Практичні заняття з патологічної фізіології

Основні електрофізіологічні властивості серцевого м'яза.

Принцип електрокардіографії. Основні відведення, які використовуються в медичній практиці. Характеристика зубців ЕКГ- комплексу.

Питання для самоконтролю знань:

1. Електрокардіографічне дослідження пацієнта з гіпертонічною хворобою показало такі результати: ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень 92/хв, тривалість РQ - 0,2с, QRS - не змінений. У хворого є порушення?

A. Скоротливості

B. Провідності

C. Збудливості

D. Рефрактерності

Е. Атоматизму

2. У пацієнтки, яка перехворіла на грип, шляхом електрокардіографічного дослідження виявлено таке: частота серцевих скорочень 140/хв, ритм синусовий, коливання величини R-R не перевищують 0,15с, тривалість PQ - 0,2 c, QRS - не змінений. Ці показники свідчать про розвиток?

A. Пароксизмальної тахікардії

B. Синусової брадікардії

C. Фібриляція шлуночків

D. Синусової тахікардії

E. Мерехтіння шлуночків

3. У дитини 5 років на ЕКГ спостерігалось порушення ритму серцевої діяльності. При затримці диханя ритм серцевої діяльності став правильним. Який вид порушень було виявлено у дитини на ЕКГ?

A. Синусна екстросистолія.

B. Миготлива аритмія.

C. Дихальна аритмія.

D. Предсердна екстросистолія.

E. Поперечна блокада серця.

4. У чоловіка 50 років раптово виникло сильне серцебиття, біль у серці, різка слабкість, підвищення АТ, пульс неправильний з дефіцітом. На ЕКГ виявлено відсутність зубця Р і різні інтервали R-R. Яке порушення серцевого ритму у хворого?

A. Миготлива аритмія.

B. Дихальна аритмія.

C. Пароксизмальна тахікардія .

D. Поперечна блокада серця.

E. Синусова екстрасистолія.

5. У хворого виявлено екстрасистолію. На ЕКГ відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований, є повна компенсаторна пауза. Які це екстрасистоли?

A. Передсердно-шлуночкові

B. Передсердні

C. Шлуночкові

D. Синусні

E -

6. Після тривалої роботи в гарячому цеху у робітника відмічено підвищення температури тіла до 38,5⁰С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ-160/85 мм рт.ст. Втрата якого електроліту приводить до порушення роботи серця?

А. Натрію

B. Кальцію

С. Магнію

D. Калію

E. Фосфору

7. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженням інтервалу P-Q, потім випадінням поодиноких комплексів QRS, пізніше - збільшенням кількості випадаючих шлуночкових комплексів, і нарешті, передсердя скорочувались з частотою 70 уд./ хв., а шлуночки - 35 уд./ хв. Описані зміни характерні для:

A. Внутрішньошлуночкової блокади

B. Внутрішньопередсердної блокади

C. Атріовентрикулярної блокади

D. Екстрасистолії

E. Брадикардії

8. На ЕКГ під час дослідження хворого Р. виявлено періодичну появу шлуночкової екстрасистоли. При цьому встановлено, що передує екстрасистолії відсутній зубець Р. Яка найвірогідніша причина його зникнення?

А. Неможливість ретроградного проведення через AV-вузол

B. Блокада проведення імпульсу по передсердю

С. Виникнення рефрактерного періоду в шлуночках

D. Блокада імпульсу в синусовому вузлі

E. Виникнення рефрактерного періоду в передсерді

9. У хворої П., 45 років при електрокардіографічному обстеженні на ЕКГ виявлено такі зміни: інтервал Р-Q подовжений, при цьому випадає кожен другий або третій комплекс QRST. Яке саме порушення провідності серця тут спостерігається?

A. Атріовентрикулярна блокада І-го ступеня

B. Атріовентрикулярна блокада повна

C. Сино-атріальна блокада

D. Внутрішлуночкова блокада

E. Атріовентрикулярна блокада ІІІ-го ступеня

10. У хворого виникла передсердно-шлуночкова блокада I ступеня. Які зміни ЕКГ можуть при цьому спостерігатися?

A. Продовження інтервалу PQ

B. Зниження висоти зубця R

C. Розширення комплексу QRS

D. Випадіння кожного 8-10 комплексу QRS

E. Розвиток ідіовентрикулярного ритму

Контрольні питання теми:

Етіологія серцево-судинних захворювань.

Аритмії серця: визначення, класифікація.

Етіологія та патогенез номотопних та гетеротопних порушень автоматизму: синусної тахі-, браді- і аритмії, циклічних і нециклічних аритмій.

Причини і механізми екстрасистолії та пароксизмальної тахікардії. Основні електрокардіографічні ознаки вузлових та шлуночкових екстрасистол.

Блокади серця: види, причини, механізм виникнення. Атріовентрикулярна блокада.

Миготлива аритмія: основні причини, характеристика, прояви на ЕКГ.

Тремтіння і миготіння передсердь і шлуночків; механізм виникнення, ознаки на ЕКГ. Альтернуючий та парадоксальний пульс.

Механізм розвитку синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта.

Методи експериментального відтворення аритмій.

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід 1. Вивчити в експерименті електрокардіографічні прояви порушень ритму серця у кролика. Демонстрація відеофільму.

Метод моделювання аритмій. Кролика фіксують в положенні на спині. Під'єднують електроди від електрокардіоскопа в обидві передні та задні кінцівки, спостерігають вихідну ЕКГ у II відведенні. Продовжуючи реєстрацію ЕКГ, підносять до носа кролика вату, змочену концентрованим волним розчином аміаку (нашатирний спирт) і відмічають характер змін ЕКГ. Потім у крайову вену вуха кролика вводять 0,5 мл 1% розчину хлористого барію. Через 30-40 сек. Знову записують ЕКГ і фіксують зміни, що виявляються. Після нормалізації ЕКГ повторюють пробу з аміаком. Вивчають електрокардіограми.

Роблять заключення і висновки , відповідаючи на наступні питання:

1) Які зміни ЕКГ спостерігалися в експерименті?

2) Який механізм виникнення аритмії при вдиханні аміаку в першому випадку?

3) Який вплив на серце хлориду барію?

4) Чому пеакція серця на повторне вдихання аміаку відрізняється від початкової?

Завдання 2. Вивчити електрокардіографічні прояви аритмій, механізми їх виникнення та змін ЕКГ.

Використовуючи таблиці, вивчають основні форми порушень ритму, які виникають при різних видах функціональних порушень провідної системи серця. ЕКГ замальовують.

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк., 1995. - С. 422-430.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 455-461.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007. - 512 с.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 282-289.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Серцева недостатність

Актуальність теми. Недостатність серця розвивається в результаті пошкодження міокарда (порушення коронарного кровообігу, гіпоксія, інтоксикація і ін) і перевантаження серця (вади клапанів, гіпертонічна хвороба і ін). Патологія серця, яка виникла, тривалий час може залишатися скритою, що забезпечується включенням внутрішньосерцевих і екстракардіальиих механізмів. Одним із досконалих довготривалих внутрішньосерцевих механізмів компенсації є гіпертрофія. Однак вона несе в собі і патологічні риси - порушення інервації, кровопостачання, енергозабезпечення міокардіальних клітин. Це в кінцевому результаті приводить до розвитку кардіосклерозу і недостатності серця. Характер компенсаторних і власне патологічних процесів, що лежать в основі розвитку серцево-судинної недостатності необхідно знати практичним лікарям для ефективної боротьби з серцево-судинними захворюваннями.

Знати:

види недостатності кровообігу та основні причини їх розвитку;

гетерометричний та гомеометричний механізми компенсації недостатності серця;

гіпертрофію міокарда, її стадії, особливості гіпертрофованого серця;

Вміти:

пояснити зміни в організмі за умов недостатності кровообігу;

на експериментальній моделі гострої недостатності серця визначати характер компенсаторних реакцій міокарда (в залежності від виду навантаження на серце), виявляти і пояснювати зміни, які проходять при цьому.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

Будова серця, клапанного апарату, кіл кровообігу.

Особливості іннервації, метаболізму і кровопостачання серця.

Фази серцевого циклу, їх характеристика.

Фізіологічний закон Франка-Старлінга.

Систолічний та хвилинний об'єми серця, методи їх визначення.

Процеси енергозабезпечення серцевого м'яза.

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого з гіпертонічною хворобою виявлено значне збільшення маси міокарда лівого шлуночка. Це сталося внаслідок :

A. Затримки води в міокарді

B. Збільшення кількості кардіоміоцитів

C. Розростання сполучної тканини

D. Збільшення об'єму кардіоміоцитів

E. Жирової інфільтрації міокарда

2. Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах, в анамнезі часті ангини, хворіє на протязі двох років. Діагнастовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник декомпенсації серця спостерігається в даному випадку?

A. Зменшення хвилинного об'єму серця.

B. Зменшення об'єму циркулюючої крові.

C. Зменшення венозного тиску.

D. Підвищення артеріального тиску.

Е. Тахікардія.

3. У хворого спостерігається підвищення опору вигнанню крові з лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?

A. Артеріальна гіпотензія

B. Емболія легеневої артерії

C. Мітральний стеноз

D. Аортальний стеноз

E. Недостатність аортального клапана

4. У дівчини 15 років виявлено стеноз аорти, проте розладів кровообігу у неї не спостерігалось. Який негайний механізм забезпечує серцеву компенсацію?

A. Зменшення маси серця.

B. Підвищення АТ

C. Гетерометричний

D. Гомеометричний

E. Міогенна дилятація

. Жінка 25-ти років скаржиться на постійний біль в області серця, задишку при русі, загальну слабість. Об'єктивно: шкіра бліда та холодна, акроціаноз. Пульс 96 за 1 хв., АТ - 105/70 мм рт.ст. Межа серця зміщена на 2 см вліво. Перший тон над верхівкою серця послаблений, систолічний шум над верхівкою. Діагностована недостатність мітрального клапана серця. Чим обумовлене порушення кровообігу?

A. Перевантаження міокарда збільшеним об'ємом крові

B. Перевантаження міокарда підвищеним опором відтоку крові

C. Пошкодження міокарда

D. Зниження об'єму циркулюючої крові

E. Збільшення об'єму судинного русла

6. У хворого Ш. з гіпертонічною хворобою при ультразвуковому дослідженні виявлена дилатація порожнин серця. Яка з нижче перечислених ознак свідчить про розвиток тоногенної дилатації?

А. Розширення порожнин серця із збільшенням ударного об'єму

B. Розширення порожнин без зміни ударного об'єму

С. Розширення порожнин із зменшенням ударного об'єму

D. Рівномірне розширення меж серця

E. Нерівномірне розширення меж серця

7. Хворий, 44 років, скаржиться на задуху, серцебиття, болі в правому міжребір'ї, набряки на ногах. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії обох шлуночків та правого передсердя. Діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант цієї недостатності?

A. Первинна міокардіальна недостатність

B. Перевантаження серця опором

C. Перевантаження серця об'ємом

D. Коронарна недостатність

E. Тампонада серця

8. У хворого з гіпертонічною хворобою виявлено значне збільшення маси міокарда лівого шлуночка. Це сталося завдяки:

A. Затримки води в міокарді

B. Збільшення кількості кардіоміоцитів

C. Розростання сполучної тканини

D. Збільшення об'єму кардіоміоцитів

E. Жирової інфільтрації міокарда

9. Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, в собаки різко зросла сила та частота серцевих скорочень, а об'єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарду спостерігається у тварини?

A. Декомпенсації

B. Аварійна

C. Прогресуючого кардіосклерозу

D. Відносно стійкої гіперфункції

E. Завершеної гіпертрофії

10. При відтворенні артеріальної гіпертензії у собаки через 1 місяць товщина стінки лівого шлуночка зросла в 1.7 рази, а об'єм циркулюючої крові не змінився порівняно з вихідними даними. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

A. Декомпенсації

B. Аварійна

C. Початкова

D. Прогресуючого кардіосклерозу

E. Завершеної гіпертрофії

Контрольні питання теми:

Недостатність кровообігу: визначення, класифікація.

Найбільш поширені вроджені вади серця. Механізми компенсації.

Причини та прояви гострої серцевої недостатності.

Патогенез серцевої недостатності при перевантаженні серця об'ємом притікаючої крові: причини, суть гетерометричного механізму компенсації.

Патогенез серцевої недостатності при перевантаженні серця опором відтоку крові: причини, суть гомеометричного механізму комсенсації.

Причини та прояви хронічної серцевої недостатності.

Міокардіальна форма серцевої недостатності. Молекулярні механізми порушень скоротливої функції міокарда.

Компенсаторна гіпертрофія міокарда: визначення, види.

Стадії гіпертрофії міокарда за Ф.З. Меєрсоном.

Особливості гіпертрофованого серця, механізми розвитку кардіосклерозу.

Порушення гемо- та кардіодинаміки при недостатності кровообігу.

Судинна недостатність. Непритомність, колапс: визначення, причини виникнення.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання 1. Вивчити показники кардіо- та гемодинаміки при гострій серцевій недостатності.

В експерименті на собаці масою 10 кг моделювали гостру недостатність серця. В таблиці наведені показники кардіо- та гемодинаміки до і відразу після експериментального втручання.

	До	Після
Хвилинний об'єм серця, мл	1500	1200
Ударний об'єм серця, мл	15	8
Кінцеводіастолічний об'єм, мл	35	20
К Кінцевосистолічний об'єм, мл	20	12
Частота серцевих скорочень, хв	100	150
Середній артеріальний тиск, мм рт.ст.
- в загальній сонній артерії	105	90
- в стегновій артерії	90	75
Центральний венозний тиск, см водн.ст.	1	5
Венозний тиск в стегновій вені, см водн.ст.	6	9

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1. Яка з наведених нижче методик наймовірніше була використана в експерименті?

А. Руйнування клапану аорти

В. Звуження грудної аорти

С. Перевязування лівої вінцевої артерії

Д. Внутрішньовенне введення адреналіну

Е. Введення рідини у порожнину перикарда.

2. Пояснити механізм змін кардіо- та гемодинаміки, зробити висновок щодо виду серцевої недостатності.

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища пік., 1995. - С. 402-422, 430-431.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 437-454.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007. - 512 с.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю. Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 274-282.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Недостатність коронарного кровообігу

Актуальність теми. Серед серцево-судинних захворювань ішемічна (коронарна) хвороба серця (ІХС) є найбільш частою причиною втрати здоров'я, працездатності і смертності. За даними ВООЗ, захворюваність на ІХС в економічно розвинутих країнах світу продовжує збільшуватись, все більше вражаючи осіб молодого віку. У зв'язку з цим, очевидно, є необхідність вивчення студентами етіології, патогенезу, форм і ускладнень ІХС, уміння відтворити на експериментальних моделях, так як успіх боротьби з ішемічною хворобою серця у значній мірі залежить від правильної діагностики, лікувальної і профілактичної роботи як лікарів широкого профілю, так і спеціалістів кардіологів.

Знати:

-причини і механізми розвитку порушень коронарного кровообігу;

-функціональні, морфологічні, біохімічні та електрокардіографічні зміни при

інфаркті міокарда;

Вміти:

відтворити в експерименті на тваринах коронарну недостатність;

аналізувати електрокардіографічні зміни;

пояснити механізм болю при стенокардії та інфаркті міокарда.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

Анатомія коронарного кровообігу.

Регуляція коронарного кровообігу, його особливості.

Особливості метаболізму серцевого м'яза.

Поняття "інфаркт", його причини, види і наслідки.

Підходи до експериментального моделювання коронарної недостатності.

Питання для самоконтролю знань:

1. У пацієнта, який півтора місяця тому переніс інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Який головний механізм цього ускладнення?

A. Активація сапрофітної мікрофлори

B. Зниження резистентності до інфекційних агентів

C. Сенсибілізація організму антигенами міокарда

D. Інтоксикація організму продуктами некрозу

E. Викидання у кров міокардіальних ферментів

2. У хворого на ішемічну хворобу серця раптово з'явився тяжкий приступ стенокардії. Про нього: обличча бліде, шкіра волога, холодна, АТ 70/50 мм рт. ст. екстрасистолія. Діагнастовано інфаркт міакарду та кардіогенний шок. Назвіть первинний ланцюг патогенезу.

A. Токсемія.

B. Екстрасистолія.

C. Зменшення хвилинного об'єму крові.

D. Больовий синдром.

E. Гіпотензія.

3. Чоловік 57 років скаржиться на біль в серці, який виник після тривалих негативних емоцій. Лікар швидкої допомоги встановив ішемічну хворобу серця, що проявилась стенокардією. Який механізм ішемії найбільш вирогідний?

A. Компресійний.

B. Странгуляційний

C. Облітераційний.

D. Ангіоспастичний

E. Обтураційний.

4. У хворого на 2-у добу після розвитку інфаркту міокарду відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140 уд./хв., задишкою, втратою свідомості. Який механізм є провідним в патогенезі розвитку шоку?

A. Зменшення ударного об'єму крові

B. Інтоксикація продуктами некротичного розпаду

C. Зниження об'єму циркулюючої крові

D. Пароксизмальна тахікардія

E. Анафілактичні реакції на міокардіальні білки

5. У пацієнта, 48 років, після сильного психоемоційного навантаження раптово з'явився гострий біль у ділянці серця з ірадіацією у ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку болю у даному випадку?

A. Підвищення потреби міокарда у кисні

B. Стиснення коронарних судин

C. Розширення периферичних судин

D. Спазм коронарних судин

Е. Закупорка коронарних судин

6. У хворого на ішемічну хворобу серця на грунті атеросклерозу коронарних артерій після коронарографії розвився тромбоз передньої міжшлуночкової вінцевої артерії. Який механізм в розвитку цього ускладнення є найбільш суттєвим?

A. Зменшення вмісту антикоагулянтів крові

B. Сповільнення плину крові

C. Підвищення концентрації коагулянтів крові

D. Пошкодження ендотелію судинної стінки

E. Зниження активності фібринолітичної системи

7. Після перев'язки однієї з гілок вінцевих артерій у собаки розвився інфаркт міокарду, який супроводжувався проявами резорбційно-некротичного синдрому. Назвіть найбільш характерну ознаку розвитку цього синдрому.

A. Підвищення в крові катехоламінів

B. Збільшення в крові креатинкінази

C. Біль за грудиною

D. Фібриляція шлуночків

E. Зниження хвилинного об'єму крові

8. У хворого з інфарктом міокарду артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст. Що є первинним механізмом розвитку артеріальної гіпотензії при недостатності серця?

A. Затримка калію в організмі

B. Втрата організмом натрію

C. Зменшення хвилинного об'єму крові

D. Генералізована вазодилятація

E. Вазоконстрикція периферичних судин

9. Одним з механізмів ушкодження кардіоміоцитів при ішемії міокарду є активація перекисного окислення ліпідів. Цей процес стимулюється внаслідок підвищення вмісту в міокарді таких речовин:

A. АТФ

B. Катехоламінів

C. Глутатіонпероксидази

D. Супероксиддисмутази

E. Вільних жирних кислот

10. У хворого з тривалим нападом стенокардії провели ензимодіагностику. Збільшення рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним для підтвердження діагнозу “інфаркт міокарду” в перші 2-4 години його розвитку?

А. Ацетілхолінестерази

B. Альдолази

С. Ліпопротєїнліпази

D. Аланінамінотрансферази

E. Креатинфосфокінази

Контрольні питання теми:

Особливості коронарного кровообігу та метаболізму серцевого м'яза.

Недостатність коронарного (вінцевого) кровообігу: визначення, види.

Ішемічна хвороба серця: визначення, причини та умови виникнення, форми.

Механізми виникнення коронароспазму при ішемічній хворобі серця.

Раптова коронарна смерть: причини, механізми виникнення.

Стенокардія: класифікація, патогенез проявів.

Інфаркт міокарда: причини, характеристика функціональних та біохімічних

порушень у серцевому м'язі.

Механізм розвитку основних синдромів інфаркту міокарда.

Ускладнення інфаркту міокарда. Види і патогенез кардіогенного шоку.

Патогенез реперфузійного та резорбційно-некротичного синдромів.

Експериментальні моделі інфаркту міокарда.

Некоронарогенні пошкодження міокарда: причини, механізми розвитку.

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід 1. Вивчити в експерименті зміни ЕКГ при гострій коронарній недостатності. Демонстрація відеофільму.

Методика моделювання гострої коронарної недостатності. У кролика, фіксованого на животі, реєструють вихідну ЕКГ в стандартних відведеннях. Потім у крайову вену вуха вводять пітуїтрин Р (з розрахунку 1 ОД на кг маси). Одразу ж після введення і протягом 3-5 хв спостерігають та аналізують електрокардіограму.

Звертають увагу на:

1. Інтервал R-R

2. Розташування сегменту ST відносно ізоелектричної лінії

3. Зубець Т, його висота та конфігурація

4. Тривалість інтервалу PQ.

Роблять заключення і висновки, щодо механізму виникнення коронарної недостатності. ЕКГ замальовують.

Дослід 2. Вивчити зміни ЕКГ у тварини з експериментальним інфарктом міокарда.

Метод моделювання інфаркту міокарда. За 24 год до практичного заняття щурові моделюють інфаркт міокарда, перевязуючи низхідну гілку вінцевої артерії.

На занятті вивчають ЕКГ дослідного щура, порівнюючи її з ЕКГ контрольної тварини.

ЕКГ замальовують.

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 1995. - С. 417-421.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 448-455.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007. - С. 325-335.

Додаткова:

1. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Порушення судинного тонусу

Актуальність теми: Підвищення артеріального тиску спостерігається у 10-15% дорослого населення економічно розвинутих країн. Гіпертонічна хвороба є захворюванням, яке в найбільшій мірі вражає працездатну частину населення, що приводить до ранньої інвалідності і смертності. У зв'язку з цим знання студентами етіології і патогенезу гіпертензій і гіпертонічної хвороби, чітке розмежування гіпертонічної хвороби і симптоматичної артеріальної гіпертензії має важливе практичне значення, дозволить правильно і з урахуванням етіопатогенезу проводити диференційоване лікування, визначати прогноз захворювання і працездатність хворого.

Знати:

основні види симптоматичних гіпертензій, їх причини, механізми розвитку;

етіологію, патогенез, ускладнення гіпертонічної хвороби;

основні експериментальні моделі гіпертензій.

Вміти:

пояснювати механізми підвищення артеріального тиску при різних гіпертензіях;

диференціювати симптоматичні гіпертензії та гіпертонічну хворобу.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Механізми регуляції судинного тонусу.

2. Фактори, що зумовлюють рівень кров'яного тиску у людини. Базальний тонус судин.

Методика вимірювання артеріального тиску у людини.

Питання для самоконтролю знань:

1. У чоловіка, віком 65 років, у якого виник цироз печінки, спостерігалось значне зниження артеріального тиску. Який механізм може обумовити артеріальну гіпотензію у цьому випадку?

A. Зменшення синтезу ангіотензиногену в печінці

B. Зменшення утворення жовчних кислот у печінці

C. Зменшення синтезу сечовини в печінці

D. Зменшення антитоксичної функції печінки

E. Зменшення синтезу транспортних білків у печінці

2. Хворий 55 років, страждає на синдром Іценка-Кушінга. Спостерігається характерне ожиріння, стероїдний цукровий діабет, артеріальний тиск - 160/100 мм рт.ст. Який механізм лежить в основі підвищення артеріального тиску?

А. Надлишок ангіотензину II.

В. Потенціювання дії катехоламінів глюкокортикоїдами.

С. Підвищення продукції мінералокортикоїдів.

Д. Надлишок АКТГ.

Е. Гіперкатехолемія.

3. В умовах експерименту у кролика перев'язали одну ниркову артерію, а другу звузили, що через 2 тижні призвело до суттєвого збільшення артеріального тиску. У результаті збільшення секреції якої біологічно активної речовини це відбулося? патофізіологія кров орган система

A. Адреналін

B. Норадреналін

C. Вазопресин

D. Ренін

Е. Натрійуретичний гормон

4. У хворого 55 років діагностована гіпертонічна хвороба. Який механізм є провідним в патогенезі гіпертонічної хвороби?

A. Веноконстрикція

B. Збільшення частоти серцевих скорочень

C. Збільшення хвилинного об'єму крові

D. Збільшення маси циркулюючої крові

E. Підвищення периферичного опору судин

5. У хворого 43 років артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення об'єму серця за хвилину і загального периферичного опору. Вкажіть гемодинамічний варіант розвитку артеріальної гіпертензії в даному випадку.

A. Змішаний

B. Гіперкінетичний

C. Гіпокінетичний

D. Еукінетичний

6. У чоловіка 65 років на протязі 15 років була виражена артеріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватись, а діастолічний залишився підвищеним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

A. Гіпокінетичний

B. Нормокінетичний

C. Гіперкінетичний

D. Еукінетичний

E. Змішаний

7. У хлопчика 14 років, хворого на дифтерію, в період кризу при різкому падінні температури на фоні тахікардії А/Т складає 70/50 мм рт. ст. До якої форми порушення судинного тонусу відноситься дане явище?

А. Нейрогенна гіпотензія

B. Гостра гіпотензія

С. Хронічна гіпотензія

D. Вегето-судинна дистонія

E. Гіпотонічна хвороба

8. У хворого, який страждає гіпертонічною хворобою, виявлено добові коливання загального периферичного опору судин току крові. З переважною участю яких судин це зв'язано?

А. Аорти

B. Артеріол

С. Капілярів

D. Артеріоло-венулярних анастомозів

E. Вен

9. Хвора Р., 39 років. поступила в нирковий центр у важкому прекоматозному стані унаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. АТ - 190/120 мм.рт. ст. Який первинний патогенетичний механізм вірогідно зумовив розвиток гіпертензії у хворої?

А. Зменшення секреції альдостерону

B. Збільшення секреції глюкокортикоїдів

С. Збільшення секреції реніну

D. Збільшення секреції катехоламінів

E. Збільшення концентрації ангіотензинів в крові

10. У собаки шляхом часткового звуження просвіту обох ниркових артерій відтворено хронічну гіпертензію. Якою за патогенезом вона є?

A. Мінералокортикоідною

B. Центрально-ішемічною

C. Рефлексогенною

D. Реноприпливною

E. Реноваскулярною

Контрольні питання теми:

1.Роль порушень пресорних і депресорних систем у розвитку артеріальних гіпертензій.

2.Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.

3. Первинна артеріальна гіпертензія: роль факторів спадковості та зовнішніх факторів у її розвитку.

4. Теорії патогенезу первинної артеріальної гіпертензії (дисрегуляторна, мембранна).

Вторинні артеріальні гіпертензії: види, експериментальні моделі.

Нефрогенні гіпертензії: причини, види, патогенез.

Етіологія та патогенез ендокринопатичних гіпертензій.

Роль симпатичної нервової системи в патогенезі неврогенної гіпертензії.

Етіологія та патогенез ангіогенної та сольової гіпертензії.

Механізми розвитку первинної і вторинної гіпертензії малого кола кровообігу

Артеріальна гіпотензія: визначення поняття. Етіологія та патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання. Вивчити причини та механізми розвитку неврогенних, ендокринних та ниркових гіпертензій.

А. За таблицями вивчають етіологію та патогенез вищеназваних гіпертензій.

Б. Провести аналіз нижченаведених дослідів і пояснити патогенез експериментальних гіпертензій.

Дослід 1. Рефлексогенна гіпертензія у собаки.

Моделювання рефлексогенної гіпертензії. У тварини перерізують депресорні аортальні нерви та денервують каротидний синус.

Як зміниться артеріальний тиск у тварини, який механізм розвитку даної гіпертензії?

Дослід 2. Неврогенна гіпертензія у собаки.

Моделювання неврогенної гіпертензії. У тварини викликали невроз шляхом зіткнення процесів гальмування і збудження (наприклад, зіткнення харчового і оборонного рефлексу). Вихідний систолічний тиск 100 мм.рт.ст., діастолічний 60 мм.рт.ст.

1. Як зміняться показники систолічного і діастолічного тиску?

2. Який механізм гіпертензії у даної тварини?

3. Коли у людини можливе виникнення цієї гіпертензії?

Дослід 3. Ниркова гіпертензія у собаки.

Моделювання ниркової гіпертензії. Ниркова гіпертензія моделюється шляхом ішемізації нирок, внаслідок звуження ниркової артерії за допомогою зажиму Гольдблата, спіралі або шовкової лігатури чи здавлення нирок целофаном або сумковою капсулою, натягнутою на нирки.

Поясніть механізм виникнення гіпертензії при кожному виді моделювання?

Дослід 4. Сольова гіпертензія у кролика.

Моделювання сольової гіпертензії. Кролику протягом 2-3 тижнів внутрішньовенно вводили 10% розчин хлориду натрію з розрахунку 2-3 мл на 1 кг маси.

1. Поясніть механізм виникнення гіпертензії при тривалому навантаженні тварини хлоридом натрію?

2. Яке значення має наведена модель для розкриття патогенезу гіпертонічної хвороби?

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В.Биця. - К.:Вища пік., 1995. - С. 443-455.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 474-489.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007.

Додаткова:

1. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема. Порушення травлення у ротовій порожнині, шлунку та кишечнику

Актуальність теми: Число хворих, які страждають різними захворюваннями шлунка, що супроводжуються розладами травлення, постійно зростає, призводячи до зниження працездатності, інвалідизації людей. Нерідко ці захворювання є причиною смерті. Одним із важливих і найбільш ранніх порушень функцій шлунка є порушення шлункової секреції. Секреторні розлади шлунка характеризуються як кількісними, так і якісними змінами.

Знання основних закономірностей розладів шлункової секреції, якісних змін при цьому шлункового соку, дає можливість правильно проводити профілактику і раціональну терапію секреторних розладів шлунка. В основі функціональної недостатності кишечника, що виникає при багатьох патологічних процесах, лежать розлади дистантного (порожнинного) та пристінкового (мембранного) травлення. Порушення дистантного травлення залежить перш за все від розладів виділення панкреатичного соку і жовчі у дванадцятипалу кишку, внаслідок чого порушується вироблення у ній гормонів У свою чергу на стан порожнинного травлення впливає порушення ферментів мембранного травлення. Майбутньому лікареві треба знати, що кишкове травлення тісно пов'язане з функціонуванням інших відділів ШКТ і наслідком його недостатності є порушення обміну речовин в організмі,аутоінтоксикація,зниження реактивності,загальне виснаження.

Знати:

-будову та функцію травної системи;

-типи шлункової секреції;

-механізми дії травних ферментів;

-основні механізми нейрогуморальної регуляції функцій травної системи;

-сучасні теорії патогенезу виразкової хвороби, панкреатиту та панкреатичного шоку;

-зміни в організмі при високій та низькій кишковій непрохідності.

Вміти:

-використовувати діагностичні методи з метою виявлення порушень функції органів ШКТ;

-визначати гематокрит та дефіцит позаклітинної рідини;

-пояснити механізми розвитку основних клінічних проявів порушення функції ШКТ.

Завдання для самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Фізіологія травлення у ротовій порожнині, шлунку та кишечнику.

2. Інтерпретувати і пояснити регуляторні механізми шлункової секреції.

3. Склад і роль жовчі у процесах травлення.

4. Зовнішньосекреторна функція підшлункової залози.

5. Поняття про пристінкове та порожнинне травлення у кишечнику.

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого, 39 років, при фіброгастроскопічному обстеженні в пілоричному відділі шлунка виявлена виразка розміром 1,5х1 см. Проба на наявність Helicobacter pylori позитивна. Роль бактеріального обсіменіння слизової шлунка в патогенезі виразки пов'язана з:

A. Порушенням слизового бар'єра

B. Підвищенням секреції кислоти

C. Підвищенням секреції ферментів

D. Розвитком запалення

E. Ушкодженням клітин слизової

2. До гастроентерологічного відділення потрапив хворий 57 років з підозрою на синдром Золінгера-Еллісона, про що свідчило різке збільшення рівня гастрину у сироватці крові. Яке порушення секреторної функції шлунка найбільш імовірне?

А. Гіпосекреція гіпоацидна

B. Гіперсекреція гіперацидна

C. Гіпосекреція гіперацидна

D. Ахілія

E. Гіперсекреція гіпоацидна

3. У хворого через наявність каменя у загальній жовчній протоці припинилося надходження жовчі у кишечник. Порушення якого з процесів спостерігається при цьому?

А. Перетравлення білків

В. Перетравлення жирів

C. Всмоктування білків

D. Всмоктування вуглеводів

E. Перетравлення вуглеводів

4. У новонародженої дитини|дитя| на 5-6 добу з'явився|появився| частий рідкий стілець, ознаки інтоксикації, розвинулось зневоднення. Перехід на штучне| годування кисло-молочними сумішами призвів до зникнення вказаних явищ. Зроблено припущення про спадкову|уроджений,вроджений| недостатність лактози. Який процес при цьому був порушений у дитини|дитя|?

A. Мембранного травлення

B. Порожнинного травлення

C. Екскреторної| функції кишечника

D. Секреторної функції підшлункової залози

E. Секреції шлункового соку

5. У хворого з синдромом подразненої кишки в слизовій оболонці порожньої кишки виявляють підвищений вміст мотиліну. Що є причиною розвитку проносу в даному випадку?

A. Посилення перистальтики кишки

B. Посилення гниття їжі в шлунку

C. Гіперсекреція шлункового соку

D. Гіперсекреція панкреатичного соку

E. Дисбактеріоз

6. Хворий Л., скаржиться на відрижку, печію, часті закрепи. При титруванні шлункового соку отримали|одержали| такі дані: загальна|спільний| кислотність - 88 ммоль/л., загальна|спільний| HCl - 83 ммоль/л, вільна HCl - 50 ммоль/л, зв'язана HCl - 33 ммоль/л, кислі фосфати і органічні кислоти - 5 ммоль/л. Оцінити стан кислотності шлунку:

A. Нормацидний стан

B. Гіпоацидний стан

C. Ахілія

D. Гіперацидний стан

E. Гіпохлоргідрія

7. Хворому 25 років виставлено|установлений| діагноз хронічного гепатиту. Він скаржиться на втрату маси тіла на 10 кг впродовж|упродовж| 2 місяців. Об'єктивно: відмічається сухість та лущення шкіри, яка набула жовтуватого відтінку|злущуват|, кровоточивість ясен. З порушенням якої функції печінки пов”язані|відбивати| дрібноточкові крововиливи і кровоточивість ясен?

A. Глікогенсинтетичної

B. Пігментоутворюючої

C. Білковосинтетичної

D. Детоксікаційної

E. Депонуючої

8. До гастроентерологічного відділення потрапив| хворий| 57 років з підозрою на синдром Золінгера-Еллісона, про що| свідчило різке збільшення рівня гастрину| у|в,біля| сироватці крові. Яке порушення| секреторної функції шлунку| найбільш вірогідне в даному випадку?

A. Гіперсекреція гіперацидна

B. Гіпосекреція гіперацидна

C. Ахілія

D. Гіпосекреція гіпоацидна

E. Гіперсекреція гіпоацидна

9. Чоловік 28 років, поступив у приймальний покій|вчинивши| зі скаргами| на нудоту|, блювоту|, біль в|в,біля| правому підребер'ї. Об'єктивно: жовтушність шкіри і склер|, температура тіла підвищена, печінка збільшена, сеча темна, кал гіпохолічний, гіпербілірубінемія (за рахунок прямого і непрямого білірубіну||), білірубінурія, уробілінурія, гіпопротеїнемія, зниження| зсідання крові. Для якого| з нижче| перелічених станів найбільш характерні ці зміни?

A. Надпечінкової гемолітичної жовтяниці

B. Підпечінкової жовтяниці

C. Клітинно-паренхіматозної жовтяниці

D. Гострого| холециститу

E. Гострого| панкреатиту

10. У хворого відмічається біль в епігастральній ділянці,|л з|із| іррадіацією в ліву лопатку. Виникнення болю нерідко|незрідка| пов'язане з прийомом жирної|багатий| їжі. Біль часто|незрідка| супроводжується|супроводитися| диспептичними| розладами: відсутністю апетиту, відразою|відвертання,відраза| до їжі, нудотою, блювотою, метеоризмом. Стілець рясний|багатий| /поліфекалії|/, жирний /стеаторея/, нерідко|незрідка| проноси. Яке захворювання можна діагностувати в даному випадку?

A. Хронічний гепатит

B. Виразкова хвороба 12-палої кишки

C. Ентероколіт

D. Хронічне харчове отруєння

E. Хронічний панкреатит

Контрольні питання теми:

1. Недостатність травлення: принципи класифікації, етіологія.

2. Розлади апетиту. Анорексія.

3. Причини і механізми порушення травлення у порожнині рота.

4. Етіологія, патогенез, експериментальні моделі карієсу та пародонтиту.

5. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення.

6. Порушення травлення в шлунку: патологічна шлункова секреція, види, причини та механізми розвитку.

7. Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

8. Порушення травлення у кишках, етіологія, патогенез: розлади, пов”язані з недостатністю секреції жовчі та соку підшлункової залози.

9. Етіологія та патогенез панкреатиту. Панкреатичний шок.

10. Кишкові дискінезії: причини, механізми та прояви.

11. Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.

12. Синдром мальабсорбції: визначення поняття, прояви, причини та механізми розвитку.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання 1. Вивчити різні патогенетичні варіанти виразки шлунка:

Екзогенна виразка

Пептична виразка

Трофічна виразка

Гіпорегенераторна виразка

Навести приклади експериментальних моделей, пояснити патогенез.

Дослід 1. Відтворення у щура стресорного пошкодження слизової шлунка. Демонстрація макропрепарату.

Щурові, що голодував 24 години, зондом вводять індометацин з розрахунку 25 мг/кг (інгібітор синтезу простагландинів), імобілізують та піддають дії гіпотермії протягом 2-х годин (поміщають у холодильник при +4°С). Потім щура забивають, розтинають, виділяють шлунок, промивають його проточною водою та досліджують слизову під мікроскопом. Та Вивчають під мікроскопом стан слизової оболонки шлунка: звертають увагу на гіперемію, набряклість, точкові крововиливи, множинні ерозії та виразки. Роблять заключення щодо механізмів розвитку даного пошкодження.

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред, М.Н. Зайка і Ю.В. Биця, - К.:Вища шк., 1995. - С. 481-504.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В.Биць, Г.М. Бутенко та ін. - 2-е вид., перероб. і доп. - К.: Медицина, 2008. - С. 513-530.

3. Посібник до практичних занять з пататологічної фізіології. /За ред. Ю.В.Биця, Л.Я. Данилової,-К.:Здоров'я, 2001 - С. 228-336.

Додаткова:

1.Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С. Регеди, проф. А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011. - 490 с.

Тема: Патофізіологія печінки

Актуальність теми: Печінка в організмі людини виконує важливі і різноманітні функції, спрямовані на збереження гомеостазу. Захворювання печінки (гепатити, гепатози, цирози, порушення кровообігу в печінці) нерідко приводять до розвитку печінкової недостатності, найважчим проявом якої є печінкова кома. Порушення утворення і виведення жовчі при захворюваннях печінки, гемолітичних анеміях супроводжується появою такого патологічного синдрому, як жовтяниця. Вивчення питань етіології і патогенезу різних видів жовтяниць, основ їх клінічної і лабораторної диференціальної діагностики є необхідним у загальнотеоретичній підготовці лікаря широкого профілю.

Знати:

-поняття, оцінювати критерії та застосовувати їх для класифікації печінкової недостатності, печінкової коми, жовтяниці, портальної гіпертензії;

-різні варіанти печінкової недостатності за причинами та механізмами виникнення, характером протікання, ступенем важкості;

-етіологічні фактори виникнення і розвитку печінкової недостатності, жовтяниці, портальної гіпертензії;

-методики експериментального моделювання недостатності печінки.

Вміти:

-пояснювати метаболічні (обмін білків, жирів, вуглеводів, мінералів, метаболізм ксенобіотиків) і гормональні порушення в організмі при недостатності печінки;

-пояснювати механізми розвитку жовтяниць;

-аналізувати причини, механізми виникнення та розвитку найбільш важливих клінічних синдромів при різних видах жовтяниць;

-аналізувати патогенез портальної гіпертензії, пояснювати механізми розвитку її основних клінічних проявів.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Структура, кровопостачання і функції печінки.

2. Участь печінки в обміні речовин.

3. Фізіологічне утворення і виділення жовчних пігментів.

4. Склад жовчі і її роль в організмі.

Питання для самоконтролю знань:

1. До лікаря звернувся пацієнт з приводу пожовтіння склер та шкіри. Під час обстеження не виявлено ознак енцефалопатії, холемічного та ахолічного синдромів. Яка жовтяниця розвинулася у цього пацієнта?

А. Механічна

В. Гемолітична

C. Ензимопатична

D. Паренхіматозна

E. Ядерна

2. Хворий надійшов зі скаргами на диспептичні розлади, мелену, гемороїдальні кровотечі. Під час дослідження виявлено розширення сітки венозних судин на передній стінці живота, збільшення його розмірів. Яка патологія може мати такі симптоми?

А. Кишкова аутоінтоксикація

В. Портальна гіпертензія

C. Виразкова хвороба

D. Ентерит

E. Коліт

3. У хворого після отруєння грибами різко погіршився загальний стан: спостерігається втрата свідомості, випадіння рефлексів. Порушення якої функції печінки стало причиною даних змін?

A. Зниження секреторної

B. Порушення фагоцитарної

C. Підвищення метаболічної

D. Зниження антитоксичної

E. Порушення гемодинамічної

4. При сонографії у хворого виявлено дифузний цироз печінки. Вміст цукру в крові становить 3,6 ммоль/л. Причиною розвитку гіпоглікемії було зниження :

A. Засвоєння глюкози

B. Глікогенолізу

C. Гліконеогенезу

D. Гліколізу

E. Глікогену в печінці

5. До клініки потрапив чоловік 54 років зi скаргами на болі в правій підреберній /ділянці, блювоту з кров'ю. Об'єктивно: у збільшення розмірів печінки, варикозне розширення вен стравоходу і шлунка, кровотеча з них. Порушення функції якої судини, ймовірніше за все, мало місце?

A. Vena cava inferior

B. Vena hepatica

C. Vena cava superior

D. Vena porta

E. Aorta abdominalis

6. Чоловік 28-ми років надійшов зі скаргами на нудоту, блювання, біль у правому підребер'ї. Об'єктивно: жовтяничність шкіри, склер; температура тіла підвищена, печінка збільшена, сеча темна, кал гіпохолічний. Гіпербілірубінемія (білірубін прямий та непрямий), білірубінурія, уробілінурія, гіпопротеїнемія, зниження зсідання крові. Для якого з перелічених нижче станів найбільш характерні ці зміни?

А. Гострий панкреатит

B. Клітинно-паренхіматозна жовтяниця

C. Гострий холецистит

D. Надпечінкова гемолітична жовтяниця

E. Підпечінкова жовтяниця

7. Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути першою причиною такого стану?

A. Незбалансована дієта

B. Недостатність панкреатичної фосфоліпази

С. Обтурація жовчних шляхів

D. Запалення слизової оболонки тонкої кишки

E. Недостатність панкреатичної ліпази

8. Хворий Ж, 48 років, знаходиться|перебувати| в реанімації після|потім| отруєння чотирихлористим| вуглецем. Стан важкий|тяжкий|, хворий без свідомості, пульс ниткоподібний, слабкого|слабий| наповнення, ЧСС| 40 уд/хв. А/Т 75/40 мм.рт.ст., дихання періодичне типу Біота. У крові прямий білірубін - 155 мкмоль/л. У сечі високий вміст аміаку і білірубіну. Що є основною причиною описаного стану у пацієнта?|в,біля|

A. Серцева|сердечний| недостатність

B. Кардіогенний шок

C. Дихальна недостатність

D. Печінкова недостатність

E. Ниркова недостатність

9. У|в,біля| хворого, який хворіє жовчево - кам'яною хворобою, внаслідок|внаслідок| обтурації жовчовивідних шляхів|колія,дорога| виявляється знебарвлений жирний кал. Відсутність якого компоненту жовчі приводить до |зумо стеатореї|?

A. Жирних кислот

B. Холестерину

C. Жовчних пігментів

D. Жовчних кислот

E. Лужної фосфатази

10. У|в,біля| хворого з алкогольним| цирозом| печінки скарги| на загальну| слабкість, задишку|. Встановлено зниження| артеріального тиску|, асцит, розширення| поверхневих| вен передньої стінки живота, спленомегалію. Яке порушення| гемодинаміки спостерігається у|в,біля| хворого?

A. Колапс

B. Недостатність лівого шлуночка| серця|

C. Недостатність правого шлуночка| серця|

D. Синдром портальної гіпертензії

E. Тотальна серцева| недостатність

Контрольні питання теми:

1. Недостатність печінки: визначення поняття, принципи класифікації.

2. Методи експериментального моделювання порушень функції печінки.

3. Етіологія, патогенез, основні прояви печінкової недостатності.

4. Порушення обміну речовин, електролітів, мікроелементів, вітамінів і гормонів при захворюваннях печінки.

5. Порушення діяльності функціональних систем організму при недостатності печінки.

6. Недостатність антитоксичної функції печінки, механізм основних проявів.

7. Види, причини, патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин.

8. Недостатність екскреторної функції печінки, основні прояви.

9. Визначення поняття, критерії, види жовтяниць, їх причини та механізми.

10. Порівняльна характеристика порушень пігментного обміну при гемолітичній, печінковій, та механічній жовтяницях.

11. Синдроми холемії та гіпо-, ахолії при різних видах жовтяниць.

12. Жовчнокам?яна хвороба: прояви, етіологія, патогенез.

13. Синдром портальної гіпертензії: етіологія, патогенез, прояви.

14. Механізми розвитку асциту, гепатолієнального та гепато-ренального синдромів при печінковій недостатності.

Самостійна аудиторна робота студента

Завдання 1. Вивчити загальнотоксичну дію жовчі на організм.

У лімфатичний мішок (під шкіру спини) жаби вводять 1-1,5 мл жовчі (бичачої або свинячої). Жабу поміщають під скляний ковпак. На протязі заняття спостерігають за загальним станом тварини. Звертають увагу на спонтанну рухову активність, м'язовий тонус.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1) Які видимі зміни стану тварини можуть бути виявлені в процесі досліду?

2) Яку дію мають токсичні концентрації жовчі на м'язовий тонус та рухову активність?

Завдання 2. Вивчити вплив жовчі на серцеву діяльність жаби.

Знерухомлену жабу фіксують черевцем догори, роблять розтин грудної порожнини, оголюють серце. На стрічці кімографа записують серцеві скорочення до і після нанесення на серце кількох крапель жовчі у концентрації 1:10; 1:5 та нерозбавленої. Підраховують частоту серцевих скорочень. Відмічають зміну ритму та серцевих скорочень. Пояснити механізм розвитку даних порушень.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1) Які зміни ритму та частоти серцевих скорочень спостерігаються в досліді?

2) Пояснити механізм розвитку даних порушень.

1. Визначення наявності уробіліну у сечі (реакція Богомолова). До 1,0 мл сечі додають 6-8 крапель 10% р-ну сірчанокислої міді та 1-2 мл хлороформу. В присутності уробіліну в сечі хлороформ після змішування забарвлюється у рожевий колір.

2. Кількісне визначення білірубіну в сечі (метод Франка).

До 5 мл сечі додають краплями 0,2% водний розчин метиленової сині. Сеча, що не містить білірубіну, після додавання 1-2 крапель розчину набуває синього забарвлення, тоді як сеча, яка містить білірубін, забарвлюється в зелений колір. Для 1 мг білірубіну потрібно 20 крапель (1 мл) 0,2% водного розчину метиленової сині.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1) Які механізми появи білірубіну та уробіліну в сечі?

2) Про яку жовтяницю свідчить поява уробіліну в сечі?

3) Про яку жовтяницю свідчить наявність білірубіну в сечі?

4) Які складові компоненти жовчі можна ще визначити в сечі?

Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. -К.:Вища шк.» 2008. - С. 534 - 555.

2. Посібник до практичних занять з пататологічної фізіології. /За ред. Ю.В.Биця, Л.Я. Данилової,-К.:Здоров'я, 2001 - С. 336-344.

Додаткова:

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и соавт. - М.: Триада-Х; 2000. - 574с.

2. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учеб. пособие. - К.:Вища шк., 2000.- 608 с.

3. Нейко Є.М., Шевчук І.М. Клініко-патогенетична ефективність антиоксидантів та дезагрегантів при хронічному гепатиті. - Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000. - 210с.

5. Нейко Є.М., Скробач Н.В. Гепатити, - Івано-Франківськ:1999. - 124с.

Тема: Патофізіологія нирок. Ниркова недостатність

Актуальність теми: Дане практичне заняття знайомить майбутніх лікарів з причинами порушення функції нирок і сучасними уявленнями про патогенез гострого і хронічного гломерулонефриту, дистрофічних пошкоджень нирок, сечокам'яної хвороби, гострої і хронічної ниркової недостатності. Втягнення нирок у патологічний процес нерідко спостерігається при хронічних обмінних, системних, інфекційних захворюваннях, хворобах печінки, підшлункової залози. Заслуговує на увагу те, що важливими є не тільки діагностика і лікування ниркових захворювань, але й раннє їх виявлення та профілактика.

Знати:

-причини і механізми порушень процесів фільтрації, реабсорбції та секреції;

-кількісні та якісні зміни сечі;

-причини та механізми розвитку основних захворювань та синдромів нирок, їх клінічні прояви.

Вміти:

-пояснити кількісні та якісні зміни складу сечі з метою обгрунтування суті патологічних процесів у нирках і обумовлених ними порушень гомеостазу;

-розраховувати нирковий кліренс та застосовувати його для аналізу порушень різних відділів нефрона;