Практичні заняття з патологічної фізіології

Размещено на http://www.allbest.ru/

Медичний факультет

«Лікувальна справа»

«Педіатрія»

Методичні вказівки для студентів до практичних занять

Модуль 2

Патофізіологія органів і систем

Тема: Патофізіологія системи крові. Постгеморагічні анемії

Актуальність теми: Система крові є внутрішнім середовищем організму. Нормальний стан крові, її клітинний склад знаходиться в тісному взаємовідношенні з діяльністю різних органів і систем (нервовою системою, кістковим мозком, печінкою, нирками, селезінкою, ендокринними залозами). Тому порушення зі сторони крові можуть виникати у зв'язку із змінами в даних органах чи внаслідок прямого впливу на кров різних патологічних чинників. При цьому порушуються функції крові (дихальна, транспортна, захисна, згортальна). Вивчення даної теми патофізіології є актуальним, так як це дозволить майбутнім спеціалістам розуміти суть патологічних процесів, що стосуються об'єму циркулюючої крові, кількісних і якісних змін еритроцитів.

Знати:

зміни загального об'єму крові, їх причини та прояви;

визначення анемії та різні її види відповідно до основних класифікацій;

етіологію та патогенез гострої та хронічної постгеморагічної анемії, картину крові.

Вміти:

-за показником гематокриту визначити вид порушення загального об'єму крові, запропонувати лікування;

-визначити вміст гемоглобіну, підрахувати кількість еритроцитів, розрахувати колірний показник крові у тварини з гострою постгеморагічною анемією; визначити кількість ретикулоцитів.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

Питання для повторення:

Схема нормального еритропоезу за І А.Чертковим, О.І.Воробйовим.

Морфологічна характеристика клітин еритроцитарного ряду (розмір клітин, забарвлення цитоплазми. Розмір, локалізація та забарвлення ядра).

Нормальні показники червоної крові: вміст еритроцитів, гемоглобіну в одному літрі крові, колірний показник і кількість ретикулоцитів.

Функції еритроцитів та гемоглобіну.

Регуляція еритропоезу (нервова та гуморальна).

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого після гострої посттравматичної крововтрати, яка на добу становила 15 % від об'єму крові, в крові з'явились поодинокі оксифільні нормобласти. При суправітальному забарвленні виявлено 25% ретикулоцитів. Яка у даного хворого анемія за здатністю кісткового мозку до регенерації?

A. Регенераторна

B. Гіперрегенераторна

С. Гіпорегенераторна

D. Арегенераторна

E. Гіпо- і арегенераторна

2. Людина тривалий час проживала в умовах високогір'я. Які зміни в крові будуть у неї?

A. Збільшення кількості еритроцитів

B. Збільшення кількості гемоглобіну

C. Зменьшення кількості еритроцитів

D. Збільшення кількості тромбоцитів

E. зменьшення кількості лейкоцитів

3. Внаслідок поранення хворий втратив 25 % об'єму циркулюючої крові. Назвіть терміновий механізм компенсації крововтрати.

A. Активація еритропоезу

B. Відновлення білкового складу крові

C. Збільшення числа ретикулоцитів

D. Відновлення числа еритроцитів

E. Находження міжтканинної рідини в судини

4. У дитини, що одержала в результаті необережного поводження з вогнем термічні опіки до 40 % поверхні тіла, показник гематокриту виявляє порушення співвідношення плазми і формених елементів. Яка форма порушення загального об'єму крові спостерігається при цьому?

А. Поліцитемічна гіповолемія

B. Поліцитемічна гіперволемія

С. Олігоцитемічна гіповолемія

D. Нормоцитемічна гіповолемія

E. Олігоцитемічна гіперволемія

5. У клініку доставили пацієнта 32 років з масивною крововтратою внаслідок автодорожної травми. Пульс 110 уд/хв., частота дихання-22 за 2 хв., АТ -100/60 мм рт.ст. Яка зміна в крові із перелічених нижче буде найбільш характерною чере 1 годину після крововтрати?

A. Лейкопенія

B. Еритропенія

C. Гіпохромія еритроцитів

D. Гіповолемія

E. Гіпопротеїнемія

6. Жінку 50 років турбують часті головні болі, запаморочення, задишка при фізичному навантаженні. Останні три роки відзначались тривалі та значні менструації. При огляді- нормостенічної будови, шкіра бліда суха. Аналіз крові: Hb-90г/л, еритроцити-3.7Т/л, кольоровий показник-0.7, ШОЕ-20 мм/год, значна гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Яка анемія найбільш вірогідно має місце у хворого?

A. Гемолітична анемія

B. Геморагічна анемія

C. Метапластична анемія

D. В12 -фолієводефіцитна анемія

E. Гіпопластична анемія

7. При загальному огляді хворого встановлена гіперемія шкірних покривів з ціанотичним відтінком. Звертає на себе увагу заторможеність хворого та сповільнення його рухів. Аналіз крові показав: еритроцити 9х10¹²/л, гематокрит 60%. При якому патологічному стані має місце абсолютний еритроцитоз?

A. Хвороба Вакеза

B. Мегалобластична анемія

C. Лімфома

D. Гемодилюція

E. Гемоконцентрація

8. У приймально-діагностичне відділення доставили жінку 38-ми років з шлугковою кровотечею, які зміни крові найбільш можливі?

A. Еритроцитоз

B. Лейкоцитоз

C. Зменшення гематокритного числа

D. Лейкопенія

E. Збільшення гематокритного числа

9. У хворого в аналізі крові виявлено: гемоглобін - 180 г/л, ер. - 7,4х10¹²/л, КП - 0,69. Лейкоцити - 15х10⁹/л, б - 2%, е - 11%, ю - 1%, п/я - 15%, с/я - 56%, л -12%, мон. - 3%, тромбоцити - 550х10⁹/л, ретикулоцити - 2%. Наслідком якої патології є ці зміни крові?

A. Гіпоксична гіпоксія.

B. Еритремія.

C. Еритропоетинпродуцуюча пухлина.

D. Локальна гіпоксія нирок.

E. Компенсаторна реакція на крововтрату.

10. У хворого через тиждень після масивної крововтрати в крові виявляється велика кількість (5%) регенераторних форм еритроцитів. Яких саме?

A. Сфероцитів

B. Мегалобластів

C. Мегалоцитів

D. Мікроцитів

E. Ретикулоцитів

Контрольні питання теми:

1. Зміни загального об'єму крові.

Назвати види порушень.

Гіповолемія: визначення, види, навести види.

Гіперволемія: визначення, види, навести види.

Еритроцитози: види, етіологія, патогенез.

Хвороба Вакеза: етіологія, патогенез.

Анемія, визначення поняття, принципи класифікації.

Крововтрата: етіологія, патогенез.

Гостра постгеморагічна анемія.

4.1. Причини, фази компенсації, клінічні прояви.

Рефлекторна фаза.

Гідремічна фаза.

Кістково-мозкова фаза

Патологічні зміни еритроцитів (кількісні та якісні).

Картина крові при постгеморагічній анемії.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання. Вивчити основні гематологічні прояви гострої постгеморагічної анемії у кролика.

Кролику, масою 3 кг, проведено кровопускання в обсязі 30% від загального об'єму крові. Загальний об'єм крові складає 6-8% від маси тіла.

Завдання 1. Вивчити зміни кількості гемоглобіну при гострій постгеморагічній анемії.

Метод визначення гемоглобіну за методом Салі. У середню градуйовану пробірку гемометра Салі наливають до нижньої позначки 0,1 N розчин хлористоводневої кислоти. За допомогою капіляру набирають 20 мкл крові (позначка на капілярі 0,02 мл) і змішують з хлористоводневою кислотою. Через 5 хв додають по краплях дистильовану воду, перемішуючи розчин скляною паличкою до зрівняння кольору розчину у середній пробірці з кольором хлористоводневокислого гематину в стандартних пробірках. За формулою розрахунку Нb становить:

в г/л-г% х 10=8х10=80 г/л

в ммоль/л - Нb у г% х 0,6206, Нb=4,20 ммоль/л

Завдання 2. Вивчити зміни кількості еритроцитів при постгеморагічній анемії.

Метод підрахунку кількості еритроцитів. У пробірку наливають 4 мл 3-х % розчину натрію хлориду і додають 20 мкл крові; вміст пробірки змішують. Відбирають пастерівською піпеткою краплю розведеної крові і заповнюють нею лічильну камеру Горяєва. Під малим збільшенням мікроскопа знаходять сітку камери Горяєва. Через одну хвилину після заповнення камери підраховують еритроцити у п'яти великих квадратах сітки, що розміщені по діагоналі сітки камери.

Спрощена формула розрахунку: сумарна кількість еритроцитів у п'яти великих квадратах поділено на 100 і помножити на 10¹².

А

Кількість еритроцитів =------- х 10¹²/л, еритроцити= 3,2х 10¹²/л

100

Завдання 3. Визначити колірний показник.

Спрощена формула розрахунку:

НЬ (ммоль/л)

КП = ,

2 х еритроцити

де цифра кількості еритроцитів записується без зазначення 10¹².

Завдання 4. За вмістом ретикулоцитів дати оцінку регенераторної здатності кісткового мозку.

В мазку крові (суправітальний метод фарбування - на предметному склі із заздалегідь нанесеною фарбою діаматиткрезилблау готують мазок крові, поміщають одразу на 8-10 хв у вологу камеру. Висушений на повітрі мазок вивчають під імерсійним об'єктивом мікроскопа, проводять підрахунок ретикулоцитів на 1 000 еритроцитів у звуженому полі зору). Кількість ретикулоцитів - 25%.

Провести аналіз отриманих даних і зробити висновки, відповідаючи на наступні питання:

1. Яку кількість крові втратила дослідна тварина?

2. Які кількісні зміни гемоглобіну та еритроцитів знайдені при дослідженні периферичної крові?

3. Розрахувати колірний показник, як можна класифікувати анемію за цим показником?

4. За вмістом ретикулоцитів дати оцінку регенераторної здатності кісткового мозку.

5. Заключення:

Література

Основна:

Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. - К.:Вища шк., 1995.-С. 364-373.

Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - C.388-398.

Атаман А.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. - Вінниця: Нова Книга, 2007. - C. 232-245.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 201-210.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Гемолітичні та мегалобластні анемії

Актуальність теми: Анемія є досить частим гематологічним симптомом при різноманітних захворюваннях (хвороби шлунково-кишкового тракту, нирок, колагенози, інфекційні та паразитарні захворювання, злоякісні новоутвори, ряд вроджених і набутих захворювань дітей раннього віку, різні інтоксикації). Окрім того, анемія може носити первинний характер, виступаючи як самостійне гематологічне захворювання. Таким чином, патофізіологічні механізми розвитку анемічних станів досить складні і різноманітні. Знання основних гематологічних проявів анемій, причин і механізмів їх розвитку у кожному конкретному випадку дає можливість лікарю не тільки своєчасно поставити діагноз, але й намітити заходи профілактики та раціональної патогенетичної терапії цього виду патології.

Знати:

класифікацію, основні причини виникнення, патогенез гемолітичних та мегалобластичних анемій, картину крові при цих анеміях;

компенсаторно- пристосувальні реакції при анеміях, їх механізми та значення;

клінічні прояви залізодефіцитної та фолієводефіцитної анемії, головні ланки патогенезу.

Вміти:

приготувати та фарбувати мазки крові;

під час мікроскопії визначити кількість фізіологічної та патологічної регенерації, дегенеративні зміни еритроцитів

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

Питання для поаторення:

Основні шляхи метаболізму в еритроциті, ферменти, які беруть участь у цих процесах.

Обмін заліза та вітаміну В₁₂ в організмі, їх роль в еритропоезі.

3. Структура молекули різних видів гемоглобіну (фетального, дорослих).

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого 20 років періодично з'являється жовтушність склер та шкіри, слабкість. Діагностована хвороба Мінковського-Шоффара. Що найбільш характено для картини крові при цьому захворювані?

A. Тромбоцитоз.

B. Анулоцитоз

C. Агранулоцитоз.

D. Макроцитоз.

E. Мікросфероцитоз.

2. У хворої, яка траждає розладами менструального циклу, тривалими кровотечами, виявлена гіпохромія, зниження числа ретикулоцитів, мікроцитоз, гіпосидеремія. До якої групи по патогенезу відноситься описана анемія?

A. Метапластичної

B. В12- фолієводефіцитної

C. Гіпопластичної

D. Гемолітичної

E. Залізодефіцитної

3. У хворого на анемію при дослідженні крові виявлено переважання нормобластів, мегалобластів. Такі ж клітини знайдено в червоному кістковому мозку. Для якого виду анемії характерна така картина крові?

A. Залізодефіцитна

B. Гемолітична

С. Фолієводефіцитна

D. Постгеморагічна

Е. Апластична

4. У хворого, що переніс 5 років тому резекцію шлунка, розвинулась В12-фолієводефіцитна анемія. Який механізм є провідним у розвитку такої анемії?

A. Відсутність внутрішнього фактора Касла

B. Відсутність зовнішнього фактора Касла

C. Порушення всмоктування вітамінуВ₁₂ в тонкій кишці

D. Дефіцит фолієвої кислоти

E. Дефіцит транскобаламіну

5. Чоловік 56 років потрапив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, біль і печіння в області язика, відчуття оніміння в кінцівках. У минулому переніс резекцію кардіального відділу шлунка. В аналізі крові: Hb - 80 г/л; еритроцити - 2,0х10¹²/л; колірний показник - 1,2 лейкоцити - 3,5х10⁹/л; . Який вид анемії в даного хворого?

A. Постгеморагічна

B. Гемолітична

C. В₁₂-фолієводефіцитна

D. Апластична

E. Залізодефіцитна

6. Хвора 25 років, палестинка, скаржиться на слабкість, запаморочення, задишку. В анамнезі анемія, яка періодично загострюється. В крові: Hb - 60 г/л, еритроцитів - 2,5х10¹²/л, ретикулоцитів - 35 ‰, анізо- та пойкілоцитоз еритроцитів, багато мішенеподібних еритроцитів, багато поліхроматофілів. Назвіть вид анемії у хворої.

A. Хвороба Мінковського-Шоффара

B. Серпоподібноклітинна анемія

C. Таласемія

D. Хвороба Аддісон-Бірмера

E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназдефіцитна анемія

7. У хворих на В12 -дефіцитну анемію розвиваються дегенеративні процеси в задніх і бокових стовпах спинного мозку (фунікулярний мієлоз), пов'язані з нагромадженням метилмалонової кислоти.Вона порушує синтез:

A. Норадреналіну

B. Ацетилхоліну

C. Мієліну

D. Дофаміну

E. Сиротоніну

8. Хворий переніс з приводу виразкової хвороби резекцію пілоричного відділу шлунку|. Через рік після операції скаржиться| на слабкість, періодичну появу| темних| кіл під очима|, задишку|. В крові: Hb - 70 г/л, ер|. - 3,0х10№І/л. Які зміни еритроцитів в мазках периферичної крові характерні для даного| захворювання|?

A. Гіпохромні еритроцити|

B. Еритроцити з кільцями Кебо

C. Еритроцити з тільцями Жоллі

D. Гіперхромні еритроцити|

E. Макроцити

9. У хворої на системний червоний вовчак в крові визначаються антиеритроцитарні антитіла, зменшення кількості еритроцитів та вмісту гемоглобіну. Що є механізмом розвитку анемії у хворої?

A. Внутрішньосудинний гемоліз

B. Позасудинний гемоліз

C. Крововтрата

Д. -

10. У хворого має місце мутація гена, що відповідає за синтез гемоглобіну. Це призвело до розвитку захворювання -серповидно-клітинної анемії. Як називається патологічний гемоглобін, що виявляється при цьому захворюванні?

A. HbS

B. HbA

C. HbF

D. HbA1

E. Bart-Hb

Контрольні питання теми:

1. Гемолітичні анемії.

Класифікація.

Етіологія, патогенез, картина периферичної крові при набутих гемолітичних анеміях.

Спадкові гемолітичні анемії: види, причини, патогенез.

Анемії, зумовлені порушенням еритропоезу: класифікація.

Залізодефіцитна анемія: етіологія, патогенез, картина крові.

Мегалобластичні анемії: види, коротка характеристика.

Анемія Аддісона - Бірмера

Етіологія та патогенез.

Клінічні прояви.

Картина периферичної крові

Експериментальне моделювання гемолітичних та мегалобластичних анемій.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання 1. Вивчити картину периферичної крові при експериментальній гемолітичній анемії.

За даними гематологічного атласу та таблиць вивчають картину периферичної крові при набутій гемолітичній анемії.

Моделювання набутої гемолітичної анемії. Гемолітичну анемію моделюють двохразовим внутрішньом'язевим введенням кролику 1% розчину фенілгідрозину по 0,5-1 мл/кг маси. Краплю крові з краєвої вени кролика наносять на край предметного скла, розтягують по всій його поверхні за допомогою скельця зі шліфованими гранями під кутом 45. Після висушування на мазок наносять фарбу Романовського на 3 хв, потім, не змиваючи фарбу, наносять аналогічну кількість води на 6-8 хв. Змивають водою та висушують. Мазок крові вивчають під імерсійним об'єктивом.

При виконанні завдання звертають увагу на:

розмір і форму еритроцитів;

насиченість еритроцитів гемоглобіном;

наявність незрілих клітин еритроцитарного ряду;

наявність специфічних включень у цитоплазмі еритроцитів.

Мазок крові замалювати.

Роблять заключения і висновки, відповідаючи на наступні питання:

які гематологічні характеристики характерні для гемолітичних анемій;

який патогенетичний механізм цих анемій?

Завдання 2. Вивчити картину периферичної крові у кролика з мегалобластичною анемією.

За даними гематологічного атласу та таблиць вивчають картину периферичної крові при мегалобластичних анеміях.

Моделювання мегалобластичної анемії. Мегалобластичну анемію модельюють одноразовим введенням кролику внутрівенно розчину сапоніну в зростаючій дозі з розрахунку 1-5 мг/кг маси тіла. Мазок крові фарбують за Романовським і розглядають під імерсійним збільшенням.

При виконанні завдання звертають увагу на:

розмір та форму еритроцитів, насиченість їх гемоглобіном;

наявність клітин мегалобластичного ряду: мегалоцитів, мегалобластів;

наявність патологічних включень.

Мазок крові замалювати.

Роблять заключення та висновки, відповідаючи на наступні питання:

які гематологічні характеристики характерні для мегалобластичних анемій;

який патогенетичний механізм цих анемій?

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. -К.Вища шк., 1995.- C. 373-383.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - C. 398-408.

3. Атаман А.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. - Вінниця: Нова Книга, 2007. - C. 245-264.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 -C. 210-218.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Лейкоцитози та лейкопенії. Лейкози

Актуальність теми: Практично всі захворювання людини супроводжуються змінами системи крові. Найбільш часто виникають зміни зі сторони білої крові. Участь лейкоцитів в патологічних процесах тісно пов'язана з різноманітністю виконуваних ними функцій. Так, нейтрофіли завдяки фагоцитарній активності і численним гідролітичним ферментам здійснюють бактерицидну функцію, приймають участь у всіх стадіях запалення. Еозинофілія характерна для алергії і пояснюється здатністю еозинофілів знешкоджувати гістамін. Моноцити приймають участь у процесах фагоцитозу. Лімфоцити відповідають за імунітет, крім того здійснюють трофічну функцію у місцях тканинної деструкції та запалення. Визначення кількості лейкоцитів, співвідношення їх окремих форм у периферичній крові, а також особливості якісних змін має велике діагностичне значення для лікаря будь-якого профілю.

Являючись різновидом гемобластозів, лейкози складають групу захворювань системи крові і кровотворення опухового характеру і тому на даний час є однією з найбільш небезпечних форм патології людини, незважаючи на те, що за останні десятиліття медична наука внесла значний внесок у вирішення питань етіології, патогенезу, діагностики і лікування лейкозів, вони продовжують посідати одне з перших місць серед найбільш важких захворювань людини, дають великий відсоток смертності, особливо у дитячому і молодому віці.

Знати:

поняття «лейкоцитоз», «лейкопенія»,«ядерний зсув» нейтрофілів вліво, вправо;

визначення та загальну характеристику лейкозів;

класифікацію лейкозів; етіологію, патогенез лейкозу, зміни крові при гострих і хронічних лейкозах;

механізм і основні прояви пухлинної прогресії при лейкозах.

Вміти:

класифікувати лейкоцитози та лейкопенії за причинами виникнення, механізмами розвитку, виду лейкоцитів;

описати основні варіанти патологічних типів лейкограм;

підрахувати кількість лейкоцитів та лейкоцитарну формулу та оцінити отримані результати;

за допомогою лейкограм та вивчення під мікроскопом картини крові хворих на лейкоз диференціювати хронічний лімфо- і мієлолейкоз.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

Схема нормального кровотворення.

Морфологічна характеристика клітин гранулоцитарного, моноцитарного та лімфоцитарного рядів.

Нормальні показники лейкоцитів крові (загальна кількість, лейкоцитарна формула) і в кістковому мозку (лейкоеритроїдне співвідношення).

Етіологія та патогенез пухлин. Роль малих доз іонізуючого випромінювання у виникненні лейкозу.

5. Пухлинна прогресія.

Питання для самоконтролю знань:

1. При медогляді хлопчика 5 років, виявили значне підвищення еозинофілів в одиниці об'єму . Що із вказаного може бути причиною еозинофілії?

A. Глистяні інвазії

B. Ожиріння

C. Гіподинамія

D. Гіпотермія

Е. Фізичне навантаження

2. Загальна кількість лейкоцитів-90х10⁹/л. В лейкоцитарній формулі: е-0%, б-0%, ю-0%, п-2%, с-20%, лімфобласти -1%, пролімфоцити-2%, лімфоцити-70%, м-5%, клітини Боткіна-Гумпрехта. У хворого збільшені шийні, підщелепні лімфатичні вузли. Для якої патології характерна така картина крові?

A. Хронічний мієлолейкоз.

B. Гострий лімфолейкоз.

C. Лімфогранульоматоз.

D. Інфекційний мононуклеоз.

E. Хронічний лімфолейкоз.

3. У хворого 42 років виявлені такі зміни в периферичній крові: гемоглобін 80 г/л, еритроцитів 3,2х10¹²/л, лейкоцитів 250х10⁹/л; лейкоцитарна формула: базофілів - 5%, еозинофілів - 9%, мієлобластів - 3%, промієлоцитів - 8%, нейтрофілів: мієлоцитів - 11%, метамієлоцитів - 22%, паличкоядерних - 17%, сегментоядерних - 19%, лімфоцитів - 3%, моноцитів - 3%. Назвіть найбільш вірогідний діагноз.

A. Нейтрофільний лейкоцитоз.

B. Гострий мієлобластний лейкоз.

C. Еритромієлоз.

D. Хронічний мієлолейкоз.

E. Еозинофільний лейкоцитоз.

4. Жінка 60 років, що страждає артритом кульшового суглобу, приймала бутадіон. Після аналізу гемограм лікар відмінив цей препарат. Яке ускладнення найбільш імовірно викликав бутадіон з боку крові?

A. Агранулоцитоз

B. Анемія

С. Лейкемія

D. Тромбемболічний синдром

E. Порушення гемокоагуляції

5. При розвитку гострого пульпіту у хворого відмічались приступоподібні болі у верхній щелепі, що посилювалися вночі, гарячка, при аналізі крові виявлений лейкоцитоз. Який вид лейкоцитозу можливий в даному випадку?

A. Базофільний

B. Нетрофільний

С. Лімфоцитоз

D. Моноцитоз

Е. Еозинофільний

6. У хворого на гострий мієлобластний лейкоз виявлено: збільшення печінки, селезінки, анемія, мієлобласти в периферичній крові. Вказати яка принципова ознака відрізняє гострий мієлобластний лейкоз від хронічного:

A. Панцитопенія

B. Бластні клітини в периферичній крові

C. Анемія

D. Лейкемічний провал

E. Тромбоцитопенія

7. Чоловік 25 років, потупив у лікарню через одну годину після автомобільної катастрофи. Картина гострого стресу без розповсюджених пошкоджень. Яка із перелічених змін формених елементів крові буде найбільш характерною для цього стану?

A. Еозинопенія

B. Нейтропенія

C. Лейкопенія

D. Еритропенія

E. Моноцитопенія

8. Хвора, 59 років, госпіталізована в хірургічне відділення з приводу загострення хронічного остеомієліту лівої гомілки. В аналізі крові: лейкоцитів - 15,0·10⁹/л; лейкоцитарна формула: мієлоцити - 0 %, метамієлоцити - 8 %, паличкоядерні - 28 %, сегментоядерні нейтрофіли - 32 %, лімфоцити - 29 %, моноцити - 3 %. Яку назву має така картина крові?

A. Дегенеративний зсув формули вліво

B. Зсув формули вправо

C. Гіперрегенеративний зсув формули вліво

D. Регенеративний зсув формули вліво

E. Регенеративно-дегенеративний зсув формули вліво

. У хворого, що тривало лихоманить (субфебрилітет), в крові наголошується лейкоцитоз (зокрема, лімфоцитоз), підвищена ШОЕ. Для якого з перерахованих нижче захворювань характерні такі зміни?

А. Стафілококової пневмонії

B. Мікседеми

С. Гельмінтозу

D. Туберкульозу

E. Хронічного апендициту

10. У хворого С. через добу після апендиктомії при аналізі крові виявили нейтрофільний лейкоцитоз з регенеративним зрушенням. Який найвірогідніший механізм розвитку абсолютного лейкоцитозу в периферичній крові хворого?

А. Активація імунітету

B. Перерозподіл лейкоцитів в організмі

С. Зменшення руйнування лейкоцитів

D. Уповільнення еміграції лейкоцитів в тканині

E. Підсилення лейкопоезу

Контрольні питання теми:

Види та основні механізми порушення лейкоцитопоезу.

Лейкоцитоз: визначення поняття, класифікація, етіологія, механізми виникнення.

Лейкопенія: визначення поняття, класифікація, етіологія, механізми виникнення.

Агранулоцитоз: визначення поняття, класифікація, етіологія, механізми виникнення.

Ядерний зсув нейтрофільних гранулоцитів: визначення, види, характеристика.

Дегенеративні зміни лейкоцитів.

Лейкемоідні реакції.

Визначення та класифікація лейкозів з зазначенням принципів, що покладені в основу.

Етіологія лейкозу. Роль онкогенних вірусів, іонізуючого випромінювання, хімічних канцерогенів, генетичних аномалій кровотворення у виникненні лейкозу.

Патогенез лейкозу. Моно - і поліклонова стадії розвитку лейкозу. Пухлинна прогресія при лейкозах.

Картина крові при гострому і хронічному лейкозі.

Соматичні синдроми при лейкозах: назвати і пояснити механізм їх розвитку.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання 1. Вивчити картину периферичної крові у кролика з гострим гнійним запаленням (абсцес).

Моделювання абсцесу у кролика. За 1-2 дні до заняття тварині в ділянку стегна підшкірно вводять 1 мл скипидару в рослинній олії ( співвідношення 1:2 ).

Метод підрахунку кількісті лейкоцитів у периферичній крові.

У пробірку наливають 0,4 мл 3% розчину оцтової кислоти. Капілярною піпеткою набирають 0,02 мл крові з крайової вени вуха кролика, видувають у пробірку, промивають піпетку реактивом. Скляною паличкою краплю суміші поміщають під притерте скло лічильної камери Горяєва. Підрахунок лейкоцитів проводять при малому збільшенні і опущеному конденсорі мікроскопа в 100 великих квадратах сітки.

Лейкоцити підраховують всередині кожного квадрата, на його лівій та верхніх лініях.

За формулою розрахунку:

А

Кількість лейкоцитів в 1 л =--- х 10⁹⁼ 15х 10⁹/л

20

де А - кількість лейкоцитів у 100 великих квадратах.

Завдання 2. Вивчити картину периферичної крові, підрахувати лейкоцитарну формулу.

Ситуаційна задача: хвора, 59 років, госпіталізована в хірургічне відділення з приводу гострого апендециту. В аналізі крові: лейкоцитів - 15,0·10⁹/л; лейкоцитарна формула: мієлоцити - 0 %, метамієлоцити - 8 %, паличкоядерні - 28 %, сегментоядерні нейтрофіли - 32 %, лімфоцити - 29 %, моноцити - 3 %.

Визначити індекс ядерного зсуву нейтрофілів (індекс Боброва) за формулою:

М+Ю + П

ІЯЗ=

С

Нормальний показник 0,06 - 0,08 .

Роблять заключения і висновки, відповідаючи на наступні питання:

за загальною кількістю лейкоцитів та відсотковому їх вмісту визначають тип лейкоцитозу.

як змінився індекс Боброва і про що свідчить дана ознака?

при наявності ядерного зсуву вліво визначити його характер.

Завдання 3. Вивчити картину периферичної крові при різних видах лейкозів.

За даними гематологічного атласу та таблиць вивчають картину периферичної крові при різних видах лейкозів. Звертають увагу на молоді та зрілі форми лейкоцитів, дегенеративні зміни клітин крові. Мазки крові замальовують.

Література

Основна:

1.Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. - К.:Вища шк., 1995. - C. 383-396.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - C. 409-426.

3. Атаман А.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. - Вінниця: Нова Книга, 2007.- C. 264-281.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 218-229.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Порушення гемостазу

Актуальність теми: Однією з найважливіших функцій крові є підтримування її рідкого стану всередині судин і зсідання крові при порушенні цілісності судинної стінки. Рідкий стан крові зберігається завдяки балансу між зсідальною, протизсідальною, фібринолітичною і калікреїн-кініновою системами. У процесі гемостазу, крім плазмених і тканинних факторів зсідання крові (коагуляційний гемостаз), беруть участь тромбоцити та інші клітини крові, а також стінка судин, екстраваскулярна тканина, біологічно активні речовини (тромбоцитарно-судинний гемостаз). Порушення в системі гемостазу можуть відбуватися у трьох напрямах: 1) зниження зсідальної здатності крові і виникнення геморагічного діатезу; 2) підвищення зсідальної здатності крові і виникнення тромбозів; 3) виникнення тромбогеморагічного синдрому, що проявляється як підвищенням тромбоутворення, так і кровоточивістю.

Порушення гемостазу часто є причиною ускладнень (тромбоз, тромбоемболія судин), що супроводяться важкими порушеннями кровообігу. До такої патології відносяться інфаркт міокарду, тромбоз і тромбоемболія легеневих артерій, судин головного мозку, нирок, ока, магістральних артерій і вен кінцівок, ДВЗ-синдром тощо. Тому для вирішення питань діагностики, профілактики і лікування цих захворювань необхідно мати уявлення про суть порушень гемостазу, механізми їх розвитку, уміти виділити в їх патогенезі значення місцевих змін структури і функції судинної системи поряд із загальними змінами в системі зсідання крові.

Знати:

- основні форми порушень системи гемогоагуляції, причини і механізми їх розвитку;

- етіологію та патогенез спадкових порушень гемокоагуляції.

Вміти:

-застосовувати сучасні досягнення фізіології процесу зсідання крові для аналізу механізмів виникнення і розвитку його порушення.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

Сучасні уявлення про структурно-функціональну одиницю зсідальної, протизсідальної та фібринолітичної системи.

Сучасні уявлення про судинно-тромбоцитарний та коагуляційний механізми гемостазу:

а) антитромботичні і протромботичні можливості ендотелію;

б) участь тромбоцитів в коагуляції крові;

в) характеристика плазменних факторів зсідання крові.

Питання для самоконтролю знань:

1. У дитини з геморагічним синдромом діагностована гемофілія В. Вона зумовлена дефіцитом фактора:

A. ХІ (протромбопластину)

B. І (протромбіну)

C. VІІІ (антигемофільного глобуліну)

D. ІХ (Крістмаса)

E. ХІІ (Хагемана)

2. У хворого після оперативного видалення кисти підшлункової залози виник геморагічний синдром з вираженим порушенням зсідання крові. Розвиток цього ускладнення пояснюється:

A. Активацією фібринолітичної системи

B. Недостатнім утворенням фібрину

C. Зменшенням кількості тромбоцитів

D. Активацією протизгортальної системи

Е. Активацією фактору Крисмаса

3. У хворої 43-х років на фоні септичного шоку відзначається тромбоцитопенія, зниження фібриногену, поява в крові продуктів дегенерації фібрину, поява петехіальних крововиливів. Вкажіть причину виникнення даних змін:

A. Порушення утворення тромбоцитів

B. Геморагічний діатез

С. ДВЗ-синдром

D. Автоімунна тромбоцитопенія

E. Екзогенна інтоксикація

4. У хворого з захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе, перш за все, до порушення:

A. Фібринолізу

B. Антикоагулянтних властивостей крові

С. Другої фази коагуляційного гемостазу

D. Судинно-тромбоцитарного гемостазу

E. Першої фази коагуляційного гемостазу

5. При обстеженні хворого з гемофілією виявлена зміна деяких показників крові. Яка з перерахованих ознак відповідає цьому захворюванню?

А. Час згортання крові сповільнений

B. Тромбоцитопенія

С. Еритроцитоз

D. Еозинофілія

E. Афібриногенемія

6. У хворого виявлені множинні синяки на тілі, тривалість кровотечі за Дуке 25 хвилин, число тромбоцитів крові 25 · 10⁹/л. Для якого захворювання характерні такі ознаки?

A. Хвороба Віллебранда.

B. Гемофілія А.

C. Гемофілія В.

D. Спадковий дефект утворення тромбоцитів.

E. Авітаміноз С.

7. У хворого, 70 років, перебіг атеросклерозу ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення найбільш ймовірно пов'язаний

A. Адгезією тромбоцитів

B. Активацією протромбінази

C. Перетворенням протромбіну в тромбін

D. Перетворення фібриногену в фібрин

E. Зниженням синтезу гепарину

8. Хворий звернувся із скаргами на загальну слабість, носові кровотечі, значну кровоточивість ясен, множинні підшкірні крововиливи. В крові: Ер - 2,2х10¹²/л, Нв - 48г/л, Lе - 2,1х10⁹/л, нейтропенія, тромбоцити - 35х10⁹/л. Який ймовірний патогенез тромбоцитопенії при даній патології?

A. Підвищена втрата тромбоцитів

B. Посилене руйнування тромбоцитів

C. Підвищене споживання тромбоцитів

D. Перерозподіл тромбоцитів

E. Зменшення продукції тромбоцитів

9. У хлопчика 3 років з вираженим геморагічним синдромом відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII) в плазмі крові. Яка фаза гемостазу первинно порушена у цього хворого?

A. Внутрішній механізм активації протромбінази

B. Зовнішній механізм активації протромбінази

C. Перетворення протромбіну в тромбін

D. Перетворення фібриногену в фібрин

E. Ретракція кров'яного згустку

10. У хворого діагностована спадкова форма коагулопатії, яка проявляється дефектом VIII фактору зсідання крові. Вкажіть в якій фазі зсідання крові виникають первинні порушення коагуляції в даному випадку?

A. Утворення тромбопластину

B. Утворення тромбіну

C. Утворення фібрину

D. Ретракція згустку

E. -

Контрольні питання теми:

Класифікація порушень системи гемостазу за етіологією та патогенезом.

Механізм розвитку гіпокоагуляційних станів (геморагічний синдром).

Гіпокоагуляція як результат недостатності коагуляційного гемостазу.

Гіпокоагуляція як результат недостатності судинно-тромбоцитарного гемостазу.

Визначення поняття етіологія та патогенез тромбоцитопенії та тромбоцитопатії.

Виначення поняття етіологія та патогенез вазопатії.

2.3. Гіпокоагуляція як результат збільшення активності протизсідальної та фібринолітичної системи.

3. Гіперкоагуляційні стани.

Визначення поняття тромбози.

ДВЗ-синдром.

Визначення поняття ДВЗ-синдрому.

Етіологія та патогенез ДВЗ-синдрому.

Характеристика наслідків ДВЗ-синдрому (гострого, підгострого та хронічного перебігу).

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання 1. Вивчити зміни протромбінового часу (реакція Квіка) у собаки з цирозом печінки.

Моделювання цирозу печінки і визначення протромбінового індексу. На протязі двох тижнів до заняття тварині вводили підшкірно масляний розчин чотирихлористого вуглецю з розрахунку 4 мл на 1 кг маси.

У конічну пробірку наливають 0,2 мл плазми, підігрівають на водяній бані при 38°С; додають 0,2 мл нагрітої до 38°С суміші рівних частин тромбопластину та 0,5% розчину СаС1₂. Відраховують у секундах час від додавання суміші до ознак зсідання плазми (поява ниток фібрину).

Формула розрахунку протромбінового показника: ПТІ-Х=(А/Б) х 100, де

А - час зсідання, вказаний на стандартному тромбопластині, який використовують для дослідження

Б - час зсідання плазми дослідної тварини. А=12 секунд; В=24 секунди.

Нормальний ПТІ в межах 70-100%.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

який протромбіновий час і ПТІ у піддослідної тварини;

який механізм гіпокоагуляції, яка фаза коагуляційного гемостазу порушена;

яка функція печінки порушується.

Завдання 2. Вивчити зміни кількості тромбоцитів у кролика з променевою хворобою.

Демонстрація франмента кінофільму «Променева хвороба».

Методика підрахунку кількості тромбоцитів. На ділянку крайової вени вуха наносять кілька крапель 14% розчину сірчанокислої магнезії. Проколюють вену, обережно скляною паличкою змішують кров з магнезією у співвідношенні 2:10. З одержаної суміші готують мазок, фарбують за Романовським. Проводять підрахунок кількості тромбоцитів на 1000 еритроцитів у звуженому полі зору під імерсійним об'єктивом мікроскопа. Формула розрахунку:

Х=(Н х А)/1000, де

Н - кількість тромбоцитів на 1000 еритроцитів, Н=40

А - кількість еритроцитів в 1-му літрі; еритроцити - 2,5 · 10¹²/л

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) який вміст тромбоцитів у хворого?

2)який механізм розвитку тромбоцитопенії при гострій променевій хворобі?

3)які можливі наслідки тромбоцитопенії?

4) яка методика лікування була застосована у даного хворого.

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. - К.:Вища шк., 1995 - С. 389-394.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - C. 427-435.

3.Атаман А.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. - Вінниця: Нова Книга, 2000. - C. 330-352.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 235-243.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Недостатність зовнішнього дихання

Актуальність теми. Ефективність зовнішнього дихання визначається взаємозв'язком трьох процесів, які відбуваються в легенях, - альвеолярної вентиляції, дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану і кровопостачання (перфузії). Нормальний перебіг цих процесів забезпечується чітко координованою роботою всіх частин складного апарату зовнішнього дихання, який включає дихальні шляхи, грудну клітку і нервові центри. Будь-який патологічний процес, що виникає в органах дихання, може призвести до порушення альвеолярної вентиляції, дифузії або перфузії і розвитку недостатності дихання - стану, при якому не забезпечується нормальний газовий склад крові. Значна поширеність хвороб дихальної системи та їхні важкі наслідки зумовлюють необхідність вивчення закономірностей розвитку недостатності дихання. Вивчення в експерименті різних патологічних видів дихання дозволяє більш глибоко і наглядно розкрити внутрішню сутність як зовнішніх проявів дихальної недостатності, так і багатьох закономірностей розвитку і перебігу власне-патологічних і захисно-пристосувальних явищ, які лежать в основі розвитку даного патологічного стану.

Знати:

причини та види дихальної недостатності;

патофізіологічні варіанти задишки, механізми їх розвитку;

типи періодичного та термінального дихання.

Вміти:

пояснити механізми розвитку різних форм дихальної недостатності;

охарактеризувати наслідки гіпоксемії та гіперкапнії;

-відтворити в експерименті на тваринах розлади зовнішнього дихання та пояснити механізм їх розвитку.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи

Питання для повторення:

Основні процеси, які забезпечують ефективність зовнішнього дихання.

Пояснити роль рефлексу Герінга-Брейєра у регуляції зовнішнього дихання.

Інтерпретувати хеморецепторну регуляцію зовнішнього дихання.

Пояснити вплив зміни частоти і глибини зовнішнього дихання на його ефективність.

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого внаслідок хронічного захворювання органів дихання на фоні задишки, тахікардії і ціанозу при дослідженні газового складу крові виявлений розвиток гіпоксемії і гіперкапнії. Внаслідок якого виду порушень зовнішнього дихання виникли ці зміни?

A. Гіперперфузії

B. Гіпервентиляції

C. Гіповентиляції

D. Гіпоперфузії

E. Гіпердифузії

2. У хворого виявлено порушення прохідності дихальних шляхів на рівні дрібних і середніх бронхів. Які зміни кислотно-основної рівноваги (КОР) можуть розвинутись у пацієнта?

A. Респіраторний алкалоз

B. Респіраторний ацидоз

C. Метаболічний ацидоз

D. Метаболічний алкалоз

E. КОР не зміниться

3. У дитини, хворої на дифтерію, розвинувся набряк гортані. Який розлад дихання спостерігається у даному випадку?

A. Диспное (задишка)

B. Гаспінг-дихання

C. Апнейстичне дихання

D. Дихання Куссмауля

E. Дихання Біота

4. Хворий 23 років поступив у лікарню із черепно-мозковою травмою у важкому стані. Дихання характеризується судомним тривалим вдохом який переривається коротким видихом. Для якого типу дихання це характерно?

A. Чейна - Стокса

B. Гаспінг-дихання

C. Куссмауля

D. Апнейстичного

E. Біота

5. У експерименті у білого щура моделювали набряк легені шляхом введення адреналіну. Який патогенетичний механізм лежить в основі розвитку даної патології?

A. Колоїдно-осмотичний

B. Токсичний

C. Мембраногенний

D. Лімфогенний

E. Гідродинамічний

6. У підлітка 12 років, який хворіє на бронхіальну астму, розвився тяжкий напад астми: виражена експіраторна задишка, блідість шкірних покривів. Який вид порушення альвеолярної вентиляції має місце ?

A. Рестриктивний

B. Обструктивний

C. Торако-діафрагмальний

D. Центральний

E. Нервово-м'язовий

7. У|в,біля| хворого П., з|із| серцевою|сердечний| недостатністю виникли явні ознаки гіпоксії головного мозку і розвилась задишка. В патогенезі якої задишки (з|із| нижче перерахованих) основною ланкою є|з'являтися,являтися| зниження збудливості дихального центру до вуглекислоти внаслідок|внаслідок| кисневого голодування?

A. Часте дихання

B. Експіраторна задишка

C. Інспіраторна задишка

D. Періодичне дихання

E. Глибоке дихання

8. Хворий Т., 19 років, з|із| діагнозом “гостра пневмонія” був направлений|спрямований| на лікування. Під час огляду: дихання 32 в хвилину, поверхневе|поверховий,зверхній|. В дихальних рухах беруть участь міжреберні м'язи. При аускультації вислуховуються|вислухуються| дрібноміхурцеві| вологі|вогкий| і сухі хрипи|хрипіння|. При рентгеноскопії легень зміни, характерні|вдача| для двосторонньої|двобічний| крупозної пневмонії. Який механізм частого поверхневого|поверховий,зверхній| дихання в даному випадку?

A. Подразнення легеневих рецепторів блукаючих нервів

B. Інтоксикація продуктами запалення дихального центру

C. Підвищення збудливості дихального центру

D. Гальмування кори мозку внаслідок|внаслідок| інтоксикації

E. Гальмування блукаючих нервів

9. Хворий І., 38 років, поступив у відділення пульмонології|вчинити| з|із| скаргами на біль в боці, що посилюється|підсилюватися| при вдиху і кашлі. Больові відчуття зменшуються в|становище| лежачому положенні на хворому боці. При обстеженні дихання часте і поверхневе|поверховий,зверхній|, помітно обмеження дихальних рухів відповідної половини грудної клітки. Який механізм зміни характеру|вдача| дихання у|в,біля| хворого?

A. Гальмування кори мозку внаслідок|внаслідок| інтоксикації

B. Надмірне подразнення легеневих рецепторів блукаючих нервів

C. Інтоксикація дихального центру продуктами запалення

D. Підвищення збудливості дихального центру

E. Обмеження корою мозку рефлексу Герінга-Брейера

10. Під час обіду дитина|дитя| поперхнулась їдою.| Почався|розпочався,зачався| сильний кашель, шкіра і слизові цианотичні|, пульс прискорений, дихання рідке|рідкий|. Видих подовжений. Яке порушення зовнішнього дихання розвилось у дитини|дитя|?

A. Дихання Куссмауля

B. Стадія інспіраторної задишки при асфіксії

C. Дихання Біота

D. Стадія експіраторної задишки при асфіксії

E. Дихання Чейна-Стокса

Контрольні питання теми:

1. Дихальна недостатність: визначення, основні види.

2. Роль порушень альвеолярно-капілярної дифузії в патогенезі дихальної недостатності.

Роль порушення перфузії легень і вентиляційно-перфузійних відношень у виникненні змішаного типу недостатності дихання.

Вентиляційна дихальна недостатність: причини, види.

Брадипное, гіперпное, тахіпное: назвати причини і патогенез.

Апное: визначення, механізми виникнення.

Періодичне та термінальне дихання: види, патогенез.

Задишка: визначення, види.

Механізми задишки при пошкодженні паренхіми легень (запалення, набряк).

Інспіраторна та експіраторна задишки.

Обструктивна та рестриктивна форми дихальної недостатності.

Паренхіматозна дихальна недостатність, її причини.

Асфіксія: визначення, причини, патогенез.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання. Вивчити зміни зовнішнього дихання за умов патології.

Демонстрація кінофільму.

Дослід 1.

Дослід 2.

Дослід 3.

Дослід 4.

Дослід 5.

Дослід 6.

Дослід 7.

Дослід 8.

Дослід 9.

Роблять заключення і висновки по кожному досліду, відповідаючи на наступні питання:

1) Який механізм відмічених змін дихання?

2) Наведіть приклади розладів дихання, які виникають за аналогічними механізмами.

Завдання 2. Оцінити розлади дихання при набряку легень.

Моделювання набряку легень. Мишці вводять підшкірно 0,1% розчин адреналіну з розрахунку 0,2-0,3 мл на 100 г маси. Через 40-50 хв. мишку декапітують, розтинають грудну клітку, екстирпують легені, зважують їх на торсійній вазі та визначають легеневий коефіцієнт - відношення маси легень в мг до маси тіла в грамах.

Роблять заключення і висновки , відповідаючи на наступні питання:

1) Пояснити механізм дії адреналіну?

2) Які зміни ритму дихання будуть розвиватися при набряку легень?

3) Як зміниться легеневий коефіцієнт при набряку легень?

Література

Основна:

1.Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. - К.:Вища шк., 1995. - C. 459-481.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - C. 489-511.

3. Атаман А.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. - Вінниця: Нова Книга, 2007.- C. 264-281.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 285-295.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Практичні навички з теми: Патологія системи крові та дихання

Порушення загального об'єму крові: класифікація, причини та механізми розвитку.

Еритроцитози: визначення поняття, види, їх етіологія, патогенез.

Порушення загального об'єму крові, класифікація. Етіологія та патогенез крововтрати, постгеморагічний шок.

Анемії: визначення поняття, принципи класифікації. Еритропоез в нормі. Регенеративні та дегенеративні форми еритроцитів.

5. Постгеморагічні анемії: види, причини, патогенез, картина крові у різні стадії.

6. Гемолітичні анемії. Класифікація, етіологія та патогенез набутих гемолітичних анемій. Механізми гемолізу еритроцитів.

7. Етіологія і патогенез вроджених гемолітичних анемій.

8. Залізодефіцитні анемії: причини і механізми розвитку, типові зміни периферичної крові, патогенез основних клінічних проявів. Залізорефрактерні анемії.

9. Причини виникнення і механізми розвитку недостатності вітаміну В₁₂ та/або фолієвої кислоти.

10. Мегалобластні анемії: етіологія, патогенез, картина крові, механізми розвитку основних клінічних проявів.

11. Лейкоцитози: види, причини та механізми розвитку. Зсув лейкоцитарної формули: види, гематологічна характеристика. Лейкемоїдні реакції.

12. Лейкопенії: види, причини та механізми розвитку. Агранулоцитоз.

13. Лейкози: визначення поняття, класифікація. Етіологія лейкозів: роль хімічних, фізичних та біологічних факторів. Докази вірусного походження лейкозів.

14. Патогенез лейкозів. Картина крові та лейкоцитарна формула при гострому та хронічному мієлолейкозі. Механізми розвитку клінічних проявів.

15. Картина крові та лейкоцитарна формула при гострому та хронічному лімфолейкозі. Механізм розвитку основних клінічних проявів.

16.Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу. Етіологія і патогенез вазопатій, тромбоцитопеній та тромбоцитопатій.

17. Порушення коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих фаз зсідання крові.

18. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Етіологія, патогенез. Основні прояви.

19. Недостатність зовнішнього дихання: визначення поняття, принципи класифікації. Патогенез основних клінічних проявів. Задишка: види, причини, механізми розвитку.

20. Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.

21. Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.

22. Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення легеневого кровообігу. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.

23. Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.

Тема: Серцеві аритмії

Актуальність теми. За даними ВООЗ захворювання серцево-судинної системи в даний час займають перше місце серед причин смертності та інвалідності населення. Багато з них нерідко супроводжуються змінами ритму серцевої діяльності, які приводять до суттєвих порушень гемодинаміки в організмі хворих, закінчуються інвалідністю, а часто мають смертельні наслідки. Лікар повинен знати етіологію і патогенез аритмій, електрокардіографічні зміни при них, принципи етіологічної та патогенетичної терапії. Моделювання аритмій у тварин дозволяє вивчити деякі етіологічні фактори, які викликають аритмії, і вияснити окремі сторони механізму їх розвитку.

Знати:

класифікацію аритмій і найбільш поширені в клінічній практиці їх форми;

механізми порушень автоматизму, збудливості та провідності серця;

електрокардіографічні ознаки окремих видів аритмій.

Вміти:

-відтворити в експерименті на тваринах окремі види порушень серцевого ритму;

пояснити зміни на ЕКГ при аритміях;

проводити електрокардіографічне дослідження на тваринах (кролики, жаби).

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

Провідна система серця, її анатомія, гістологія та функціональне значення.

Поняття "пейсмекер", механізми виникнення біоелектричних потенціалів у серцевому м'язі.