Анамнез и физикальное обследование пневмонии

Критерии диагноза внебольничной пневмонии. Улучшение дренажной функции бронхов. Применение лекарственных препаратов при инфекционном обострении бронхита. Анализ тренировки дыхательной мускулатуры. Проведение неотложной терапии астматического статуса.

Рубрика Медицина
Вид курс лекций
Язык русский
Дата добавления 26.09.2017
Размер файла 573,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

§ Цефтазидим ( Фортум ) в/в 2г 3р/сут 7-14 сут.

Лекарственные средства, применямые при неэффективности первой линии

При неэффективности (отсутствие положительной клинической динамики в течение 3 суток) стартовой терапии необходимы данные микробиологического исследования о микрофлоре и ее чувствительности/резистентности. При отсутствии данных микробиологического исследования применяют комбинацию препаратов:

§ Меропенем ( Меронем ) в/в по 0,5г 3-4р/сут +

§ Амикацин ( Амикацин ) в/в 15-20мг/кг 1р/сут +

§ Ванкомицин (медленно, не менее 60 мин на инфузию) в/в по 1г 2р/сут.

При неэффективности второго этапа терапии к лечению добавляют Флуконазол ( Дифлюкан ) в/в 400мг 1р/сут.

Общие принципы лечения

Первая задача, которую необходимо решить, это определение места лечения пациента. От степени тяжести заболевания зависит объем различных лечебно-диагностических мероприятий.

Критерии внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в стационар:

Возраст > 70 лет;

Наличие хронического инвалидизирующего заболевания (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, хроническая печеночная или почечная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизм или наркомания, иммунодефицитные состояния, включая ВИЧ) ;

Отсутствие ответа на предшествующую антибактериальную терапию в течение 3 дней ;

Снижение уровня сознания ;

Возможная аспирация ;

Частота дыхания > 30 в минуту ;

Нестабильная гемодинамика ;

Сепсис или метастатическая инфекция ;

Вовлечение в процесс нескольких долей легкого ;

Значительный плевральный выпот ;

Образование полостей ;

Лейкопения (< 4,000 клеток/мм3) или выраженный лейкоцитоз ( > 20,000 клеток/мм3) ;

Анемия (гемоглобин < 90 г/л) ;

Острая почечная недостаточность (мочевина крови > 7 ммоль/л).

Критерии внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в отделение интенсивной терапии:

Острая дыхательная недостаточность:

гипоксемия (pao2 / fio2 < 250 мм рт.ст. < 200 мм рт.ст. У больных ХОБЛ);

признаки утомления диафрагмы;

потребность в искусственной вентиляции легких

Нестабильная гемодинамика: шок (систолическое АД < 90 мм рт.ст. Или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.);

потребность в вазопрессорах более 4 часов;

диурез < 20 мл/час (при отсутствии гиповолемии)

Острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа ДВС-синдром

Менингит

Кома .

Антибиотикотерапия

Отсутствие простого, быстро выполнимого, чувствительного, специфичного и недорогого метода микробиологического определения возбудителя бронхолегочной инфекции обуславливает причину частого применения эмпирического метода антибиотикотерапии, базирующегося на эпидемиологических и семиотических данных в популяции больных и на индивидуальной переносимости (т.н. Стратегия "ex juvantibus"). При назначении антибиотика следует учитывать современные сведения об устойчивости возбудителей к наиболее распространенным препаратам. Так, 30 % штаммов пневмококка резистентны к пенициллину, прогрессивно увеличивается количество штаммов, не чувствительных к цефалоспоринам.

Принципы рациональной антибиотикотерапии:

- Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологического исследования, т.е. Эмпирически. По существующим мировым стандартам антибиотик должен быть назначен не позже 8 часов после госпитализации. При получении бактериологических данных лечение корректируют в случае его недостаточной эффективности;

- При выборе антибактериального лечения целесообразно использовать также результаты исследования мокроты по Граму;

- Исследовать гемокультуру не позже, чем в течение 24 часов после госпитализации;

- Перед началом терапии получить образцы для микробиологического исследования, "слепое" назначение антибиотиков при лихорадке неясного генеза обычно приводит к дальнейшим трудностям в постановке диагноза;
- При выборе антибактериальных препаратов следуют учитывать: тип возбудителя (вероятный, определяемый по клиническим данным), степень тяжести заболевания, потенциальную токсичность препаратов и возможные противопоказания, а также аллергологический анамнез;

- Необходимо решить вопрос о применении монотерапии или комбинации нескольких антибактериальных препаратов;

- Очень важно учитывать резистентность микробной флоры к антибактериальной терапии;

- Доза и частота введения препарата должны быть соизмеримы с интенсивностью патологического процесса;

- Использование пероральной антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах, ступенчатой терапии при тяжелых пневмониях;

- Следует контролировать терапевтическое действие препарата и отслеживать возможные побочные реакции;

- При неосложненной пневмонии предпочтительно лечение антибиотиками (лучше - одним препаратом) не более 5-7 дней при условии быстрой нормализации температуры. Сохраняющиеся рентгенологические изменения в виде усиления легочного рисунка и др. Не являются показанием к продолжению антибиотикотерапии;

- Нельзя игнорировать стоимость используемого препарата.

Существует некоторая разница в подходах к лечению внебольничных пневмониях легкого течения между Американскими и Европейскими регламентирующими структурами. Так в США основными препаратами при лечении амбулаторных больных являются доксициклин, макролиды и "респираторные" фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлок-сацин и др.). В европейских и российских рекомендациях препаратами выбора являются аминопенициллины. Не исключается возможность применения других групп антибиотиков (например, макролидов), но только при высокой частоте атипичных возбудителей в регионе или при непереносимости пенициллинов.

Таблица 3 Основные препараты, применяемые при лечении внебольничных пневмоний [14]

Рекомендации

Течение

Легкое и среднетяжелое

Тяжелое

Американское общество инфекционных болезней

Азитромицин, клартромицин, доксициклин, фторхинолоны III поколения

Цефотаксим (цефтриаксон) ±кларитромицин или азитромицин

Европейский комитет по изучению внебольничных пневмоний

Аминопенициллины, в т.ч. ИЗП* или бензилпенициллин ± макролид

Цефотаксим (цефтриаксон) +макролид

Комиссия по антибиотической политике Минздрава РФ

Аминопненициллины, в т.ч. ИЗП*, макролиды, фторхинолоны III поколения

Цефотаксим (цефтриаксон) +макролид фторхинолоны

* - ингибиторзащищенные пенициллины

Принимая во внимание относительно низкую частоту пенициллинорезистентности пневмококков в России, последний подход представляется более рациональным. Кроме того, существует мнение о более сдержанном отношении к широкому использованию препаратов (макролиды, тетрациклины), устойчивостьs. Pneumoniae к которым развивается быстрее, чем к пенициллинам, назначаемым в адекватных дозах. Вместе с тем, правильное назначение тетрациклинов, учитывающее фармакокинетические особенности (высокую липофильность) и необходимость применения высокой насыщающей дозы (в первые 3 суток по 200 мг 2 раза в сутки, затем 200 мг в сутки однократно), способно преодолеть дальнейшее развитие резистентности и, по данным ряда исследований, позволяет отнести доксициклин к препаратам выбора.

В нашей стране при лечении внебольничных пневмоний легкого и среднетяжелого течения широко используются фторхинолоны (ципрофлоксацин и офлоксацин), обладающие высокой эффективностью против гемофильной палочки, моракселлы, представителей семейства Enterobacteriaceae и легионеллы. В то же время они характеризуются существенно более сниженной, в сравнении с беталактамами и макролидами, активностью в отношении преобладающего патогена- пневмококка. По этой причине их следует исключить из числа препаратов первого ряда в лечении внебольничных пневмоний . Вместе с тем, фторхинолоны последних генераций ("респираторные" фторхинолоны, а также препарат IV поколения - моксифлоксацин) имеют весьма высокую антипневмококковую активность, что делает их весьма привлекательными для лечения этой категории больных. Кроме того, моксифлоксацин имеет и антианаэробную направленность.

У больных пневмониями тяжелого течения следует назначать антибиотики широкого спектра действия, максимально перекрывающие как грамположительную, так и грамотрицательную предполагаемую флору "ингибиторзащищенные" пенициллины (ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат), цефалоспорины III-IV поколений, фторхинолоны, карбапенемы. В ряде случаев используется комбинация аминогликозидов с цефалоспоринами (синергичное действие против синегнойной палочки), макролидами и рифампицином (при подозрении на легионеллезную пневмонию). Продолжительность антимикробной терапии до 14-20 дней.

При выборе антибиотика следует учитывать его фармакодинамические свойства. Аминогликозиды накапливаются в легочной ткани в недостаточном количестве, в то время как макролиды нового поколения и фторхинолоны создают в ней высокую концентрацию препарата. Вероятно, именно с концентрацией антибиотика в легких связан так называемый постантибиотический эффект - способность препарата оказывать антибактериальное действие после его отмены. Наличие у антимикробного препарата постантибиотического эффекта, как, например, у азитромицина, позволяет назначать последний в течении короткого срока (3-5 дней)

Результаты последних исследований заставляют несколько пересмотреть устоявшееся отношение к аминогликозидам. Крайне высокий уровень резистентности пневмококка к гентамицину вынуждает полностью исключить этот препарат из практики лечения внебольничной пневмонии. Учитывая то, что аминогликозидные антибиотики обладают относительно небольшой способностью к пенетрации их также никогда не следует использовать для монотерапии при лечении грамотрицательной легочной инфекции. При этом следует отдавать предпочтение препаратам последних генераций (амикацин, тобрамицин). И наконец, в настоящее время большинство специалистов едины во мнении о недопустимости монотерапии пневмоний ко-тримоксазолом.

Следует считаться с затратами на антибактериальную терапию, которые могут быть весьма значительными. Стоимость парентеральных антибиотиков значительно выше, чем таблетированных форм, и для их введения требуются расходуемые материалы (шприцы, иглы, капельницы и т.п.). В последние годы успешно применяется так называемая ступенчатая (step-down) терапия. При использовании этой методики лечение начинается с внутривенного применения антибиотика. При достижении клинического эффекта (обычно через 2-3 суток), когда парентеральная антибактериальная терапия обеспечила улучшение состояния больного, сопровождающееся снижением или нормализацией температуры тела, уменьшением лейкоцитоза, возможен переход на пероральное применение антибиотиков, если предполагается хорошая всасываемость. На этом этапе предпочтительными являются препараты, показатели фармакокинетики которых позволяют применять антибиотик 1-2 раза в сутки.

Лечение госпитальных пневмоний

Принципиально терапия госпитальных пневмоний (ГП) не отличается от таковой при лечении внебольничных пневмоний. Однако особенности этиологии (нозокомиальная инфекция), целый ряд отягощающих течение болезни факторов существенно влияют на спектр применяемых антибактериальных препаратов и объем средств патогенетической терапии.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии предложено подразделять ГП на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны. При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин). Следует и в данном случае учитывать, что гентамицин в данном случае менее эффективен в связи с растущей резистентностью возбудителей ГП к данному препарату во многих регионах.

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика).

У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза; имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины IV поколения + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию - макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции - гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды - противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы, цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.

Таблица 4 Программа эмпирической антибактериальной терапии госпитальной пневмонии в отделениях общего профиля [17]

Группа больных

Наиболее вероятные возбудители

Препараты 1-го ряда1

Препараты 2-го ряда (резерв)2

Основные средства

Альтернативные средства

I. Нетяжелое течение, отсутствие факторов риска, без предшествующего применения антибиотиков

S.pneumoniae (PS);
S.aureus (MS);
H.influenzae;
Enterobacteriaceae

Цефуроксим + гентамицин; Амоксициллин /клавуланат + гентамицин

Цефотаксим
Цефтриаксон

Цефепим3
Тикарциллин /клавуланат ±аминогликозиды
Фторхинолоны 3,4

II. Тяжелое течение или наличие факторов риска или предшествующее применение антибиотиков

Enterobacteriaceae
S.aureus (MS, MR)
S.pneumoniae
(риск PR)
Acinetobacter spp.

Цефепим 3,5

Тикарциллин/клавуланат
Пиперациллин/тазобактам

Имипенем5
Меропенем5
Фторхинолоны 4

III. Любое течение при наличии факторов риска P.aeruginosa

Те же + P.aeruginosa

Цефтазидим5
Цефоперазон5 (+аминогликозид )

Цефепим5
Ципрофлоксацин5 (+ аминогликозид)

Имипенем5
Меропенем5

IV. Риск аспирации или абсцедирование

S.aureus
K.pneumoniae
Анаэробы

Линкомицин ± аминогликозид
Амоксициллин/клавуланат

Цефалоспорин III + линкомицин или метронидазол
Тикарциллин/клавуланат

Цефепим или Фторхинолон (+ метронидазол)
Имипенем
Меропенем

Примечание:

1 - отнесение препаратов в разряд основных или альтернативных средств должно быть обосновано с учетом локальных данных антибиотикорезистентности и курсовой стоимости лечения (с учетом непрямых затрат);

2 - назначаются при неэффективности стартовой терапии средствами 1-го ряда;

3 - при риске аспирации добавляют линкомицин или метронидазол;

4 - левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин;

5 - при выделении S.aureus ( MR) назначают ванкомицин или линезолид или рифампицин;

PS - пенициллинчувствительные штаммы;

PR - пенициллинрезистентные штаммы;

MS - метиициллинчувствительные штаммы;

MR - метициллинрезистентные штаммы.

Длительность антибиотикотерапии при ГП, определяеемая обычно индивидуально, варьирует в зависимости от характера течения и колеблется от 7-10 до 14-21 дня. Клиниче-ское улучшение не бывает явным в течение первых 48-72 часов и, следовательно, выбранную схему антимикробного лечения в этот период не следует менять; корректировать терапию лишь тогда, когда будет отмечено прогрессирующее ухудшение или будут получены соответствующие результаты первичного микробиологического исследования. Основным критерием завершения антибиотикотерапии является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к про-должению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием патогенетической и симптоматической терапии.

Осложнения пневмоний

Выделяют легочные и внелегочные осложнения пневмонии, влияющие на клиническое течение и план лечения.

Легочные осложнения

· дыхательная недостаточность

· плеврит и/или эмпиема плевры

· абсцесс легких

· острый респираторный дистресс-синдром

· пневмоторакс.

Внелегочные осложнения

· инфекционно-токсический шок

· сепсис

Кроме того возможны поздние осложнения (после клинического выздоровления), влияющие на дальнейший прогноз

· пневмосклероз

· эмфизема легких

· хронический бронхит и бронхиолит

· пневмоторакс.

Шок

У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдаются два вида шока:

Истинный гиповолемический шок (при недостаточном потреблении жидкости на фоне увеличения ее потери), который характеризуется низким значением ДЗЛА, уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Септический шок (возникающий при дилатации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов), в этом случае наблюдается снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности больного остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия и тахипноэ относятся на счет основного заболевания. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1-2 ч) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолического АД<90, а диастолического АД<60 мм рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (<20 мл/ч) свидетельствуют о развитие шока.

Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности.

Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерения АД и диуреза.

Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом). При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД>60 мм рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА<15 мм рт. ст., суточный объем инфузии при септическом шоке может достигать 8-12 л. При недостаточной эффективности инфузионной терапии можно рекомендовать назначение дофамина или добутамина. Применение ГКС при септическом шоке в настоящее время не рекомендуется (уровень рекомендаций Е).

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Патофизиологические механизмы этого состояния недостаточно известны. Основной патогенетический механизм заключается в массивном пропотевании плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства, что приводит к гипоксии, не корригируемой ингаляцией кислорода (экссудат занимает практически всю поверхность легких), с последующим развитием воспаления с исходом в тяжелый интерстициальный фиброз с развитием тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности.

Клинически отмечается резко выраженная одышка, которая развивается в 1-2-е сутки после манифестации исходного заболевания (тяжелая пневмония, аспирация содержимого желудка, при травме грудной клетки, шок, ожоги и т.д.).

Диагностическими критериями РДСВ являются:

· острое начало одышки;

· РаО2/FiО2<200;

· двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких;

ДЗЛА<18 мм рт. ст. (при отсутствии недостаточности кровообращения - НК).

Основным симптомом является выраженная гипоксемия, при оценке ГАК РаО2 крайне низкое, а Рсо2 остается нормальным или несколько повышено. Появление рентгенологических изменений - диффузной двусторонней инфильтрации (более демонстративной на периферии) - может на несколько часов отставать от функциональных сдвигов.

Тяжесть гипоксемии, как правило, такова, что уже в течение первых 48-72 ч возможности респираторной поддержки оказываются исчерпанными, величина РаО2/FiО2 (FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси) уменьшается до 80 и требуется проведение ИВЛ. На рентгенограмме - феномен "снежной бури" и часто признаки плеврита. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с отеком легких, ТЭЛА и пневмоцистной пневмонией. Формирование фиброза происходит в том случае, если повреждение ткани легкого продолжается более 14 сут. Имеются неподтвержденные данные об эффективности в этом случае ГКС (уровень рекомендаций II).

При лечении этого состояния следует добиваться поддержания SaO2 на уровне 90% и сердечного выброса (при его снижении), для чего используют добутамин 5-15 мкг/кг/мин. Может потребоваться гемотрансфузия для поддержания гемоглобина на уровне не ниже 100 г/л.

При необходимости применения токсических (FiO2 выше 60%) концентраций кислорода применяют ИВЛ в режиме положительного давления конца выхода (ПДКВ, около 5 мм вод. ст.) газовой смесью с высоким (60-80%) содержанием кислорода. В последующем снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси производят постепенно под контролем ГАК. Часто развитие РДСВ сопровождается развитием гиповолемии, для инвазивного мониторинга ДЗЛА показана катетеризация подключичной вены. При ДЗЛА<15 мм рт. ст. показана инфузия жидкости, а при ДЗЛА>18 мм рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказалось клинически неэффективным (уровень рекомендаций D).

Абсцесс легкого

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими деструкцию легочной ткани, являются стафилококки, стрептококки, K. pneumoniae, анаэробная флора. Средний срок образования абсцесса при пневмонии составляет 5-7 сут, а при пневмонии, вызванной K. pneumoniae, - 3-4 сут. Сохранение высокой температуры и массивное отделение мокроты позволяют заподозрить абсцедирование. Прорыв абсцесса в плевральную полость приводит к развитию эмпиемы плевры.

Постаспирационные абсцессы, как правило, локализуются в верхнем сегменте нижней доли или заднем сегменте верхней доли. Гематогенная диссеминация S. aureus приводит к множественным абсцессам обоих легких. Для абсцессов, вызванных K. pneumoniae, характерна верхнедолевая локализация. При анаэробной пневмонии и при пневмонии, вызванной K. pneumoniae, мокрота имеет специфический запах.

При абсцедировании необходимо увеличить дозы антибактериальных средств, улучшить дренажную функцию бронхов, посредствам проведения постурального дренажа и бронхоскопического санирования. В тех случаях, когда не удается добиться дренирования абсцесса, показано хирургическое лечение. При каждом случае абсцедирования необходимо проводить серию анализов мокроты на туберкулез.

Плеврит и эмпиема плевры

Лечение больных с неинфицированным плевральным выпотом при отсутствии тенденции к увеличению его объема, как правило, консервативное. Обязательным условием является бактериологическое и цитологическое исследование экссудата после проведения диагностической плевральной пункции тонкой иглой.

Для неосложненного плеврита характерны уровень рН>7,3, глюкозы более 40 мг/дл и ЛДГ меньше 1000 МЕ. При парапневмоническихплевритах с подобными характеристиками можно ограничиться проведением антибактериальной терапии. При осложненных плевритах (рН 7,1-7,29, глюкоза менее 40 мг/дл и ЛДГ>1000 МЕ) рекомендуется дополнить антибактериальную терапию введением в плевральную полость фибринолитических препаратов. Хирургическое лечение показано в случае эмпиемы плевры (рН<7,1).

Дыхательная недостаточность

Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводит к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях - удушьем (как отражение "усталости" перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии:

* при умеренной гипоксии - тахикардия и повышение АД;

* по мере прогрессирования нарушений дыхания - брадикардия и гипотония.

При выраженной гипоксии отмечаются нарушения ментального статуса - заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы - оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом отношении), коматозное состояние.

Назначение кислородной смеси у больных с гипоксией ограничивается токсическим действием кислорода и снижением величины сердечного выброса на фоне назначения оксигенотерапии. Токсичность кислорода увеличивается пропорционально увеличению содержания кислорода во вдыхаемой смеси, поэтому FiO2 желательно поддерживать на уровне не более 60%. Кроме того, способность ингаляций кислорода снижать сердечный выброс может приводить к ситуации, при которой с увеличением содержания кислорода в артериальной крови не происходит улучшение тканевой оксигенации.

Ужесточенные (с учетом токсического действия кислорода) рекомендации Института сердца, легких и крови (США) предусматривают проведение кислородотерапии при острых состояниях с РаО2<60 мм рт. ст. либо снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом SaО2<90% (уровень рекомендаций С).

При величине SaО2, близкой 90%, дальнейшее увеличение насыщения гемоглобина кислородом возможно лишь при значительном (и опасном вследствие токсического эффекта) увеличении объема вдыхаемого кислорода, так как кривая диссоциации оксигемоглобина в области, соответствующей насыщению кислородом 90-100%, располагается практически горизонтально. Таким образом, значительное увеличение концентрации вдыхаемого кислорода обеспечивает лишь незначительное увеличение SaO2, поэтому не следует добиваться ее увеличения более 90%.

Оптимальной является прерывистая схема ингаляции под контролем ГАК. При любом методе ингаляции (носовые катетеры, маски, маски с расходным мешком или ИВЛ) обязательно увлажнение (при возможности и согревание) газовой смеси.

При снижении РаО2<60 мм рт. ст. либо при уменьшении насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом свыше 90% следует немедленно начать ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску - контроль эффективности оксигенотерапии проводится путем повторных измерений ГАК и SaO2 пульсоксиметром.

Если первоначальная оксигенотерапия эффективна и показатели ГАК стабилизировались на приемлемом уровне, следует подобрать минимальную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, обеспечивающую адекватный газовый состав крови. В любом случае не следует назначать смесь с содержанием кислорода более 60%, а если для поддержания адекватной (более 90%) SaO2 требуется большая концентрация кислорода, то переходят к использованию кислородных масок или к аппаратной поддержке положительным давлением газовой смеси.

Если, несмотря на описанные выше мероприятия, частота дыхания больного превышает 24-25 в 1 мин, в акте дыхания принимает участие дополнительная мускулатура и(или) не удается поддержать РаО2 на уровне выше 60 мм рт. ст. и SaО2 на уровне более 90%, следует проводить самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, а при неэффективности - поддержку давлением через лицевую маску. В последнем случае можно повысить FiО2 до 0,8-1,0 в продолжении 4-6 ч при давлении смеси 25-30 см вод. ст..

При неэффективности предыдущих методов или возникновении хотя бы 2 состояний из перечисленных ниже показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

При сохранении тяжелой острой дыхательной недостаточности (ОДН), несмотря на проведение ИВЛ, приходится прибегать к экстракорпоральной оксигенации (Extracorporeal membrane oxygenation - ECMO) или ИВЛ в брадипноическом режиме с малым (6-9 мл/кг) дыхательным объемом в сочетании с экстракорпоральной элиминацией углекислоты (Extracorporeal carbon dioxide removal - ECCO2R).

Показания к ИВЛ при пневмонии (уровень рекомендаций С)

1. Апноэ.

2. Острые нарушения ритма дыхания (периодическое дыхание).

3. ЧД>40 (если это не связано с гипертермией выше 38,5°С или гиповолемией).

4. Клинические признаки гипоксемии и(или) гиперкапнии, если они не исчезают после консервативных меропрятий - поддержки давлением через лицевую маску.

5. Снижение ЖЕЛ<12 мл/кг и ОФВ<10 мл/кг.

6. Прогрессирующее снижение PaO2<60 мм рт. ст. при FiO2=1,0.

7. Присоединение гиперкапнии с PaCO2>45 мм рт. ст.

8. Нарушения сознания и психики.

Примечание. Каждый пункт по отдельности является относительным показанием к ИВЛ. Наличие 2 и более критериев является абсолютным показанием к проведению ИВЛ.

Синдром системного воспалительного ответа

Пневмония тяжелого течения может сопровождаться развитием сепсиса, который в этом случае следует рассматривать как ее осложнение. Согласно Консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США под термином сепсис понимают системный ответ организма на инфекцию. Считается, что помимо бактериемии в основе септических состояний лежит системный воспалительный ответ, при этом присутствию МО в крови уже не отводится первостепенная роль. Многообразные клинические проявления при сепсисе в первую очередь являются результатом ответной реакции организма на инфекцию. Эти реакции могут расцениваться как приспособительные, но вместе с тем их чрезмерная активность носит повреждающий характер. Например, активация нейтрофильных факторов фагоцитоза и лизиса МО (оксидазы, протеазы, свободные радикалы), с одной стороны, способствует уничтожению возбудителя заболевания, но с другой - приводит к повреждению эндотелия сосудов и как следствие - к дисфункции внутренних органов.

Клинические критерии сепсиса (согласно Консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США) не обязательно включает наличие бактериемии. Кроме того, бактериемия часто имеет непродолжительный характер, что приводит к частым ложноотрицательным результатам при исследованиях гемокультуры.

Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, обусловленная присутствием в крови медиаторов воспаления (в первую очередь простагландина Е2). При сепсисе (и реже при ССВО) у пожилых пациентов с нарушениями механизмов терморегуляции может отмечаться гипотермия. Течение сепсиса на ранних этапах обычно сопровождается гипервентиляцией с развитием дыхательного алкалоза и утомления дыхательной мускулатуры. Другим клиническим признаком, отмечающимся уже на ранней стадии сепсиса, является снижение ОПСС на фоне увеличения сердечного выброса с развитием гипотонии. Дальнейшие изменения гемодинамики больного могут проявляться снижением сердечного выброса, падением ОПСС или же, напротив, вазоконстрикцией, в каждом из этих случаев обычно сохраняется артериальная гипотензия.

Прогрессирование гемодинамических нарушений, нарушение системы гемостаза, микротромбозы и повреждение эндотелия сосудов в конечном счете приводят к развитию полиорганной недостаточности, нарастанию лактат-ацидоза и развитию ДВС-синдрома.

О полиорганной недостаточности свидетельствуют:

· бради- и тахипноэ (более 30 в мин-1);

· шок, брадикардия, желудочковые аритмии, острый инфаркт миокарда;

· олигурия, увеличение креатинина и мочевины сыворотки;

· гипербилирубинемия (>50 ммоль/л), повышение АСТ и АЛТ в 2 раза и больше;

· ДВС;

· стрессовые язвы, кровотечения из ЖКТ, перфорация кишечника;

· нарушение сознания.

Терапия сепсиса представляет собой сложную задачу и складывается из нескольких направлений (уровень рекомендаций C) :

· Антибактериальная терапия сепсиса. Оптимальным является выбор комбинации нескольких антибактериальных средств, что обеспечивает максимально широкий спектр антибактериальной активности. В ходе исследований было показано, что применение нескольких антибиотиков (благодаря синергическому эффекту) дает лучшие результаты при лечении сепсиса, чем монотерапия. Следует отдавать предпочтение лекарственным средствам с минимальными токсическими эффектами.

· Стабилизация гемодинамики заключается в коррекции гиповолемии, при неэффективности инфузионной терапии - использование вазопрессорных аминов.

· Респираторная поддержка.

· Средства, модулирующие воспалительный ответ при сепсисе - НПВС, пентоксифиллин, антиоксиданты (в настоящее время проводятся исследования эффективности ацетилцистеина), моноклональные антитела к эндотоксину бактерий.

Оценка эффективности и безопасности лечения
Оценка эффективности антибактериальной терапии проводится на основании клинической, микробиологической эффективности, динамики данных лучевой и лабораторной диагностики. Согласно рекомендациям Европейского руководства по оценке эффективности антибактериальных лекарственных средств, ее следует проводить неоднократно: во время лечения, при отмене препарата, при выписке больного из стационара и через 4 нед после завершения лечения.

Единого критерия эффективности лечения пневмонии не существует. Считается, что в случае бактериальной пневмонии лучшими критериями эффективного лечения являются нормализация температуры и снижение уровня С-реактивного белка плазмы крови (уровень доказательности С). Наряду с ними можно опираться на динамику симптомов пневмонии (кашель, одышка), показатели газов артериальной крови, количество лейкоцитов в периферической крови, данные рентгенографии. Обычно у больных с неосложненной пневмококковой пневмонией в случае если терапия оказалась эффективной, температура тела нормализуется в среднем через 2, 5 дня после начала лечения, а при наличии вторичной бактериемии - через 6-7 дней. При этом изменения на рентгенограмме могут сохраняться в течение 1 мес и более. Если пневмония вызвана Legionella spp., у половины больных изменения на рентгенограмме сохраняются спустя 12 нед.

Проведение микробиологического исследования проводится при поступлении больного и по окончании курса антибактериальной терапии. Дополнительные исследования показаны при клинической неэффективности лечения, в случае развития осложнений пневмонии, при недостоверности микробиологической неэффективности предыдущего исследования.

При неэффективности проводимой терапии необходимо использовать следующие возможности:

· Идентифицировать возбудитель и провести тест на чувствительность к антибиотикам.

· Проверить соблюдение пациентом врачебных назначений.

· Проверить адекватность дозы, путей и режима дозирования.

· Эмпирически назначить комбинацию 2 препаратов, перекрывающих спектр наиболее вероятных возбудителей, или заменить антибиотик на препарат с более широким антибактериальным спектром.

· Учесть пробелы в спектре действия ранее назначенных препаратов.

· Выявить возможные осложнения пневмонии, развитие которых делает проводимую терапию неэффективной (абсцедирование, плеврит).

6. Атипичная пневмония. Этиология, патогенез. Клинические особенности заболевания, течение. Патогенетическая терапия с позиций медицины доказательств. Профилактика

В 1937 году J.G. Scadding описал четыре случая необычного течения инфекции нижних дыхательных путей, употребив для их обозначения термин «диссеминированная фокальная пневмония». Практически одновременно с ним H.A.Reimann (1938) представил наблюдения за 8 пациентами со своеобразной клинической картиной нетяжелого респираторного заболевания, весьма близкой к т.н. диссеминированной фокальной пневмонии: сухой кашель, затрудненное дыхание/одышка, осиплость голоса, цианоз, заторможенность, профузная потливость, диффузная мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. Позже при попытке этиологической верификации этих случаев заболевания, для которых H.A.Reimann предложил использовать термин «атипичная пневмония» (этот термин приобретет широкую популярность значительно позже), был выделен фильтрующийся микроорганизм - т.н. агент Итона (Eaton agent). «Круг» замкнулся в 1962 году, когда культуру агента Итона удалось вырастить на агаре, и возбудитель получил современное та ксономическое название - Mycoplasma pneumoniae.

С момента первых описаний легионеллезной (Legionella pneumophila) и хламидийной (Chlamydia pneumoniae (В соответствии с современной таксономией хламидий (Evertt K.D. et al. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standarts for the identification of organisms. Inter J Syst Bacterial 1999; 49: 415-440) виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila, т.е. видовое название Chlamydia pneumoniae заменено на Chlаmydophila pneumoniae) ) пневмоний в 1976 и в 1986 гг. соответственно было обращено внимание, что вызываемый этими возбудителями симптомокомплекс легочного воспаления оказался весьма схожим с микоплазменной пневмонией. Это первоначально подмеченное клиническое впечатление легло в основу концепции синдромного подхода к диагностике пневмонии, т.е. ее разделению на типичную и атипичную.

Сегодня так называемые атипичные микроорганизмы (т.е. возбудители атипичной пневмонии) представляют собой весьма многочисленную группу помимо Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae к ним относят Coxiella burnetti (возбудитель Qлихорадки), респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус EpsteinBarr). Сюда же включаются и более редко встречающиеся микроорганизмы возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный возбудитель Z. Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным и громоздким, то в современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина атипичные возбудители, включающая только M.pneumoniae, C.pneumoniae и Legionella spp.

Основные трудности, встающие перед врачом при ведении пациентов с атипичной пневмонией, очевидно, лежат в области ее диагностики, а не антимикробной химиотерапии. Традиционно эпидемиологические, клинические и рентгенологические характеристики пневмонии в каждом отдельном случае оказываются ключевыми в этиологической ориентированности заболевания. И, как правило, первым шагом в этом направлении является дифференциация пневмонии на типичную и атипичную.

Типичная манифестация пневмонии характеризуется внезапным началом с ознобами, высокой лихорадкой, плевральными болями, продуктивным кашлем с отхождением ржавой или гнойной мокроты. Демонстративны и физические признаки пневмонической инфильтрации: участок бронхиального дыхания и/или локально выслушиваемая высокотембровая инспираторная крепитация. Рентгенологически визуализируется очаговое затенение легочной ткани в проекции доли (долей) или сегмента (сегментов). В клинической гемограмме часто отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) наиболее актуальный возбудитель т.н. типичной пневмонии. Нередко сходную клиникорентгенологическую картину могут вызывать и другие пиогенные микроорганизмы Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, ряд возбудителей семейства Enterobacteriaceae.

В противоположность этому атипичная пневмония, чаще диагностируемая у лиц молодого возраста, начинается с продромальной симптоматики простудного заболевания сухого кашля, мышечных болей, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки; стетоакустическая картина в легких менее демонстративна, чем при типичной пневмонии; чаще (в сравнении с типичной манифестацией воспаления легких) в анализах крови регистрируется нормальное количество лейкоцитов.

В последнее десятилетие, с улучшением этиологической диагностики инфекций нижних дыхательных путей и углублением наших знаний в отношении факторов, влияющих на формирование клинической картины болезни, синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и атипичную утратил немалое число своих сторонников. Так, в частности, эксперты Британского торакального общества, 2001 [1] и Американского торакального общества, 2001 [2] полагают, что само синдромологическое деление пневмонии на типичную и атипичную лишено особого клинического значения, предлагая при этом сохранить разделение всех потенциальных возбудителей пневмонии на типичные и атипичные или внутриклеточные (строго говоря, M.pneumoniae в равной степени может быть отнесена как к внеклеточным, так и к внутриклеточным возбудителям, поскольку является мембранотропным микроорганизмом).

Действительно, современные исследования свидетельствуют, что клинические проявления пневмонии определяются не только биологией возбудителя, но и такими факторами, как возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний и т.д. В этой связи атипичная пневмония (прежде всего легионеллезная) нередко имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония может в части случаев характеризоваться атипичной симптоматикой. Сравнение различных проявлений типичной и атипичной пневмоний зачастую свидетельствует об отсутствии достоверных различий в частоте отдельных симптомов и признаков заболеваний, и, напротив, о значительных клинических пересечениях (табл. 1).

Впрочем, доминирующая в настоящее время точка зрения такова. Признавая очевидные трудности в предсказании этиологии заболевания на основе анализа клинических и рентгенологических данных, а значит, и условность разделения пневмоний на типичную и «атипичную», полагают, что подобный синдромный подход оправдан, особенно у лиц моложе 40 лет [4].

Микоплазменная пневмония

Воспаление легких, вызываемое M.pneumoniae, наиболее часто диагностируется у детей и лиц молодого возраста, достигая среди указанных контингентов 2030% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний. Напротив, в старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, как исключение (13%). Наряду со спорадическими случаями наблюдаются и групповые (эпидемические) вспышки заболевания в основном в организованных коллективах (школьники, военнослужащие).

Микоплазменная пневмония, как правило, сопровождается ознобом, мышечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Напротив, кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны.

При стетоакустическом обследовании удается получить зачастую весьма скудную информацию: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука. Нередко определяются шейная лимфаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепатоспленомегалия.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких, причем в 1040% случаев процесс имеет двусторонний характер. Массивная очаговосливная инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны. Нередко даже в случаях своевременно назначенной адекватной антибактериальной терапии пневмоническая инфильтрация разрешается спустя многие недели, существенно отставая от клинического выздоровления.

Известно, что M.pneumoniae инициирует выраженную поликлональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявлений заболевания кожных, суставных, гематологических, гастроинтестинальных, неврологических и др. В свое время особое внимание в диагностике микоплазменной инфекции уделялось феномену высокого титра холодовых гемагглютининов с субклиническим гемолизом (положительная проба Кумбса, ретикулоцитоз). Однако, как было установлено в последующем, данная лабораторная находка не является специфичной для микоплазмоза и с разной частотой обнаруживается при цитомегаловирусной инфекции, легионеллезе, эпидемическом паротите и особенно при инфекционном мононуклеозе.

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, требует 714 сут., часто и гораздо более длительных сроков инкубации, а также специальных сред, содержащих все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, способных обеспечить микоплазмы источниками энергии) см. табл. 2.

Определение антигена микоплазмы может быть достигнуто несколькими методами. Использование поликлональной антисыворотки характеризуется очень малой специфичностью, поскольку значительное число индивидов являются здоровыми носителями инфекции. Обнаружение антигена в мокроте с использованием реакции иммуноферментного анализа (ИФА) демонстрирует вариабельную чувствительность (40-81%) и специфичность (64-100%), если при этом в качестве референс-метода рассматривается выделение культуры возбудителя. Имеющиеся в арсенале современных лабораторий коммерческие ДНК-РНК-пробы, дающие возможность идентифицировать M.pneumoniae в мазках из зева, характеризуются высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. В настоящее время все большее внимание привлекает технология полимеразной цепной реакции (ПЦР), однако для дифференциации активной и персистирующей инфекции необходимо проведение серологических тестов.

Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чувствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется. Реакция связывания комплемента демонстрирует вариабельную чувствительность (5090%) и субоптимальную специфичность. Наиболее приемлемым стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции сегодня является ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА демонстрирует высокую чувствительность и специфичность 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, обычно составляет 38 недель.

Хламидийная пневмония

Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaciпоражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila pneumoniae весьма распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и детей. Собственно C.pneumoniae, как уже говорилось выше, и рассматривается как один из актуальных возбудителей атипичной пневмонии. Этиологический вклад Chlamydia pneumoniae в развитие внебольничной пневмонии, преимущественно у лиц молодого возраста, составляет 310%.

Клиническая картина респираторного хламидиоза, ввиду его недостаточной изученности, представляется менее определенной, нежели, например, микоплазменной инфекции. Установлено весьма распространенное бессимптомное или малосимптомное течение С.pneumoniaeинфекции. Так, при обследовании военнослужащихновобранцев было подтверждено, что только у 10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией обнаруживались клиникорентгенологические признаки пневмонии. Наверное, именно этот факт и объясняет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (2586%), причем с возрастом частота циркуляции антихламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство C.pneumoniae определяется примерно у 57% обследуемых здоровых детей, что предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами.

Клиническая картина хламидийной пневмонии часто оказывается схожей с таковой при микоплазменной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный приступообразный кашель встречаются в 5080% случаев. Выраженная гиперемия зева и боли при глотании, часто сопровождаемые осиплостью голоса, наблюдаются более чем у трети больных, нередко являясь дебютными и/или наиболее демонстративными признаками заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки чаще визуализируется мелкоочаговая (размером 23 см), нередко многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей в легких и плевральный выпот нетипичны для хламидийной пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула в периферической крови обычно нормальные.

Хламидийная пневмония характеризуется, как правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением.

Первоначально для выделения культуры C. pneumoniae использовались 67дневные куриные эмбрионы (возбудитель наиболее интенсивно размножается в эктодермальных клетках оболочки желточного мешка). Впрочем, затем выяснилось, что этот метод демонстрирует низкую чувствительность. В конечном счете выбор был сделан в пользу перевиваемой линии клеток человека (Hеlа, La 229), до того использовавшейся для выделения респираторного синцитиального вируса (табл. 3).

Определенное распространение в клинической практике получил метод иммунофлюоресценции с целью прямого обнаружения C.pneumoniae. Однако наибольшей популярностью (ввиду широкой доступности) пользуется сегодня метод серологической диагностики. Первым методом серодиагностики была реакция связывания комплемента (РСК) с использованием липополисахаридного антигена. Вероятный диагноз пситтакоза как раз и основывался на результатах этого теста. Однако при проведении РСК невозможно дифференцировать C.trachomatis,C.psittaci и C.pneumoniae. Более того, при острой C.pneumoniae-инфекции РСК оказывается положительной только в 30% случаев. В настоящее время «золотым стандартом» серологической диагностики этой инфекции является тест микроиммунофлюоресценции (МИФ). МИФ продемонстрировала высокую чувствительность и специфичность в сравнении с референс-методом диагностики (выделение культуры возбудителя). Этот метод позволяет идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М.


Подобные документы

  • Этиология и патогенез внебольничной пневмонии. Пути контаминации легких патогенной флорой. Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка. Критерии степени дыхательной недостаточности. Лечение острой пневмонии, показания к госпитализации.

    презентация [20,3 M], добавлен 27.02.2016

  • Общие сведения о симптоматике, этиологии и патогенезе пневмонии внебольничной. Особенности диагностики и разновидности недуга. Сравнительный анализ современных лекарственных препаратов, которые рекомендуются для лечения пневмонии у детей и подростков.

    курсовая работа [47,7 K], добавлен 23.05.2014

  • Этиология, симптомы внебольничной пневмонии. Частота встречаемости бактериальных возбудителей. Сопутствующие заболевания и факторы риска, связанные с определенными возбудителями внебольничной пневмонии. Комплексное лечение внебольничных пневмоний.

    курсовая работа [330,0 K], добавлен 07.08.2015

  • Оценка фармакоэкономической эффективности антибактериальной терапии у пациентов с диагнозом внебольничная пневмония. Рассмотрение антибиотиков, наиболее часто применяемых при внебольничной пневмонии. Динамика рентгенологической картины на фоне лечения.

    презентация [330,8 K], добавлен 14.04.2015

  • Развитие фридлендеровской пневмонии. Формирование бактериальной, вирусной или грибковой микрофлоры в легочной ткани. Клиническая картина стафилококковой пневмонии гематогенного генеза. Лечение туберкулеза. Проведение этиотропной антибактериальной терапии.

    презентация [1,5 M], добавлен 29.04.2015

  • Понятие, классификация и клинические проявления пневмонии. Факторы риска развития пневмонии. Методика диагностики заболевания. Принципы лечение, реабилитация и основные методы профилактики пневмонии. Описание применяемых лекарственных препаратов.

    реферат [32,7 K], добавлен 08.06.2011

  • История развития внебольничной пневмонии с локализацией в верхней доле правого легкого. Обследование внутренних органов пациента. Проведение лабораторных анализов крови и мочи с целью постановки диагноза. Назначение и обоснование медикаментозного лечения.

    история болезни [102,6 K], добавлен 30.07.2014

  • Лечение бактериальной пневмонии, обструктивного бронхита, дыхательной недостаточности второй степени. Профилактика нарушения функции внешнего дыхания в результате инфекционного процесса. Анамнез болезни. Оценка физического развития по центильным таблицам.

    история болезни [32,3 K], добавлен 24.04.2016

  • Клинические признаки и основные симптомы пневмонии, распространенные жалобы. Порядок обследования кожных покровов, систем, внутренних органов, взятие проб анализов для постановки диагноза. Методика формирования схемы лечения при внебольничной пневмонии.

    история болезни [10,2 K], добавлен 24.10.2010

  • Основные возбудители пневмоний. Внутриклеточные возбудители и их значение в этиологии пневмоний. Антибактериальная терапия нетяжелой внебольничной пневмонии. Клинические признаки, не являющиеся показанием к продолжению терапии или замене антибиотика.

    реферат [28,2 K], добавлен 19.05.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.