72±0,22 ед. Н), венозную (69±0,13 ед. Н) и отсроченную фазы (77±0,27 ед. Н) исследования, достаточно равномерно во все фазы. Капсула образования также накапливала контрастный препарат до 82±0,14 ед. Н достаточно равномерно во все фазы исследования.

При МРТ солидный компонент опухоли определялся изоинтенсивным паренхиме поджелудочной железы на Т1 В.И. и Т2 В.И. и слабогиперинтенсивным в STIR; жидкостный - слабо гипоинтенсивным паренхиме поджелудочной железы на Т1 В.И. и умеренно гиперинтенсивным на Т2 В.И. и в STIR.

При анализе лучевой картины метастатического поражения печени образования разных размеров также имели различную лучевую картину.

Так, метастазы размером от 15,0 до 50,0 мм при УЗИ имели солидную структуру повышенной эхоплотности и незначительно выраженный гипоэхогенный ободок. Кровоток в структуре метастазов диаметром 15,0 - 20,0 мм при дуплексном сканировании не регистрировали, что объясняется незначительными размерами образования; при размерах образования более 30,0 мм в структуре образования лоцировали артериальные сигналы. При СКТ также диагностировали солидные образования овальной формы в капсуле неравномерной толщины. Крайне незначительное жидкостное включение имел только метастаз диаметром до 50,0 мм. Метастазы имели плотность 30-48 ед. Н в нативную фазу исследования, жидкостное включение в структуре большего из них - 13 ед. Н. При болюсном введении контрастного препарата солидный метастаз накапливал контрастное вещество в артериальную (73 ед. Н), венозную (66 ед. Н) и отсроченную (52 ед. Н) фазы исследования с преобладанием в артериальную и венозную. Жидкостное включение имело следующие характеристики накопления контрастного препарата: в артериальную - 41 ед. Н, в венозную - 14 ед. Н и отсроченную - 22 ед. Н. фазы. Капсула образования, при солидном его строении, чётко не дифференцировалась. При МРТ солидный компонент опухоли имел гипонтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и изоинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR; жидкостной - гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и гиперинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR. МРТ позволяло также более точно определить наличие жидкостных лакун и определить характер их содержимого.

Метастаз в печень размерами 25х23х14 см, который весил 3950 г, на разрезе практически полностью был представлен жидкой кровью и ее свертками. При УЗИ метастаз определялся в виде кистозно-солидного образования неправильной формы, в капсуле, с относительно чёткими, неровными контурами. Структура его была неоднородной, с наличием в жидкостном содержимом эхоплотной смещаемой взвеси. Также отмечено наличие умеренного количества солидных перегородок. При дуплексном сканировании данных за наличие кровотока в капсуле и перегородках образования получено не было. При СКТ также диагностировали кистозное образование с незначительно выраженным пристеночным компонентом овальной формы в капсуле неравномерной толщины. Жидкостной компонент опухоли имел плотность 23 ед. Н., солидный - 43 ед. Н. При болюсном введении контрастного препарата солидный компонент опухоли накапливал контрастное вещество в артериальную (79 ед. Н), венозную (80 ед. Н) и отсроченную (66 ед. Н) фазы исследования с преобладанием в артериальную и венозную. Капсула образования также накапливала контрастный препарат до 82-91 ед. Н достаточно равномерно во все фазы исследования. При МРТ солидный компонент опухоли имел гипонтенсивный МР-сигнал во всех режимах исследования; жидкостной - гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и гиперинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR.

В пяти наблюдениях злокачественный потенциал опухоли был расценен как неопределённый, в шести случаях диагностирована карцинома. Инвазия в прилежащие сосуды, метастазы в печень, а также расширение главного панкреатического протока было диагностировано только при солидно-псевдопапиллярных карциномах. Всем пациентам с солидно-псевдопапиллярными карциномами после хирургического лечения проводили химиотерапию. В настоящее время состояние всех пациенток удовлетворительное.

Нейроэндокринная опухоль с кистозной трансформацией структуры. В исследование вошли 6 пациенток с НЭО с кистозной транстформацией структуры. Размеры образований варьировали в пределах от 35х38х30 мм до 167х132х127 мм. Локализация опухолей в поджелудочной железе была представлена следующим образом: головка - 1 (16,7%), тело - 2 (33,3%), тело-хвост - 1 (16,7%) и хвост - 2 (33,3%) образования. Во всех наблюдениях образования имели кистозно-солидную структуру и были в капсуле толщиной до 2,3 мм. В 3 (50%) наблюдениях в структуре образования отмечены кальцинаты.

При УЗИ 5 (83,3%) образований они имели ровные и чёткие контуры, неоднородную солидную структуру эхоплотности различной степени выраженности с наличием анэхогенных кистозных полостей: гипоэхогенная - у 3 больных, изо- и гипоэхогенная - у 1 и изоэхогенная - у 1 больной. Обращает на себя внимание тот факт, что в 1 (16,7%) наблюдении образование имело вид округлой кисты с утолщенной капсулой (до 2,0 мм) с неровным внутренним контуром, единичной тонкой эхоплотной перегородкой и незначительно выраженным солидным пристеночным компонентом размером 10,0 х 16,0 мм, жидкостное содержимое полости при этом было неоднородным с наличием незначительного количества мелкодисперсной изоэхогенной взвеси. При дуплексном сканировании в структуре солидной части образования регистрировали сосудистые сигналы: при размерах до 40 мм в диаметре - единичные артерии с коллатеральным типом кровотока (ЛСК до 0,3 м/с); при размерах более 40 мм в диаметре - множественные артерии с коллатеральным типом кровотока (ЛСК от 0,2 до 0,81 м/с) и вены (ЛСК от 0,1 до 0,15 м/с).

При компьютерной томографии образования имели ровные и чёткие контуры и пониженную рентгеновскую плотность, а также полости в структуре, различной формы и размеров. Полости могли иметь содержимое разной рентгеновской плотности. В некоторых полостях отмечали наличие осадка, который перемещался при полипозиционном обследовании больного. В одном случае образование было кистозное с наличием незначительно выраженного пристеночного солидного компонента. В нативную фазу исследования мягкотканый компонент иногда плохо дифференцировался от кистозного, однако, при контрастном усилении он определялся в виде гиперденсного участка. Динамика накопления контрастного вещества в образовании была представлена следующим образом: солидная структура - нативная фаза - 48,2±0,19 ед. Н, артериальная фаза - 118,6±0,5 ед. Н, венозная фаза - 104,4±0,4 ед. Н, отсроченная фаза- 84,6±0,3 ед. Н; жидкостная структура - нативная фаза - 19,6±0,3 ед. Н, артериальная фаза - 20,2±0,3 ед. Н., венозная фаза - 20,6±0,3 ед. Н, отсроченная фаза - 20,6±0,3 ед. Н. Таким образом, солидный компонент нейроэндокринной опухоли с кистозной трансформацией значительно накапливало контрастный препарат в артериальную фазу исследования с незначительным снижением далее в венозную и в отсроченную фазы. Достаточно высокие средние цифры рентгеновской плотности жидкостного компонента объяснялись тем, что содержимое полостей было как преимущественно серозное, так и геморрагическое.

При магнитно-резонансном исследовании образования были с ровными и чёткими контурами, кистозно солидной структуры. При МРТ солидный компонент опухоли имел гипонтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и изоинтенсивный МР-сигнал на Т2 В.И. и в STIR; жидкостной - гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и гиперинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR. МРТ позволяло более точно определить наличие жидкостных лакун и определить характер их содержимого. МРТ даёт возможность различать и геморрагический компонент жидкости, который определялся в виде гиперинтенсивного МР-сигнала в Т1-FFE ВИ, что объясняется парамагнитным эффектом метгемоглобина. Некоторые кистозные полости имели двухслойное содержимое. Характер накопления контрастного вещества солидным компонентом образования был аналогичен таковому при компьютерной томографии.

Также, мы оценивали состояние магистральных сосудов брюшной полости, проходящих в зоне локализации образования. Во всех наблюдениях была выявлена «заинтересованность» сосудов в патологическом процессе: у 1 (16,7%) пациентки желудочно-двенадцатипесрная артерия и конфлюенс воротной вены прослеживались по контуру образования без локальных изменений линейной скорости кровотока; у 2 (33,3%) пациенток верхняя брыжеечная вена и у 2 (33,3%) - селезёночные артерия и вена были распластаны на образовании с признаками экстравазальной компрессии, на отдельных участках стенка этих сосудов плохо дифференцировалась от опухоли; у 1 (16,7%) пациентки - селезёночная артерия прослеживалась в структуре опухоли. Во всех случаях диагностированного дооперационного контакта магистральных сосудов с опухолью оказалось возможным «отойти» от опухоли. При прохождении селезёночной артерии в структуре опухоли выполнили дистальную резекцию ПЖ со спленэктомией.

При морфологическом исследовании удалённого образования в пяти случаях диагностировали нефункционирующую высокодифференцированную нейроэндокринную карциному, в одном - низкодифференцированную. Таким образом, кистозная трансформация структуры выявляется только у нефункционирующих нейроэндокринных опухолей, так как функционирующие опухоли имеют характерные симптомы, проявляющиеся достаточно рано, при размерах образования до 1,5 - 2,0 см. Нефункционирующая опухоль небольших размеров может развиваться бессимптомно. Симптомы появляются, в большинстве своём, по мере значительного увеличения опухоли в размерах и сдавления ею окружающих тканей, органов и сосудов. Вследствие этого, по мере роста образования возможно появление кистозных полостей, которые не успевают сформироваться у функционирующих опухолей из-за их незначительных размеров. В нашем исследовании 50,0% образований располагались преимущественно в дистальных отделах поджелудочной железы, этим также объясняются значительные размеры образования, так как опухоли данной локализации более длительно протекают бессимптомно.

Следует отметить, что в своём исследовании мы выявили дополнительный признак кистозной НЭО: так по мере роста опухоли стенка магистрального сосуда или его ветви, проходящего по контуру образования, может быть аррозировна с формированием ложной аневризмы в одной из кистозных полостей опухоли.

Кистозная тератома. Для кистозной тератомы при ультразвуковом, компьютерно-томографическом и магнитно-резонансном исследовании была характерна неправильная полициклическая форма, чёткие и ровные контуры и неоднородная структура с наличием перегородок различной степени выраженности и плотной неравномерно выраженной капсулы. При ультразвуковом исследовании часть камер образования имела однородное жидкостное содержимое, в других отмечалось наличие студнеобразного содержимого с изоэхогенной равномерно выраженной взвесью, а также эхоплотные массы. При дуплексном сканировании образования данных за наличие кровотока в капсуле и перегородках образования получено не было. При компьютерной томографии образование состояло из жидкости, жира, мягких тканей и уплотнения по периферии, а также кальцинатов. При контрастном усилении образование не накапливало контрастное вещество. Магнитно-резонансная томография также выявила неоднородность структуры образования, которая была представлена различными тканями: с повышенным МР-сигналом в Т1 В.И. и резко сниженным в Т2 В.И. и в STIR последовательности; жировой компонент, имеющий повышенный МР-сигнал в Т2 В.И. и в STIR и сниженный в Т1 В.И.; а также мягкотканные участки, имеющие сниженный МР-сигнал в Т1 В.И. и умеренно повышенный в Т2 В.И. и яркий в STIR. При контрастном усилении при МРТ образование не накапливало контрастный препарат, накопление отмечалось лишь в перегородках в отсроченную фазу исследования.

Кистозная лимфангиома. При лучевом обследовании выявили образование округлой формы с жидкостным содержимым моноциклической формы, в капсуле. Структура образования была жидкостной с единичными тонкими гиперэхогенными перегородками. В режимах цветового допплеровского картирования и энергии отражённого допплеровского сигнала при УЗИ кровоток в капсуле и перегородках образования не выявили. При компьютерной томографии наиболее эффективным являлось определение дифференциально-диагностических признаков при сочетании быстрого сканирования и болюсного введения контрастного вещества. При МРТ образование определяется как гипоэхогенное в Т1 В.И., гиперэхогенное - в Т2 и в STIR. Исследование с введением контрастного вещества помогло лучше оценить границы опухоли. Для МРТ была характерна более высокая контрастность тканей и, благодаря возможности мультипланарного исследования, лучшая оценка распространённости опухоли. Следует отметить, что структура образования более чётко определялась при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии, так как тонкие, как бы «плёнчатые», перегородки не чётко определялись при компьютерно-томографическом исследовании. Сложность верификации этого заболевания при его локализации в поджелудочной железе объясняется тем, что аналогичные признаки также являются характерными и для истинных и псевдокист ПЖ, для серозных и муцинозных цистаденом. Чётких дифференциально-диагностических признаков, способствующих постановке правильного диагноза в настоящее время нет. Точная верификация образования возможна только по результатам морфологического исследования.

Эхинококковая киста. При всех лучевых методах исследования определялось кистозное образование в толстой, местами двухконтурной капсуле. Структура образования была солидной, неравномерной плотности, с незначительно выраженной округлой жидкостной полостью. При дуплексном сканировании кровоток в капсуле и в солидном компоненте образования не регистрировали. При КТ и МРТ капсула и солидный компонент не накапливали контрастное вещество при его введении ни в одну фазу исследования.

В парапанкреатической зоне могут локализоваться кистозные образования, которые сложно дифференцировать от кистозных образований поджелудочной железы. Однако, дифференциальная диагностика этих образований важна, поскольку тактика ведения и лечения таких пациентов различна. Здесь могут локализоваться образования, исходящие из поджелудочной железы, но определяющиеся как бы вне её, это - дуоденальная дистрофия и такое осложнение хронического панкреатита, как ложная аневризма. Ложную аневризму следует дифференцировать с истинными аневризмами висцеральных сосудов, которые определяются в виде кистозной полости. Данные лучевой диагностики ложных и истинных аневризм висцеральных сосудов следует оценивать совместно, так как методы диагностики этих образований сходные, а оценка их в едином комплексе даёт возможность оценить нюансы диагностики и дифференциальной диагностики этих нозологических единиц. Также, в парапанкреатической зоне мы диагностировали кисты желчных протоков и кистозные неорганные забрюшинные образования, плотно прилежащие к поджелудочной железе, которые в некоторых случаях сложно дифференцировались от кистозных образований, исходящих из железы.

Кистозная форма дуоденальной дистрофии выявлена у 19 больных. В 16 (84,2%) случаях кистозная форма дуоденальной дистрофии была диагностирована дооперационно по данным лучевых методов диагностики. В 1 (5,3%) наблюдении дооперационно предполагали наличие гастроинтестинальной стромальной опухоли двенадцатиперстной кишки и в 2 (10,5%) - хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы, однако, при морфологическом исследовании образование верифицировали как кистозную форму ДД. В 18 (94,7%) наблюдениях картина заболевания была типичной, в 1 (5,3%) - атипичной. Типичную и атипичную форму целесообразно рассмотреть отдельно.

По данным всех методов инструментального обследования у всех больных диагностировано утолщение стенки ДПК, в толще которой выявлялось различное число кистозных образований: одно - у 12 (63,2%) больных, два - у 1 (5,3%), несколько - у 4 (21,0%) больных, множественные образования, сливающиеся между собой, выявлены у 2 (10.5%) больных. Размер выявленных образований варьировал от 6 мм в диаметре до 66х27 мм.

При обследовании пациентов лучевыми методами исследования были получены следующие данные: во всех случаях стенка ДПК была утолщена за счёт наличия кистозного образования с различной степенью выраженности кистозного компонента, деформирующего просвет кишки. Также диагностировали признаки хронического панкреатита различной степени выраженности: постнекротические кисты (локализованные преимущественно в головке) - у 9 (47,4%) больных и панкреатическую гипертензию - у 9 (47,4%) больных.

При УЗИ в некоторых случаях для чёткой дифференциации и локализации образования следует непосредственно перед исследованием дать пациенту 200,0 - 250,0 мл жидкости (не заглатывая воздух). При продвижении жидкости из желудка в двенадцатиперстную кишку она как бы «омывает» стенку с образованием и чётко локализует его в стенке кишки. При исследовании нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки (кишка слабо смещалась относительно головки поджелудочной железы при форсированном дыхании и в режиме четырёхмерной реконструкции УЗ-изображения), её задняя стенка была неравномерно уплотнена, утолщена от 16,4 до 67,0 мм. Протяжённость выявленных изменений варьировала от 23,2 мм до 76,0 мм. Слизистый слой стенки не был изменён, в мышечном слое стенки кишки определялось образование/образования неправильной округлой формы, размерами от 7,0 мм в диаметре до 64,9х26,7 мм, толщиной до 25,2 мм, с чёткими ровными контурами в тонкой гиперэхогенной капсуле с наличием тонких гиперэхогенных перегородок. При дуплексном сканировании кровотока в капсуле и перегородках образования не выявили.

При СКТ стенка ДПК также была утолщена и негомогенна. Солидный компонент в стенке ДПК по своим КТ-характеристикам соответствовал характеристикам поджелудочной железы. При контрастном усилении накопление вещества было снижено и замедлено. Также, в толще стенки кишки определялось гиподенсное кистозное образование/образования неправильной округлой формы.

Образования были гомогенные, плотностью от 5 до 17 ед. Н, и негомогенные, плотностью до 24 ед. Н. При контрастном усилении капсула и перегородки образования не накапливали контрастное вещество.

При МРТ утолщенная стенка ДПК также имела кистозное образование с различной степенью выраженности кистозного и солидного компонента. Солидная часть образования имела сниженный МР-сигнал в Т1 В.И. и изоинтенсивна по отношению к сигналу от утолщенной стенки ДПК в Т2 В.И. Кисты в структуре этого образования имели однородный гиперинтенсивный МР-сигнал в режимах Т2 В.И. и в STIR и однородный гипоинтенсивный МР-сигнал в режиме Т1 В.И. Кисты располагались в подслизистом слое, имели неправильную округлую форму и местами сливались между собой. В большинстве из них выявляли тонкие перегородки. При болюсном введении контрастного препарата капсула и перегородки образований не накапливали контрастное вещество. Следует отметить, что при магнитно-резонансном исследовании сами кисты визуализировались более чётко, даже без введения контрастного препарата.

Наиболее информативной для постановки диагноза являлась MIP-реконструкция, которая позволила без введения контрастного вещества пространственно визуализировать как само кистозное образование, так и его взаимоотношения с панкреатическим и билиарными протоками.

Рентгенологическое исследование выполнили 17 (89,5%) больным с верифицированной ДД. При рентгенологическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта во всех 17 наблюдениях диагностировали изменения в ДПК: в 12 (70,6%) случаях - сужение просвета ДПК со стороны медиальной стенки, в 3 (17,6%) - циркулярное сужение ДПК и в 2 (11,8%) - деформацию просвета по медиальному контуру. Протяженность стеноза была в пределах от 27,0 мм до 35,0 мм. При циркулярном сужении просвет кишки был сужен до 2,0 и 10,0 мм. Замедление проходимости содержимого в ДПК было отмечено в 5 (29,4%) наблюдениях. Все выявленные изменения в различной степени характеризовали наличие дуоденального стеноза. В 3 (17,6%) наблюдениях в стенке кишки, дистальнее выявленного стеноза, при рентгенографии визуализировали округлую воздушную тень с чёткими ровными контурами, размерами от 12х14 мм до 19х4х9 мм, которая является кистозным образованием. Следует отметить, что у 1 больного, анамнез заболевания которого составил пять лет (в течение этого времени он неоднократно госпитализировался и подвергался различным видам хирургического лечения), ранее был наложен гастроэнтероанастомоз по поводу дуоденального стеноза.

Особое внимание следует обратить на тот факт, что во всех 19 (100%) случаях при лучевых методах обследования пациентов с кистозной формой дуоденальной дистрофии диагностировали смещение желудочнодвенадцатиперстной артерии кпереди и влево. Артерия при этом определялась справа от выявленного образования.

У 1 (5,3%) больного была выявлена атипичная форма дуоденальной дистрофии. При значительном кистозно-фиброзном поражении стенки двенадцатиперстной кишки, диагностированном всеми методами лучевой диагностики, в поджелудочной железе были поражены только зоны крючковидного отростка и нижней части головки поджелудочной железы, отсутствовали изменения Вирсунгова протока, была интактной ткань тела, хвоста и части головки ПЖ, не было признаков билиарной гипертензии. При рентгенографии дуоденальный стеноз не определялся. Это заставляло думать либо о выраженной изолированной дуоденальной дистрофии с атрофией крючковидного отростка, либо о блокаде эктопированной тканью аномального протока крючковидного отростка в стенке двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, при атипичной форме ДД желудочнодвенадцатиперстная артерия была также смещена кпереди и влево.

У 2 (10,5%) больных при наличии выраженных изменений в проекции всей поджелудочной железы была выполнена субтотальная резекция головки поджелудочной железы с наложением продольного панкреатоэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле кишки, при их выполнении использовали ИОУЗИ, данные которого определяли ход оперативного вмешательства.

Истинные и ложные аневризмы висцеральных сосудов. При оценке полученных данных аневризмы разделили на две группы: I - истинные (23 наблюдений) и II - ложные (20 наблюдений).

В I группе диагностировали аневризмы следующих висцеральных артерий: селезёночная артерия - 14 (60,9%); чревный ствол - 1 (4,3%); верхняя брыжеечная артерия - 2 (8,7%); поджелудочно-дуоденальная - 4 (17,5%); желудочно-дуоденальная - 1 (4,3%); желудочно-сальниковая артерия - 1 (4,3%). У 20 (87,0%) пациентов выявили единичные аневризмы, у 3 (13,0%) больных - множественные (2, 3 и 4 аневризмы). Большинство диагностированных аневризм исходили из селезёночной артерии - 60,9%. Множественные аневризмы диагностировали только в селезёночной артерии. По форме выявленные аневризмы во всех случаях были мешотчатыми. Размеры аневризм варьировали от 8,0 до 32,0 мм в диаметре.

При УЗ-исследовании у пациентов I группы в В-режиме визуализировали анэхогенное образование овоидной формы с тонкими, преимущественно эхоплотными стенками. В режимах ЦДК и ЭОДС полость аневризмы полностью окрашивалась. Образование всегда находилось в проекции анатомического хода артерии. В режиме импульсной допплерографии ЛСК на входе в аневризму была повышена на 17,0 - 41,1% от нормальных значений с высокой диастолической составляющей. В полости аневризмы спектр кровотока был турбулентным. По данным СКТ в нативную фазу диагностировали гиподенсное образование с чёткими ровными контурами. При введении контрастного вещества образование также определялось в проекции анатомического хода сосуда, его полость контрастировалась в артериальную фазу исследования (до 250 ед. Н). Характер контрастирования полости по интенсивности накопления контрастного вещества был аналогичен аорте. При магнитно-резонансной томографии исследование было целесообразно проводить в режиме магнитно-резонансной ангиографии, позволяющей оценить состояние сосудистого русла в зоне локализации аневризмы и самой аневризмы. При этом было возможна оценка стенок аневризмы, наличия или отсутствия тромботических масс. В нашем исследовании при проведении МРА-трёхмерной реконструкции мы оценивали пространственное взаимоотношение аневризмы с прилежащими органами и сосудами. Интенсивность контрастирования аневризмы была аналогична аорте и висцеральным артериям.

Полипроекционную ангиографию брюшного отдела аорты и её ветвей выполнили в 20 (87,0%) наблюдениях для уточнения локализации аневризмы, оценки анатомического хода артерии-источника аневризмы, оценки развития коллатерального русла висцеральных сосудистых бассейнов, определения показаний и оценки возможности использования методов эндоваскулярного лечения. При ангиографии во всех случаях определялась шейка аневризмы с заполнением её полости контрастным веществом. В 3 (15,0%) случаях шейка аневризмы была широкой, от 10 до 19 мм. Методика рентгенэндоваскулярного лечебного вмешательства выбиралась рентенэндоваскулярным хирургом вместе со специалистом лучевой диагностики в зависимости от топографо-анатомических особенностей аневризм, выявленных дооперационно. Во время проведения ангиографического исследования выбор методики подтверждался или корректировался в зависимости от данных, полученных при ангиографии.

На основании полученных данных мы определили топографо-анатомические особенности, оценкой которых следует руководствоваться при выборе метода рентгенэндоваскулярного лечения аневризм непарных висцеральных артерий:

· для выключения аневризм дистальных ветвей непарных висцеральных артерий с узкой шейкой целесообразно применение эмболизации полости аневризмы окклюзирующими спиралями;

· при аневризмах крупных ветвей непарных висцеральных артерий с широкой шейкой возможно применение стент-ассистируемой окклюзии или эмболизации полости аневризмы окклюдером и спиралями;

· при аневризмах крупных ветвей непарных висцеральных артерий, как с узкой, так и с широкой шейкой, возможно использование эмболизации артерии-источника аневризмы окклюзирующими спиралями и эндопротезирование.

При анализе данных пациентов II группы с ложными аневризмами у 3 (13,0%) больных было выявлено два источника ложной аневризмы. Распределение аневризм по сосудам-источникам аневризмы представлено следующим образом: селезёночная артерия - 12 (52,2%); общая печёночная - 2 (8,7%); желудочно-двенадцатиперстная - 4 (17,4%); поджелудочно-двенадцатиперстная - 2 (8,7%); левая желудочная - 1 (4,3%); желудочно-сальниковая - 1 (4,3%); тощекишечная - 1 (4,3%) (суммарное число артерий - 23, так как в трёх случаях было два источника ложной аневризмы).

На основании данных КУЗИ, СКТ и МРТ были диагностированы постнекротические кисты поджелудочной железы на фоне хронического панкреатита с осложнением в виде аррозионного кровотечения в полость кисты из прилежащего магистрального сосуда. Диаметр постнекротической кисты составил от 73,0 до 143,0 мм. Размеры полости ложной аневризмы варьировали от 20,0 Ч 16,0 до 34,6 х 32,0 мм. Размер дефекта сосуда составлял 4,9 - 7,1 мм.

При УЗИ в В-режиме визуализировали округлое образование в капсуле различной степени выраженности, неоднородное по структуре, по периферии преимущественно эхоплотное с наличием анэхогенной полости, интимно прилежащей к одной из стенок с нарушением её целостности. При ДС отмечали спонтанное контрастирование полости аневризмы с регистрацией артериального кровотока. В режиме импульсной допплерографии ЛСК на входе в аневризму была повышена на 18,9 - 37,8% от нормальных значений с высокой диастолической составляющей. В 9 случаях полость аневризмы окрашивалась не полностью с наличием пристеночных неокрашиваемых участков, которые соответствовали «свежим» тромботическим массам. По данным СКТ органов брюшной полости выявляли в проекции поджелудочной железы образование неоднородной структуры, гиподенсное в центре, округлой формы, с чёткими волнистыми контурами. В нативную фазу плотностью образования составила 35,7 - 62 ед. Н. При контрастном усилении в центре образования определялась зона активного накопления контрастного вещества, плотностью до 110 ед. Н в артериальную фазу, до 155 ед. Н - в венозную фазу со снижением до 85 ед Н в отсроченную фазу. Однако, характер контрастирования полости в артериальную фазу по интенсивности накопления контраста был ниже, чем в аорте. При МРТ, кроме режима МРА, мы считаем целесообразным в данной группе больных выполнять МРТ по программам T2 TSE, T1 TSE, STIR TSE 6 мм, BTFE 6 мм, MRCP 1,5 мм во фронтальной и аксиальной плоскостях для оценки гепатопанкреатобилиарной зоны в целом и, в особенности, оценки состояния протоковой системы печени и поджелудочной железы. Постнекротическая киста во всех случаях выглядела как округлое образование с довольно четкими контурами, сигнал от него неоднородный с наличием округлого участка, имеющего гиперинтенсивный сигнал в T2 В.И. и в STIR, гипоинтенсивный в режиме T1 В.И. При МРА полость образования контрастировалась. Однако, интенсивность контрастирования была ниже, чем у аорты и висцеральных сосудов. Определялся сосуд, прилежащий к ней, с наличием дефекта в зоне контакта. Во всех наблюдениях выявили билиарную и панкреатическую гипертензию.

Следует отметить, что анализ данных обследования пациентов показал, что выбор метода исследования, а, впоследствии, и тактики ведения данной категории больных следует проводить, учитывая следующие параметры:

· размеры аневризмы;

· связь полости аневризмы с протоковой системой поджелудочной железы;

· наличие осложнений течения хронического панкреатита (панкреатическая гипертензия, кальциноз паренхимы ПЖ, портальная гипертензия).

Так, в нашем исследовании в 7 (35,0%) случаях ложные аневризмы были размером менее 50,0 мм в диаметре, 5 из них имели достаточно выраженные пристеночные тромботические массы. Связь с ГПП полости этих аневризм отсутствовала. В 6 (30,0%) случаях диагностировали связь ложной аневризмы с протоковой системой ПЖ. Наиболее эффективно это определяется по данным МРПХГ. Необходимо отметить, что во всех этих наблюдениях размеры аневризмы были более 60,0 мм в диаметре. В 7 (35,0%) случаев связь ложной аневризмы с ГПП не определяли.

Наши данные свидетельствуют о том, что при небольших ложных аневризмах, не связанных с протоковой системой поджелудочной железы, эффективно рентгенэндоваскулярное лечение, позволяющее добиться «выключения» ложной аневризмы из кровотока. При ложных аневризмах, полость которых связана с протоковой системой ПЖ, а также при наличии панкреатической гипертензии, калькулёза паренхимы ПЖ и вирсунголитиаза, портальной гипертензии, целесообразно проводить хирургическое лечение, направленное на устранение ложной аневризмы и других осложнений хронического панкреатита. Для уменьшения риска профузного кровотечения при последующем открытом оперативном вмешательстве рентгенэндоваскулярное лечение эффективно в качестве I этапа лечения. Таким образом, данные лучевых методов исследования непосредственно влияют на выбор тактики лечения пациентов с ложными аневризмами висцеральных сосудов.

По результатам предоперационного обследования, с учётом клинических данных о состоянии паренхимы поджелудочной железы, а также состоянии органов желудочно-кишечного тракта, была выбрана следующая тактика лечения пациентов: эндоваскулярная окклюзия полости аневризмы - в 3 (15,0%) наблюдениях; в качестве I-го этапа лечения выполнили эндоваскулярное вмешательство (окклюзию полости артерии, ствола артерии на проксимальном участке, эндопротезирование) (II этап - открытое оперативное вмешательство) - в 5 (25,0%) наблюдениях; изогнутость ствола артерии не позволила выполнить эндоваскулярное вмешательство, вследствие чего произвели открытую операцию - в 1 (5,0%) случае. Ангиографическое исследование носило диагностический характер, так как при проведении консервативной терапии по данным ультразвукового мониторирования в динамике было отмечено постепенное «закрытие» полости аневризмы, что было подтверждено и при ангиографии - в 3 (15,0%) случаях; при выраженном болевом синдроме и/или угрозе разрыва кисты - экстренное открытое оперативное вмешательство - в 8 (40,0%) наблюдениях. При эндоваскулярном вмешательстве в 1 (5,0%) случае выполнили ИОУЗИ, данные которого позволили без дополнительного введения контрастного препарата выявить второй сосуд-источник аневризмы, не диагностированный дооперационное и, таким образом, скорректировать хирургическую тактику. При выполнении открытого оперативного вмешательства в 1 (5,0%) случае выполнили ИОУЗИ, данные которого позволили чётко определить локализацию ложной аневризмы селезёночной артерии, входящей в воспалительный инфильтрат.