Течение и прогноз симптоматических и криптогенных парциальных эпилепсий у взрослых

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Течение и прогноз симптоматических и криптогенных парциальных эпилепсий у взрослых

14.01.11 - «Нервные болезни»

Котов А.С.

Москва - 2010 г.

Работа выполнена в Государственном учреждении «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского»

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

доктор медицинских наук, профессор Рудакова Ирина Геннадьевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Власов Павел Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Левин Олег Семенович

доктор медицинских наук, профессор Федин Анатолий Иванович

Ведущая организация - ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова» Росздрава

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Эпилепсия - самое частое тяжелое нарушение деятельности головного мозга во всех странах и, вероятно, наиболее распространенное из всех медицинских расстройств в мире [Зенков Л.Р., 2002].

Заболеваемость эпилепсией, высокая у детей младшего возраста, снижается у взрослых и вновь увеличивается в пожилом и старческом возрасте, составляя в среднем для стран Запада от 30 до 70 на 100000 населения в год [Guberman A., Bruni J., 1999; Петрухин А.С., 2000]. После второго десятилетия жизни в подавляющем большинстве случаев причиной эпилепсии служат структурные изменения головного мозга, выявляемые (симптоматические эпилепсии) или не выявляемые (криптогенные эпилепсии) при помощи инструментального исследования. Удельный вес последних неуклонно увеличивается с возрастом и уже на 3-4 десятилетии жизни диагноз симптоматической (СПЭ) или криптогенной (КПЭ) парциальной эпилепсии устанавливается практически всем больным с дебютом эпилептических приступов. Данные о распространенности эпилепсии варьируют в широких пределах, что, очевидно, связано с различной методикой проведения эпидемиологических исследований. Средняя распространенность эпилепсии в США и странах Западной Европы составляет от 3 до 7 на 1000 населения [Hauser W.A. et al., 1993; Гехт А.Б., 2009].

Основными причинами развития СПЭ и КПЭ служат приобретенные вследствие травм, воспалительных и сосудистых заболеваний, опухолей и других, в ряде случаев неизвестных причин повреждения мозга. Многие пациенты отмечают, что приступы может спровоцировать стресс, недосыпание, прием алкоголя и другие факторы. Нередко у пациентов с СПЭ и КПЭ отягощен семейный анамнез по эпилепсии, что косвенно свидетельствует о генетически детерминированной предрасположенности к развитию заболевания. Таким образом, для возникновения СПЭ или КПЭ очевидно необходимо сочетание генетических, предрасполагающих (повреждение головного мозга, или initial precipitating injury в англоязычной медицинской литературе) и провоцирующих факторов.

После инициального повреждения следует обычно латентный период, длительность которого варьирует в широких пределах. В это время в головном мозге идет процесс эпилептогенеза. Несмотря на многочисленные исследования экспериментальных животных и патоморфологического материала от больных, подвергнутых оперативному лечению по поводу резистентной эпилепсии, этапы и закономерности этого процесса остаются по-прежнему недостаточно изученными. Очевидно, длительность латентного периода зависит от возраста на момент повреждения, а также характера последнего [Swartz B. et al., 2006; Hjalmarsson A. et al., 2007].

Характерным для СПЭ и КПЭ является сочетание парциальных и вторично генерализованных приступов, что в типичных случаях делает диагноз весьма очевидным [Карлов В.А., 1990; Гехт А.Б., 2004]. Тем не менее, топическая локализация очага эпилепсии в коре головного мозга представляет собой сложную задачу, особенно при неинформативности или противоречивости данных инструментального исследования.

Традиционно пессимистический взгляд на возможность избавления больных эпилепсией от приступов начал меняться во второй половине XX века, когда, благодаря разработке целого ряда новых и эффективных антиэпилептических препаратов (АЭП), был совершен прорыв в лечении этого серьезного недуга [Карлов В.А., 1997; Федин А.И. и соавт., 2006; Власов П.Н. и соавт., 2009]. В настоящее время, согласно авторитетным данным M. Brodie и P. Kwan (2001), пациенты с вновь диагностированной эпилепсией достигают ремиссии на первом или втором АЭП примерно в 60% случаев, оставшиеся 40% имеют высокий риск развития резистентной эпилепсии [Kwan P., Brodie M.J., 2001]. Однако в ряде случаев за полное излечение эпилепсии принимается временное прекращение приступов - нетерминальная ремиссия (НТР). Распространенность НТР при СПЭ и КПЭ у взрослых не изучена, очевидно, в ряде случаев она может служить причиной ошибок в тактике ведения больных и анализе результатов лечения.

Одним из факторов, определяющих успех лечения, является выполнение пациентом предписаний врача. При эпилепсии число некомплаентных пациентов может составлять 30-40% [Белоусова Е.Д., 2009].

Когнитивные и поведенческие расстройства, сопутствующие диагнозу эпилепсии социальные ограничения, а также побочные эффекты антиэпилептических препаратов (АЭП) служат причиной существенного снижения качества жизни и нередко доставляют пациентам куда большие страдания, чем редкие или легко протекающие приступы [Гехт А.Б., 2005; Михайлов В.А., 2009].

Последние десятилетия ХХ и начало ХХI века ознаменовались бурным развитием эпилептологии. Были описаны новые эпилептические синдромы, стремительно совершенствуются методы структурной и функциональной нейровизуализации, что позволило, в первую очередь, с большей эффективностью отбирать пациентов для хирургического лечения эпилепсии, в стадии клинических и преклинических испытаний находятся десятки новых АЭП.

Тем не менее, проблема помощи взрослым больным с СПЭ и КПЭ далека от своего решения. Причинами этому служат недостаточная информативность диагностических методов, низкая эффективность используемых АЭП, недостаточное внимание к клиническим особенностям приступов, качеству жизни и эффективности социальной и медицинской реабилитации больных эпилепсией. Решению всех вышеуказанных проблем будет посвящена наша работа.

Цель исследования:

Повышение эффективности лечения, социальной реабилитации и качества жизни взрослых больных с симптоматическими и криптогенными парциальными эпилепсиями.

Задачи исследования:

1. Изучить структуру СПЭ и КПЭ у взрослых по данным обращаемости, сформулировать критерии диагностики парциальной эпилепсии с неустановленной локализацией эпилептического очага.

2. Выявить частоту развития СПЭ, обусловленной инициальным повреждением, оценить влияние особенностей ИП на клинику и прогноз СПЭ у взрослых.

3. Определить частоту выявления и структуру провокаторов приступов у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, установить распространенность потенциально курабельных факторов, провоцирующих эпилептические приступы.

4. Оценить и сравнить информативность рутинных и современных методов инструментального исследования у взрослых больных с СПЭ и КПЭ.

5. Выявить частоту достижения ремиссии и предикторы неэффективности терапии АЭП у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, сравнить эффективность различных схем терапии.

6. Определить уровень комплаентности у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, выявить факторы, снижающие комплаентность у таких пациентов и разработать способы ее повышения.

7. Изучить распространенность феномена нетерминальной ремиссии у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, оценить вероятность повторного достижения ремиссии у пациентов с рецидивом приступов, выявить возрастной интервал, во время которого наиболее вероятен риск рецидива приступов у пациентов с длительной ремиссией.

8. Выявить факторы, негативно влияющие на связанное со здоровьем качество жизни у взрослых больных с СПЭ и КПЭ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с симптоматической парциальной эпилепсией возраст получения и характер инициального повреждения обуславливают длительность латентного периода, клинические особенности и эффективность лечения заболевания.

2. Факторы, провоцирующие приступы у взрослых с СПЭ и КПЭ, выявляются у 1/7 обследованных. В половине случаев спровоцированные приступы связаны с нарушением врачебных рекомендаций, что свидетельствует о недостаточной информированности и/или некомплаентности данной когорты пациентов.

3. У половины взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ локализационная форма эпилепсии не может быть установлена в связи с недостаточностью или противоречивостью данных клинического и/или инструментального исследования, что делает диагноз ПЭ в первую очередь клиническим. «Современные» методы инструментального исследования (ночной ЭЭГ-видеомониторинг, высокопольная МРТ) у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ более информативны, чем «традиционные» (рутинная ЭЭГ, РКТ и низкопольная МРТ).

4. Ремиссия среди взрослых больных с СПЭ и КПЭ с впервые назначенной терапией может быть достигнута в половине случаев, а у всего массива пациентов - в 1/3 случаев. Единственным достоверным предиктором неэффективности медикаментозной терапии СПЭ и КПЭ у взрослых служит высокая частота приступов. У 1/5 обследованных после достижения ремиссии происходит рецидив приступов и лишь у 30,7% из них удается вновь добиться ремиссии, при этом данные инструментального обследования не являются предиктором ни возможности рецидива приступов, ни вероятности достижения ремиссии после коррекции лечения.

5. Основными факторами, негативно влияющими на связанное со здоровьем качество жизни, у больных с СПЭ и КПЭ являются коморбидные тревожные и/или депрессивные расстройства. С низким СЗКЖ также ассоциируются зрелый и пожилой возраст, выраженные побочные эффекты АЭП, поздний дебют заболевания, отсутствие работы, неэффективность АЭП, бездетность и высокая частота приступов. Такие факторы, как тревожные/депрессивные расстройства, побочные эффекты АЭП и неэффективность терапии являются потенциально курабельными, что делает актуальным динамическое исследование СЗКЖ у пациентов с эпилепсией в широкой клинической практике.

Научная новизна работы

С использованием современных высокотехнологичных методов исследования изучены эпидемиологические показатели и структура СПЭ и КПЭ у взрослых, в результате чего сформулировано понятие и определен удельный вес парциальной эпилепсии с неустановленной локализацией эпилептического очага в структуре парциальных эпилепсий.

Впервые определено влияние особенностей инициального повреждения на клинику и прогноз СПЭ у взрослых, установлено, что длительность латентного периода обратно пропорциональна возрасту на момент инициального повреждения. Различные виды инициального повреждения характеризуются разной длительностью латентного периода, частотой приступов и вероятностью достижения ремиссии.

Проведен комплексный анализ провокаторов приступов при СПЭ и КПЭ у взрослых. Согласно полученным данным, факторы, провоцирующие эпилептические приступы, выявляются у 1/7 пациентов и в половине случаев связаны с нарушением врачебных рекомендаций.

На большом массиве взрослых больных с СПЭ и КПЭ проведено сравнение информативности традиционных и современных методов инструментального исследования, установлено, что современные методы (ночной ЭЭГ-видеомониторинг, высокопольная МРТ) характеризуются большей частотой выявления патологических изменений, чем традиционные (рутинная ЭЭГ, РКТ и низкопольная МРТ).

Катамнестическое наблюдение включенных в исследование пациентов позволило установить, что при стартовой монотерапии ремиссия у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ может быть достигнута в половине случаев, а при лечении всего массива пациентов - в 1/3 случаев. Сравнение эффективности различных схем медикаментозной терапии у взрослых пациентов с СПЭ и КПЭ продемонстрировало, что при неэффективности стартовой монотерапии дуотерапия более эффективна по сравнению с альтернативной монотерапией. Политерапия с использованием «современных» АЭП была достоверно эффективнее «традиционной» политерапии.

На большом массиве взрослых больных с СПЭ и КПЭ изучены факторы, влияющие на комплаентность, и частота некомплаентности. Установлено, что единственным фактором, ассоциирующимся с низкой комплаентностью, является неэффективность медикаментозной терапии. Информирование пациентов и регулярные визиты к врачу позволяют достоверно повысить уровень комплаентности.

Впервые изучена структура и закономерности развития феномена нетерминальной ремиссии при различных эпилептических синдромах у взрослых. Согласно полученным данным, рецидив приступов происходит у 1/5 больных, находящихся в ремиссии. Повторного достижения ремиссии после коррекции терапии АЭП удалось добиться лишь у 1/3 пациентов из данной группы. Рецидив приступов у пациентов с длительной ремиссией чаще всего приходился на подростковый, юношеский и молодой взрослый возраст.

Проведена комплексная оценка социальных и медицинских факторов, негативно влияющих на качество жизни взрослых больных с СПЭ и КПЭ. Установлено, что основными факторами, снижающими качество жизни взрослых больных с СПЭ и КПЭ, являются коморбидные тревожные и/или депрессивные расстройства. Помимо этого, потенциально курабельными факторами, снижающими качество жизни таких пациентов, являются неэффективность медикаментозной терапии, а также побочные эффекты лечения.

Практическая значимость

Полученные данные о влиянии особенностей инициального повреждения на клинические особенности СПЭ у взрослых позволили с большей точностью оценивать прогноз у данной категории пациентов.

Установление курабельных факторов среди провокаторов приступов привело к снижению частоты спровоцированных эпилептических припадков.

Выявленные клинические особенности различных форм ПЭ у взрослых позволили более точно устанавливать диагноз при данных эпилептических синдромах.

На основании сравнения информативности различных методов инструментального исследования были разработаны алгоритмы обследования больных эпилепсией, что, в свою очередь, привело к повышению эффективности использования диагностического оборудования.

Данные о структуре СПЭ и КПЭ у взрослых, а также эффективности различных схем медикаментозной терапии позволили определить потребность ЛПУ МО в противосудорожных препаратах.

Знание клинических особенностей феномена нетерминальной ремиссии привело к снижению риска рецидива эпилептических приступов, обусловленного необоснованной отменой АЭП.

Данные о факторах, повышающих комплаентность у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, привели к повышению эффективности медикаментозной терапии за счет большей приверженности пациентов лечению.

Анализ факторов, снижающих СЗКЖ у взрослых больных с СПЭ и КПЭ, позволил повысить качество жизни у таких пациентов за счет воздействия на потенциально курабельные факторы.

Личный вклад автора

Автором лично проведен клинический и неврологический осмотр, назначено обследование всем включенным в исследование пациентам, на основании результатов клинического и инструментального исследования назначена впервые или подвергнута коррекции текущая антиэпилептическая терапия, у 395 больных отслежен катамнез длительностью от 1 года до 6 лет (в среднем 3 года).

Внедрение в практику

Основные положения диссертации и результаты клинического исследования внедрены в педагогический процесс кафедры неврологии ФУВ МОНИКИ и освещаются на областных неврологических конференциях. Методы диагностики и лечения эпилепсии используются в работе отделения функциональной диагностики, отделения компьютерной и магнитно-резонансной томографии, неврологического и консультационно-диагностического отделений МОНИКИ, окружных эпилептологических кабинетов гг. Коломна, Подольск, Мытищи.

Решение поставленных задач

осуществлялось на базе неврологического отделения (руководитель - доктор медицинских наук, профессор С. В. Котов) Московского Областного Научно-Исследовательского Клинического Института им. М.Ф. Владимирского (директор - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ Г.А. Оноприенко).

Апробация работы.

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместной научной конференции сотрудников отделения неврологии, детской неврологии, кафедры неврологии ФУВ МОНИКИ от 26.01.2010. Материалы диссертации доложены на конференциях Московского областного общества неврологов (Москва, 2007, 2008, 2009 гг.), XIV, XV и XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008, 2009 гг.), конгрессе «Пароксизмальный мозг. Мультидисциплинарный подход к проблеме» (Санкт-Петербург, 2008 г.), конференции «Эпилептология в медицине XXI века» (Казань, 2009 г.), конгрессе «Российская эпилептология в современном мире» (Санкт-Петербург, 2010 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 114 печатных работ, из них 12 - в периодических изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 191 странице машинописного текста, состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, 5 глав собственных данных, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, приложения и указателя литературы, включающего 384 работы, из них 67 отечественных и 317 зарубежных. Работа иллюстрирована 37 таблицами и 26 рисунками.

2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование носило ретроспективно-проспективный характер. Единицей наблюдения являлся пациент, обратившийся за специализированной помощью. Учетными признаками были: пол, возраст, социальный и профессиональный статус больного, этиология Э, возраст дебюта Э, длительность течения Э, наличие и характер предшествующей терапии АЭП, форма Э, частота приступов, тип приступов, данные ЭЭГ и МРТ, уровень тревоги и депрессии, оценка качества жизни. По виду учетные признаки подразделялись на количественные и качественные. Программа сбора данных включала в себя выкопировку данных, непосредственную регистрацию, опрос. По времени наблюдение являлось текущим, по охвату статистической совокупности - несплошным, применялся метод когортного отбора. Использовалось разделение статистической совокупности на группы по качественным и количественным признакам.

Был обследован 961 пациент, обратившийся за специализированной помощью к эпилептологу КДО МОНИКИ. Среди них было отобрано 536 больных с четкой клинической картиной ПЭ, 262 мужчины и 274 женщины в возрасте от 19 до 81 года. Диагноз Э устанавливался на основании данных анамнеза, неврологического осмотра и инструментального исследования. Дебют заболевания у обследованных варьировал от первых дней жизни до 66 лет, длительность течения активной эпилепсии - от 1 года до 50 лет.

На момент обращения за специализированной помощью медикаментозную терапию получали 87,5% пациентов, однако лишь у 53,5% схема лечения включала правильно подобранные АЭП в терапевтической дозе. После завершения обследования всем пациентам была назначена впервые или скорректирована текущая терапия АЭП. У 395 обследованных был отслежен катамнез длительностью от 1 года до 6 лет (в среднем 3 года). Эффективность лечения оценивалась на основании дневников приступов, самостоятельно заполняемых больными. Ремиссия была констатирована при полном отсутствии приступов за все время катамнестического наблюдения, улучшение - при снижении частоты приступов на 50% и более, в остальных случаях терапия расценивалась как неэффективная. Кроме того, в дневниках приступов пациенты делали отметки о приеме препарата, которые, наряду с опросом, использовались для оценки комплаентности.

Методы исследования:

- Клинический осмотр, исследование неврологического статуса;

- ЭЭГ-исследование проводилось по стандартной методике при помощи комплекса для анализа биопотенциалов мозга 16-канального «Нейроскоп-416».

При недостаточной информативности рутинной ЭЭГ у 66 больных был проведен ЭЭГ-видеомониторинг с использованием электроэнцефалографа-анализатора ЭЭГА-21/26-«Энцефалан-131-03».

Результаты ЭЭГ/ЭЭГ-видеомониторинга систематизировались согласно международной классификации нарушений ЭЭГ по Luders и Noachtar (2000).

Рентгеновская компьютерная томография была проведена 22 больным с использованием: спирального рентгеновского компьютерного томографа «Somatom Emotion 16».

Магнитно-резонансная томография с применением магнитно-резонансного томографа «Signa Contour 0.5 T» была проведена у 466 больных; с использованием магнитно-резонансного томографа «Achieva 3.0 Т» - у 48 больных.

Для выявления факторов, влияющих на качество жизни больных с СПЭ и КПЭ, 132 пациентам из числа обследованных были предложены:

- Анкета, содержащая вопросы о социально-профессиональном статусе пациента;

- Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS);

- Опросник «Качество жизни при эпилепсии - 31» (QOLIE-31).

Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере при помощи электронной таблицы Microsoft Excel. При обработке данных использовались: коэффициент корреляции Пирсона (r); оценка значимости коэффициента корреляции (р); коэффициент Стьюдента (t).

3. ВЛИЯНИЕ ИНИЦИАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ НА КЛИНИКУ И ПРОГНОЗ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ПАРЦИАЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЙ

Под термином «инициальное повреждение» следует понимать любое повреждающее воздействие на мозг, проявляющееся неврологической симптоматикой. Среди включенных в исследование пациентов был выявлен 151 больной, у которых эпилепсия имела четкую причинно-следственную связь с имевшим место ранее событием, которое соответствовало критериям инициального повреждения, 89 мужчин и 62 женщины в возрасте от 16 до 69 лет.

Таблица 1.

Длительность ЛП в зависимости от характера ИП

Группы	Короткий ЛП	Средний ЛП	Длительный ЛП
Достоверность различий	p<0,05 p<0,05
Характер ИП	СП	НИ	ЧМТ без СД	ЧМТ со СД	ГИП	ФС
Средняя длительность ЛП (годы)	0,75	2,2	5,3	6,1	8,2	12,2
Количество больных	17	21	28	45	18	6

Возраст ИП варьировал от первого дня жизни (у пациентов с перинатальными гипоксически-ишемическими повреждениями) до 55 лет (у больных с сосудистыми поражениями головного мозга). Длительность латентного периода (ЛП) (временного интервала между инициальным повреждением и дебютом эпилептических приступов) составляла от нескольких суток до 40 лет, длительность активной эпилепсии - от 1 года до 43 лет.

Среди обследованных больных самой частой причиной ИП была черепно-мозговая травма (ЧМТ) (73; 48,3%). В данной группе выделялись пациенты, у которых травма привела к возникновению структурного дефекта головного мозга, объективизированного при помощи МРТ (45; 29,8%) (ЧМТ со СД), отсутствие патологии при нейровизуализации было констатировано у 28 больных (18,5%) (ЧМТ без СД). Реже встречались сосудистые поражения (СП) (17; 11,3%), нейроинфекции (НИ) (21; 13,9%), гипоксически-ишемические перинатальные повреждения (ГИП) (18; 11,9%), опухоли мозга (ОП) (9; 6%), фебрильные судороги (ФС) (6; 4%), интоксикации (ИНТ) (6; 4%) и гередодегенеративные заболевания (ГДЗ) (1; 0,7%).

По локализации эпилептогенного очага больные разделялись на страдающих височной Э (53; 35,1%), лобной (25; 16,6%), теменной (5; 3,3%) и затылочной (3; 2%). У 65 (43%) пациентов локализация очага Э не была установлена вследствие отсутствия патологических изменений по данным ЭЭГ и МРТ или их противоречия клинике приступов.

Длительность ЛП у обследованных была обратно пропорциональна времени ИП (r = -0,36, p<0,01). Высокая частота приступов коррелировала с отсутствием эффекта от проводимого лечения (r = 0,27, p<0,01).

Анализ средней длительности ЛП среди пациентов с разным характером ИП позволил выявить 3 группы: с коротким, средним и длительным ЛП (табл. 1).

Полученные данные согласуются с заключением об обратной пропорциональности возраста ИП и длительности ЛП.

Эффективность лечения также различалась в зависимости от характера ИП и была наибольшей при ГИП и СП и наименьшей - при НИ (табл. 2).

Полученные данные свидетельствуют о существенном влиянии характера ИП на эффективность лечения: НИ ассоциировались с наихудшим ответом на терапию, в то время как СП и ГИП отличались относительно благоприятным прогнозом. Частота приступов также зависела от характера ИП (табл. 3).

НИ по сравнению с СП достоверно чаще ассоциировались с высокой частотой приступов, напротив, различия в частоте приступов между пациентами с ЧМТ без СД и ЧМТ со СД не были достоверными.

На основании полученных данных можно сделать следующие выводы:

- Длительность ЛП обратно пропорциональна возрасту пациента на момент получения ИП.

- Каждому типу ИП соответствует «своя» длительность ЛП, «своя» частота приступов и «своя» эффективность лечения. Так, НИ ассоциировались с коротким ЛП, высокой частотой приступов и низкой эффективностью медикаментозной терапии, в то время как лица с СП, также характеризующимися коротким ЛП, отличались достоверно меньшей частотой приступов и лучшим ответом на терапию.

4. ПРОВОКАТОРЫ ПРИСТУПОВ ПРИ СПЭ И КПЭ

В нашем исследовании 81 пациент (32 мужчины и 49 женщин в возрасте от 18 до 66 лет) из 536 во время беседы с врачом сообщили о факторах, которые, по их мнению, могли или могут спровоцировать у них эпилептические приступы.

Начало заболевания после воздействия провоцирующего фактора отмечали 30 больных (37%). Наиболее частым провокатором приступов в дебюте заболевания была гипертермия, отмечавшаяся как изолированно, так и в сочетании с другими факторами у 11 (13,6%) пациентов. Среди больных этой группы у 6 (7,4%) начало спровоцированных лихорадкой судорог отмечалось в первые 3 года жизни, соответствуя критериям диагноза фебрильных судорог (ФС). Однако в дальнейшем у всех пациентов произошла трансформация заболевания в фокальную эпилепсию с афебрильными приступами (МВЭ в 5 случаях из 6).

С употреблением алкоголя (изолированно или в сочетании с другими факторами) возникновение приступов связывали 4 (4,9%) пациентов. Из 4 них у 2 не отмечалось пристрастия к спиртному. В дальнейшем у обоих пациентов продолжали персистировать спонтанные приступы. Двое других пациентов, периодически употребляющие спиртные напитки, и в дальнейшем страдали исключительно от спровоцированных алкоголем приступов, и алкоголь в данном случае выступал, очевидно, как триггерный фактор.

Провокаторы приступов во время активной фазы заболевания отмечались у 56 (69,1%) пациентов. Наиболее распространенным провоцирующим фактором у пациентов данной группы было снижение дозы или отмена препарата - у 18 (22,2%) пациентов. Отмена АЭП провоцировала приступы у 11 (13,6%) пациентов, снижение дозы - у 4 (4,9%), однократный пропуск приема АЭП - у 3 (3,7%).

Менструацию как провокатор приступов во время активной фазы заболевания описывали 16 (19,8%) больных. В нашем исследовании о приступах (как в дебюте, так и во время активной фазы заболевания), возможно связанных с гормональными изменениями в женской половой сфере, сообщили 26 пациенток из 49 (53,1%). Помимо менструации, 5 (10,2%) пациенток связывали приступы с беременностью, 5 (10,2%) - с родами. Очевидно, что помимо беременности и родов как таковых, следует учитывать и другие провоцирующие факторы (стресс, недосыпание, прием препаратов и т.д.).

Связь приступов с недосыпанием с одинаковой частотой встречалась как у мужчин, так и у женщин. В нашем исследовании у 2 пациентов приступы возникали после полного лишения сна, у 2 - в связи с сокращением времени сна, и у 2- вследствие частых насильственных пробуждений.

Таким образом, за все время заболевания основными провокаторами приступов были: снижение дозы/отмена препарата - у 19 (23,5%); менструация - у 17 (21,0%); гипертермия - у 12 (14,8%); употребление алкоголя - у 9 (11,1%); депривация сна/недосыпание - у 6 (7,4%); беременность - у 5 (6,2%); роды - у 5 (6,2%); замена АЭП на аналог - у 4 (4,9%); прием сопутствующей терапии - у 4 (4,9%); наркоз - у 3 (3,7%); стресс - у 2 (2,5%).

Согласно полученным данным, провокаторы приступов у пациентов с КПЭ и СПЭ выявляются в каждом шестом случае (81 из 536).

Следует отметить, что как минимум у 38 пациентов из 81 (46,9%) причиной приступов были нарушения врачебных рекомендаций (снижение дозы или прекращение приема АЭП, прием алкоголя, депривация сна, замена препарата на аналог другой фирмы).

5. КЛИНИКА ПАРЦИАЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЙ У ВЗРОСЛЫХ

Лобные эпилепсии. Среди 536 обследованных пациентов было выявлено 85 больных с четкой клинической картиной ЛЭ, 37 мужчин и 48 женщин в возрасте от 18 до 54 лет.

Дебют заболевания в данной группе пациентов наиболее часто приходился на второе десятилетие жизни - у 36 (42,4%). Криптогенная эпилепсия была диагностирована у 37 больных (43,5%), симптоматическая - у 48 (56,5%). Длительность течения активной эпилепсии варьировала от 2 до 36 лет.

Заболевание проявлялось изолированными ВГСП у 43 (50,6%) пациентов, изолированными парциальными приступами - у 13 (15,3%), комбинация парциальных приступов и ВГСП была констатирована у 29 (34,1%) больных. Таким образом, самым распространенным типом приступов у обследованных были ВГСП, встречавшиеся у 72 (84,7%) пациентов.

Лишь у 14 больных с ВГСП в описании приступов имелось указание на их фокальное начало - наиболее частым было развитие генерализованных приступов из ФКМ, распространяющихся по типу джексоновского марша (у 9 пациентов из 14).

АТП были диагностированы у 15 (17,6%) больных. В нашем исследовании АТП наиболее часто характеризовались девиацией головы с формированием асимметричной тонической установки конечностей (у 10 пациентов из 15), при этом в большинстве случаев происходила трансформация приступов в ВГСП. Другой характерный для ЛЭ вид приступов - ГП - встречался в нашем исследовании лишь у 2 (2,4%) пациентов. Фокальные клонические моторные (ФКМ) приступы, являющиеся отражением иктальной активности в первичной моторной зоне, наблюдались нами у 14 (16,5%) обследованных. Характерным клиническим проявлениям подобных пароксизмов были ритмичные «дергающие» движения, у 3 больных из 14 распространяющиеся на другие участки ипсилатеральной половины тела («джексоновский марш»). В ряде случаев лобные приступы могут протекать «под маской» типичных абсансов. В нашем исследовании лобные абсансы были диагностированы у 13 (15,3%) пациентов.

Среди обследованных имитирующие МВЭ приступы наблюдались у 6 (7,1%) пациентов и во всех случаях представляли собой отключение сознания с орофациальными или двигательными автоматизмами, сопровождающимися различными вегетативными проявлениями.

Проведение рутинной ЭЭГ позволило выявить ЭА у 66 (77,7%) больных, у 58 (68,2%) ЭА представляла собой региональные разряды в лобных отведениях, а у 8 (9,4%) диагностировалась нелатерализованная ЭА. У 26 пациентов с отсутствием ЭА во время рутинной записи или наличием нелатерализованной ЭА был проведен ночной видео-ЭЭГ-мониторинг, позволивший выявить ЭА во всех случаях. Региональная ЭА была констатирована у 24 (28,2%) пациентов, нелатерализованная - у 5 (5,9%), у 3 больных во время исследования были зафиксированы ночные эпилептические приступы. Структурные изменения головного мозга после проведения нейровизуализации были обнаружены у 52 (61,2%) пациентов, в т.ч. неэпилептогенные - у 7 (8,2%); умеренно эпилептогенные - у 40 (47,1%) и высокоэпилептогенные - у 5 (5,9%).

Таким образом, почти у Ѕ пациентов проведение нейровизуализации или не выявило патологии, или обнаружило неэпилептогенные изменения. Высокоэпилептогенные повреждения (растущие опухоли мозга, фокальные кортикальные дисплазии и другие аномалии развития) были обнаружены лишь у 5 (5,9%) обследованных и во всех случаях служили предиктором неэффективности медикаментозной терапии. У 40 (47,1%) пациентов обнаруживались умеренно эпилептогенные изменения, в основном - кисты и зоны глиоза травматической и сосудистой этиологии.

На момент обращения за помощью эпилептические приступы персистировали у всех пациентов. Тем не менее, лишь 41,3% больных получали рациональную терапию. Неадекватная политерапия использовалась у 45% пациентов. Не получали АЭП, несмотря на персистирующие приступы, 13,7% больных. Выраженные побочные эффекты отмечались при этом у 48,1% обследованных. Коррекция терапии включала назначение или доведение до терапевтической дозы одного или нескольких АЭП, рекомендованных для лечения фокальных эпилепсий. Из 69 больных с отслеженным катамнезом ремиссия была достигнута у 28 (40,6%); улучшение - у 16 (23,2%); у 25 (36,2%) констатировалось отсутствие эффекта от терапии АЭП.

После коррекции лечения побочные эффекты были выявлены у 24,6% пациентов. Аггравация эпилептиформной активности с учащением приступов отмечалась у 2 из 20 больных, получавших топирамат и у 1 из 26, получавших карбамазепин в режиме моно- или политерапии.

С неэффективностью лечения коррелировали высокая частота приступов (r=0,41; p<0,01), их фокальный характер (r=0,37; p<0,01), а также эпилептогенные изменения, обнаруженные при нейровизуализации (r=0,23; p<0,05).

Височные эпилепсии. Среди 536 обследованных пациентов было выявлено 136 больных с четкой клинической картиной ВЭ, таким образом, данная форма заболевания была диагностирована у ј обследованных (136 из 536; 25,4%).

У 82,4% обследованных эпилепсия дебютировала до 30 лет, при этом пик заболеваемости приходится на 2-ое десятилетие жизни.

Начало заболевания с фебрильных судорог (ФС), характерное для МВЭ с ГС, отмечалось лишь у 7 (5,1%) пациентов.

Приступы начинались с ауры у 62 (45,6%) больных. Все многообразие предприступных ощущений, описываемых пациентами, было разделено нами на когнитивные (насильственно возникающие мысли, воспоминания) - у 5 (3,7%); экспериентальные (основанные на ранее пережитом - dйjа vu, jamais vu и т.д.) - у 6 (4,4%); зрительные - у 2 (1,5%), слуховые - у 6 (4,4%); обонятельные - у 7 (5,1%), психические (экстаз, страх, дереализация) - у 2 (1,5%), вегетативные (жар, неприятные ощущения, дискомфорт, тошнота, потливость) - у 20 (14,7%), комбинированные (сочетание нескольких ощущений одновременно, например dйjа vu и жар, запах и дереализация) - у 10 (7,4%), а также неклассифицируемые (ощущение приближения приступа, описать которое пациент не может) - у 3 (2,2%). У 99 обследованных (72,8%) констатировалось сочетание фокальных и вторично генерализованных приступов, изолированные фокальные или вторично генерализованные пароксизмы встречались соответственно у 20 (14,7%) и у 17 (12,5%) пациентов. Среди разных видов фокальных приступов большинство составляли диалептические - у 38 больных (27,9%) и аутомоторные - у 44 (32,3%).

Из последних наиболее часто наблюдались ороалиментарные автоматизмы (включая иктальную вокализацию) - у 14 (10,3%), пароксизмы, имитирующие осмысленную деятельность - у 11 (8,1%), двигательные автоматизмы - у 7 (5,1%). У 12 (8,8%) пациентов аутомоторные приступы носили сложный характер.

«Височные синкопы» - характерные для МВЭ с ГС эпилептические приступы, имитирующие ваго-вазальные обмороки - встречались лишь у 4 (2,9%) обследованных.

Вовлечение в приступ лобных долей отмечалось у 5 (3,7%) пациентов, что клинически проявлялось гиперкинетическими приступами - у 2, фокальными моторными клоническими - у 1, тоническими - у 1 и сенсорными джексоновскими - у 1. Распространение патологического возбуждения на затылочные доли было зафиксировано у 4 (2,9%) пациентов, что во всех случаях проявлялось элементарными зрительными галлюцинациями. У 1 больного иктальная боль знаменовала вовлечение в приступ теменных долей мозга.

По результатам ЭЭГ отсутствие патологических изменений было констатировано у 33 пациентов (24,3%), региональное замедление в височных областях выявлялось у 22 (16,2%), региональная эпилептиформная активность той же локализации - у 75 (55,1%), нелокализованная эпилептиформная активность - у 6 (4,4%).

Проведение ночного ЭЭГ-видеомониторинга позволило выявить ЭА в височных отведениях у 26 больных из 27, у 3 пациентов были зарегистрированы ночные эпилептические приступы.

Нейровизуализация не обнаружила патологических изменений головного мозга у 50 пациентов (36,8%), неэпилептогенные изменения были диагностированы у 17 (12,5%), умеренно эпилептогенные - у 42 (30,9%), высокоэпилептогенные - у 14 (10,3%), в т.ч. гиппокампальный склероз - у 8 (5,9%).

В результате обследования криптогенная ВЭ была диагностирована у 82 (60,3%), симптоматическая - у 54 (39,7%) пациентов. Среди различных локализационных форм ВЭ преобладала МВЭ - у 75 (55,1%) больных, ЛВЭ констатировалась у 17 (12,5%), у 44 (32,3%) пациентов точное отнесение очага эпилепсии к мезиальной или латеральной височной коре было невозможным.

В результате назначения или коррекции терапии АЭП по результатам катамнестического наблюдения ремиссия была констатирована у 31 (28,2%) пациентов, улучшение - у 36 (32,7%), отсутствие эффекта - у 43 (39,1%).

С отсутствием эффекта от терапии коррелировали эпилептогенные изменения мозга по данным МРТ (r=0,28; p<0,05), а также большая продолжительность заболевания (r=0,2; p<0,05).

Теменные эпилепсии. Среди 536 обследованных было выявлено 24 больных с четкой клинической картиной ТЭ, 9 мужчин и 15 женщин в возрасте от 19 до 69 лет.

На первом десятилетии жизни приступы дебютировали у 5 пациентов (20,8%), во всех случаях являясь следствием органического поражения головного мозга (менингоэнцефалита - у 2, тяжелой ЧМТ - у 2, перинатального поражения - у 1). Начало приступов в возрастном интервале 11-20 лет было отмечено у 7 больных (29,2%) и было связано со структурным повреждением мозга лишь у 2. Третья декада жизни была ознаменована дебютом эпилепсии у 9 (37,5%) из числа обследованных нами лиц, являясь следствием объективизированного поражения мозга у 3 из них. После 30-летнего возраста заболевание дебютировало у 4 (16,7%) пациентов и в половине случаев было результатом сосудисто-мозговых катастроф.

Частота приступов на момент обследования варьировала от единичных за весь период заболевания у 3 (12,5%) пациентов до ежедневных, которые отмечались также у 3 (12,5%). У большинства обследованных частота приступов составляла от 1 до 10 в месяц (13; 54,2%), несколько приступов в год регистрировалось у 5 (20,8%) пациентов.

Изолированные ПП встречались у 3 больных (12,5%), изолированные ВГСП - у 3 (12,5%), комбинация ПП и ВГСП - у 18 (75%).

Высокая частота и драматический характер приступов послужили причиной назначения АЭП 21 пациенту из 24 (87,5%), при этом у 10 (41,7%) больных препараты использовались в недостаточных дозах и/или нерациональных комбинациях.

Иктальные соматосенсорные симптомы отмечались у 11 (45,8%) пациентов, они во всех случаях были контралатеральны эпилептогенным структурным повреждениям мозга.

Часто описываемые при ТЭ болевые ощущения в момент приступа встречались у 3 (12,5%) пациентов и проявлялись в одном случае диффузной головной болью, в другом - разлитой болью в животе, в третьем - латерализованными болевыми ощущениями в туловище и конечностях («прострелы электрического тока»).

Также приступы манифестировали головокружением - у 3 пациентов (12,5%), тревогой и страхом - у 2 (8,3%), аутоскопией - у 2 (8,3%), дереализацией - у 2 (8,3%), генерализованной мышечной атонией с падением - у 2 (8,3%), вкусовыми галлюцинациями - у 1 (4,2%), невозможностью пошевелиться с утратой произвольной речи - у 1 (4,2%). Всего дополнительные симптомы раздражения теменных долей отмечались у 11 (45,8%).

В нашем исследовании вовлечение в приступ лобных долей мозга наблюдалось в 4 (16,7%) случаях и проявлялось гемиконвульсивными приступами с вторичной генерализацией у 3 пациентов, клоническими судорогами мышц лица и шеи в сочетании с лобными атоническими приступами - у 1.

Распространение иктальной активности на височные доли было зарегистрировано у 5 (20,8%) больных. Клинические проявления включали слуховые галлюцинации у 3 пациентов, аутомоторные приступы - у 1 и диалептические («височные абсансы») - у 1. В 3 (12,5%) случаях в приступную активность вовлекалась кора на стыке височной, теменной и затылочной долей мозга, что проявлялось сложными зрительными и слуховыми галлюцинациями, сопровождающимися изменением сознания (dreamy state).

Среди обследованных пациентов быстрое восстановление после приступа отметили 9 (37,5%), из них у 8 иктальная активность была ограничена теменными долями мозга. Продолжительная постиктальная спутанность была зарегистрирована у 7 (29,2%) больных, причем во всех случаях она была обусловлена вовлечением в приступ других долей мозга: височных - у 3, затылочных - у 1, стыка височной, теменной и затылочной доли - у 3. После проведения рутинной ЭЭГ отсутствие патологических изменений констатировалось у 11 пациентов (45,8%), очаговые или диффузные неэпилептиформные изменения - у 8 (33,3%), региональная эпилептиформная активность - у 5 (20,8%), причем лишь у 3 (12,5%) она была локализована в теменных отведениях.

Патологические изменения при нейровизуализации были выявлены у 12 пациентов (50%), из них неэпилептогенные - у 1 (4,2%). Среди 11 больных с эпилептогенными структурными дефектами мозга они локализовались в теменных долях у 7 (29,2%). Таким образом, корреляция зоны начала приступов с эпилептогенными структурными аномалиями в нашем исследовании встречалась менее, чем в 1/3 случаев (7 из 24). В результате обследования диагноз криптогенной ТЭ был установлен 15 пациентам (62,5%), симптоматической - 9 (37,5%).

Из 16 пациентов, у которых был отслежен длительный катамнез, ремиссия была констатирована у 8 (50%), улучшение - у 7 (43,8%), отсутствие эффекта - у 1 (6,2%).

Большая продолжительность активной эпилепсии (r = 0,58; p<0,05), высокая частота приступов (r = 0,64; p<0,05) и симптоматическая этиология заболевания (r = 0,43; p<0,05) достоверно ассоциировались с отсутствием эффекта от проводимой терапии.

Затылочные эпилепсии. Среди 536 обследованных было выявлено 22 больных с четкой клинической картиной ЗЭ, 12 мужчин и 10 женщин в возрасте от 19 до 50 лет, таким образом, распространенность ЗЭ среди обследованного контингента составила 4,1%.

На первом десятилетии жизни заболевание дебютировало у 4 (18,2%), на втором - у 14 (63,6%), на третьем - у 4 (18,2%).

Длительность активной эпилепсии составляла 5 и менее лет у 5 (22,7%), 6-10 лет - у 6 (27,3%), 11-20 лет - у 5 (22,7%), более 21 года - у 6 (27,3%). Таким образом, у ѕ пациентов длительность активной эпилепсии составила более 5, а у Ѕ - более 10 лет.

Частота приступов на момент обследования варьировала от единичных за весь период заболевания у 4 (18,2%) до ежедневных у 3 (13,6%) больных, наиболее типичным было наличие 1-10 приступов в месяц - у 9 (40,9%), несколько приступов в год регистрировалось у 6 (27,3%) пациентов.

Изолированные ВГСП отмечались у 6 (27,3%) пациентов, у остальных 16 (72,7%) ВГСП сочетались с ПП.

Иктальные зрительные симптомы выявлялись у 18 (81,8%) обследованных, из них у 13 наблюдались позитивные (яркие вспышки, круги, «мурашки» и т.п.) негативные («темнота перед глазами» (амавроз) или «черные пятна» (черные скотомы)) - у 3. Сочетание симптомов раздражения и выпадения было зарегистрировано в 2 случаях.

Тоническое отведение глазных яблок во время приступа было зафиксировано у 4 пациентов (18,2%), из них у 2 (9,1%) оно сопровождалась девиацией головы. Вегетативные проявления в виде тошноты и/или рвоты были отмечены в момент приступа у 3 больных (13,6%).

Длительная постиктальная головная боль отмечалась у 4 (18,2%) больных, причем у 3 из них она ассоциировалась с иктальным амаврозом.

Распространение иктальной активности на височную долю встречалось у 4 (18,2%) пациентов. Клинические проявления включали присоединение автоматизмов у 1 больного, застывание с выключением сознания («височные синкопы») - у 2, навязчивые воспоминания с обонятельными галлюцинациями - у 1. Вовлечение в приступ коры на стыке височной, теменной и затылочной долей отмечалось у 3 (13,6%) пациентов и манифестировало сложными зрительными галлюцинациями, сопровождающимися психическими симптомами (страх) в 2 случаях и системным головокружением («эпилептическое торнадо») - в 1.

При вовлечении в приступ коры лобных долей, встречавшемся у 4 (18,2%) из числа обследованных, клиническими находками были асимметричные тонические приступы - у 2, фокальные моторные клонические - у 1, сочетание тонических и атонических приступов с вторично генерализованными - у 1.

У 10 (45,5%) пациентов признаков распространения приступов на другие доли мозга выявлено не было.

После проведения рутинной ЭЭГ отсутствие патологических изменений было констатировано у 11 пациентов (50%), периодическое региональное замедление в задних отведениях - у 2 (9,1%), региональная эпилептиформная активность - у 6 (27,3%), нелокализованная - у 3 (13,6%). Таким образом, эпилептиформная активность при рутинной ЭЭГ была обнаружена у 9 больных (40,9%), региональная ЭА в затылочных отведениях отмечалась лишь у 5 пациентов (22,7%), что свидетельствует о ее недостаточно высокой локализационной значимости при ЗЭ у взрослых.

Патологические изменения при нейровизуализации были выявлены у 11 пациентов (50%), из них неэпилептогенные структурные изменения определялись у 2 (9,1%). Из 9 больных с эпилептогенными изменениями головного мозга затылочную локализацию структурного дефекта имели 7 (31,8%). Корреляция затылочных приступов с эпилептогенными структурными аномалиями затылочных долей в нашем исследовании встречалась в 1/3 случаев (7 больных из 22).

В результате обследования диагноз криптогенной ЗЭ был установлен 14 пациентам (63,6%), симптоматической - 7 (31,8%).

Из 19 пациентов, у которых был отслежен длительный катамнез, ремиссия была констатирована у 8 (42,1%), улучшение - у 4 (21,1%), отсутствие эффекта - у 7 (36,8%). Иктальные зрительные симптомы выпадения (скотомы или амавроз) ассоциировались с неблагоприятным исходом лечения (r = 0,4; p<0,05).

Парциальные эпилепсии с неустановленной локализацией эпилептического очага. Среди 536 обследованных было выявлено 269 больных с нелокализованной ПЭ (диагноз устанавливался при несоответствии данных инструментального обследования клинической картине приступов).

Более чем у 50% пациентов встречалось сочетание ПП и ВГСП, у 40% - изолированные ВГСП.

Приступы, «отключения сознания» с отсутствием или минимальной спутанностью встречались у 42 (15,6%) пациентов. Аутомоторные приступы регистрировались у 38 (14,1%). Неклассифицируемые приступы (имеющие признаки как парциальных, так и генерализованных) наблюдались у 19 (7,1%) больных. Липотимия с последующим отключением сознания была отмечена у 2 (0,7%) обследованных.

По результатам ЭЭГ отсутствие патологических изменений было констатировано у 131 (48,7%) больного, региональные или диффузные неэпилептогенные изменения - у 67 (24,9%), региональная эпилептиформная активность, не соответствующая по характеру и локализации семиотике приступов и нейровизуализационным изменениям - у 41 (15,2%), диффузная (без указания на область начала приступов) - у 30 (11,2%). У ряда больных был выполнен видео-ЭЭГ-мониторинг, по результатам которого региональная эпилептиформная активность выявлялась в 18% случаев, отсутствие патологических изменений - в 82%.

Нейровизуализация не выявила отклонений от нормы у 119 (44,2%) обследованных, при этом неэпилептогенные повреждения были констатированы у 46 (17,1%), умеренно эпилептогенные - у 85 (31,6%), высокоэпилептогенные - у 19 (7,1%). Выявленные эпилептогенные повреждения не соответствовали локализации региональной эпилептиформной активности или клинике приступов.

Из 201 пациента с отслеженным катамнезом ремиссия была достигнута у 37,8%, улучшение - у 23,9%, отсутствие эффекта было констатировано у 38,3%.

Единственным параметром, достоверно (r=0,34; p<0,05) ассоциирующимся с неблагоприятным эффектом от лечения АЭП, была высокая частота приступов.

Информативность методов инструментального исследования. Из всего массива обследованных рутинная ЭЭГ не обнаружила отклонений от нормы у 34,2%, неэпилептиформные изменения выявлялись у 19,6%, региональная эпилептиформная активность - у 36,9%, нелатерализованная - у 9,3%. Ночной ЭЭГ-видеомониторинг был проведен у 66 пациентов, что позволило выявить эпилептиформную активность у 57 из них (86,4%). Отсутствие эпилептиформной активности по данным ЭЭГ-видеомониторинга отмечалось пациентов с изолированными ПП (n=2) и редкими ВГСП (n=7). Учитывая недостаточную информативность рутинной ЭЭГ у больных эпилепсией, целесообразно применение следующего алгоритма обследования (рис 1).

Рисунок 1.

Алгоритм проведения ЭЭГ у пациента с клинической картиной эпилепсии

Рисунок 2.

Алгоритм проведения нейровизуализации у пациента с клинической картиной эпилепсии

ЭЭГ с депривацией ночного сна может быть информативна при отсутствии патологии на рутинной ЭЭГ, что особенно актуально у больных с ИГЭ. По результатам нейровизуализации (спиральная РКТ или низкопольная МРТ) отсутствие патологии было констатировано у 42,2% обследованных, неэпилептогенные изменения - у 13,7%, умеренно эпилептогенные - у 37,0%, высокоэпилептогенные - у 7,1%.

У 48 пациентов была проведена высокопольная МРТ (томограф с напряжением магнитного поля 3,0 Тл). В результате обследования отсутствие патологии было констатировано у 27,1%, неэпилептогенные изменения - у 16,7%, умеренно эпилептогенные - у 20,8%, высокоэпилептогенные - у 35,4%.

Клиническая практика показывает, что спиральная РКТ и низкопольная МРТ недостаточно информативны у пациентов с эпилепсией (эпилептогенные изменения у 44,1%). В связи с этим целесообразным является проведение среднепольного МРТ (1,0-1,5 Тл) с использованием минимального набора режимов: Т₁, Т₂, FLAIR, Т₁ с контрастированием гадолинием. Учитывая различия в информативности, стоимости и продолжительности различных типов нейровизуализации, уместно говорить об алгоритме проведения данного исследования (рис 2).

Таким образом, «отсутствие» патологии по нейровизуализации у пациента с клинической картиной ПЭ должно рассматриваться как показание к дальнейшему диагностическому поиску.

6. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ СПЭ И КПЭ. КОМПЛАЕНТНОСТЬ. ФЕНОМЕН НЕТЕРМИНАЛЬНОЙ РЕМИССИИ