Роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Областное образовательное автономное учреждение среднего профессионального образования

"Старооскольский медицинский колледж"

Выпускная квалификационная работа

На тему "Роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей"

Студентки 141 группы специальности

060501 Сестринское дело

Щедриной С.В.

Научный руководитель

Жидкова Галина Васильевна

г. Старый Оскол, 2015 г.

Введение

По традиционному определению ВОЗ, язвенная болезнь желудка - общее хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого являются сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного.

Мотивация

За последние годы отмечается рост числа заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Имеется тенденция к значительному омоложению и хронизации язвенной болезни у детей. Это связано с несбалансированным питанием, психологическими нагрузками, неблагоприятной экологией и социальными факторами.

Распространенность язвенной болезни среди гастроэнтерологических заболеваний составляет от 3,6 до 14,8%. (Сестринское дело в педиатрии. Н.Г. Севостьянова, с. 491) Мальчики и девочки младшего школьного возраста болеют одинаково часто, а в подростковом периоде заболеваемость увеличивается среди мальчиков.

В РФ распространённость ЯБ среди детского населения составляет 8-12% в структуре заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и 5-6% среди всех заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки выявляется у 81-87% детей, ЯБ желудка - у 11-13% детей, а сочетанная локализация у 4-6% детей с данным заболеванием.

Анализ многолетней динамики заболеваемости ЯБ показал, что в РФ отмечается рост изучаемой патологии среди детской возрастной группы. Темп прироста с 1991 по 2008 г. составил-1,07%.

Анализ частоты локализации ЯБ выявил: у подавляющего большинства детей, страдающих ЯБ в 93,3% диагностируется локализация язвенного дефекта в ДПК, в 6,4%-в желудке, а сочетанная локализация (желудок и ДПК) в 0,28%. У подростков страдающих язвенной болезнью ЯБДПК диагностируется в 81-87%, ЯБЖ в 11-13%, сочетанная в 4-6%.

Анализ возрастно-полового распределения ЯБ позволяет говорить о том, что заболевание встречается во всех возрастных группах. У детей максимальная частота ЯБДПК выявляется в возрасте 12-13 лет у девочек и 14-15 лет у мальчиков. Половые различия по частоте встречаемости ЯБДПК у детей до 4-8-летнего возраста отсутствуют, в то же время в дальнейшем имеет место тенденция увеличения числа больных мальчиков над девочками до 3:1 в возрасте 12-14 лет и достигает к 17-18-летнему возрасту 5:1.

В 1983 г. произошло событие, которое коренным образом изменило представление о патогенезе целого ряда заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и в то же время предопределило невероятный прогресс - по существу революцию в гастроэнтерологии. Речь идет об открытии Барри Маршалла и Робина Уоррена микроорганизма Helicobacter pylori. За это ученые были удостоены Нобелевской премии. В настоящее время подтверждена важность инфекции Helicobacter pylori в развитии ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта и расширены показания к эрадикации микроорганизма.

На сегодняшний день проблема роста распространенности язвенной болезни у детей приобрела особую актуальность. С учетом актуальности данной проблемы я взяла эту тему для защиты выпускной квалификационной работы.

Цель, задачи исследования. Методы исследования.

Определить роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей.

Задачи:

1.Выявить причинно-следственные связи между факторами риска и ростом язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в детском возрасте.

2.Выявить связь наследственной предрасположенности с развитием язвенной болезни у детей.

3. Выявить связь между наличием вредных привычек и развитием язвенной болезни у детей.

4.Выявить связь между возникновением стрессовых ситуаций и переутомления детей с развитием язвенной болезни.

Материалы исследования:

1. Статистические данные годовых отчетов ДП№1 МБУЗ ГБ №1 Старооскольского округа по структуре заболеваемости желудочно-кишечного тракта у детей.

2.Результаты анкетирования детей, находящихся на диспансерном учёте у врача-гастроэнтеролога по ДП№1 МБУЗ ГБ№1.

Методы исследования:

1.Статистическая обработка данных проведена с помощью вариационной статистики с расчетом экстенсивных и интенсивных показателей.

2. Анкетирование детей, находящихся на диспансерном учёте у врача-гастроэнтеролога по ДП№1 МБУЗ ГБ№1.

Объект исследования:

Язвенная болезнь желудка у детей.

1. Язвенная болезнь желудка: этиология и патогенез, классификация и клиника, диагностика, лечение, осложнения, профилактика и реабилитация, диспансеризация, сестринский процесс при ЯБЖ

1.1 Этиология и патогенез

В настоящее время установлено, что микроорганизм Helicobacter pylori (HP) является важным участником формирования таких патологических состояний, как острый и хронический гастрит, ЯБЖ и ЯБДПК, рак желудка, MALT - лимфома, причислен к канцерогенам 1 класса.

В конце прошлого века G. Bizzozero и Н. Salomon привлекли внимание бактериологов к спиралевидным бактериям, которые были выявлены ими на слизистой оболочке желудка умерших животных и людей.

В 1939 г. D. Doenges при вскрытии 242 умерших в 43% биоптатов слизистой желудка выделил неизвестную ему спиралевидную бактерию. (Корсун-ский А. А. Детская гастроэнтерология. Профилактические аспекты. 2003. С. 52)

Больные, у которых обнаружились эти микроорганизмы, в большинстве своем имели тяжелое течение язвенной болезни. С разработкой и широким внедрением в клиническую картину эндоскопических методов, повторное "открытие" этих бактерий последовало лишь в 1983 г., когда I. Warren и В. Marshall опубликовали работы, ставшие сенсационными.

Характеристика HP:

Helicobacter pylori - короткие извитые грамотрицательные микроаэрофильные бактерии - чаще всего имеют S-образную форму и достигают в длину 2,5 - 4 мкм при ширине 0,5 мкм. на одном конце бактериальной клетки располагаются 4-5 > жгутиков длиной 5-10 мкм.

HP обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка (СОЖ). В последние годы бактерии обнаружены в клетках СОЖ. Сохраненную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки HP не колонизирует. При частом закислении луковицы ДПК, там возникают участки дисплазии, где может существовать бактерия. При неблагоприятных условиях, в частности при антибактериальной терапии HP может переходить в кокковую форму.

Кроме хеликобактер пилори в настоящее время описаны и другие хели-кобактеры, их более 20 видов. (Табл. 1)

Основные представители рода Helicobacter и их роль в патологии человека.

Таблица 1.

Микроорганизмы (основной источник выделения)	Болезни человека
НР (человек)	Гастрит, язва, МАЛТ - лимфома
H. heilmanii (человек)	Гастрит
H. fennelliai CLO-3 (человек, животные)	Гастроэнерит, проктоколит, септицемия
H. pullorum, canis, rappini (человек, животные)	Гастроэнерит
Helikobacter spp. (животный 10 видов)	Не известны

Таблица 2.

Нозология	%
Язва желудка	Более 70
Дуоденальная язва	Более 90
Рецидивирующая язва	100

1.2 Эпидемиология и основные факторы патологического действия НР на клетки СОЖ

В эпидемиологии развития инфекции имеют значение:

1. возраст

2. географическое положение

3. социально - экономический статус

4. профессия

Инфицирование НР обычно осуществляется в детстве и при отсутствии лечения; бактерия персистирует в организме неопределенно долго. Наибольший риск инфицированности существует у детей в возрасте до 7 лет. Хеликобактерный гастрит развивается более чем у половины людей, инфицированных в возрасте до 20 лет. В развивающихся странах уже к 10-летнему возрасту носителями Helicobacter pylori являются около 100% детей (Drumm В., 1997)

Распространённость HP инфекции в РФ составляет 60-70% у детей, достигая 80-90% к 20-летнему возрасту, и в более старших возрастных группах сохраняется примерно такая же частота. В развитых странах показатель инфицирования HP составляет приблизительно 16,5% у детей, 20% у подростков, но увеличивается с возрастом в среднем на 1 % в год, достигая уровня 50-60% у пожилых жителей. HP-инфекция выявляется у 85-95% больных ЯБДПК и 60-70% с ЯБЖ.

В странах Восточной Европы HP встречается у 40-70% населения. Чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования. Возможно это связано с чистотой питьевой воды и другими гигиеническими условиями, так как HP инфекция передается per os.

Врачи-гастроэнтерологи, как и весь медицинский персонал гастроэнтерологических клиник или отделений, являются группой риска заражения HP. Практически все они инфицированы этим микробом. Многие авторы указывают на инфекцию HP, как на профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом.

Группами риска являются семьи хеликобактерных больных, континген-ты специализированных интернатов, психиатрических стационаров, детских домов.

Пути передачи:

1.Фекально-оральный путь:

- через зараженную питьевую воду (HP способен выжить до 2 недель в холодной воде);

- при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода.

2.Орально-оральный путь:

- при попадании слюны инфицированного человека к здоровому, например, при поцелуях, при пользовании одними столовыми приборами, «облизывание" сосок грудных младенцев и т.д.;

- редко - через недостаточно дезинфицированные эндоскопы или щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).

3. Не исключается возможность передачи HP с микроаэрозолями, которые образуются при разговоре или кашле.

4. Имеются указания, что HP могут переносить некоторые домашние животные - собаки или кошки.

Факторы патологического действия HP на клетки СОЖ:

Спиралевидная форма и наличие жгутиков позволяет микробу хорошо передвигаться вязкой желудочной слизи, которая покрывает СОЖ.

HP способны прикрепляться на мембранах эпителиальных клеток желудка, обуславливая заселение этими бактериями.

Основным патогенным фактором для слизистой оболочки оказывается несоразмерный иммунный и воспалительный ответ макроорганизма на инфекцию HP.

Helicobacter pylori имеет ферменты: уреазу и каталазу.

Уреаза, выделяющаяся вокруг микроба, вызывает превращение мочевины в углекислый газ и аммиак, что нейтрализует PН локально и защищает HP от бактерицидного действия соляной кислоты. Бактерия находится как бы в "облаке" щелочных продуктов.

Выделение каталазы и супероксиддисмутазы позволяет HP подавлять клеточный иммунный ответ макроорганизма, т.е. защищаться от лейкоцитов.

HP выделяет токсические ферменты - фосфолипазы А2 и С, протеиназу и глюкофосфатазу. В результате снижается резистентность эпителия к соляной кислоте, снижается вязкость желудочной слизи, повышение желудочной кисло-топродукции.

У больных с НР-антральным гастритом повышается уровень сывороточного гастрина, что ведет к увеличению секреции кислоты.

Содержание пепсиногена в крови у HP-инфицированных больных с дуоденальными язвами также повышено. HP-инфекция способна влиять на моторику желудка. Изменение моторики приводит к ускорению желудочной эвакуации и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки.

HP вызывает развитие воспаления СОЖ, которое нередко протекает клинически скрыто.

Повышение желудочной секреции и изменение защитных свойств СОЖ, вызванных HP могут привести к развитию воспалительного эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки. По мере прогрессирования хронического воспаления в течение нескольких десятилетий, развивается атрофия и метаплазия желудочного эпителия, возрастает вероятность возникновения тяжелой дисплазии и рака желудка. В ДПК хеликобактер пилори существует в участках желудочной метаплазии слизистой оболочки. Практически всегда ЯБ ДПК, протекающая с высокой желудочной кислотопродукцией, связана с HP.

Таким образом, хеликобактер пилори хорошо защищен от неблагоприятной среды обитания в желудке и способен выделять патогенные для желудка вещества

Патогенез.

Формирование язвенного дефекта слизистой оболочки гастродуоденальной системы зависит от многих патогенетических факторов.

Общепризнанно, что язвенная болезнь развивается вследствие общих и местных расстройств нервной и гормональной регуляции трофики слизистой оболочки, нарушений секреторной и двигательной функции гастродуоденальной системы:

- нарушаются процессы регуляции в центральной нервной системе: психические травмы, патологические импульсы, поступающие из внутренних органов, приводят к дисбалансу парасимпатической и симпатической нервной системы.

-повышается активность центра блуждающего нерва, что вызывает активацию секреторной и моторной функции желудка, повышение секреции соляной кислоты, пепсина, гастрина, снижение продукции слизистых веществ.

- нарушается активность гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы, половых желез, пищеварительных гормонов (гастрина, секретина), биогенных аминов.

- повышается интрагастральное и интрадуоденальное давление и кислотность.

Факторами предрасполагающими к возникновению язвенной болезни является наследственная предрасположенность, нервно-психические перегрузки и физическое перенапряжение, прием некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бутадиена, резерпина, кортикостероидных гормонов), вредные привычки, погрешность в питании (злоупотребление грубой и острой пищей, большие перерывы между приемами пищи, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи).

На формирование патологических процессов в гастродуоденальной системе оказывает влияние нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными свойствами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез язвенной болезни можно представить в виде весов Шиайа, в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой - защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при усилении агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Защитные факторы:

- устойчивая секреция слюны, слизи и поджелудочного сока (слизисто- бикарбонатный барьер);

- беспрерывная регенерация системы желудка и двенадцатиперстной кишки;

-компенсаторное торможение секреции соляной кислоты и пепсина;

- стабильные процессы микроциркуляции;

- постоянная двигательная активность гастродуоденальной системы.

Агрессивные факторы:

- избыточное образование соляной кислоты, пепсина и желчной кислоты;

- иммунопатологические процессы (антитела, содержащие IgG, нарушают защитный барьер слизистой оболочки и препятствуют процессам регенерации);

- повреждающее действие бактериального фактора Helicobacter pylori (бактерии обнаруживаются в 95% случаев при язвенной болезни двенадцати- перстной кишки и в 70% - при язвенной болезни желудка).

Рисунок 1.

Хеликобактер пилори активно расселяются в антральном отделе желудка, вырабатывают различные токсины и ферменты (уреазу, протеиназу, каталазу, липазу), которые вызываю воспаление, и приводят к нарушению эвакуаторной функции и сбросу кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Весы Шиайа: соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразования (Рысс Е.С., 1995).

Исследованиями Московского НИИ педиатрии и детской хирургии доказано, что развитие хеликобактерного воспалительного процесса возможно только при определенных условиях: высокой вирулентности бактерии с одной стороны и снижение защитных сил организма хозяина - с другой.

Исходя из этого положения, патогенез развития Helicobacter pylori - ассоциированной патологии у детей представляется следующим образом:

Патогенез развития Helicobacter pylori - ассоциированной

патологии у детей.

В зависимости от локализации:

1.Язва желудка:

а)кардиального отдела,

б)субкардиального отдела,

в)антрального отдела,

г)тела,

д)пилорического канала.

2. Язва малой кривизны.

3. Язва большой кривизны.

4. Язва передней или задней стенки желудка.

5. Язва двенадцатиперстной кишки (луковицы и внелуковичные).

Одиночные язвы.

Множественные язвы.

Язвенные дефекты диаметром более 2 см - большие язвы. Гигантские язвы - диаметром более 3 см.

Различают три стадии формирования язвы, согласно картине эндоскопического обследования:

1. Открытая язва.

2. Рубцующаяся язва.

3. Зарубцевавшаяся язва.

По клиническим проявлениям различают 4 фазы:

1 фаза - фаза язвенного дефекта,

2 фаза - фаза стихания язвенного процесса,

3 фаза - фаза рубцевания,

4 фаза - фаза клинико-эндоскопической ремиссии

1.3 Клиническая картина

Стадия I-"свежая язва"

Дети, страдающие язвенной болезнью ДПК 1 стадии, предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие как после приема пищи, через 2-4 часа, так и ночью. Имеется определенный ритм болей: голод - боль-облегчение после приема пищи -- голод - боль и т.д. Однако, прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, но полного исчезновения последних не наблюдается. По характеру боли приступообразные, колющие, режущие, у подавляющего большинства возникают остро, внезапно. Боли могут иррадиировать в спину, поясницу, эпигастральную область, реже в правое плечо, лопатку.

Общее состояние детей изменяется, они принимают горизонтальное положение, иногда вынужденное, раздражительны, плаксивы, некоторые, напротив, крайне беспокойны, мечутся в постели. Отмечаются усиленное потоотделение, выраженный красный дермографизм, брадикардия, гипотония, пальпация живота затруднительна. При поверхностной пальпации отмечается напряжение брюшных мышц.

Болевой синдром сопровождается нарушением моторики в виде диспепсических расстройств у 85-90% детей (тошнота, рвота, изжога, отрыжка, запор). При эндоскопическом исследовании выявляется "свежая язва" - дефект слизистой оболочки округлой или овальной формы, диаметром 6-8 мм, окруженный ограниченным высоким гиперемированным валом, создающим картину глубокого изъязвления. Края дефекта отечны, дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Более чем у половины детей обнаруживаются множественные язвы, клиническая картина язвенной болезни 1 стадии соответствует фазе обострения.

Стадия II-начало эпителизации дефекта

II стадия характеризуется наличием поздних болей, возникающих в отличие от I стадии преимущественно днем. Сохраняется "мойнигановский" ритм болей, но у большинства детей боли после приема пищи исчезают почти полностью. Характер болей - давящие, тянущие, ноющие, нарастающие постепенно; иррадиация выражена в меньшей степени и наблюдается лишь у четвертой части детей.

Большинство детей переносят глубокую пальпацию, хотя она нередко сопровождается напряжением брюшных мышц и болезненностью, главным образом, пилородуоденальной области. Диспепсические расстройства выражены в меньшей степени, чем при I стадии заболевания. Визуально при гастродуоденоскопии отмечается начало эпителизации дефекта слизистой оболочки: уменьшение гиперемии и отека вокруг язвенного дефекта, сглаживание и исчезновение воспалительного вала. Края дефекта уплотняются, становятся неровными, надвигаются к центру язвы, уменьшая её размеры и глубину. Очищается дно и намечается конвергенция складок, направленных к язве, что отражает начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки. Эта клинико-эндоскопическая стадия также соответствует фазе обострения язвенной болезни.

Стадия III- заживление язвенного дефекта

Отмечается периодическая болезненность натощак или через 1-2 часа после еды без четкой локализации. В ночное время дети отмечают чувство голода или подсасывания в подложечной области. Как и при первых двух стадиях, сохраняется "мойнигановский" ритм болей, но после приема пищи боли исчезают. Глубокая пальпация живота становится возможной. Максимальная болезненность отмечается в пилородуоденальной области. Диспепсические расстройства у детей выражены умеренно.

При эндоскопическом исследовании дефект слизистой оболочки не определяется, однако имеются выраженный дуоденит и следы репарации язвенного поражения в виде рубца линейной формы или же "пятен" - участков грануляционной ткани. У некоторых детей рубец может отсутствовать. Стадия соответствует фазе неполной клинической ремиссии.

Стадия IV-ремиссия

Жалобы отсутствуют. Состояние детей удовлетворительное. Эндоскопически изменения слизистой оболочки желудка и ДПК не выявляются. Стойкой клинической ремиссии соответствует и эндоскопическая ремиссия. Переход I стадии во II наблюдается в середине 2-3 недели, II стадии в III - также в течение 2-3 недель. В целом наступление полной клинико-эндоскопической ремиссии, т.е. переход от I до IV стадии происходит в среднем в течение 2 лет.

У подавляющего большинства детей язвенный дефект слизистой оболочки локализуется в луковице ДПК, реже в желудке. Возможно сочетание язвы желудка с язвой ДПК, а так же с эрозивным дуоденитом.

У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. Чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у взрослых, но более стертая. В большинстве случаев отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию, причину, их вызвавшую. Диспепсические расстройства у детей ветречаются реже и выражены меньше, чем у взрослых. Еще реже бывает изжога, отрыжка, гиперсаливация. Аппетит у большинства детей не нарушается, но у 1/5 больных он снижен.

В последнем случае возможна некоторая задержка физ. развития (исхудание). По мере развития язвенной болезни усиливается эмоциональная лабильность, нарушается сон вследствие значительных болевых ощущений. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в правом подреберье. Иногда отмечается болезненность на уровне остистых отростков VIII - XI (симптом Оппенховского) и в области поперечных отростков III поясничного позвонка (симптом Гербета).

К внелуковичным язвам относятся все язвы двенадцатиперстной кишки, локализующиеся в области бульбодуоденального перехода и дистальнее его

Возникновению этих язв способствует ряд дополнительных факторов, особое значение среди которых придается недостаточности привратника, врожденным или приобретенным аномалиям двенадцатиперстной кишки (удлинение, подвижность кишки, дивертикулы), желчных путей, дискинезии, низкое впадение общего желчного протока и т.д.).

Клиническая картина постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки у детей характеризуется упорными голодными болями натощак днем, которые возникают через 3-4 часа после приема пиши. Эти боли имеют характер режущих, колющих, острых, иррадиируют в спину, левую половину живота. Отмечается четкая периодичность их возникновения в зависимости от приема пищи весьма упорными и длительными, несмотря на активную противоязвенную терапию, являются ночные боли, от которых дети просыпаются, принимают вынужденное положение в постели. Нередко больные крайне беспокойны, эмоционально возбудимы, плаксивы. Длительность голодных спонтанных болей (днем) составляет до 30-40 суток; ночных - 25 - 30 суток.

В период обострения у детей отмечаются выраженная кожная гиперестезия, положительный симптом Менделя, диспепсические расстройства. Глубокая v пальпация практически невозможна и сопровождается "мышечной защитой" передней брюшной стенки. Пальпаторная болезненность сохраняется долго, нередко до 60 дней.

В отличие от язв, локализующихся в луковице двенадцатиперстной кишки, внелуковичные язвы рубцуются в 1.5-2 раза дольше (на 50-60 день).

Особенностью язвенной болезни у детей является ее сочетание с хроническим гастритом или с хроническим гастродуоденитом.

Обострение чаще наблюдается в осенне-весенний период года.

Клинические особенности течения язвенной болезни желудка:

- отсутствует сезонность обострений заболевания.

- характерны ранние боли после приема пищи.

- боли, как правило, сопровождаются тошнотой, отрыжкой воздухом.

Клинические особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

- отмечается сезонность обострений заболевания (чаще весной и осенью).

- характерны поздние "годные" и ночные боли.

-выражены нейровегетативные нарушения и психоэмоциональная лабильность.

Характерной особенностью внелуковичных язв является нередко возникающее острое обильное рецидивирующее дуоденальное кровотечение. Возможны пенетрации, стенозы, перфорации, перевисцериты.

1.4 Диагностика язвенной болезни желудка

Диагностические критерии

1.Опорные признаки:

- диспепсические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, изжога);

- приступообразные боли в животе натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи;

-защитное напряжение мышц во время сильных болей, болезненность при перкуссии живота в эпигастрии;

2.Факультативные признаки:

- астенический синдром;

- отставание в физическом развитии;

-склонность к запорам или неустойчивый стул.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Основные методы:

- общий анализ крови:возможно увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, особенно при локализации язвы в пилорическом отделе желудка или в 12-перстной кишке. При неосложненной язвенной болезни в анализе не отмечается изменений числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы за исключением небольшого лимфоцитоза. При стенозе привратника возможна анемия, увеличение СОЭ. Перфорация язвы может вызвать лейкоцитоз, появление токсической зернистости в нейтрофилах, понижение СОЭ.

- общий анализ мочи: при язвенной болезни показатели в норме.

- гастродуоденофиброскопия

Эндоскопическая картина

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий серозного и даже мышечного слоя. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях - гастродуоденитом.

Язва I стадии (свежая):

На фоне гипермированной и отечной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки дефект округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным наложением фибрина грязно - серого цвета.

Язва II стадии (эпителизация):

На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки дефект неправильной формы с неровными краями (вследствие неравномерной эпителизации язвы). Дно дефекта очищено от фибрина. Видны участки розовой грануляционной ткани на дне язвы. По направлению к дефекту отмечается конвергенция складок.

Язва III стадии (рубец):

Слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки гипереми-рована, отечна. На месте язвы - линейной или звездчатой формы рубец розового цвета, к которому направлены складки слизистой оболочки. Если язва была неглубокой, вместо рубца может быть пятно белесоватого или розового цвета.

Язва IV стадии (ремиссия):

Эндоскопическая ремиссия. Воспалительные изменения слизистой оболочки не определяются.

Хроническая язва:

При обострении края ее глубоко подрыты, выраженный отек и инфильтрация окружающей слизистой оболочки. Дно язвы покрыто некротическими, массами, фибрином, иногда с геморрагическим выпотом. Цвет дна язвы от серо-желтого до коричневого. Беловато-розовые тяжи свидетельствуют об эпителизации, которая протекает медленно (2-3 мес.). Хроническая язва вне обострения определяется как дефект слизистой оболочки, размером 10-12 мм, овальной или неправильной формы, белесоватого цвета. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

- R-графия желудка: симптом "ниши"

- РН-метрия желудка

Основные показатели секреторной функции желудка:

1. Базальное выделение соляной кислоты (ВАО) за 1 час:

а) 2 ммоль - норма, язва, рак желудка;

б) 2-5 ммоль - норма, язва желудка, двенадцатиперстной кишки;

в) 5 ммоль и выше - язва двенадцатиперстной кишки;

г) 20 ммоль и выше - синдром Золлингера-Эллисона.

2. Максимальное выделение соляной кислоты за 1 ч (МАО):

а) 0 ммоль - истинная ахлоргидрия, гастрит, рак желудка;

б) 1-20 ммоль - норма, язва желудка, рак желудка;

в) 20-25 ммоль - язва двенадцатиперстной кишки;

г) 35-60 ммоль - язва двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера-Эллисона;

д) 60 ммоль - синдром Золлингера-Эллисона.

3. Соотношение ВАО и НАО:

а) ВАО меньше НАО на 20% - норма, язва желудка, рак желудка;

б) ВАО составляет 20-40% МАО - язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

в) ВАО составляет 40-60% МАО - язва двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера-Эллисона;

г) ВАО больше НАО на 60% - синдром Золлингера-Эллисона.

- наличие хеликобактерной инфекции.

Таблица 5.Основные методы диагностики инфекции HP и показания к их применению

Метод диагностики	Показания к применению	Чувств-ть	Спец-ть
Серологический	Скрининговая диагностика инфекции HP	90%	90%
Микробиологический	Определение чувствительности HP к антибиотикам	80-90%	95%
Морфологический	Первичная диагностика инфекции HP у больных	90%	90%
Быстрый уреазный тест	Первичная диагностика инфекции HP у больных	90%	90%
Дыхательный тест	Контроль полноты эрадикации	95%	100%

1.5 Осложнения

Как правило, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки очень быстро дает осложнения: кровотечения, перфорации (прободения), пенетрации, деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.

Язвенное кровотечение возникает в том случае, если происходят дистрофические процессы в язвенном дефекте слизистой оболочки и разрушаются кровеносные сосуды. Интенсивность кровотечения зависит от диаметра поврежденного сосуда, при разрушении вены кровотечение не столь интенсивное, как при повреждении артерии. У детей с язвой желудка возникает рвота "кофейной гущей", но при хронической (каллезной) язве рвота может отсутствовать; при этом развивается железодефицитная анемия. При дуоденальной локализации язвы рвоты обычно не бывает, но наблюдается жидкий черный стул (мелена). В результате кровотечения снижается артериальное давление, возникают общая слабость, шум в ушах, головокружение, сердцебиение, бледность кожных покровов, обморок и др.

Перфорация (прободение) язвы возникает остро, проявляется резкой болью в верхней половине живота, напоминающей удар кинжала, напряжением передней брюшной стенки. Живот становится втянутым и твердым. Состояние

больного ухудшается, возникает многократная рвота, нарастают симптомы интоксикации и обезвоживания организма. Прободению чаще подвергаются язвы желудка и передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки.

Пенетрация - проникновение язвы в соседние органы: в поджелудочную железу, желчные пути, печень, малый сальник. Пенетрация возникает при значительной величине язвы (10-15 мм в диаметре), на фоне длительного и тяжелого течения язвенной болезни. Характерным является упорный болевой синдром: боли постоянные не уменьшаются от приема антадидов, иррадиируют в спину, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения, изжогой. Появляются признаки воспаления - лейкоцитоз, повышение температуры тела и СОЭ. Деформация и стеноз привратника являются наиболее частными осложнениями при локализации язвы в привратнике, луковице двенадцатиперстной кишки. В случае стеноза привратника возникает препятствие для эвакуации пиши из желудка.

На фоне существующих симптомов язвенной болезни появляются чувство тяжести и переполнения после еды, вздутие живота в верхних отделах.

При декомпенсации пища длительное время задерживается в желудке, возникает отрыжка тухлым, затем рвота, содержащая остатки.

1.6 Лечение

Основные принципы лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

1. Воздействие на хеликобактер пилори.

2. Купирование болевого синдрома.

3. Нормализация секреторной и моторной функции.

4. Ликвидация диспептических явлений и изменений со стороны общего состояния и внутренних органов.

Проводится комплексная этапная терапия с учетом периода болезни:

Iэтап - стационарное лечение в периоде обострения.

IIэтап - амбулаторное лечение (диспансерное наблюдение и лечение в периоде клинической ремиссии и сезонная профилактика рецидивов).

IIIэтап - санаторное лечение в период клинической или неполной эндоскопической ремиссии.

Важный компонент современной фармакотерапии язвенной болезни - это отсутствие принципиальных различий и подходах к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными принципами терапии язвенной болезни являются:

- воздействие на факторы агрессии и/или защиты;

- этиологическая терапия;

- коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;

- индивидуальные особенности больного (возраст, масса тела, переносимость используемых медикаментов, активность, т. е. умение себя обслуживать);

- финансовые возможности больного.

Основные направления в лечении язвенной болезни в период обострения предусматривают:

- этиологическое лечение;

- лечебный режим;

- лечебное питание;

- медикаментозное лечение;

- фитотерапию;

- применение минеральных вод;

- физиотерапевтическое лечение;

- местное лечение долго не заживающих язв.

Лечение проводится только в условиях стационара. Назначается диета стол №1а, №1б,№1: механически и химически щадящая слизистую оболочку ЖКТ. Прием пищи 6 раз в сутки. На первые 2 недели заболевания назначается стол 1а - вся пища подается в жидком или полужидком виде.

Перечень рекомендуемых блюд: хлеб пшеничный вчерашний, сухой бисквит, супы на слизистом отваре с добавлением протертых вареных овощей и круп, яично-молочные смеси, сливок. Нежирные сорта рыбы, мяса, птицы, в основном рубленные, парового приготовления или отваренные в воде. Овощи в варенном и протертом виде (пюре, паровые суфле). Протертые каши (кроме пшенной) с добавлением молока или сливок, паровые пудинги, отварная вермишель. Яйца всмятку, паровые омлеты, блюда из взбитых яичных белков (снежки, меренги). Кисели, желе, муссы, протертые компоты из сладких сортов ягод, фруктовые и ягодные соки пополам с водой и сахаром, мед, варенье из сладких сортов ягод и фруктов, яблочный мармелад. Чай некрепкий с молоком, отвар шиповника с сахаром. Масло сливочное и растительное (оливковое, подсолнечное).

Запрещаются капуста белокочанная, репа, редька, брюква, редис, щавель, шпинат, лук, чеснок, грибы, бобовые, пряности и кофе.

Затем на 2 недели назначается стол 16 - блюда носят пюреобразный характер. В течение полугода назначается стол 1. умеренное механическое и химическое щажение - рубка, шинковка, разваривание, приготовление на пару.

Медикаментозное лечение

При обострении язвенной болезни, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, используют средства с антибактериальной активностью: "Де-нол", метронидазол, амоксицилин, фуразолидон. Для уничтожения инфекции применяют современные методы лечения язвенной болезни - тройную и квадротерапию.

Варианты медикаментозной терапии.

Тройная эрадикационная терапия, вариант 1.

Тройная эрадикационная терапия на основе препарата висмута.

Де-Нол 240 мг 2р/день Метронидазол 400 мг 3р/д Амоксицилин 500 мг 3 р/д Длительность 7 дней (Эрадикация - 81%, Тan WC, 1999	Де-Нол 120 мг 4 р/д Метронидазол 400 мг 4 р/д Тетрациклин 500 мг 4 р/д Длительность - 7 дней (Эрадикация - 89%, Chan FK, 1997)	Де-Нол 240 мг 2 р/д Метронидазол 400 мг 2 р/д Кларитромицин 250 мг 2 р/д Длительность - 10 дней (Эрадикация - 92%, Lerang F, 1997)
Де-нол 240 мг 2 р/д Фуразолидол 100 мг 4 р/д Амоксицилин 500 мг 4 р/д Длительность 14 дней (Эрадикация - 86%, Segurf AM, 1997)		Де-Нол 240 мг 2 р/д Фуразолидон 100 мг 2 р/д Кларитромицин 250 мг 2 р/д Длительность 7 дней (Эрадикация - 92%, Liu W 19%)
Де-НОЛ 240 мг 2 р/д Кларитромицин 250 мг 2 р/д Амоксицилин 1000 мг 2 р/д Длительность 7 дней Эрадикация - 93%, Абдулхаков РА, 2000)	Де-Нол 120 мг 4 р/д Кларитромицин 250 мг 4 р/д Тетрациклин 250 мг 4 р/д Длительность 10 дней (Эрадикация - 72%, Nhijs JC 1994)	Де-Нол 120 мг 4 р/д Кларитромицин 500 мг 2 р/д Омепразол 40 мг 2 р/д Длительность 7 дней (Эрадикация - 83%, Forne M, 1998)

Множество исследований подтверждает, что антихеликобактерная терапия приводит к снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Стратегия лечения ЯБ с помощью эрадикации инфекции HP обладает неоспоримыми преимуществами перед терапией всеми группами противоязвенных препаратов, так как обеспечивает длительную ремиссию заболевания и, возможно, полное излечение.

Эрадикация - это полное уничтожение бактерии HP (как вегетативной, так и кокковой форм) в желудке и в ДПК человека. Эрадикационная терапия не всегда оказывается успешной. Эрадикации HP выше 80% является отличным показателем эффективности терапия.

Язвенная болезнь без эрадикации HP останется "хроническим рецидивирующим страданием", поэтому антихеликобактерную терапию необходимо проводить даже в фазе ремиссии, язвенной болезни для достижения эрадикации с целью полного излечения.

Эрадикация HP в слизистой желудка представляет собой труднейшую задачу клинической гастроэнтерологии, связанную также с решением сложных организационных задач. Неадекватное и/или неправильное лечение инфекции приводит к появлению у населения большого числа штаммов бактерий, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Необходимо строгое, неукоснительное соблюдение протокола (схемы) антихеликобактерного лечения. Никакой самодеятельности, "творчества", "рационализации" на этапе клинического применения эрадикационной терапии быть не может. Имеющиеся схемы лечения не случайны, их эффективность доказана, они соответствуют особенностям HP и фармакинетики препаратов, оценены их побочные эффекты, которые весьма незначительны.

Пациент должен понять смысл и принять правила лечения.

Практика показала, что для успешного лечения требуются как достаточный интеллект, так и определенные материальные возможности больного. Экономическая эффективность эрадикации на сегодняшний день доказана. Пациенту необходимо объяснять, что благодаря относительно дорогостоящему одноразовому лечению у него появляется шанс вылечиться от ЯБ ДПК с вероятностью примерно 70-80%, а от ЯБЖ - с вероятностью 50-60%, что в конечном итоге экономически выгодно.

Эрадикация HP и лечение ЯБ - неэквивалентные понятия. Антихели- кобактерная терапия может явиться составной частью лечения обострения ЯБ.

Ни одна из вышеперечисленных схем не приводит к 100% эрадикации, схемы постоянно модифицируются, дополняются и заменяются на более совершенные. Строгое выполнение приведенных схем эрадикации позволяет достичь ее в 80-95% случаев. Один из феноменов хеликобактериологии заключается в том, что, как уже указывалось, у взрослых людей реинфекция бывает редко: частота ее составляет 1-4% в год. У детей реинфекция отмечается значительно чаще. В детском и пожилом возрасте возможна спонтанная эрадикация без медикаментозного лечения.

Выбор схемы эрадикации

Если имеется ЯБДПК или ЯБЖ на фоне повышенной кислопродукции, предпочтение следует отдать классическим трехкомпонентным схемам на основе блокаторов протонного насоса (омепразол и аналоги).

Для предупреждения неэффективной антихеликобактерной терапии не следует использовать схемы, содержащие нитроимидазолы (метронидазол, ти-нидазол), если в анамнезе имел место прием данной группы препаратов по другим показаниям.

Стоимость препаратов, входящих в схему, должна соответствовать экономическим возможностям пациентов. Именно по этой причине часто предпочтение отдается схеме омепразол - амоксициллин - метронидазол, а не более эффективной, но дорогостоящей схеме омепразол - кларитромицин - амоксициллин.

Если первый курс эрадикационной терапии включал антибактериальный комплекс метронидазол - амоксициллин, то целесообразно при повторном курсе использовать комбинацию кларитромицин - амоксициллин. Желательно увеличить длительность лечения до 10 -14 дней.

Последним этапом аитихеликобактсрной терапии при резистентности являются схемы квадротерапии, которые наиболее эффективны в таких случаях.

Наряду с ингибиторами протонной помпы создан новый препарат, обладающий антисекреторным и антихеликобактерным эффектами -- ранитидин и висмута цитрат - пилорид. По степени воздействия этот комбинированный препарат превосходит суммарные возможности блокатора Н2-рецепторов гис-тамина и соли висмута за счет синергизма, присущего данной химической структуре. Особые свойства пилорида позволяют добиваться высокого эради-кационного эффекта при комбинации не только с двумя, но даже с одним антибиотиком, например с кларитромицином, а также пролонгировать прием препарата после 7-дневного трехкомпонентного курса при ЯБЖ в течение 5 недель (400 мг 2 раза в день), так как пилорид обладает антихеликобактерной, антисекреторной и цитопро-тективной активностью..

Диагностика эрадикации - контроль успешности проведения антибактериального лечения - требует особого подхода.

Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.

Диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя из указанных диагностических методов, причем при использовании методов непо средственного обнаружения бактерии в биоптате СОЖ (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование двух биоптатов из тела желудка и одного биоптата из антрального отдела.

Таким образом, современная медикаментозная терапия ЯБ ДПК и ЯБЖ может обеспечить безрецидивное течение этих заболеваний и избавить больных от осложнений. При этом в большинстве случаев амбулаторного лечения оказывается достаточно. Успех терапии зависит не только от назначения оптимальной лекарственной комбинации, но и, в значительной степени, от ее реализации с участием больного.

Эффективным антисекреторным действием обладают блокаторы Н2 -рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин). Блокаторы конечного этапа секреции соляной кислоты - омепразол, М-холиноблокаторы (гастроцепин).

Антацидные препараты, уменьшающие агрессивность соляной кислоты и пепсина. Предпочтение отдается не всасывающим антацидам, ввиду их пролонгированного действия - альмагель, фосфолюгель, гастал, маалокс. Эпителизации слизистой способствуют облепиховое масло, солкосерил, пентоксил, метилурацил. При выраженном болевом синдроме используют кватерон, метацин, а также церукал, нормализующий моторику.

Показаны антиспастические препараты - папаверин, но-шпа. В лечении больных с повышенной кислотно-ферментообразующей функцией применяют минеральные воды: "Смирновскую", "Боржоми", температурой 37-38° С, за 1-1,5 часов до приема пищи.

При повышенной возбудимости показаны седативные препараты: валериана, кора крушины, бром, пустырник.

Используют физиотерапевтические методы лечения: бальнео- и грязелечение, аппаратная физиотерапия (электросон), ультразвук.

Через 3-4 месяца после выписки из стационара показано санаторно-курортное лечение. Для лечения язвенной болезни рекомендуются санатории Кавказских минеральных вод: "Ессентуки", "Кисловодск".

1.7 Реабилитация

Ранняя реабилитация предусматривает этиологическое лечение (цефазолин, амоксициллин, метронидазол, препараты висмута), антисекреторные средства: М-холинолитики-неселективные (атропин, платифиллин, метацин); селективные (гастроцепйн, пиренцепин). Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фаматидин, роксатидин). Антогонисты гастриновых рецепторов (проглумид, милид). Антациды (альмагель, фосфалюгель). Повышение резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, стимулирующие слизеобразование (карбеноксолон, сайтотек, энпростип), цитопротекторы, образующие защитную пленку (де-нол, смекта), обволакивающие (викаир, викалин). Средства, нормализующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, регнал), спазмолитики (но-шпа, папаверин). Репаранты (солкосерил, гастрофарм, облепиховое масло), седативные, транквилизаторы. Имеет значение диетическое питание (диета №1), обогащенное лизоцимом, витаминами (в том числе витамином U).

Вся эта терапия проводится на госпитальном этапе, что приводит к восстановлению функции желудка.

Поздняя реабилитация осуществляется в местном санатории, где продолжается психотерапия, лечебная педагогика, дети получают полноценное питание, употребляют минеральную воду. Для приема внутрь используются сульфатная кальциево-магниево-натриевая, гидрокарбонатно-сульфитная, натриево-кальциевая воды, начиная с 1,5-2 мл/кг в течение первой недели, затем переходят на полную дозу (3-5 мл/кг) за 30-60 мин. до еды, в подогретом виде до 38-39°С в течение 3-4 недель. Применяются другие методы санаторной реабилитации: физиотерапия, ЛФК, но более осторожно, чем при гастрите.

Восстановительное лечение - вторичная профилактика, осуществляется в поликлинике, назначается полноценное питание, щадящий режим, по показаниям - седативные препараты, адаптогены: настойка женьшеня по 1 капле на год жизни, настойка элеутерокока. Через 6 месяцев после законченного санаторного лечения показано курортное лечение, которое заключается в повторном назначении минеральной воды для питья и минеральных ванн, физиотерапии, грязевых аппликаций на область желудка (осторожно). Важное значение имеет лечебная педагогика, ЛФК. Закаливающие процедуры (обливание, душ, купания, пребывание на свежем воздухе, прогулки).

1.8 Диспансеризация

Цель диспансеризации: профилактика обострений и возможных осложнении.

Диспансерное наблюдение проводится участковым педиатром и гастроэнтерологом.

Диспансеризация детей с язвенной болезнью.

После выписки из стационара педиатр осматривает ребенка 1 раз в месяц в течение первого полугодия, затем ежеквартально в течение 2-3 лет, в дальнейшем 2 раза в год. Проводится противорецидивное лечение: курсами осенью и весной в течение 1-2 недель, назначаются антацидные средства, репаранты, фитотерапия, витамины и транквилизаторы, минеральные воды, физиотерапия. Школьникам дают дополнительный выходной день в середине недели, рекомендуются занятия лечебной физкультурой в специальной группе.

Программа лабораторно-инструменталъных исследований при язвенной болезни:

ФГДС

фракционное желудочное зондирование

интрагастральная рН-метрия

УЗИ органов брюшной полости

OAK - 2 раза в год

ОАМ - 2 раза в год

Б/химический анализ крови (печеночные пробы) - 1 раз в год

анализ кала на скрытую кровь - 2 раза в год

копрограмма - 4 раза в год.

С диспансерного учета снимаются при наличии клинико-эндоскопической ремиссии на протяжении не менее 5 лет.

При постановке на "Д" учет по поводу заболевания ЯБ на больного ребенка заводится "Контрольная карта" диспансерного наблюдения» Форма № 030-У. В ней отражают систематические явки пациента на диспансерный осмотр, лечебно-профилактические мероприятия.

1.9 Профилактика

Профилактика язвенной болезни у детей очень сложна, т.к. своеобразие и сложность полиэтиологических факторов затрудняет разработку и осуществление конкретных мероприятий по предупреждению этого заболевания. Существенное значение имеют правильный распорядок дня, режим питания ребенка в семье и в коллективах, чередование физических и умственных нагрузок и устранение нервно - психических ситуаций.

Особое значение приобретает своевременность диагностики язвенной болезни, выявление предъязвенных состояний. Диспансеризация детей, больных язвенной болезнью, а также углубленное изучение группы риска позволяет в будущем уточнить причинно - следственные взаимоотношения этиологических факторов, способствующих заболеванию и предупредить развитие рецидивов и хронизации патологического процесса.

1.10 Сестринский процесс при заболевании ЯБ

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи. Возможные проблемы пациента:

боли в животе различной интенсивности;

диспептические расстройства;

нарушение питания;

нарушение сна;

нарушение физиологических отправлений (поносы, метеоризм, запоры);

снижение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам;

беспокойство, чувство тревоги, связанные с недостаточной информацией о заболевании, с незнакомой окружающей обстановкой при госпитализации;

страх перед обследованиями;

дефицит общения со сверстниками;

неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания.

Возможные проблемы родителей:

дезадаптация и изменение стереотипа жизни семьи в связи с заболеванием ребенка;

дефицит знаний о заболевании и уходе;

необходимость изменения традиций семейного питания и организация диетического питания в домашних условиях;

неадекватная оценка состояния ребенка;

изменение внутрисемейных отношений и др.

Сестринское вмешательство

Информировать родителей и ребенка, если позволяет возраст, о факторах риска развития заболевания, клинических проявления, принципах лечения, возможных осложнениях.

При обострении язвенной болезни содействовать госпитализации ребенка в гастроэнтерологическое отделение. Создать атмосферу психологического комфорта и поддерживать у ребенка положительные эмоции во время его пребывания в стационаре. Вовлекать ребенка в планирование и реализацию сестринского ухода. Поощрять его к самоуходу при проведении личной гигиены.

Осуществлять мониторинг жизненно важных функций (пульс, АД, длительность болевого синдрома, характер рвоты, физиологических отправлений и др.).

При выраженном болевом синдроме, правильно проводить оценку боли, используя 10-балльную шкалу. Соблюдать тишину и охранительный режим, когда ребенок испытывает сильную боль. Научить родителей в домашних условиях оказывать помощь при болевом синдроме, используя психологические приемы и медикаментозные способы (растворимые и неабсорбируемые антациды). Но при этом нужно предупредить родителей, что длительный их прием и большие дозы антацидных препаратов могут вызвать осложнение, так называемый молочно-щелочной синдром (алкалоз, гиперкальциемию, азотемию).

Своевременно оценивать эффективность проводимой терапии, сообщать врачу о нежелательных эффектах. Соблюдать правила применения лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку желудка.

Научить родителей оказывать помощь при рвоте в соответствии с алгоритмом действия:

- успокоить ребенка;

- усадить его или уложить на бок, подложить полотенце (исключить загрязнение постельного и нательного белья), поднести чистый тазик;

- во время рвоты придерживать голову ребенка, положив ему руку на лоб;

- после рвоты помочь умыться, дать прополоскать рот теплой водой и выпить несколько глотков кипяченой воды, уложить, создать комфортное положение в постели;

- осмотреть рвотные массы и оставить их до прихода врача.

Заранее готовить ребенка с помощью терапевтической игры к манипуляциям и диагностическим методам обследования, терпеливо объяснять при этом непонятные слова и термины. Учитывая уровень развития и информированности, стараться общаться напрямую, помочь осознать, что и зачем необходимо выполнять при подготовке к обследованиям и во время их проведения.

Обеспечить ребенка лечебным питанием. Ознакомить родителей и ребенка с особенностями диеты №1а. В первые дни обострения показаны молоко, сливки и другие молочные продукты (антацидное действие), в последующие дни в рацион добавляются слизистые молочные супы из протертых круп, заправленные желтком и сливочным маслом с минимальным количеством соли (создание мукозной защиты), яйца всмятку, из сладких блюд - кисель и желе. Прием пищи до 7 раз в сутки, на ночь - стакан теплого молока или киселя. Учитывая, что стол №1а полностью не отвечает физиологическим потребностям ребенка, его назначают на срок не более 1-ой недели. Клиническими признаками эффективности диеты являются уменьшение болевого синдрома и устранение диспептических явлений.