Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагностика и лечение острого аппендицита, острого панкреатита и острого холецистопанкреатита

Подготовила: Алимбетова М.

Острый аппендицит

Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Единственным методом его лечения является операция. Клинические признаки заболевания во многом обусловлены расположением червеобразного отростка, который может лежать по отношению к слепой кишке книзу, кверху, кпереди, кзади, кнаружи и кнутри, а также внутрибрюшинно и забрюшинно. Воспалительный процесс в отростке развивается с различной интенсивностью, что в основном зависит от вирулентности микробов и реактивности организма. Гангрена отростка может наступить через несколько часов от начала заболевания.

В зависимости от степени выраженности воспалительных изменений в червеобразном отростке аппендицит бывает:

1) простой (катаральный),

2) деструктивный (флегмонозный, гангренозный, перфоративный),

3) осложненный аппендикулярным инфильтратом, местным или разлитым перитонитом, пилефлебитом.

I. Догоспитальный этап. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, с появлением болей в животе. Они вначале не имеют четкой локализации, но все же чаще отмечаются в подложечной области или около пупка, затем обычно перемещаются в правую подвздошную область.

Характер болей также различен. Они могут быть постоянными, схваткообразными, незначительными и очень сильно выраженными. У молодых воспалительный процесс обычно протекает интенсивнее, а потому и клинические проявления заболевания у них более выражены, у пожилых и старых - наоборот. Это одна из причин того, что у пожилых и старых острый аппендицит диагностируется поздно. Больные отмечают общую слабость, недомогание, сухость во рту, ощущение жара или озноба, потерю аппетита, тошноту, рвоту, повышение температуры тела, задержку стула и газов. Если червеобразный отросток располагается рядом с мочевым пузырем, могут быть дизурические расстройства, с прямой кишкой - понос, забрюшинно в поясничной области - раздражение поясничной мышцы (psoas-симптом). Боли в животе усиливаются при ходьбе и кашле. Некоторые больные при ходьбе сгибаются вперед, щадят больное место, стараются лечь на правый бок. Чем ближе воспаленный отросток расположен к передней стенке живота, тем сильнее выражены местные симптомы: болезненность при ощупывании, непроизвольное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга. Это очень важные симптомы, указывающие на неблагополучие в брюшной полости. Надо уметь их определять. Теплыми руками врач осторожно и очень легко ощупывает переднюю брюшную стенку и при этом выявляет локализацию и степень выраженности болезненности, а также наличие или отсутствие непроизвольного напряжения мышц передней брюшной стенки. Грубая пальпация живота может вызвать сокращение мышц передней брюшной стенки, но это ничего общего не имеет с истинным непроизвольным напряжением мышц живота. При определении симптома Щеткина-Блюмберга надо осторожно надавить на живот рукой и затем резко ее отнять. Появление при этом боли свидетельствует о положительном симптоме. Важно не просто определить, есть ли напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга, но и оценить локализацию, степень выраженности и распространенность этих признаков.

Информативна сравнительная оценка температуры тела в подмышечной области и прямой кишке. При остром аппендиците разница в этих показателях составляет больше 1°С.

Очень важными диагностическими приемами являются пальцевое исследование прямой кишки и влагалищное - у женщин. С помощью этих методов можно распознать тазовое расположение отростка и исключить острые воспалительные заболевания внутренних половых органов у женщин.

По мере прогрессирования воспалительного процесса все больше нарастают общие симптомы: слабость, недомогание, озноб, тахикардия, повышение температуры тела. Одновременно увеличиваются сухость и обложенность языка, нарастает болезненность при ощупывании живота, появляется его вздутие, ослабевает или прекращается перистальтика кишечника. Со вторых суток иногда уменьшается или исчезает напряжение мышц передней брюшной стенки, но увеличивается вздутие живота. Ощупыванием живота иногда можно определить аппендикулярный инфильтрат. Следует подчеркнуть, что при прогрессировании процесса боли в животе уменьшаются или исчезают (гангрена отростка).

Чем сильнее и резче выражены симптомы, указанные выше, тем тяжелее заболевание и тем быстрее больной должен быть доставлен в хирургический стационар. При сомнении в диагнозе больного также следует в обязательном порядке срочно направить в хирургический стационар.

На догоспитальном этапе больным острым аппендицитом никаких лечебных процедур не проводится. Назначение обезболивающих, седативных препаратов может изменить клиническую картину и затруднить диагностику. Исключается также прием пищи и воды. Транспортировка больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости осуществляется в положении лежа и без промедления. Важным элементом действий врача догоспитального этапа является оформление документации. Это далеко не формальный акт. Записывая, врач еще раз анализирует все, что увидел у больного, и одновременно проводит дифференциальную диагностику. Это способствует уменьшению диагностических ошибок. Если все же ошибка произошла, подробная запись поможет впоследствии произвести ее критический анализ, сделать правильные ретроспективные выводы, а в итоге обогатит врача опытом.

II. Стационар. В стационаре после тщательного обследования больного определяются диагнозы основного и сопутствующих заболеваний, осложнений. Формулируются показания к операции и назначается подготовка к ней. Она включает бритье и туалет операционного поля, премедикацию. Перед операцией нельзя ставить клизму и давать слабительное.

Имеется существенное различие в операционном лечении больных с неосложненным и осложненным аппендицитом. При неосложненном аппендиците операция обычно проводится под местным обезболиванием. Операционный доступ - косой разрез Волковича-Дьяконова в правой подвздошной области. Червеобразный отросток обнаруживается в области илеоцекального угла. Производятся его мобилизация и удаление. Целесообразно напомнить об ошибках, которые иногда допускаются. Не следует стремиться к тому, чтобы перевязать одной лигатурой всю брыжейку отростка, так как при этом не всегда удается пережать артерию и остановить кровотечение. Лигатуру следует накладывать так, чтобы от нее до края рассеченной брыжейки было около 1 см. Это уменьшает опасность соскальзывания лигатуры и кровотечения из сосудов брыжейки. Если выведение слепой кишки в рану затруднено, для уменьшения операционной травмы тканей к этому не следует стремиться, а необходимо произвести аппендэктомию в ране.

После удаления гангренозно измененного отростка и при перфорации его операцию необходимо заканчивать наложением на кожу и подкожную клетчатку провизорных швов, которые затягиваются на 2-3-й день, после стихания воспалительных явлений в ране. Операция по поводу осложненного аппендицита сопряжена со значительными трудностями, и очень желательно, чтобы ее проводил опытный хирург. Она выполняется под наркозом. Необходим достаточный операционный доступ, особенно у полных людей. При осложнении аппендицита перитонитом операцию следует производить из срединного доступа. Это дает возможность выполнить ревизию, осуществить нужную операцию, сделать надлежащий туалет брюшной полости и рационально ее дренировать. При обнаружении аппендикулярного инфильтрата во время операции можно принять одно из двух решений. При рыхлом инфильтрате следует произвести удаление червеобразного отростка после отграничения его от брюшной полости тампонами, не разрушив отграничительные спайки и не превратив ограниченный перитонит в разлитой. При плотном инфильтрате аппендэктомия считается ошибкой - в этих случаях подводят к инфильтрату широкие марлевые тампоны.

При диагностированном аппендикулярном инфильтрате при поступлении (отсутствие симптомов раздражения брюшины) больному операция не проводится - ему назначают комплексное консервативное лечение с использованием антибиотиков. Однако при появившихся признаках прогрессирования процесса, что свидетельствует об абсцедировании инфильтрата, ставится показание к операции. Вскрытие его рекомендуется производить внебрюшинно, т. е. без разрушения ограничительных спаек. Если же исходом аппендикулярного инфильтрата является разлитой перитонит, операцию следует осуществлять срединным доступом, с удалением источника перитонита, санацией брюшной полости и рациональным дренированием.

При осложненном аппендиците - инфильтратом или перитонитом - операцию следует заканчивать рациональным дренированием брюшной полости.

Смена гнойного отделяемого из раны на скудное серозное при наличии других положительных клинических данных является показанием к ее закрытию вторичным швом. Показателем того, что процесс заживления идет благоприятно, служит прогрессивное постепенное улучшение самочувствия и состояния больного: нормализуется температура тела, появляется аппетит, язык становится чистым и влажным. Приходят к норме и все другие показатели: пульс, формула белой крови, исчезает вздутие живота, появляется перистальтика кишечника и т. д. Все эти показатели улучшения состояния наступают на 4-5-й день после операции. Если же этого не происходит, надо искать причину неблагоприятного течения. Чаще всего такой причиной бывают недостаточное дренирование раны и затрудненный отток раневого отделяемого. При малейшем подозрении на это больного следует как можно раньше повторно оперировать и обеспечить рациональное дренирование раны на весь период ее очищения.

Показания для тампонады брюшной полости:

1) аппендикулярный инфильтрат,

2) оставление в ране некротизированных тканей (часть отростка, некрозы в области брыжейки),

3) недостаточный гемостаз или сомнения в этом.

Дренирование брюшной полости после аппендэктомии осуществляется также при перитоните (местном или разлитом), вскрытых аппендикулярных абсцессах.

В послеоперационном периоде всем больным следует проводить общеизвестные мероприятия по профилактике легочных и других осложнений. Активный двигательный режим должен назначаться как можно раньше с учетом возраста и других особенностей больного, характера заболевания, его осложнений и течения послеоперационного периода. Выписка больных домой при гладком послеоперационном периоде возможна на 5-7-й день.

Для улучшения результатов лечения больных острым аппендицитом следует: шире проводить санитарно-просветительную работу среди населения с целью исключения случаев поздней обращаемости за медицинской помощью,

ранняя диагностика и своевременная госпитализация больного в стационар,

срочная операция при точно установленном диагнозе, при сомнении в диагнозе - тоже операция, участие в операции двух хирургов (оперирующего и ассистента), при технически сложных случаях - вызов заведующего отделением, анатомичность, атравматичность операции, правильный выбор тактики, адекватная послеоперационная лечебная программа.

Операция по поводу аппендицита, осложненного перитонитом,- всегда очень сложная и ответственная, и ее должен производить только опытный хирург. Хорошие результаты лечения больных острым аппендицитом возможны только при тщательном обследовании и соблюдении всех правил диагностики и лечения.

Острый панкреатит

Проблема острого панкреатита является одной из актуальнейших в экстренной хирургии. Это связано не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностике и в выборе лечебной тактики. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние годы возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения.

Хирурги разных поколений внесли весомый вклад в развитие учения об этом заболевании: В.С. Савельев, В.С. Маят, М.И. Кузин, Ю.М. Панцирев, В.М. Буянов, В.И. Филин, А.А. Шалимов, О.Б. Милонов. В Крымском медицинском институте этой проблемой на протяжении многих лет занимается профессор Тоскин К.Д. Профессором В.М. Сегаловым разработан и внедрён метод комплексного лечения острого панкреатита с применением 5-фторурацила; профессор Н.Н. Волобуев является одним из авторов метода трансумбиликальных инфузий антиферментных препаратов при остром панкреатите.

В последние годы вопросы лечебной тактики у больных острым панкреатитом подверглись существенным изменениям: стала более целенаправленной и патогенетически обоснованной консервативная терапия, унифицированы показания к отдельным методам инструментальной диагностики и различным видам хирургических вмешательств. Более широкое применение получили прямые операции на поджелудочной железе при деструктивных формах острого панкреатита.

Поджелудочная железа представляет собой образование треугольно-призматической формы. Тело её обычно имеет три отчётливо выраженные поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю, головка и хвост - только две: переднюю и заднюю. На нижней поверхности головки по верхнему краю нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки располагается крюковидный отросток. Длина поджелудочной железы составляет в среднем 16-17 см, ширина в области головки - 5 см, в области тела - 3,5 см, хвоста - 0,6-2 см. Масса поджелудочной железы - 70-90 г.

Поджелудочная железа расположена на уровне первого поясничного позвонка на границе брюшной полости и забрюшинного пространства и топографо-анатомически тесно связана с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными сосудами и началом воротной вены, верхними брыжеечными сосудами, аортой и началом грудного протока, селезёночной и нижней брыжеечной венами, солнечным сплетением, левыми почкой, надпочечником и почечными сосудами.

Собственная фасция поджелудочной железы представляет собой полупрозрачную пластинку, которая неодинаково окружает её различные отделы. Головку эта фасция окружает со всех сторон и сращена с прилегающей стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело и хвост покрыты собственной фасцией только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная железа тесно прилежит к массе рыхлой забрюшинной клетчатки.

Кровоснабжениеподжелудочной железы осуществляется из трёх истоков: 1) a. gastroduodenalis, которая исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior, 3) a. lienalis, снабжающей кровью преимущественно тело и хвост поджелудочной железы.

Остаток крови проходит по верхней панкреатодуоденальной вене, впадающей в систему верхней брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную, либо в тощекишечную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким панкреатическим венам оттекает через селезёночную вену в воротную.

Лимфатические сосуды поджелудочной железы образуют густую сеть, широко анастомозируя с лимфатическими сосудами желчного пузыря и общего желчного протока. Кроме того лимфа течёт к надпочечникам, печени, желудку, селезёнке. Иннервация поджелудочной железы осуществляется, в основном, левым блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных нервов, в то время, как внепечёночные желчные пути иннервируются правыми блуждающими чревными нервами. Принято считать, что все подходящие к поджелудочной железе нервы смешанные - симпатические и парасимпатические.

Протоковая система поджелудочной железы представлена панкреатическими и добавочными протоками, причём, главный и добавочный проток либо анастомозируют, либо открываются раздельно на большом и малом сосочках двенадцатиперстной кишки. Бывает, что главный и добавочный протоки анастомозируют, но добавочный не открывается в двенадцатиперстную кишку.

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО₂ карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве - эрепсин.

Трипсиноген представляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липаза внутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилазавыделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной - нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином - гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки -гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон - антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Терминология и классификация острого панкреатита

Остро развивающийся воспалительныйпроцесс в поджелудочной железе, сопровождающийся активированием ферментов с последующим аутолизом её ткани, получил название острого панкреатита.

Известно множество классификаций острого панкреатита, но одной из наиболее полных является классификация А.А. Шалимова (1990), основанная на учёте клинико-морфологических изменений в самой железе и в организме в целом:

1.По морфологическим изменениям:

1)отёчный панкреатит:

а)серозный;

б)серозно-геморрагический.

2)некротический(панкреонекроз):

а)геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный и тотальный);

б) жировой - мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный (с преобладанием геморрагического или жирового процесса).

3) гнойный панкреатит:

а) первично-гнойный;

б) вторично-гнойный;

в) обострение хронического гнойного панкреатита.

2. По степени тяжести:

1) лёгкая степень;

2) средняя степень;

3) тяжёлый;

4) молниеносный (крайне тяжёлый).

3. По клиническому течению:

1) регрессирующий;

2) прогрессирующий;

3) рецидивирующий.

4. По наличию осложнений:

1) местные осложнения, осложнения со стороны самой поджелудочной железы;

2) Внутрибрюшинные осложнения;

3) внебрюшные осложнения.

В клинической практике отдельными формами или вариантами течения острого панкреатита рассматривают осложнения панкреонекроза. В.С. Савельев (1983) считает, что выделение осложнений позволяет не только кардинально изменить принципы лечебной тактики, но и более объективно оценить результаты лечения. Он же рассматривает ранние - токсические и поздние - постнекротические осложнения.

Ктоксическим осложнениям относятся: панкреатогенный шок; панкреатогенная токсическая дистрофия печени; панкреатогенная токсическая дистрофия почек; панкреатогенный эрозивно-геморрагический гастроэнтерит; панкреатогенный делириозный синдром; панкреатогенная кома.

К постнекротическим осложнениямотносятся:

дегенеративные: парапанкреатический инфильтрат, киста поджелудочной железы (истинная или ложная).

Гнойные:абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки; флегмонозный или апостематозный панкреатит; абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств и абсцессы брюшной полости; перитонит.

Висцеральные: наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреато-желудочные и дуоденальные, панкреато-бронхиальные и плевральные); аррозивные кровотечения; окклюзионные поражения (сдавление или тромбоз) ветвей брюшной аорты, воротной вены и её притоков.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.

Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.

Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.

Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие (Opie). Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.

Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В.И. Филина, является реактивное воспаление (Второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.

При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная эксудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5 0,5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отёке поджелудочной железы - у 37% больных. аппендицит поджелудочный панкреатит

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.

Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.

Клиника

Как указано в классификации А.А. Шалимова клиническое течение острого панкреатита может быть лёгким, средней тяжести, тяжёлым, крайне тяжёлым (молниеносным).

Прилёгкой форме характерны жалобы на острые боли в эпигастрии, иррадиирующие в спину, опоясывающего характера. У большей части больных боли сопровождаются тошнотами. Реже бывает рвота. Общее состояние больного длительное время остаётся удовлетворительным. Пульс до 90 уд/мин, артериальное давление стабильное, кожные покровы обычного цвета. Язык влажный, иногда обложен белым налётом. живот мягкий, несколько вздут, болезненный по ходу поджелудочной железы в правом, иногда в левом подреберье. Симптомов раздражения брюшины нет.

Присредней степени тяжести острого панкреатита боли интенсивные, иногда заставляют больного находиться в вынужденном коленно-локтевом положении; рвота многократная, мучительная, изнуряющая, не приносящая облегчения, наблюдается у большинства больных. Бледные кожные покровы, “испуганное” страдальческое лицо, блестящие, иногда запавшие глаза. Пульс до 90-120 уд/мин. Артериальное давление 100/60 - 90/50 мм рт. ст. Дыхание учащённое, поверхностное. Аускультативно в лёгких сухие и влажные хрипы. Язык сухой; живот вздут, резко болезнен при пальпации в области проекции поджелудочной железы. Перистальтика не прослушивается. Симптомы раздражения брюшины положительные. Для этой формы панкреатита характерно появление бледно-синих пятен в различных участках тела. Отмечается олигурия менее 1000 мл мочи в сутки. На 3-4-е сутки болезни в эпигастральной области, как правило, формируется инфильтрат. Возможно возникновение желтухи.

Больные острым панкреатитом средней тяжести нуждаются в длительной интенсивной терапии. У большинства больных этой группы консервативными мероприятиями обычно удаётся стабилизировать гемодинамику, устранить дыхательную и почечную недостаточности, провести обследование и необходимое хирургическое лечение после купирования острых явлений.

Тяжёлая форма острого панкреатита развивается бурно, в течение нескольких часов. Состояние больных тяжёлое. Интенсивность болей настолько велика, что однократная инъекция аналгетиков, промедола приносит лишь кратковременное облегчение. Сознание у больных этой категории обычно ясное, но у некоторых бывает сопор. Температура тела выше 38⁰С. Пульс до 120 уд/мин и более. Артериальное давление менее 90/50 мм рт. ст., неустойчивое. Дыхание частое, поверхностное. Аускультативно в лёгких множественные влажные хрипы. Язык сухой; живот резко вздут, значительная болезненность по всему животу. Симптомы раздражения брюшины резко выражены. Перистальтика не прослушивается. Олигурия на уровне 500-600 мл мочи в сутки и менее. Как правило, тяжёлое клиническое течение острого панкреатита обусловлено тотальным панкреонекрозом. При крайне тяжёлой (молниеносной) форме течения острого панкреатита вся симптоматика аналогична таковой при тяжёлой форме, однако симптомы носят резко выраженный, нарастающий характер. Выраженность симптомов порой настолько велика, что больные не успевают обратиться за медицинской помощью и погибают спустя несколько часов после начала заболевания (описаны отдельные случаи смерти больных от панкреатического шока за обеденным столом). Молниеносное течение острого панкреатита чаще наблюдается у молодых людей и во всех случаях обусловлено тотальным панкреонекрозом.

Для диагностики острого панкреатита существует серия специальных симптомов, ценность которых различна. Приведём некоторые из них, наиболее важные.

Симптом Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище, симптом Турнера - цианоз боковых стенок живота. Появление этих симптомов объясняется действием ферментов и нарушением гемодинамики.

Симптом Керте - болезненная резистентность в виде поперечной полосы в эпигастральной области на 6-7 см выше пупка.

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастральной области.

Симптом Мейо-Робсона - болезненность при надавливании кончиками пальцев в левом рёберно-позвоночном углу.

Симптом Махова - гиперэстезия кожи выше пупка.

Симптом Чухриенко - болезненность в эпигастральной области при толчкообразных движениях брюшной стенки снизу вверх и спереди назад кистью врача, помещённой поперёк живота ниже пупка.

Приисследовании периферической крови у большинства больных выявляется увеличение концентрации лейкоцитов со сдвигом влево, а также лимфопения. Вначале лейкоцитоз невысокий, концентрация лейкоцитов в пределах 10х10⁹ - 15х10⁹/л, а по мере развития болезни достигает 15х10⁹/л, а иногда - свыше 20х10⁹/л. В пределах реактивного воспаления, т.е. с 3-4-го дня и позднее, отмечается ускорение СОЭ, повышение концентрации фибриногена и С-реактивного белка. Выраженность изменений в общем анализе крови чаще всего находится в прямой зависимости от глубины патологических изменений в поджелудочной железе. Изменения в моче носят неспецифический токсический характер.

Большую роль в диагностике острого панкреатита играет изучение активностиферментов поджелудочной железы в различных жидкостях организма. Наиболее часто выявляется повышение активности амилазы крови (до 90%), реже - амилазы мочи (до 75%). Повышение активности в крови трипсина и липазы выявляется у меньшего числа больных (50-60%). Поэтому наибольшее диагностическое значение имеет определение активности амилазы, особенно в крови. Следует помнить, что при омертвении железы уровень амилазы снижается до нормы, что совпадает с резким ухудшением состояния больного.

Определённое значение имеет изучение активности кининовой системы, которая в тяжёлых случаях резко увеличивается. Повышается также активность и других внутриклеточных ферментов: трансамидазы, дезоксирибонуклеазы, трансаминаз, аспартат-, амино- и аланин-аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы. Гипербилирубинемия наблюдается у 27-43% больных.

Тяжесть острого панкреатита характеризуется выраженностью нарушений водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обменов. Резкие сдвиги в электролитном обмене могут вызвать различные сердечно-сосудистые изменения (аритмии, коллапс и др.), парез кишечника, судороги, психоз. Нарушение углеводного обмена выражается как в гипергликемии (22-43% больных) и глюкозурии (до 19% больных), так и гипогликемии, которая выявляется у 2,7-23% больных. Изменение белкового обмена при остром панкреатите однотипно. Выражена тенденция к снижению общего количества белка плазмы, к уменьшению содержания альбуминов, увеличению всех фракций глобулинов, а также снижению альбумин-глобулинового коэффициента. Важное диагностическое значение имеет прогрессирующее падение концентрации белка и, особенно альбумина.

Вспомогательную роль в диагностике имеетобзорная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки и брюшной полости. Можно выявить высокое стояние левого купола диафрагмы и выпот в левой плевральной полости. Признаками поражения поджелудочной железы является увеличение расстояния между желудком и поперечно-ободочной кишкой; развёрнутая подкова двенадцатиперстной кишки; плотная тень, соответствующая положению увеличенной железы;симптом Гобие - резкое расширение поперечной ободочной кишки; скопление жидкости в брюшной полости.

Иногда, в особенно трудных диагностических случаях прибегают к лапароскопии, которая позволяет получать прямые объективные признаки: бляшки жирового некроза на брюшине и сальнике, гиперемия и геморрагическая имбибиция брюшины. К косвенным признакам относятся: парез желудка и поперечной ободочной кишки, застой желчного пузыря.

В последние годы в арсенал диагностических методов вошли комбинации томографии, УЗИ, сканирования.

Дифференциальный диагноз

Следует согласиться с рекомендациями В.И. Филина учитывать при дифференциальной диагностике острого панкреатита основные отличительные признаки других хирургических заболеваний органов живота. С этой целью, по его мнению, все остальные острые хирургические заболевания органов брюшной полости следует разделить на 5 основных групп: а) острые заболевания с синдромом воспаления (острый аппендицит, острый холецистит и др.); б) заболевания с синдромом перфорации стенки полого органа (прободная гастродуоденальная язва, перфоративная язва тонкой и толстой кишки и др.); в) заболевания с синдромом острой непроходимости (острая кишечная непроходимость, заворот желудка и др.); г) заболевания с синдромом острого кровотечения (гастродуоденальная кровоточащая язва, варикозное расширение вен пищевода с кровотечением и др.); д) заболевания с острым ишемическим абдоминальным синдромом.

Для острых воспалительных заболеванийорганов брюшной полости в отличие от острого панкреатита характерно раннее повышение подмышечной и ректальной температуры. Начало этих заболеваний не столь внезапно, а боль не столь интенсивная, как при панкреатите. Исключение составляет острый калькулёзный холецистит, который может начинаться внезапно и протекать поначалу с острой болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и правое плечо.

При всех заболеваниях этой группы боль и болезненность строго локализуются в зоне поражённого органа, причём, болезненность при них более выражена, чем при остром панкреатите. Острый аппендицит у ряда больных (при простом аппендиците - в 6,8%, а гангренозном - в 18,9%) начинается с болей в подложечной области (эпигастральная фаза) и может стимулировать панкреатит, но боль при аппендиците не такая резкая [В.И. Колесов, 1972]. Все воспалительные заболевания сопровождаются местной ригидностью брюшной стенки и более частым положительным симптомом Щёткина-Блюмберга.

Заболевания с синдромом перфорации, так же, как и острый панкреатит, начинаются внезапно и сопровождаются жестокой болью, приводящей к шоковому состоянию больного. Для них характерна многократная рвота, но, в отличие от рвоты при панкреатите, она несколько облегчает состояние больного. При этих заболеваниях больные принимают вынужденное положение и предпочитают сохранять максимальный покой. Наиболее отличительными признаками перфорации полых органов являются резко выраженное напряжение брюшной стенки (доскообразный живот), отчётливый симптом Щёткина-Блюмберга, выключение брюшной стенки из акта дыхания и нередко выявляемое с помощью перкуссии исчезновение печёночной тупости.

Главной отличительной чертойострой кишечной непроходимости является схваткообразный характер боли без иррадиации её в другие области. Эта боль сопровождается резким усилением перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени приобретает каловый характер, чего никогда не бывает при панкреатите.