Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА-ЮГРЫ

ХАНТЫ-МАНСИЙСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Факультет Среднего медицинского профессионального образования

курсовая работа

Желудочно - кишечное кровотечение

• Выполнила: студентка 3 курса
• Специальность «Лечебное дело» Группы 301/1
• Ф.И.О: Босиёк Ирина Сергеевна
• Научный руководитель:
• Должность: преподаватель
• Ф.И.О: Малхасьян Максим Викторович
• Ханты-Мансийск 2016


Оглавление

• Список сокращений
• Введение
• Глава 1. Острые и хронические желудочно-кишечные кровотечения
• Глава 2. Этиология кровотечений в пищеварительный тракт
• 2.1 Частые причины
• 2.2 Не частые причины
• Глава 3. Патогенез желудочно - кишечных кровотечений
• Глава 4. Клинические проявления желудочно-кишечных кровотечений
• Глава 5. Диагностика желудочно - кишечных кровотечений
• 5.1 Классификация кровотечений по степени кровопотери
• Глава 6. Особенности лечения желудочно - кишечных кровотечений
• 6.1 Консервативное лечение
• 6.2 Эндоскопическое лечение
• 6.3 Оперативное лечение
• 6.4 Лечение на догоспитальном этапе
• Заключение
• Список литературы
• Приложение


Список сокращений

ЖКК - Желудочно - кишечное кровотечение

НПВС - Нестероидные противовоспалительные средства

ЖКТ - Желудочно - кишечный тракт

ГЭРБ - Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь

АД - Артериальное давление

ЧСС - Число сердечных сокращений

ДВС - синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ОЦК - Объём циркулирующей крови

ОЦП - Объём циркулирующей плазмы

ГО - Глобулярный объем

ДПК - Двенадцатиперстная кишка

СОЭ - Скорость оседания эритроцитов

ФГДС - Фиброгастродуоденоскопия

ГШ - Геморрагический шок

АПК - Аргон - плазменная коагуляция

ЦВД - Центральное венозное давление

СМП - Скорая медицинская помощь

желудочный кишечный кровотечение лечение



Введение

В структуре хирургической патологии в последнее десятилетие отмечено возрастание количества желудочно-кишечных кровотечений, как в абсолютных, так и в относительных показателях, а летальность при развитии этого осложнения язвенной болезни сохраняется на уровне 10-15 %. Желудочно-кишечные кровотечения возникают как осложнения многих заболеваний и нередко представляют опасность для жизни больного. В настоящее время известно более 100 заболеваний и патологических состояний, которые обусловливают это осложнение. Несмотря на применение современных диагностических методов, встречаются случаи диагностических ошибок при данной патологии, иногда приводящие к летальному исходу. Всё это говорит об актуальности и высокой значимости этой темы. По частоте они занимают 5-е место среди острых заболеваний органов брюшной полости, уступая острому аппендициту, острому холециститу, острому панкреатиту, ущемленной грыже и опережая острую кишечную непроходимость и прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто эти кровотечения возникают на почве язвенной болезни (60-75%). Никогда не надо недооценивать ЖКК, так как они относятся к самым опасным хирургическим заболеваниям и всегда при появлении признаков ЖКК, возникает смертельная опасность для больного. Летальность среди больных, которым на высоте кровотечения была выполнена экстренная операция, составляет - 22-25%, а при наличии у них тяжелой сопутствующей патологии, старческого возраста составляет 40%.

Цели исследования - определить особенности лечения пациентов с желудочно - кишечным кровотечением.

Задачи исследования:

1. Определить этиологию и патогенез наиболее часто встречаемых ЖКК.

2. Проанализировать особенности клинического течения ЖКК.

3. Выделить современные методы диагностики ЖКК.

4. Рассмотреть особенности лечения ЖКК.

Методы исследования: теоретический анализ литературы, изучение документов.

Объект исследования: желудочно - кишечное кровотечение.

Предмет исследования: лечение пациентов с ЖКК.



Глава 1. Острые и хронические желудочно-кишечные кровотечения

Желудочно-кишечными кровотечениями (ЖКК) называют те кровотечения, которые происходят в просвет желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это важно помнить для того, чтобы не путать их с кровотечениями, источником которых являются органы ЖКТ, но излияние крови происходят в брюшную полость.

Существует 3 группы причин появления крови в ЖКТ:

1) нарушение целостности сосудов в стенке пищеварительного канала;

2) проникновение крови через стенку сосудов в результате повышенной проницаемости капилляров;

3) нарушение свертывающей способности крови.

Классификация желудочно-кишечных кровотечений:

1. По локализации:

а) из верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, ДПК)

б) из тонкой кишки (тощая и подвздошная)

в) из нижних отделов ЖКТ (толстая и прямая кишка)

2. По клинике:

а) продолжающееся (активное)

б) остановившееся

3. По объему:

а) массивное (профузное)

б) малое (минимальное)

4. По характеру:

а) острое

б) хроническое (скрытое, оккультное)

5. По этиологии:

а) язвенное

б) не язвенное

6. По степени тяжести - величина кровопотери:

а) легкая

б) средняя

в) тяжелая

7. По частоте:

а) первичное

б) рецидивное (повторное).

Острые профузные кровотечения проявляются клинически быстро и через несколько часов могут вызывать тяжелое состояние, которое проявляется признаками геморрагического шока. Малые острые кровотечения постепенно дают картину прогрессирующей железодефицитной анемии.

Хронические кровотечения проявляются анемией, которая имеет рецидивирующий характер, и растягивается на значительное время и часто отличается сменой периодов отсутствия признаков геморрагии и её рецидивов.

Нередко задолго до возникновения, анемия проявляется наличием незначительного количества крови в кале, не видимой глазом, которая обнаруживается при исследовании кала на скрытую кровь. Но не всегда малые кровотечения с позитивной реакцией на скрытую кровь заканчиваются клиническими проявлениями анемии. Чаще такие случаи бывают при малых кровотечениях из язв ДПК, эрозиях и опухолях желудка.

Выделяют кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, 12-перстная кишка) и нижнего отдела (тонкая, толстая и прямая кишка), которые обычно проявляются различными признаками и таким образом в определенной степени способствуют установлению причин кровотечения и проведению соответствующих лечебных мероприятий. Разграничение между ними проходит на уровне связки Трейца.

Распространенность ЖКК достаточно значительная. По данным Н.Н. Крылова (2001) они составляют 9% больных из числа поступающих по неотложным состояниям в хирургические стационары Москвы. В США ежегодно, по этой причине, поступает в лечебные заведения свыше 300 тысяч больных. В странах Европы от 48 до 144 лиц на 100 000 населения обращаются к врачу по поводу ЖКК. [1] Состояние хирургической помощи в ХМАО-Югре по статистическим данным за 2013 год показывают что, желудочно - кишечные кровотечения по частоте занимают 4-е место среди острых заболеваний органов брюшной полости, уступая острому аппендициту, острому холециститу, острому панкреатиту, и опережая ущемлённую грыжу, острую кишечную непроходимость и прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки. (приложение 1,2)[17]



Глава 2. Этиология кровотечений в пищеварительный тракт

Кровотечения в ЖКТ вызывает более чем 100 разных заболеваний. Поэтому этиология их достаточно разнообразна, но в большинстве случаев они связаны с язвенной болезнью.

Все ЖКК в клинической практике делят на 3 группы:

1) Язвенные кровотечения - 55-87%

2) Не язвенные кровотечения - 15-44%

3) Невыясненной этиологии - 1-3

По частоте кровотечений заболевания, которые их вызывают, возможно, разделить на 4 группы (таблица - 1).

Таблица 1 - Деление заболеваний по частоте причин ЖКК.

№ п/п	Заболевания и их частота	Процент 100%
1. 2. 3. 4. 5. 6.	І. Частые причины Язвенная болезнь Опухоли пищеварительного тракта Эрозивный гастрит Портальная гипертензия Синдром Меллори-Вейса Дивертикулы пищеварительного тракта	84% 55% 15% 10% 5% 3% 2%
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.	ІІ. Не частые причины Язвенный колит Болезнь Крона Ущемленная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы Пептическая язва после операций на желудке Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) Болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) Острые лейкозы Гастроезофагальная рефлюксная болезнь Синдром Золлингера-Еллисона Ишемия кишечника Стресс обусловленные язвы пищеварительного тракта Цинга Повреждение лекарствами пищеварительного канала Лучевые поражения	15%
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30.	ІІІ. Редкие причины Болезнь Баретта Синдром Бурхаве Гиперпаратиреоз Инфекции: герпес, цитамегаловирусная, туберкулезная, сифилис Туберкулезный илеотифлит Протозойный колит Бактериальный колит Цинга Синдром Диелафуа Синдром Черджа-Строса Болезнь Рандю-Вебера-Ослера Болезнь Винивартера-Бюргера (Дегоса) Синдром Казабаха-Черита Болезнь Егерса-Янилоса Псевдоксантома эластичная Гемофилия Гемобилия Амилоидоз Саркоидоз Болезни крови Множественные миеломи Эндометриоз Гетеротопия железистой ткани Простые язвы тонкой кишки Стрессовые язвы ЖКТ Травмы (инородные тела, безоары и т.п.) Политравма Заворот, инвагинация кишечника Коагулопатии	1%
1. 2. 3.	ІV. Кровотечения из прямой кишки Геморрой Трещины и эрозии Новообразования прямой кишки



2.1Частые причины

Язвенные кровотечения из желудка и 12-перстной кишки не только являются самой частой причиной кровотечений из ЖКТ, но они чаще бывают тяжелыми и угрожают жизни больного, а также склонны к рецидиву.

Хронические язвы желудка осложняются кровотечениями в 4,2-16% случаев. В то же время они значительно чаще дают большие профузные кровотечения, особенно, если возникли из пенетрирующих язв на малой кривизне желудка, где расположены значительные ветви левой желудочной артерии.

Сравнительно с язвами желудка, хронические язвы двенадцатиперстной кишки дают кровотечения значительно чаще (до 50% обострений язвенной болезни), но они в большинстве случаев бывают скрытыми и незначительными и обнаруживаются только при исследовании кала на скрытую кровь.

У лиц пожилого возраста язвенные кровотечения встречаются в 6 раз чаще, чем у людей молодого возраста. В 41,2% они имели желудочную локализацию, а в 58,8% - из 12-перстной кишки.

Как известно, в последние десятилетия в этиологии язвенной болезни значительное место отводится заселению слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Доказано, что почти у 30% пациентов, перенесших ЖКК и не получавших комбинированного антихеликобактерного лечения, кровотечение вновь возникнет в течение 2 лет, а у 40-50% -- в течение 10 лет. [2]

Важнейшей причиной ЖКК является длительное и неконтролируемое лечение НПВС, ацетилсалициловой кислотой и глюкокортикоидами, препаратами дигиталиса, нитрофуранами, верошпироном, антидепрессантами -- селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. Установлено, что НПВП регулярно принимают более 50% всех пациентов, перенесших ЖКК. У 20-25% из длительно принимающих НПВП пациентов возникают острые язвы и более чем у 50% -- эрозивное поражение гастродуоденальной слизистой (гастродуоденит). В среднем у часто принимающих НПВП пациентов ЖКК наблюдаются в 5 раз чаще, чем у больных, не принимающих препараты этого класса. Причиной острых язв также могут быть стрессы, травмы, тяжелые заболевания, особенно, центральной нервной системы (“стрессовые язвы”).[3]

Нередко острое ЖКК дает хронический эрозивный гастрит. Причины его возникновения почти совпадают с этиологией язвенных кровотечений.

Почти с такой же частотой, как при эрозивном гастрите, ЖКК вызываются опухолями, прежде всего желудка, а затем толстой кишки. Кровь в кале - наиболее частый признак рака желудка, но лишь у 10% больных возникает острое кровотечение, степень тяжести которого в 21% случаев приводит к летальному исходу.

Кровотечение, как единственное проявление заболевания, нередко дают полипы ЖКТ, которые имеют тенденцию к злокачественному перерождению, а также другие доброкачественные опухоли пищеварительного тракта (лейомиомы, фибромы, невриномы, гемангиомы и гломусные опухоли желудка). Эти опухоли, хоть встречаются всего в 0,5-9% случаев всех опухолей ЖКТ, в 1/3 случаев - проявляются ЖКК.

Особенно коварные кровотечения вызывают саркомы. Они чаще проявляются в виде эрозивных поражений желудка, которые сопровождаются не редко рецидивами профузного кровотечения, которое постепенно приводят к полному истощению и прогрессирующей анемии.

Кровотечение в ЖКТ может быть также обусловлено раком поджелудочной железы в результате прорастания опухоли в желудок или ДПК и ее распада.

К частым причинам ЖКК относятся также кровотечения из варикозно - расширенных вен (флебектазии) нижней трети пищевода, которые вызываются портальной гипертензией. В свою очередь, она является, в основном, следствием цирротического поражения печени, которое чаще бывает алкогольного или вирусного происхождения.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что кровотечения, которые возникают в результате разрывов пищеводно-кардиальных флебоектазий, обычно бывают значительными и быстро вызывают геморрагический шок. Они в 5-6 раз чаще, чем при язвенной болезни, бывают профузными и угрожают жизни больного. Установлено, что при первом кровотечении, вызванном пищеводными флебоектазиями умирает каждый четвертый больной, а после повторного кровотечения выживает только половина больных.

Нередко кровотечение может возникнуть из продольных разрывов кардиального отдела желудка с переходом их на нижнюю треть пищевода - синдром Меллори-Вейса. Эти трещины слизистой оболочки, как правило, возникают в результате внезапного резкого повышения давления в желудке наполненном едой. Увеличение градиента давления между желудком и грудной полостью приводит к быстрому перемещению газового пузыря вверх, растягивание им стенки дна желудка развивается такой силы, что на границе перехода пищевода в желудок возникает трещина слизистой оболочки. Она распространяется по большой кривизне желудка на его дно, а с другой стороны - на пищевод. Такая ситуация возникает чаще при алкогольном опьянении и тупой травме в живот или при поднятии значительного веса (штанга, мешок). Синдром Меллори-Вейса может быть также вызван рвотой, например, при интенсивном промывании желудка, родах, натуживании при акте дефекации, астматическом приступе, сифонной клизме, при непрямом массаже сердца (реанимация), искусственном дыхании и т.д.[4]

Кровотечения из дивертикулов ЖКТ (пищевод, ДПК, и толстая кишка) обусловлены их воспалением и изъязвлением. Дивертикулез, чаще поражает сигмовидную кишку, а затем, желудок. Дивертикулы обычно встречаются у лиц преклонного и старческого возраста и оказываются от 6,2 до 12% у больных, которые обращаются к врачу по поводу заболеваний толстой кишки. У больных, которые имеют дивертикулез толстой кишки кровотечение возникает в 15,3-34%. В большинстве случаев, кровотечения бывают незначительными и обнаруживаются при исследовании кала на скрытую кровь, но у части больных кровотечение может быть интенсивным с быстрым падением артериального давления. Это объясняется соседством с дивертикулом артериальных сосудов, которые поражаются язвенными изменениями в дивертикуле, вызванными давлением на стенки его затвердевшей едой, которая растягивает его и вызывает истончение стенок и даже перфорацию. [1]

2.2 Не частые причины

Такие воспалительные заболевания кишечника, как язвенный колит и болезнь Крона все чаще встречаются в больничной практике, как причина хронического кровотечения из ЖКТ с последующим развитием железодефицитной анемии. За последние годы частота этих заболеваний в России достигла 270 случаев на 100000 население и составляет 7,5% от всех кровотечений из толстой кишки. [1] Профузные кровотечения при этих заболеваниях бывают редко, но рецидивирующие малые кровотечения, в большинстве случаев, обусловливают стойкую долгосрочную анемию.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может дать кровотечение в случаях ущемления части желудка в ее воротах, чему способствует резкое повышение внутрибрюшного давления (поднятие груза, кашель, натуживание при дефекации и другое).

К ЖКК может привести гастроэзофальная рефюксная болезнь (ГЭРБ), которая может сопровождаться эрозивными или язвенными поражениями нижней трети пищевода и даже проявлениями “пищевода Баретта”, склонного к злокачественному перерождению. В основе развития гастроэзофагального рефлюкса находится дисфункция нижнего пищеводного сфинктера или, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечения в ЖКТ, часто значительные, возникают у больных, оперируемых по поводу язвенной болезни. Чаще они возникают у лиц, которым выполнена резекция желудка, которая осложнилась пептической язвой анастомоза, значительно реже - у больных, которым произведены органосберегающие операции: ваготомия, пилоропластика, наложение желудочно-тонкокишечного анастомоза. Если в первом случае кровотечения возникают из пептической язвы анастомоза, то при органосберегающих операциях из рецидивной язвы желудка. [5]

Кровь в кале (гематемезис) и дегтеобразные испражнения бывают иногда проявлением болезни Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) в результате капилляротоксикоза, который связан с перенесенной инфекцией (ангина, бронхит, трахеит, аллергические состояния и т.п.). Множественные петехии, которые кровоточат, могут возникать на всем протяжении ЖКТ и даже на коже и слизистых оболочках рта и дыхательных путей, но чаще их наблюдают в желудке и тонкой кишке.[6]

Количественная и качественная недостаточность тромбоцитов при болезни Верльгофа (тромбоцитопеничная purpura) может также проявляться ЖКК, которое возникает у 5% пациентов, которые имеют эту болезнь. Отмечены случаи, когда кровотечения бывают упорными с прогрессирующей анемией. Понятие болезни Верльгофа объединяет группу заболеваний, для которых характерен общий механизм патогенеза возникновения тромбоцитопении, то есть сокращение срока существования тромбоцитов в результате их лизиса.[7]

Вызвать ЖКК могут и другие заболевания крови: острый лейкоз, гемофилия, эритремия, аплазия костного мозга, геморрагический диатез и другие.

ЖКК могут вызывать радиационные воздействия на ЖКТ. Язвообразование - один из признаков лучевой болезни. Чаще язвы и эрозии возникают в тонкой кишке. Они могут появляться в течение 30 лет после небольших, но длительных облучений. В результате постепенного развития фиброза в стенке тонкой кишки и ухудшения в ней репаративных процессов, а также нарушения микроциркуляции, постепенно развиваются признаки хронического энтерита.

Таким образом, ЖКК могут быть следствием разных причин, но больше половины их вызваны язвенной болезнью, затем - опухолями ЖКТ, эрозивным гастритом, портальной гипертензией, синдромом Малори-Вейса и дивертикулами. Почти 80% из них локализуются в желудке. Но следует иметь в виду, что в 15% случаев кровотечение вызывают заболевания, которые встречаются не часто, а в 1%, - возникают вследствие редких причин, количество которых достигает более ста.[8]



Глава 3. Патогенез желудочно-кишечных кровотечений

Патогенез острых кровотечений в ЖКТ отличается от хронических кровотечений тем, что имеет практическое значение не только для их диагностики, но и особенно для тактики лечения. Механизмы патологического процесса профузных кровотечений, также отличаются от механизмов патофизиологических изменений, вызванных малыми острыми кровотечениями в ЖКТ. Но, не смотря на существенную разницу в патогенезе разных форм ЖКК, в развитии его выделяют 2 этапа: первый - это механизм возникновения дефекта сосуда, через который осуществляется кровотечение, второй - патофизиологические механизмы изменений в организме, которые вызваны самой кровопотерей.

Что касается механизмов повреждения сосудов в источнике кровотечения, то они обусловлены множественными этиологическими факторами. Их можно свести к 4 основным вариантам:

1. Роль взаимодействия агрессивных (кислотно-пептический, желчный, токсический, микробный и другие) и защитных (резистентность тканей, защитный секрет слизистой оболочки, противомикробные и иммунные механизмы, репаративная активность тканей) факторов;

2. Состояние местного кровотока (повышение артериального или венозного давления, например, при портальной гипертензии);

3. Наличие морфологических отклонений в строении сосудов (мальформации, ангиомы и т.п.);

4. Отклонения в свертывающей системе крови. [8]

Учитывая, что почти 55-87% всех ЖКК являются осложнениями язвенной болезни, в возникновении которой основную роль играет эндогенный кислотно-пептический фактор, главное внимание обращают на наличие соляной кислоты в желудке. Кроме активации пепсина и обеспечения, таким образом, протеолиза соляная кислота сама повреждает слизистую оболочку. Выделение ее обкладочными клетками обеспечивается механизмами нейроэндокринной регуляции, в которых важную роль играет блуждающий нерв. Действие его может проявляться в межпищеварительную фазу и побуждать выделение НСl натощак, особенно в ночные часы. Кроме нервной и гуморальной регуляции, непосредственное влияние на выделение НСl оказывают и такие составляющие питания как пептиды и аминокислоты.

В последние десятилетия в патогенезе ЖКК значительное внимание уделяют микробной агрессии Н.pylory, которая при заселении желудка повреждает защитный слой слизи, а также через механизм повышения уровня гастрина увеличивает секрецию НСl и таким образом способствует возникновению эрозий и язв. Опухолевый и хронический воспалительный процесс способствуют деструкции в ЖКТ, в основном через нарушение механизмов резистентности слизистой оболочки. [10]

Состояние сосудов также влияет на развитие их деструкции. Это нарушение эластичности сосудов в результате рубцовой деформации тканей, или выраженность сети сосудов в месте возникновения язвы или эрозии, когда даже поверхностная язва может вызывать массивное кровотечение. Сам характер механизма поражения сосудов в источнике кровотечения может быть разным: пептическая деструкция стенки сосуда, ее воспаление или геморрагический инфаркт стенки органа в результате тромбоэмболического процесса. Однако, включаются и приспособительные механизмы, нередко обеспечивающие самопроизвольную остановку кровотечения. Это происходит вследствие сокращения и вворачивания интимы эрозированного сосуда. Тромбообразованию способствует также гипотония и анемизация тканей, возникающие в результате кровотечения. Таким образом, в результате повреждения сосуда возникает кровотечение в ЖКТ и последующие патогенетические изменения в организме зависят от темпа и объема кровотечения [Бойко В.В., Сушков С.В., Павлов О.О., 2007].

Наиболее опасное для жизни острое профузное кровотечение. Однако, если больной потерял до 500,0 мл крови, а точнее до 15% общего объема циркулирующей крови, то это не вызывает в организме существенных изменений, за исключением временной тахикардии. В пределах нескольких часов объем циркулирующей крови в сосудах востанавливается за счет перемещения интерстициальной (межклеточной) жидкости через капилляры.

Потеря больше чем 15% ОЦК за короткий промежуток времени включает целый каскад патогенетических механизмов, направленных на возобновление объема циркулирующей крови.

Потеря 750,0-1500,0 мл крови включает определенные патогенетические механизмы. В основе их развития - возникающий дефицит ОЦК в пределах 15-25%. Несоответствие количества циркулирующей крови объему кровяного русла приводит к падению артериального и венозного давления с соответствующей реакцией коры надпочечников, что сопровождается увеличением в 10-100 раз выброса в кровь адреналина и в 3-4 раза кортикостероидов. Это вызывает спастическое сужение периферических сосудов и прилив крови в крупные сосуды. Такая централизация кровообращения имеет важное значение в обеспечении кровью, в первую очередь, сердца и головного мозга, то есть жизненно важных органов.

Но в то же время такое перераспределение крови ухудшает микроциркуляцию, что влияет на метаболические процессы и, в первую очередь, таких органов как печень и почки. Снижению их функции способствует также нарушение транспорта кислорода в значительной степени за счет дефицита ОЦК и падения уровня гемоглобина. Постепенно нарастает синдром эндогенной интоксикации. Снижается синтез белков, фибриногена и протромбина. Страдает выделительная функция почек. В свою очередь расстройство тканевого метаболизма негативно влияет на регенерацию и репаративные процессы, в первую очередь в ЖКТ. Если кровотечение прекратилось, то ОЦК постепенно восстанавливается за счет интерстициальной жидкости. Повышается АД, но это сопровождается снижением уровня гемоглобина и эритроцитов крови (“эффект разведения”). Он более выражен, если проводится инфузионная терапия с целью восстановления ОЦК. Следует отметить, что невзирая на нарастающую анемию, транспорт кислорода в ткани улучшается, что обусловлено нормализацией восстановлением гемодинамики и таким образом лучшего функционирования гемоглобина. Таким образом, при кровопотере, которая не превышает 25% ОЦК, организм благодаря самостоятельной регуляции способен восстановить гемодинамику и выйти из критической ситуации.

Если кровотечение продолжается или после остановки опять возобновляется и кровопотеря превышает свыше 1500,0 мл крови (больше 25% ОЦК), включаются другие патогенетические механизмы.[8]

В условиях нарушенной микроциркуляции и углубления метаболических изменений на поверхности форменных элементов крови выпадает фибрин, усиливаются их адгезивные свойства и растет активность тромбопластина, который вызывает внутрисосудистую агрегацию и образование микросгустков.

Следует также учитывать нарастающие изменения со стороны самих микрососудов, которые проявляются сначала капиллярным стазом, расширением прекаппилярных сфинктеров при одновременном спазме посткапиллярных венул. Эти изменения переходят в необратимую фазу: параличу периферических сосудов со стойким расширением пре- и посткапиллярных сфинктеров. Это приводит к массивным тромбозам, то есть возникает синдром гиперкоагуляции, что в свою очередь вызывает массивные некрозы тканей.

В первую очередь проявляются нарушения функции почек и печени в виде острой почечно-печеночной недостаточностью. Такое состояние считается первой фазой ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

В результате значительной потери факторов свертывающей системы крови возникает “коагулопатия потребления”. Таким образом, процесс массивных тромбозов сопровождается появлением множественных кровотечений в разных органах (носовая полость, желудок, мочевые пути, гениталии, кишечник). Причем кровь выделяется на слизистых оболочках в виде капель из неповрежденных сосудов (“кровавый плач слизистых”). Этому в значительной степени способствует активация фибринолиза, как реакции свертывающей системы на тромбообразование. Таким образом ДВС-синдром переходит во вторую фазу - массивных кровотечений.

В таких условиях прогрессируют метаболические нарушения, которые переходят в катаболитические. В результате недостачи кислорода возникает анаэробный гликолиз. Накопление молочной кислоты, жирных кислот и аминокислот приводит к метаболическому ацидозу и нарушает функции клеточных мембран. Вследствие этого калий выходит в межклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, вызывая их набухание и отек тканей. Этому также способствуют гуморальные нарушения, которые проявляются освобождением вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин, простогландины, интерлейкины, лейкотриены, окись азота и др.), которые обусловливают вазодилятацию, усиливают проницаемость сосудистой стенки. Она способствует переходу жидкости из крови в интерстициальное пространство, и таким образом, снижает перфузионное давление и последующее ухудшение транспорта кислорода в ткани. Таким образом, нарастает глобальная ишемия, которая вызывает подавление функции сердца, повышения возбудимости кардиоцитов, аритмии. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника вызывает дислокацию из него бактерий и цитокинов в кровяное русло, то есть возникает сепсис, дистресс-синдром и полиорганная недостаточность.[11]



Глава 4. Клинические проявления желудочно-кишечных кровотечений

Все случаи ЖКК имеют сходные клинические проявления и могут отличаться только деталями. Вся клиническая картина складывается из двух симптомо-комплексов:

1. Признаки острой анемии и геморрагического шока.

2. Внешние проявления самого кровотечения.

Острая анемия и геморрагический шок - при ЖКК ничем принципиально не отличаются от других случаев кровопотери. Проявления зависят от интенсивности и длительности ЖКК. В наиболее тяжелых случаях имеется геморрагический шок разной степени тяжести.

Больные жалуются на слабость, головокружение, мелькание «мошек» перед глазами, возможны боли в сердце и одышка. Интенсивное ЖКК сопровождается потерей сознания от обморока до коматозного состояния. При осмотре больного определяется бледность кожных покровов, учащенное дыхание. Пульс также учащается, при продолжающемся кровотечении становится мягким и даже «нитевидным». В начале заболевания включаются защитные механизмы в виде централизации кровообращения и выброса крови из депо, поэтому АД сохраняется на прежнем уровне или даже повышается. При истощении резервов организма АД начинает быстро снижаться, что является плохим прогностическим признаком, косвенно указывающим на продолжение кровотечения.

Показатели красной крови: гематокрит, эритроциты, гемоглобин и цветной показатель, в начале заболевания меняются мало. Лишь через 12-24 часа после развития компенсаторной гидремии показатели гемограммы будут относительно точно указывать на степень кровопотери. Более достоверные данные удается получить при определении ОЦК, ОЦП или ГО (глобулярный объем) с помощью специальных методик (полиглюкиновый метод, измерение венозного давления и др.).

Внешние проявления ЖКК. Классическим проявлениями являются: рвота кровью и кофейной гущей и мелена.

Рвота кровью (гематомезис) - более характерна для тех случаев, когда источник ЖКК расположен в пищеводе или желудке. При пищеводном кровотечении рвота происходит жидкой красной кровью или сгустками вишневого цвета. Если ЖКК возникло из стенки желудка, рвотные массы приобретают черный цвет - «рвота кофейной гущей». Изменение цвета крови происходит за счет химической реакции между гемоглобином и соляной кислотой желудочного сока с образованием солянокислого гематина, который имеет практически черный цвет. [2]

При кровотечении из луковицы ДПК рвоты кровью может не быть вообще (или она возникнет в отдельных случаях при забросе крови в желудок), кровь проходит по кишечнику и выделяется в виде черного жидкого стула, который называется мелена (от греческого melanos - темный, черный) или «дегтеобразный» стул. Если кровотечение происходит из желудка заболевание начнется с рвоты кофейной гущей, но в последующем появляется мелена, так как часть крови будет затекать в ДПК и далее в кишечник.[12]

Кровь, попавшая в желудок и кишечник, способствует быстрому раскрытию привратника и всех других сфинктеров, раздражает кишечник и быстро по нему продвигается. При этом выслушивается гиперперистальтика. Быстрое продвижение крови по кишечнику является особенностью ЖКК. Поэтому больного был один или несколько раз черный жидкий стул его надо расценивать, как признак кровотечения, происходящего именно в данный момент, а ни когда-нибудь в прошлом.

Чем интенсивнее кровотечение, тем быстрее оно проходит по кишечнику. Как сказано, черный цвет стула обусловлен образованием солянокислого гематина, но если ЖКК очень интенсивное (профузное кровотечение) кровь не будет успевать обрабатываться соляной кислотой и стул может приобретать темно - вишневый цвет.

Практическое значение имеет дифференциальная диагностика по цвету каловых масс гастродуоденальных и толстокишечных кровотечений. В последнем случае каловые массы не содержат солянокислого гематина и окрашены в ярко красный или малиновый цвет. Если кроме крови в каловых массах имеется слизь (неспецифический язвенный колит), стул будет иметь вид «малинового желе».

Еще надо отметить, что боль в области желудка и ДПК не является признаком ЖКК и не имеет к данному осложнению ни какого отношения. Более того, если у больного имелся болевой синдром в связи с обострением язвенной болезни то в момент возникновения кровотечения боли исчезают так как кровь смывает с язвы желудочный сок и соляную кислоту. [8]



Глава 5. Диагностика желудочно-кишечных кровотечений

Диагностика ЖКК базируется на анализе жалоб больного, физикальном исследовании, а также на лабораторной и инструментальной диагностике. Очевидно, что в целом доклиническая диагностика ЖКК носит вероятностный характер и тактически направлена на определение «этажа» кровотечения, интенсивности кровотечения, масштаба кровопотери и выявление продолжающегося кровотечения или определение риска рецидива. Тщательно собранный анамнез заболевания у больных позволяет получить указание не только на ЖКК, но и уточнить причину его возникновения.[3]

Наиболее частой причиной кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются язвенные поражения, о чем могут свидетельствовать данные о том, что больной ранее лечился по поводу язвенной болезни, или данные о голодных и ночных болях в верхних отделах живота, которые в большинстве случаев носят сезонный (весна, осень) характер. На опухолевую природу кровотечения указывает постепенное проградиентное течение заболевания в виде « дискомфорта в желудке», беспричинная потеря массы тела и ряд других так называемых «малых» симптомов рака желудка (ухудшение самочувствия, общая слабость, депрессия, снижение аппетита, желудочный дискомфорт, беспричинное исхудание). Для диагностики кровотечений из пищевода необходимо наличие данных о циррозе печени или злоупотреблении алкоголем, или о хроническом гепатите.

Необходимо также уточнить не употреблял ли больной лекарства, особенно нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды. Выяснить наличие сопутствующих заболеваний, особенно печени, сердца и легких, а также наличие геморрагических диатезов, проявляющихся петехиальными высыпаниями, геморрагическими пузырьками или подкожными кровоизлияниями, о возможности наследственных геморрагических заболеваний. Появление признаков ЖКК через некоторое время (1-3 часа) после обильного приема пищи особенно с алкоголем, в сочетании с повышением внутрибрюшного давления (поднятие тяжестей, рвота) указывает на вероятность возникновения синдрома Меллори-Вейса.

По характеру рвоты с примесью крови можно предположить тяжесть кровотечения. Рвота «кофейной гущей» свидетельствует, что темп кровотечения скорее всего умеренный, но в желудке скопилось не менее 150 мл крови. Если рвотные массы содержат неизмененную кровь, то это может указывать на кровотечение из пищевода или профузное кровотечение в желудке. Подтверждением последнего будут быстро развивающие гемодинамические нарушения ведущие к ГШ. [1, 12]

Бесспорным доказательным признаком ЖКК является обнаружение признаков крови в кале, видимое на глаз или установленное лабораторно. Необходимо учитывать, что в жалобах больного и анамнезе может быть указание на наличие черного кала, обусловленного приемом препаратов, содержащих висмут (де-нол, викалин, викаир). При осмотре каловых масс по внешнему виду необходимо дифференцировать кровотечение (кал будет черным лаково блестящим) от окраски их препаратом (черный с серым оттенком, тусклый). В обязательном порядке у всех пациентов выполняется пальцевое исследование прямой кишки. Наличие на пальце перчатки кала с измененным цветом, позволяет определиться с фактом кровотечения и предположить уровень его источника в ЖКТ задолго до появления самостоятельного стула.[10]

Несмотря на важность оценки всех клинических признаков точная диагностика возможно только при выполнении экстренной эндоскопии желудки и ДПК. В настоящее время проведение ФГДС у больного с подозрением на ЖКК является обязательным. В современных условиях дается еще одна важная эндоскопическая характеристика ЖКК - его состояние или активность, для этого используется классификация источника кровотечения по Forrest (приложение 3).

Тип: Forrest I это активное кровотечение, которое происходит на момент осмотра.

1. Forrest IА. Активное струйное (артериальное, пульсирующее) кровотечение.

2. Forrest IB. Подтекание крови из язвы или другого источника.

Тип Forrest II - остановившееся кровотечение, но это остановка не надежна и высока вероятность рецидива ЖКК.

1. Forrest IIA. Кровотечение остановилось, но прямо из язвы торчит артериальный сосуд с тромбом на конце.

2. Forrest II B. Кровотечение остановилось, но в области язвы имеется рыхлый сгусток крови

3. Forrest II C. Кровотечение остановилось, но дно язвы черного цвета, за счет мелких сгустков и гемосидерина.

Тип Forrest III - ЖКК остановилось и вероятность риск развития рецидива кровотечения отсутствует, дно язвы покрыто желтоватым фибрином без всяких тромбов и следов черного цвета.

На основании установленного типа кровотечения выбирается соответствующая хирургическая тактика, т.е. решается оперативно или консервативно лечить данного больного.[13]

Применение колоноскопии позволяет осмотреть всю толстую кишку, начиная с прямой кишки и заканчивая баугиниевой заслонкой. Менее доступна для эндоскопического исследования тонкая кишка. При подозрении на кровотечение из нее применяют лапороскопическую и интраоперационую интестиноскопию. В последнее время применяют видеокапсулы, которые продвигаясь по кишке передают на экран монитора изображение слизистой оболочки. Но этот метод из-за сложности и дороговизны малодоступный для широкого применения.

Разработан также более эффективный метод эндоскопического исследования тонкой кишки: зондовая энтероскопия, энтероскопия методом проталкивания и двухбалонная эндоскопия (ДБЭ), выполняемая путем поэтапного нанизывания тонкой кишки на фиброволоконный зонд при помощи двух фиксирующих баллончиков.[1]

Противопоказанием к выполнению эндоскопическому исследованию является только агональное состояние больного. При нестабильной гемодинамике (систолическое АД<100 мм рт.ст.) исследование проводится после ее стабилизации или на фоне инфузионной терапи (при наличии признаков продолжающегося кровотечения).

Несмотря на важное значение в диагностике ЖКК эндоскопических исследований, все же, по данным различных авторов в 2-8% случаев не удается верифицировать источник кровотечения. В таких случаях применяются рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия желудка, фракционное исследование тонкой кишки, ирригоскопия). Эти методы не позволяют установить место кровотечения, но полученные данные об основном заболевании (дивертикулы пищевода или кишечника, диафрагмальная грыжа, опухоли и т.д.), позволяют предположить, что именно он и является причиной ЖКК. В этом случае лучше скоординировать исследования, вплоть до лапоротомии, направленные на верификацию источника кровотечения и одновременно провести соответствующее лечение.

В последние годы все больше внимания уделяется использованию ангиографии в обнаружении источника кровотечения. При этом устанавливается возможность остановки кровотечения путем эмболизации артерии в месте ее повреждения введенным через микрокатетер баллончиком, который раздувается и фиксируется в месте повреждения сосуда. [7,8] Примерный алгоритм диагностических мероприятий у пациентов с неустановленным источником ЖКК. (приложение 4)

5.1 Классификация кровотечений по степени кровопотери

Существует несколько классификаций по степени кровопотери, но наибольшее распространение получила клиническая по Е.Л.БЕРЕЗОВУ и по гематокриту - автор А.И.ГОРБАШКО. В объединенном виде классификация Березова-Горбашко выглядит следующим образом:

1 степень (легкая) Дефицит ОЦК до 20%. Пульс - 80-90. АД - нормальное или незначительно сниженное, до 100/60. Однократный черный стул или однократная кровавая рвота. Общее состояние не страдает или страдает незначительно. Гематокрит не ниже 30% (0,30). Эритроциты - до 3,5 млн.

2 степень (средней степени тяжести) Дефицит ОЦК 20-30%. Пульс - 100-130. АД - снижается, но не ниже 80/50. В клинической картине повторная кровавая рвота или повторный черный жидкий стул. Резкая слабость, бледность кожных покровов, липкий пот. Возможна кратковременная потеря сознания. Дыхание учащенное, поверхностное. Олигурия. Гематокрит 30-25% (0,30-0,25). Эритроциты - 3,5 - 2,5 млн.

3 степень (тяжелая) Дефицит ОЦК 30-50% и более. Состояние очень тяжелое. Пульс - 130-140 и чаще, слабого наполнения. Падение систолического АД ниже 80-60. Повторные случаи кровавой рвоты, неоднократный дегтеобразный или вишневый стул. Кожные покровы бледно-цианотичные, иногда пятнистые. Двигательная реакция снижена. На вопросы отвечает медленно, шепотом, часто теряет сознание. Дыхание частое, поверхностное. При угнетении дыхательного центра может стать редким. Температура тела снижена, конечности холодные. Появляется признак Бурнштейна: при надавливании на конечность появляется медленно исчезающее белое пятно. Олигурия сменяется анурией. Гематокрит ниже 25% (0,25). Эритроциты ниже 2,5 - 2,0 млн.

Шоковый индекс Альговера: отношение пульса к систолическому давлению. Служит для приблизительной оценки кровопотери (дефицита ОЦК).



Таблица 2 - Шоковый индекс Альговера

Пульс / Систолическое АД (для примера)	Индекс Альговера	Дефицит ОЦК	Степень кровопотери
	0,54	Нормальный индекс
80/100	0,8	10%	1
90/100 - 110/90	0,9-1,2	20%	2
130/100-90	1,3-1,4	30%	3
150/90	1,5 и более	40% и более	4

Более точное определение кровопотери возможно по показателям гематокрита. Существует таблица, в которой на каждое значение гематокрита рассчитано количество крови на килограмм веса и также ее дефицит в миллилитрах. Здесь таблица приводится в сокращенном виде:

Таблица 3 - Значение гематокрита во время ЖКК

	Показатель гематокрита	Содержание крови (ОЦК) в организме на 1 кг веса	Дефицит крови (ОЦК) в организме на 1 кг веса
1.	48%	73,5 мл	0
2.	40%	69,9 мл	3,6 мл
3.	34%	64,5 мл	9,0 мл
4.	24%	57,1мл	16,4 мл
5.	20%	54,6 мл	18,9 мл
6.	16%	52,4 мл	21,1

Пример расчета дефицита ОЦК: У больного с язвенным кровотечением, показатель гематокрита составляют 20%, вес больного 60 кг. По таблицы определяется дефицит крови на 1 кг веса. Он равен 18,9 мл. Устанавливается общая кровопотеря: 18,9 х 60 = 1134,0 мл. [3]



Глава 6. Особенности лечения желудочно-кишечных кровотечений

В зависимости от источника кровотечения и состояния больного ряд больных лечится консервативно, другие при поступлении подвергаются экстренному оперативному вмешательству. Иногда необходимость в операции возникает через несколько часов с момента поступления больного.[6]

Экстренная операция на высоте кровотечения сопровождается высокой летальностью (20-25% и выше) поэтому она выполняется в случае крайней необходимости и по строгим показаниям. Показаний к выполнению экстренной операции у больных с ЖКК это:

1. Больной доставлен в состоянии кровопотери 3 степени по Березову-Горбашко. При резком падении АД кровотечение может на время остановиться, но при лечении и проведении противошоковых мероприятий кровотечение тут же начинается вновь. Поэтому больные с кровопотерей 3 ст. по Березову, в состоянии геморрагического шока тут же при поступлении должны быть поданы в операционную, все реанимационные и противошоковые мероприятия на операционном столе.

2. Продолжающееся кровотечение. Больной доставлен в приемное отделение с кровопотерей 2 степени по Березову-Горбашко, но в процессе обследования и лечения установлено, что кровотечение и не останавливается и на данный момент продолжается, в этом случае больной немедленно должен быть взят на операцию. При отсутствии возможности выполнить ФГДС факт продолжающегося кровотечения можно установить клинически. Подтверждением этому может служить выделение свежей крови по желудочному зонду. Нужно установить в желудке зонд, затем отмыть желудок до «чистой воды», затем перекрыть зонд, а через час вновь открыть, если по зонду вновь течет кровь - значит кровотечение продолжается.

3. Рецидив кровотечения. Удалось остановить кровотечение консервативными методами, но через 3, 4 или даже 5 дней возникло повторное кровотечение из язвы. Рецидив кровотечения очень опасен и может оказаться сильнее первого кровотечения. Именно рецидив кровотечения является одной из основных причин смерти больных с ЖКК. В случае возникновения рецидива кровотечения больному немедленно показана операция.

Все остальные больные лечатся консервативно.[15]

6.1 Консервативное лечение

Проводится только в хирургическом стационаре и реанимационном отделении. Больному назначается строгий постельный режим. Голод. Местная гипотермия в виде пузыря со льдом на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой. В желудок также можно вводить охлажденный раствор аминокапроновой кислоты с добавлением 1-2 мл 1% раствора адреналина.

1.Восстановление кровопотери. Проводится в соответствии с принципами противошоковой терапии. Восполнение ОЦК приводит к возобновлению нормальной перфузии крови через капиллярное русло и благотворно влияет на течение обмена веществ. В конечном итоге это приводит к эпителизации кровоточащего дефекта слизистой и предотвращает возникновение необратимых изменений во всех органах и системах.

Принципы восстановления кровопотери по дефициту ОЦК:

Кровопотеря до 20% - восполняется только кровозаменителями (белковые препараты, коллоидные и кристаллоидные растворы)

Кровопотеря от 20 до 35% - половину потерянной крови возмещают эритроцитарной массой + полный объем утраченной крови кровозаменителями. Например: больной потерял 1500 мл крови. Должно быть перелито 750 мл эритромассы + 1500 мл растворов: одногруппная плазмы, реополиглюкин, растворы глюкозы, солей и др. препараты.

Кровопотеря от 40% и больше - восполняется полный объем кровопотери эритромассой + такой же объем в виде коллоидных и кристаллоидных растворов.

Восстановление кровопотери должно сопровождаться борьбой с ацидозом, переливанием раствора гидрокарбоната натрия, желательно под контролем КЩР.

2.Гемостатическая терапия.

Набор препаратов непосредственно останавливающих кровотечения ограничен, но именно они позволяют в ряде случаев избежать крайне тяжелых оперативных вмешательств.

Этамзилат (аналог дицинон) назначается до 30 мл в сутки, в особо тяжелых случаях до 60 мл. Одномоментно в/в струйно вводится шприцем 6 - 8 мл. Затем по 2 - 4 мл через 4 часа. Если кровотечение остановилось, дозировку постепенно снижают: по 2 мл через 6 часов, затем через 8 часов.

Викасол максимально допустимая доза по 5 мл в/в через 6 часов струйно. С третьего дня дозу снижают до 5 мл 3-2 раза в сутки. Возможно в/м введение.

Е- аминокапроновая кислота. В/в по 100 мл 2 - 3 раза в сутки.

Белковые препараты, плазма: обладают гемостатическим действием, за счет высокого содержания фибрина: криопреципитат (перелить 3 дозы), свежезамороженная и одногрупная плазма.

Хлористый кальций 1% 200 мл 1 раз в сутки.[13, 14]

6.2 Эндоскопическое лечение

После внедрения в хирургию экстренной ФГДС появилось понятие «нестабильный гемостаз», в последующем его стали определять как Forrest IIA, IIВ, IIС. Последнее предполагает остановившееся кровотечение, что позволяет воздержаться от экстренной операции. Но так как риск возникновения рецидива кровотечения очень высок, считается целесообразным выполнение операции через сутки с момента поступления больного, после предоперационной подготовки и восполнения кровопотери. Но данное правило не абсолютно и если есть возможность каждый день отслеживать изменения, которые происходят в язве на ФГДС, то от операции можно воздержаться.[6]

Еще одним из способов остановки кровотечений является использования эндоскопических методов. Было использовано много разных приемов: электрокоагуляция, обкалывание язвы, обработка ее клеем, но все они оказались малоэффективны. Только появление АПК (Аргон плазменная коагуляция) оказалась по настоящему эффективной и у значительной части больных позволила останавливать продолжающееся кровотечение и изменила ситуацию. Поэтому в настоящее время у больных с продолжающимся кровотечением, при наличии необходимого оборудования выполняется попытка АПК и только при ее неэффективности выполняют операцию.

Аргон-плазменная коагуляция. Осуществляется с помощью эндоскопа и напоминает обычную ФГДС. К источнику кровотечения подводиться фиброгастродуоденоскоп, через него в желудок или кишку вводиться инертный газ - аргон. Через этот газ с электрода, введенного через эндоскоп, подается электрическая энергия высокой частоты. В аргоне эта энергия превращается в поток плазмы (ионизированный газ аргон). Обработка источника кровотечения осуществляется бесконтактно с помощью струи плазмы. Так как кислород вытеснен аргоном и в области потока плазмы отсутствует, то и процессов горения здесь нет, а есть только «чистая» коагуляция тканей, без образования ожогового струпа. Глубина коагуляции порядка 3 мм.

Тактика при ЖКК, несмотря на универсальный характер для всех заболеваний, в отдельных случаях имеет свои особенности. При ЖКК возникших в результате заболеваний крови, тромбоцитопенических состояний и геморрагических диатезов оперативное лечение противопоказано. [9]

6.3 Оперативное лечение

Варианты оперативного лечения ЖКК отличаются в зависимости от причины ЖКК.

Язвенная болезнь желудка и ДПК. Оптимальной операцией (операция выбора) является резекция желудка вместе с кровоточащей язвой. Несмотря на большой объем вмешательства, такой вариант операции является наиболее надежным способом остановки кровотечения.

Часто состояние больного бывает настолько тяжелым, что выполнение резекции желудка представляет слишком большой риск. В этом случае выполняется операция иссечения язвы. Язвенный дефект ромбовидно иссекают со стороны серозной оболочки, выполняют гемостаз краев, затем образовавшийся дефект ушивают двухрядным швом. Третий вариант остановки язвенного кровотечения это прошивание кровоточащих сосудов со стороны слизистой желудка или кишки. По сравнению с другими методами его эффективность ниже, поэтому он допустим лишь в крайних случаях

Синдром Меллори - Вейса. Операция начинается с максимально высокой (проксимальной) гастротомии. При осмотре слизистой кардиального отдела желудка обычно удается обнаружить кровоточащие разрывы, распространяющиеся из желудка в пищевод. Разрывы ушиваются капроновыми гемостатическими швами. Иногда ушивание разрывов представляет чрезвычайно трудную задачу. Слизистая может быть ригидной или инфильтрированной, например при ожоге сурогатами алкоголя. Пищеводную часть разрыва не удается вывести в просвет желудка и полностью ушить. В этом случае возможно выполнение тампонады по Ро'ману. К желудочному зонду толстой капроновой лигатурой прочно фиксируются марлевые салфетки. При подтягивании зонда происходит тампонада салфетками терминальной части пищевода. В последующем салфетки удаляются вместе с зондом.