Фармакотерапія ендокринних хвороб і порушень обміну речовин

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПВНЗ КИЇВСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ УАНМ

РЕФЕРАТ

На тему: "Фармакотерапія ендокринних хвороб і порушень обміну речовин"

Виконала

Атякшева

Надія Володимирівна

Київ

2016



План

Вступ

1. Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи

2. Захворювання щитовидної залози

3. Захворювання пара щитовидних залоз. Гіперпаратиреоз та гіпопаратиреоз

4. Цукровий діабет

5. Надниркова недостатність

6. Порушення обміну речовин та енергії: подагра

Список використаної літератури



Вступ

Ендокринна система людини - це найважливіша регуляторна система організму. Ендокринні залози беруть активну участь у всіх обмінних процесах, підтримуючи гомеостаз. І при пошкодженні хоча б однієї залози внутрішньої секреції відбуваються множинні функціональні зміни в усіх системах організму людини.

Перш за все, порушується обмін речовин. І першим симптомом такого ендокринного захворювання є різка зміна маси тіла. Найчастіше, маса тіла збільшується. Але, при деяких захворюваннях ендокринних залоз, маса тіла може різко зменшуватися, навіть якщо вживання їжі не стає меншим. Таке може траплятися при цукровому діабеті першого типу або ж при тиреотоксикозі.

Першим і найважливішим фактором у розвитку ендокринних захворювань є спадковість. Це підтверджено результатами, які були отримані в ході медико-генетичного обстеження пацієнтів та їх родичів.

Другим важливим фактором ризику захворювань ендокринної системи людини є екологічне стан навколишнього середовища. Оскільки неможливо зупинити технічний прогрес з його активним розвитком промисловості, так само практично неможливо зупинити забруднення навколишнього середовища, особливо у великих містах, яка є ворожою для людського організму. Будь-які забруднення повітря, води і землі різними видами отрут, солей важких металів залишають свій негативний слід на здоров'я людини, і зокрема на його ендокринній системі.

Так само ендокринологія виділяє особливі ендемічні райони, де вплив на ендокринну систему людей робить мікроклімат і його особливості (райони з низьким вмістом йоду мають більш високий відсоток людей із захворюваннями залоз внутрішньої секреції).

На ендокринну систему роблять свій згубний вплив так звані шкідливі звички людини - куріння і алкоголь.

Незбалансоване харчування так само є чинником поширення захворювань ендокринної системи людини. Нестача мікроелементів і вітамінів призводить до збою в синтезі гормонів, і отже, негативно позначається на якості роботи всієї ендокринної системи організму.

Психологічні травми, стрес, різні неврози несприятливо позначаються на нервовій системі і на окремих структурах головного мозку людини. Внаслідок перенесених інфекційних або вірусних захворювань, настає дебют хвороб ендокринної системи.

Ендокринологія, як область медицини, не стоїть на місці. Сьогодні процес її розвитку стрімко рухається вперед, і розширюються її можливості в питаннях діагностики та лікування захворювань ендокринного характеру. На сьогодні патології в ендокринній системі - це один з актуальних медичних питань. І, оскільки, з кожним роком зростає кількість захворювань в цій області, то завданням ендокринології є розробка методів їх лікування та заходів щодо попередження їх розвитку.



1. Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи

Гіпопітуітаризм

Пангіпопітуїтаризм - це зниження або випадіння тропних функцій гіпофіза, із вторинною гіпофункцією інших периферичних ендокринних залоз. До гіпопітуїтарних синдромів належать гіпофізарна кахексія (хвороба Симмондса) і післяродовий гіпопітуїтаризм (хвороба Шихана).

ХВОРОБА СИММОНДСА

Етіологія та патогенез

Гормональна недостатність гіпоталамо-аденогіпофізарної системи розвивається на грунті інфекційних, токсичних, судинних (при системних захворюваннях сполучної тканини), травматичних, пухлинних, алергічних, аутоімунних уражень передньої частки гіпофіза і (або) гіпоталамуса.

Захворюванню можуть передувати грип, енцефаліт, тифи, дизентерія, гнійні процеси в різних органах і тканинах із тромбоемболічними ускладненнями і некрозом гіпофіза, черепно-мозкові травми, що супроводжуються внутрішньомозковими крововиливами в гіпоталамус або гіпофіз.

Однією з найбільш частих причин захворювання у жінок є аборт і особливо пологи, вагітності, що ускладнилися сепсисом, тромбоемболією, масивними (700- 1000 мл) крововтратами, які ведуть до порушень гемоциркуляції в гіпофізі, ангіоспазмам, гіпоксії і некрозу.

Недолік гормонів гіпофіза веде до різкого зниження функції периферичних ендокринних залоз. Зниження продукції соматотропного гормону супроводжується виснаженням. Знижуються функції гіпофіза, що призводить до недостатності яєчників, аменореї, атрофії матки, молочних залоз. Дефіцит тиреотропного гормону спричинює розвиток гіпофізарної мікседеми.

Морфологічною основою даного захворювання є атрофія гіпофіза із заміщенням його залозистих елементів сполучною тканиною.

Клінічна картина

Втрачається статеве бажання (лібідо), знижується потенція, випадає волосся на лобку і в пахвових западинах. Зовнішні і внутрішні статеві органи поступово атрофуються. У жінок рано і швидко зникають менструації, грудні залози зменшуються в об'ємі. Виникає сонливість, млявість, адинамія, знижується розумова і фізична активність. Розвивається дифузна декальцинація кісток, що супроводжується больовими відчуттями в кістках і явищами остеопорозу.

Фармакотерапія. В основі лікування лежить відшкодування гормональної недостатності і вплив на причину поразки гіпоталамуса.

1. Замісна терапія починається із застосування препаратів кори надниркових залоз, статевих і, в останню чергу, - тиреоїдних. Для усунення гипокортицизма використовують глюкокортикоїди: гідрокортизон (50-200 мг щодня), а при зменшенні симптомів захворювання переходять на преднізолон (5-15 мг) або кортизон (25-75 мг).

2. Мінералокортикоїдна недостатність усувається 0,5% дезоксикортикостерона ацетатом (Докса) - по 0,5-1 мл в / м щодня, через день або 1-2 рази на тиждень, надалі переходять на сублінгвальні таблетки по 5 мг 1-2 рази на день.

3. При проведенні терапії кортикостероїдами (через 10-15 днів від її початку) додають АКТГ (кортикотропін) короткої або пролонгованої дії (24-30 год). Лікування починають з малих доз - 0,3-0,5 мл в день (7-10 ОД), поступово збільшуючи дозу до 20 ОД щодня. На курси, що повторюються через 6-12 місяців, потрібно 400-600-1000 ОД. Велика ефективність і краща переносімость спостерігаються при використанні синтетичного кортикотропіна з укороченою поліпептидного ланцюгом - синактен депо для парентерального введення (1 мл, або 100 ОД, 1-3 рази на тиждень).

4. Недостатність статевих залоз у жінок компенсується за допомогою естрогенів і прогестинів, а у чоловіків - препаратами андрогенного дії.

У жінок штучно відтворюється менструальний цикл. Протягом 12-20 днів вводяться естрогени (наприклад, мікрофоллін по 0,05 мг в день), а в наступні 6 днів - гестагени (прегнин - по 10 мг 3 рази на день або 1-2,5% прогестерон по 1 мл щодня; туринал - по 1 таблетці 3 рази на день). Після попереднього лікування статевими гормонами призначають гонадотропіни, також циклічно: перші 2 тижні застосовують фолікулостимулючий менопаузний гонадотропін по 300-400 ОД через день, а в наступні 2 тижні - лютеїнізуючий (хоріонічний) - по 1000-1500 ОД.

Чоловікам призначають метилтестостерон по 5 мг 3 рази на день під язик, тестостерону пропіонат по 25 мг 2-3 рази на тиждень в / м або препарати пролонгованої дії: 10% розчин тестената по 1 мл кожні 10-15 днів, сустанон -250 по 1 мл 1 раз в 3-4 тижні. Замісна терапія андрогенами в молодому віці передується з введенням ХГ по 500-1500 ОД 2 - 3 рази на тиждень повторними курсами по 3-4 тижні. При олігоспермії різного ступеня використовують клостилбегіт по 50-100 мг курсами по 30 днів.

5. Тиреоїдна недостатність усувається тиреоїдними гормонами, що вводяться одночасно з кортикостероїдними препаратами, оскільки посилення обмінних процесів посилює гіпокортицизм. В останні роки використовуються переважно синтетичні комбіновані препарати, що містять тироксин і трійодтироніна (тиреокомб, тиреотом).

6. Лікування гіпопітуатарной коми включає в / в крапельне введення кортикостероїдів або п / к введення 5% глюкози (500-1500 мл /добу), а також судинні та серцеві засоби.

ХВОРОБА ШИХАНА

Своєрідною формою полігландулярної недостатності є післяпологовий гіпопітуїтаризм - хвороба Шихана (Шиєна, Шехана, Sheehan).

Етіологія та патогенез

Первинним чинником розвитку патологічного процесу є спазм артеріальних судин передньої частки гіпофіза внаслідок крововтрати і колапсу в період пологів, що призводить до порушення портального кровопостачання аденогіпофіза.

Клінічна картина

Симптоми маніфестації спостерігаються вже в перші 3-4 дні. З'являються головні болі, запаморочення, епізоди втрати свідомості, сноподібне затьмарення свідомості, оглушеність, підвищення температури тіла, агалактія. Одночасно розвиваються різка загальна слабкість, анорексія, нерідко блювота, спрага, часте сечовипускання з поліурією до 10 л на добу.

Діагностика гіпопітуїтарних синдромів

Клінічні і біохімічні лабораторні дослідження у хворих із гіпопітуїтарними синдромами нерідко визначається нормохромна анемія, іноді лейкопенія із зниженням кількості нейтрофілів.

Гормональні дослідження свідчать про значне зниження в крові аденогіпофізарних гормонів (кортикотропіну, тиротропіну, фоллітропіна, соматотропіна). У плазмі крові зменшений вміст глюкокортикоїдів, тироксину, а також йоду, пов'язаного з білками крові. Знижена добова екскреція з сечею 17-кетостероїдів. Основний обмін знижений.

Лікування гіпопітуїтарних синдромів

Незалежно від природи захворювання при всіх формах органічного гіпопітуїтаризма лікування повинне бути наполегливим, систематичним і проводитися майже завжди протягом всього життя.

Дієта хворих повинна бути висококалорійною із підвищеним вмістом білків, вуглеводів, мінеральних солей і вітамінів. Вітаміни А, Е, С, групи В вводять додатково. Показано призначення білкових кровозамінників.

Етіологічне лікування залежить від причини і характеру патологічного процесу, що лежить в основі захворювання. При пухлинах підбугорно-гіпофізарної області рекомендується їх оперативне видалення, глибока променева терапія. Наявність запального процесу вимагає призначення антибіотиків, антигістамінних та інших протизапальних засобів. При хронічному запаленні показані розсмоктуючі і дегідратуючі засоби.

Патогенетичне лікування. Замісна гормональна терапія починається звичайно з препаратів надниркових та статевих гормонів і, в останню чергу, тироїдних гормонів. Вона аналогічна як при хворобі Симмондса.

Гіпопітуітаризм з переважною соматотропною недостатністю (гіпофізарний нанізм)

Нанізм (наносомія, мікросомія, карликовість, затримка росту) - нейроендокринне захворювання, обумовлене порушенням секреції СТГ або його дії на периферичні тканини, що характеризується затримкою росту і фізичного розвитку.

Етіологія і патогенез

Причини, що призводять до порушення секреції СТГ і затримки росту, різноманітні. У більшості хворих не вдається виявити безпосередню причину порушення секреції гормону росту. В окремих випадках етіологічними чинниками є (травми, крововиливи, менінгіти, гліоми, краніофарінгіоми, менінгіоми, ангіоми, судинні аневризми, туберкульоз, сифіліс та ін.). У значної частини пацієнтів захворювання є генетично обумовленим.

Клінічна картина

Перші ознаки захворювання з'являються у дітей у віці 2-3 років, коли вони починають відставати в рості від своїх однолітків. Швидкість росту у хворих із недостатністю СТГ також різко знижена і не перевищує 3-4 см в рік (у нормі 7-8 см в рік). Карликовим вважається зріст у чоловіків нижче 130 см та у жінок менше 120 см. Затримка фізичного розвитку. Пропорції тіла хворого нормальні, але типові для дітей - ювенільні. Шкіра хворих ніжна, тонка, ювенільна. Волосся тонке, вії довгі, ювенільні. Розвиток м'язової системи слабкий, не відповідає паспортному віку. Внутрішні органи малих розмірів (спланхномікрія), але пропорційні зросту хворих.

У більшості хворих спостерігається затримка статевого розвитку - інфантилізм. Зовнішні і внутрішні статеві органи недорозвинені. Вторинні статеві ознаки розвинені недостатньо.

Діагностика

Визначення базального (початкового) рівня СТГ в сироватці крові. У більшості хворих, що страждають на затримку росту, спричинену недостатністю секреції СТГ, спостерігається статистично достовірне зниження концентрації СТГ до 1,34±0,29 нг/мл при нормі 3,82±0,2 нг/мл. Проведення проб, спрямованих на стимуляцію секреції СТГ, суттєво підвищують достовірність діагнозу.

Проба з інсуліном.

Лікування

1.Патогенетичною є терапія гормоном росту людини. При затримці росту, спричиненою недостатністю секреції СТГ, терапія спрямована на збільшення зросту хворих. Терапія СТГ повинна бути довічною - після завершення індукції росту замісна терапія препаратами гормону росту запобігає швидкому старінню пацієнта. На даний час використовується тільки гормон росту людини, отриманий методом рекомбінантної (генноінженерної) технології. Переважним є підшкірне введення препарату - безболісне, просте у технічному відношенні і досить ефективне. Останнім часом застосовують інтенсивнішу терапію: призначають СТГ по 0,05 мг/кг щодня. Прискорення темпів росту при цьому не супроводжується збільшенням побічних ефектів. В період пубертата дозу СТГ необхідно збільшувати в 1,5-2 рази. Побічні явища терапії: СТГ може спричинити виникнення різних пухлин.

2..Анаболічні стероїди . З них призначають метиландростенолон або метандростенолон відповідно по 1-1,5 або 0,1-0,15 мг / кг маси тіла. З препаратів пролонгованої дії застосовують ретаболіл або феноболин в / м по 1-1,5 мг / кг 1 раз в 3 тижні. Під впливом анаболічних гормонів підвищується секреція соматотропіна.

3. Разом з анаболічними гормонами застосовується інсулін короткої дії. Початкова доза інсуліну становить 4 ОД, для дітей у віці до 6-7 років - 2 ОД. Згодом через кожні 2-3 дні дозу інсуліну збільшують на 2 ОД до досягнення максимально переносімой дози, без клінічних проявів гіпоглікемії.Крім того, анаболічні стероїди мають андрогенний ефект, у дівчаток спричиняють розвиток вірилізації.

4.Синтетичний соматоліберин у вигляді підшкірних ін'єкцій або постійної пульсуючої терапії використовується для лікування затримки росту, викликаної недостатністю секреції соматоліберина. Генно-інженерний ІФР-1 показаний для лікування затримки росту хворих, що страждають на синдром Ларіона.

5. Гексарелін є аналогом СТГ-вивільняючого пептиду-6, який здатний селективно симулювали секрецію гормону росту. Гексарелін стійкий до ферментів і окислювальної деградації, що збільшує його біодоступність і дозволяє вводити внутрішньовенно, підшкірно, інтраназально і перорально. При внутрішньовенному введенні здатність гексареліна до стимуляції СТГ у 2 рази вище у порівнянні з соматоліберином. Зниження і недостатність секреції гонадотропінів вимагає відповідної замісної терапії. Статеві стероїди мають найбільший вплив на ініціацію прискорення пубертатного росту в порівнянні із СТГ або ІФР-1. Збільшення вмісту естрадіола в плазмі у дівчаток прискорює швидкість росту в пубертатному періоді. Дівчаткам із затримкою росту при кістковому віці 11-12 років призначають енітил-естрадіол в добовій дозі 0,1 мкг/кг всередину. Зростання хлопчиків із конституціональною затримкою в пубертатному періоді залежить від об'єму тестикул і рівня тестостерона в плазмі крові більшою мірою, чим від рівня СТГ, ІФР-1 або білка-3, що зв'язує ІФР-1. Рівень тестостерона в плазмі крові, необхідний для прискорення росту, повинен бути вище 3,5 нмоль/л. В період пубертата у хлопчиків найвища швидкість росту спостерігається при індексі об'єму тестикул 9,6±0,3 см2 і рівні тестостерона в плазмі 6,6±0,7 нмоль/л. Хлопчикам при кістковому віці 11-12 років призначають тестостерон внутрішньом'язово з розрахунку 50-100 мг/м2 поверхні тіла на місяць. Хлопчикам із гіпопітуїтаризмом, у яких виявляється мікропеніс, призначають тестостерон энантат по 50 мг внутрішньом'язово раз на місяць. Якщо протягом місяця розміри статевого члена не нормалізуються, аналогічну дозу тестостерона призначають ще 2-3 рази. Крім призначення статевих стероїдів, доцільне призначення гонадотропінів. Хлопчикам призначають хоріонічний гонадотропін в дозі 1000-1500 ОД 2-3 рази на тиждень протягом 3 міс із подальшою перервою на 8-9 міс. При цьому відбувається стимуляція інтерстиціальних ендокриноцитів (гландулоцитів яєчка, клітин Лейдіга) і збільшення секреції андрогенів. При неповному ефекті від застосування хоріонічного гонадотропіна призначають замісну терапію екзогенними андрогенами: метилтестостерон в дозі 5 мг на день 24 сублінгвально або препаратів тестостерона внутрішньом'язово 25 мг кожні 15 днів, які не зменшують фінальний зріст.

Дівчаткам у віці старше 16 років лікування естрогеном і препаратами гестагенної дії починають циклами.

При лікуванні СТГ слід уникати застосування глюкокортикоїдів, оскільки вони повністю блокують ростову дію СТГ.

Обов'язковою є комплексна загальнозміцнююча терапія: повноцінне харчування з нормальним вмістом білків тваринного походження, овочів, фруктів. Показані вітаміни, препарати кальцію і фосфору. Слід забезпечити хворим працю і навчання відповідно до їх фізичного розвитку, а також повноцінний відпочинок.

Акромегалія. Гіпофізарний гігантизм

Етіологія та патогенез

Акромегалія - захворювання нейроэндокринної системи, обумовлене підвищеною секрецією гормону росту (СТГ), що клінічно виявляється патологічним диспропорційним зростанням кісток скелета, м'яких тканин і внутрішніх органів.

Акромегалія у більшості випадків розвивається у осіб із завершеним фізіологічним ростом і закритими епіфізарними ростовими зонами, коли зростання кісток в довжину вже неможливе. Захворювання виявляється патологічним диспропорційним зростанням кісток скелета, хрящів і м'яких тканин, порушенням різних видів обміну речовин.

Акромегалія і гігантизм - захворювання однієї природи, вікові варіанти одного і того ж процесу.

Гігантизм - ювенільний варіант акромегалії, гіперсекреція СТГ виникає у молодому віці, до закриття епіфізарних зон зростання і відбувається пропорційне, але надмірне зростання всього скелета та інших органів і тканин - розвивається гігантизм. Клінічно гігантизм виявляється пропорційним надмірним ростом вище 190 см.

Клінічні прояви

Типова зміна зовнішності робиться хворих схожими один на одного. Виявляється зростання кісток черепа, особливо лицьового - збільшується опуклість надбрівних дуг, кісток вилиць і підборіддя, нижня щелепа видається вперед, подовжується і розширюється ніс.Обличчя хворого набуває суворого вигляду, риси обличчя стають грубими.Головний біль, спочатку епізодичний, поступово посилюється і може набувати інтенсивного, постійного характеру. Зрідка головні болі дуже сильні, доводять хворого до цілковитої знемоги.

Акромегалія супроводжується гіпертрофією внутрішніх органів. Легені, печінка, шлунок, нирки за розмірами і масою у 2-4 рази перевищують норму.

Діагностика

Підвищуються показники основного обміну: окислення субстратів у базальних умовах при акромегалії підвищене у порівнянні з нормою, що обумовлене хронічним надлишком СТГ і ІФР-1.

Посилення синтезу нуклеїнових кислот і білка викликає затримку азоту в організмі. Порушення мінерального (фосфорно-кальцієвого) обміну.

Рентгенографія кісток скелета. Виявляються периостальний гіперостоз у поєднанні з остеопорозом. Рентгенографія черепа, хребта, кистей, стоп. Характерне потовщення кісток черепа. Характерне зникнення "талії" у вентральних відділах хребців грудного відділу. Кістки кистей потовщені, структура їх звичайно збережена.

Лікування

Проводиться дофаминергичними фармакологічними препаратами, такими як бромокриптин парлодел, бромергон, бромкриптин, лікування яким починають з 1,25-2,5 мг / сут. Кожні 3-5 днів дозу збільшують на 2,5 мг до 10-20 мг / сут. Продовженість лікування - 10-24 місяці, при необхідності дозу збільшують до 50-60 мг / сут. Також використовують октреотид(сандостатин) по 50-100 мкг п / к 2-3 рази на добу.

При головному болю призначають анальгін по 0,5 г 2-3 рази на день, дегідратаційні засоби (магнію сульфат, еуфілін, фуросемід та ін.). При супутньої ендокринної патології проводять відповідповідну корекцію.

Нецукровий діабет

Нецукровий діабет - захворювання, що розвивається при недостатності виділення антидіуретичного гормону (АДГ) або зниженні чутливості ниркової тканини до його дії.

Етіологія та патогенез

Частіше виявляється центральна форма нецукрового діабету, пов'язана з гіпоталамо-гіпофізарної деструкцією в результаті первинних або метастатичних пухлин, нейрохірургічних втручань, судинних, туберкульозних, малярійних, сифілітичних уражень та ін.

При ідіопатичному нецукровому діабеті відсутня органічне ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи, а причиною виступає спонтанне поява антитіл до гормонопродукуючі клітини.

Ниркова форма нецукрового діабету може бути обумовлена вродженими або набутими захворюваннями нирок або отруєнням препаратами літію.

Клінічна картина

Типовими проявами нецукрового діабету є поліурія і полідипсія - споживання великої кількості рідини, іноді рівного, що втрачається з сечею.

Шкіра у пацієнтів з нецукровий діабет суха, секреція поту, слини і апетит знижені. Пізніше приєднуються зневоднення, схуднення, блювота, головний біль, зниження артеріального тиску. При нецукровому діабеті, обумовленому ураженням відділів головного мозку, розвиваються неврологічні порушення і симптоми гіпофізарної недостатності.

У чоловіків розвивається ослаблення потенції, у жінок - порушення менструальної функції.

Діагностика

При дослідженні сечі визначають її низьку відносну щільність (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100--200 мосм/кг).

У крові виявляються гіперосмолярність (гіпернатрійемія) плазми (> 290 мосм / кг), гіперкальціємія та гіпокаліємія. Цукровий діабет виключається визначенням глюкози крові натще.

При центральній формі нецукрового діабету у крові визначається низький вміст АДГ.

Лікування

1. Дієта хворих на цукровий діабет передбачає обмеження солі, білків, виключення спиртних напоїв. Призначається їжа з великою кількістю овочів, фруктів, молочних продуктів. Для зменшення спраги рекомендуються лимони, яблучні компоти, які краще вживати в холодному вигляді.

2. Етіотропне лікування спрямоване на ліквідацію основної причини захворювання (якщо її вдається встановити). При пухлинах гіпофіза або гіпоталамуса - хірургічне втручання або променева терапія, введення радіоактивного ітрію, кріодеструкція. При запальної природі захворювання - антибіотики, специфічні протизапальні засоби, дегідратація. При гемобластозах - терапія цитостатичними засобами.

3. Основним і досить ефективним методом лікування нецукрового діабету є патогенетична замісна терапія різними препаратами задньої долі гіпофіза.

4. Адіурекрин - препарат з порошкоподібної подрібненої висушеної задньої долі гіпофіза великої рогатої худоби, порошок вдихають через ніс. Через 20-30 хвилин після "понюшка" зменшується спрага, позиви до сечовипускання стають рідше, відносна щільність сечі дещо підвищується, але все ж не досягає нормальних цифр. Антидіуретичний ефект адіурекріна зберігається 6-8 годин. "Понюшка" препарату ввечері у більшості хворих забезпечує спокійний нічний сон. Початкова доза адіурекріна - 0,03, при неефективності дозу збільшують до 0,05 г на прийом. При гострому і хронічному запаленні слизової оболонки носа або навколоносових пазух введення порошку через ніс може бути неефективним.

5. Адіуретін - синтетичний аналог вазопресину. Вводять інтраназально по 1-4 краплі 2-3 рази на день.

6. Десмопрессин - генно-інженерний аргініл-вазопресин, відрізняється високою ефективністю. Десмопрессин вводять інтраназально по 1-2 краплі (по 10 мкг 1-2 рази на добу) або приймають всередину таблетки (100-200 мкг) 1-3 рази на день ..

7. Коли інтраназальне застосування препаратів задньої долі гіпофіза виявляється неможливим або недостатньо ефективним (наприклад, внаслідок риніту), вдаються до ін'єкцій питуитрина, екстракту задньої долі гіпофіза. Пітуїтрин (вазопресин з окситоцином) вводять підшкірно по 1 мл (5 ОД) 2-3 рази на день. Препарат має виражену антидиуретическое дію протягом 8-10 годин.

8. При передозуванні вазопресину і інших препаратів антидиуретического дії можуть розвинутися симптоми водної інтоксикації: збудження, головний біль, сплутаність свідомості, судоми, біль у животі, пронос, затримка рідини, іноді кома. Ці явища пов'язують з набуханням мозку внаслідок затримки рідини.

9. Для симптоматичного лікування нецукрового діабету, особливо при гіпоталамічному і нефрогенном нецукровому діабеті, використовують деякі сечогінні препарати тіазідной групи - гіпотіазид по 100 мг на добу. У хворих на нецукровий діабет гипотіазід надає парадоксальний ефект - знижує клубочкову фільтрацію та екскрецію натрію, кількість сечі, що виділяється знижується на 50-60%. При цьому екскреція калію посилюється. Препарат ефективний не у всіх хворих.

10. Пероральний цукрознижувальний препарат хлорпропамід також виявляється ефективним у ряду хворих з нецукровий діабет, особливо при поєднанні його з цукровим діабетом. Хлорпропамід призначають в добовій дозі 250 мг 2-3 рази на день. Механізм його антидіуретичного дії повністю не з'ясований, можливо, хлорпропамид потенціює ефект ендогенного вазопресину, підвищує чутливість рецепторів до гормону. Ефект з'являється через 3-4 дні щоденного прийому. З метою уникнення гіпоглікемії і гіпонатріємії під час застосування хлорпропаміду необхідно контролювати рівень глюкози і натрію в крові.

Хвороба Іценка-Кушинга

Хвороба Іценко-Кушинга - нейроендокринне захворювання, обумовлене порушенням регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.

Етіологія та патогенез

Від хвороби Іценко-Кушинга слід відрізняти синдром Іценко-Кушинга - гіперкортицизм, обумовлений первинною пухлиною кори наднирників, що продукує глюкокортикостероїди (глюкокортикостеромою).

Етіологія захворювання не встановлена. У жінок хвороба Іценко-Кушинга частіше виникає після пологів. У анамнезі у хворих незалежно від статі зустрічаються травми голови, струс мозку, енцефаліти, арахноїдити та інші ураження центральної нервової системи.

Патогенетичною основою хвороби Іценко-Кушинга є зміна в механізмі контролю секреції кортикотропіна.

Порушується білковий, вуглеводний, електролітний обміни.

Діагностика

Зміна гормонального фону. Рівень кортизола в сироватці крові підвищений у 5-7 разів при використанні високочутливих методів дослідження.

Рентгенологічне дослідження скелета - остеопороз виявляється у 95% хворих.

Лікування

Для лікування застосовуються методи патогенетичної терпії, спрямовані на нормалізацію гіпофізарно-надниркових взаємовідносин, і методи симптоматичної терапії, що сприяють компенсації обмінних порушень.

Патогенетична терапія. Медикаментозний метод включає терапію, спрямовану на зниження функції гіпофіза і наднирників під впливом препаратів, що пригнічують секрецію кортикотропіна (резерпін, дифенін, ципрогептадин, бромкриптин, парлодел), і речовин, що блокують біосинтез кортикостероїдів у корі наднирників (эліптен, хлодитан). Резерпін використовують в дозі 1 мг на добу та призначають протягом 3-6 місяців для нормалізації артеріального тиску і зниження активності гіпофіза. Ципрогептадин застосовують по 80-100 мг, парлодел - по 5 мг на добу протягом 6-12 місяців.

Консервативне лікування хвороби Іценко-Кушинга проводиться з використанням інгібітору кори наднирників хлодитану. Препарат блокує синтез кортизола, знижує секрецію андрогенів і не впливає на продукцію мінералокортикоїдів. При хворобі Іценко- Кушинга препарат призначають в таблетках по 6-8 г/добу (0,1 г/кг маси хворого). Клінічний ефект хлодитану появлеється через 15-18 днів - поліпшується загальний стан, зменшується біль у кістках, бліднуть стриї, знижується маса тіла. Ефективне поєднання хлодитана з перитолом, інгібітором синтезу серотоніна.

Симптоматична терапія спрямована на компенсацію і корекцію білкового, електролітного і вуглеводного обміну, артеріального тиску і серцево-судинної недостатності, лікування остеопорозу, гнійних ускладнень, пієлонефриту і психічних порушень.

Широко застосовуються анаболічні стероїди (ретаболіл по 0,5 г внутрішньом'язово 1 раз на 10-15 днів). Для лікування гіпокаліемічного алкалозу доцільно поєднувати прапарати калія і верошпірона.

При стероїдному діабеті застосовуються бігуаніди, іноді у поєднанні з сульфаніламідами.

Серцево-судинна недостатність вимагає терапії серцевими глікозидами. Застосування сечогінних засобів повинно бути обмежено.

При септичних проявах призначають антибіотики широкого спектру дії з урахуванням чутливості.

Лікування остеопорозу є дуже важливою метою, тому що зміни в кістках піддаються зворотному розвитку повільно і не у всіх хворих. Підвищення всмоктування кальцію досягається призначенням похідних вітаміну D3, зокрема, оксидевіа, а введення в організм препарату кальцитоніну, кальцитрина і солей кальцію сприяє підвищенню кальцинації кісток. Лікування остеопорозу повинне проводитися протягом 12-18 місяців. Кальцитрин призначається курсами з 150-200 ОД на курс, щодня або через день по 3-5 ОД внутрішньом'язово. Препарати кальцію призначають по 3 г на добу. Оксидевіт рекомендують приймати без перерв протягом 4-6 місяців.

При легкій формі хвороби Іценко-Кушинга у 65% хворих стійка ремісія захворювання досягається за допомогою консервативних методів.

При хворобі легкої і середньої тяжкості застосовується опромінення гіпофізарної області - дистанційна променева терапія: гамма-терапія (доза 40-50 Грей) і протоновий пучок (доза 80-100 Грей на курс).

При важкому перебігу захворювання, резистентності до хлодитану проводять односторонню адреналектомію. Раніше при важкій формі захворювання виконували оперативне видалення обох наднирників у два етапи. Після видалення одного наднирників і загоєння операційної рани приступали до другого етапу - видалення другого наднирника з аутотрансплантацією ділянок кори наднирників у підшкірну клітковину. Це робилося в цілях зменшення дози замісної терапії гормонами, яка має бути довічною у хворих після двосторонньої тотальної адреналектомії. Проте двостороння субтотальна адреналектомія часто супроводжується рецидивуванням захворювання. Тотальна двостороння адреналектомія стійко усуває симптоми гіперкортицизму, але вимагає довічної замісної терапії стероїдними гормонами. У 10% цих хворих розвивається синдром Нільсена - аденома гіпофіза.

2. Захворювання щитовидної залози

Дофузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб - захворювання, яке характеризуєтся дифузним збільшенням щитоподібної залози і підвищенням її функції, проявляється гіперпродукцією тиреоїдних гормонів, що зумовлюють тиреотоксикоз, патологічні зміни в органах і тканинах.

Етіологія та патогенез

При токсичному зобі збільшується поглинання йоду щитоподібною залозою, посилюються синтез і виділення залозою тиреоїдину і трийодтироніну. Симптоми токсичного зобу обумовлені дією надлишкової кількості тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи та тканини, основний обмін і утворення тепла.

Клінічна картина характеризується наявністю тріади симптомів: зоб, витрішкуватість, тахікардія. Хвороба розпочинається поступово, протягом місяців, років, у рідких випадках швидко.

Хворі висловлюють багато скарг, якот: підвищена нервова збудливість, плаксивість, безсоння, серцебиття, ниючий біль у ділянці серця, задишка при невеликому фізичному навантаженні, зниження маси тіла водночас зі збільшенням апетиту, підвищена пітливість, відчуття жару, погана переносимість тепла, м'язова слабість, підвищення температури до субфебрильних значень, схильність до проносів. У більшості хворих виявляється рівномірне дифузне збільшення щитоподібної залози. Розрізняють п'ять ступенів збільшення щитоподібної залози:

I - збільшений перешийок, який можна промацати;

II - залозу можна виявити при пальпації, вона помітна під час ковтання;

III - збільшену залозу видно при огляді;

IV - великий зоб, конфігурація шиї змінена;

V - зоб досягає дуже великих розмірів.

Діагностика дифузного зобу здійснюється лікарем-ендокринологом

· Підвищення концентрацій в сироватці крові Т4 і Т3

· Збільшення поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою

· Рівень ТТГ в сироватці крові низький

· Визначення підвищеного титру стимулюючих рецептори до ТТГ антитіл (80-90% хворих)

· УЗД щитовидної залози

Лікування дифузного зобу

Базовим препаратом лікарської терапії дифузного зобу є мерказолил. Дозування підбирається індивідуально. На тлі прийому максимальної дози мерказоліла можливо значне пригнічення синтезу гормонів щитовидної залози. У зв'язку з цим, починаючи з третього тижня застосування мерказоліла призначають разом з мерказолилом гормони щитовидної залози в невеликих дозах (тиреоїдин або L-тироксин) на 2-3 тижні з поступовою відміною їх при досягненні еутиреоїдного стану.

Одночасно з мерказолилом призначають бета-адреноблокатори (индерал, анаприлін, обзидан).

Широко використовують заспокійливі препарати (бром, валеріану і ін.).

При середньо-і важких формах дифузного зобу застосовують вітаміни (А, С, В1, B2 В12, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препарати кальцію.

Показаннями до оперативного лікування дифузного зобу є великі розміри зоба (45 мл і більше), непереносимість мерказоліла, рецидив захворювання після медикаментозної терапії, загрудинне розташування зоба.

Дієта при дифузному токсичному зобі:

Ш достатній вміст білків, жирів і вуглеводів;

Ш заповнення нестачі вітамінів (фрукти, овочі) і мінеральних солей (молоко і молочнокислі продукти як джерело солей кальцію);

Ш обмежують продукти і страви, що збуджують нернвую систему (міцний чай, кава, шоколад, прянощі)

Гіпотиреоз. Етіологія та патогенез. Клінічна картина. Діагностика. Лікування

Це клінічний симптомокомплекс, обумовлений патологічним зниженням функції щитоподібної залози, що може розвинутися внаслідок ураження власне залози (первинний гіпотиреоз) або гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, яка регулює функцію щитоподібної залози (вторинний і третинний гіпотиреоз). Розрізняють гіпотиреоз природжений та набутий (ювенільний).

Етіологія та патогенез.

Первинний природжений гіпотиреоз приблизно у 2/3 хворих обумовлений вадами розвитку (дисгенезією), наприклад, агенезією (повна відсутність тканини щитоподібної залози) у 70-79 % випадків, гіпоплазією щитоподібної залози, повною або окремих її частин (частіше лівої частки), й ектопією щитоподібної залози з локалізацією її переважно в корені язика, рідше - в клітковині шиї та грудної клітки, в гортані, трахеї, серцевій сумці, міокарді. Більшість випадків є спорадичними, описані також родинні форми захворювання. Припускається автосомно-рецесивний тип успадкування.

Клінічна картина

Під час огляду новонародженого характерний зовнішній вигляд хворої дитини: порушення пропорції тіла з перевагою верхнього сегмента над нижнім, руки й ноги короткі і широкі, грубі риси обличчя, запале перенісся, гіпертелоризм з вузькими очними щілинами, збільшений язик (макроглосія), одутле обличчя, осиплий басистий голос, суха шкіра, жорстке волосся. При цьому у дитини відзначають млявість, сонливість, байдужість до мокрих пелюшок, зниження апетиту, гіпорефлексію, м'язову гіпотонію, відкрите мале тім'ячко, запори, затяжну жовтяницю - все це виявляється вже в періоді новонародженості та має привернути увагу як батьків, так і лікарів.

Набутий (ювенільний гіпотиреоз) трапляється у дітей після одного року. Можуть відзначатися як тяжкі форми, так і стерті, маловиражені. Клінічно проявляється уповільненням росту і (у підлітковому віці) статевого дозрівання, хоча описані поодинокі випадки парадоксального прискорення цих процесів, а також непереносимістю переохолоджень, сонливістю, зниженням апетиту, запорами.

Діагностика

Допоміжне значення для діагностики гіпотиреозу має гіперхолестеринемія (понад 6,8 ммоль/л) і затримка темпів скостеніння (за даними рентгенографії променезап'ясткових суглобів).

Діагноз природженого гіпотиреозу грунтується на результатах спеціальних методів обстеження. Виявляється підвищений (багаторазово) рівень у крові ТТГ (норма - до 2,5 мОД/л), зниження Т3 (норма 2-2,5 нмоль/л) і, особливо, Т4 (норма -150-200 нмоль/л).

Лікування

Для поліпшення обміну речовин хворим призначають вітамінно-мінеральні комплекси. Особливо потрібні хворим вітаміни А, С, групи В. При розвитку залізодефіцитної анемії призначаються препарати заліза з вітаміном С.

Основою лікування гіпотиреозу є замісна терапія. Призначаються тиреоїдні препарати, які поступово усувають симптоми гіпотиреозу. Сьогодні в якості замісної терапії застосовується L-тироксин -- синтетичний аналог природного тіроксіна.Цей препарат після всмоктування в кров надходить у печінку і розкладається там з утворенням трийодтироніну. Трийодтиронін надходить в клітини тканин, роблячи позитивний вплив на їх ріст, розвиток та обмінні процеси.

У малих дозах L-тироксин поліпшує білковий і жировий обмін, в середніх -- стимулює ріст і розвиток тканин, викликає прискорення обмінних процесів і потребу тканин у кисні, стимулює обмін білків, жирів, вуглеводів, підвищує працездатність серцево-судинної і нервової систем .

Але якщо застосовувати великі дози цього препарату, то це буде придушувати вироблення гормонів гіпоталамуса і гіпофіза.

Перші ознаки поліпшення на тлі замісного лікування з'являються не раніше, ніж через тиждень. Призначають препарат на тривалий термін, найчастіше довічно. Якщо лікування призначається хворому з важкою формою гіпотиреозу, то починають, як правило, з дуже маленької дози, поступово (раз на два тижні) збільшуючи її до дози, відповідної захворюванню і віком хворого.

L-тироксин зазвичай не дає побічних явищ, якщо він приймається за призначенням лікаря і під контролем гормонів щитовидної залози в крові. Але передозування препарату дуже небезпечна. При цьому з'являються симптоми, характерні для тиреотоксикозу з підвищеною кількістю гормонів щитовидної залози в крові: серцебиття, порушення серцевого ритму, болі в серці, тривожність, безсоння, тремтіння кінцівок і всього тіла, підвищена пітливість посилений апетит, зниження ваги тіла, пронос. При появі таких ознак зазвичай робиться перерва в лікуванні на декілька днів, а потім препарат призначають в меншій дозі.

Протипоказанням для застосування L-тироксину є індивідуальна непереносимість компонентів препарату, тиреотоксикоз, інфаркт міокарда, міокардит (запалення серцевого м'яза), недостатність надниркових залоз.

При первинному гіпотиреозі своєчасний адекватне лікування усуває всі симптоми захворювання, відновлює працездатність, але одужання не наступає і якщо замісну терапію перервати, то симптоми гіпотиреозу повернуться. При вторинному гіпотиреозі прогноз залежить від характеру ураження гіпоталамо-гіпофізарної області.

3. Захворювання пара щитовидних залоз. Гіперпаратиреоз та гіпопаратиреоз

Гіперпаратиреоз

Це захворювання, що виникає внаслідок підвищення секреції паратгормону паращитовидними залозами. Паратгормон посилює виділення фосфору з сечею, що призводить й до втрати кальцію, мобілізації його з кісток із гіперкальціємією та деяким посиленням виділення кальцію із сечею та відкладанням у тканинах.

Етіологія

· Аденома паращитоподібної залози

· Синдром Множинної ендокринної неоплазії

Клінічна картина

Визначається слабкість, втрата апетиту, біль у підвилочковій ділянці, диспептичні явища. Об'єктивно відмічають тахікардію. Особливо звертає увагу біль у кістках, який може поступово зростати, супроводжуватись спонтанними переломами. Крім того, при ультразвуковому дослідженні нирок може бути виявлено каміння.

Відкладання кальцію у нирках може призвести до їхнього значного пошкодження із виникненням гіпертонії та порушенням видільної функції.

Діагностика

Діагноз первинного гіперпаратиреозу ставиться за допомогою:

· анамнестичних даних (опитування, вивчення карти хворого, огляду)

· наявності характерних симптомів

· рентгенологічного дослідження кісток рук, ніг, черепа і хребта

· дослідження аналізів крові (загальний і специфічні, такі як аналіз рівня паратгомона, кальцію, фосфору) і сечі

· дослідження шлункового соку і стану стінок шлунка і дванадцятипалої кишки (за допомогою ФГДС - фиброгастродуоденоскопии)

· можливо взяття біопсії кісткової тканини

· ультразвукове дослідження, комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія

Лікування

На даний момент єдиний надійний метод лікування первинного гіперпаратиреозу - хірургічне видалення аденоми або інших пухлин паращитовидної залози.

Лікування вторинного гіперпаратиреозу зводиться до лікування основного захворювання, що стало причиною.

Часто, при несвоєчасній діагностиці розвивається гіперплазія паращитовидної залози, яка не піддається консервативної терапії. Таким хворим також показана операція.

Також, під час лікування гіперпаратиреозу проводиться лікування супутніх (викликаних ним, або самостійних захворювань).

У передопераційному періоді пацієнтові призначають підготовчу терапію, спрямовану на зниження рівня кальцію в крові (висока концентрація якого може створити значні труднощі під час операції).

Застосовують такі препарати: памідронат, етідронат або інші фосфати, разом з введенням внутрішньовенно фіз.-розчину з додаванням сульфату натрію, фуросеміду.

Вибір методу знеболення залежить від стану хворого.

Під час операції хірургом проводиться огляд всього комплексу паращитовидних залоз з метою виявлення вогнища, що став причиною захворювання. Якщо причиною стала гіперплазія залози, проводитися повне видалення органу.

Тривалість всього комплексу лікування залежить від тяжкості перебігу гиперпаратиреоза.

Якщо гиперпаратиреоз був вчасно діагностований, то відновлення працездатності пацієнта настає через 2-4 місяці після операції. У більш складних випадках, для відновлення здоров'я може знадобитися більше 1-2 років.

Гіпопаратиреоз

Етіологія

Гіпопаратиреоз - захворювання, що розвивається внаслідок нестачі паратгормону, секретируемого паращитовидних залозами, або порушення рецепторної тканинної чутливості до нього. Зниження функціональної активності паращитовидних залоз різного генезу спостерігається у 0,3-0,4% населення і може виникнути в будь-якому віці, приводячи до порушення обміну кальцію і фосфору.

Клінічні прояви

Основний клінічний прояв гіпопаратиреозу - судомний (тетаніческий) синдром. Приступам судом може передувати відчуття оніміння, скутості м'язів, "повзання мурашок" над верхньою губою, на пальцях рук і ніг, поколювання, похолодання кінцівок.

Діагностика

Лабораторна діагностика гіпопаратиреозу увазі дослідження рівня Ca і P, паратгормону в крові та сечі. На рентгенограмах визначається остеосклероз.

Лікування

Терапія гіпопаратиреозу і попередження судомних нападів проводиться під постійним контролем ендокринолога.

Призначається дієта, багата кальцієм, магнієм і бідна фосфором (молочна продукція, овочі, фрукти). Різке обмеження або відмова від м'ясних продуктів необхідний в період загострення гіпопаратиреозу. Важливий прийом з їжею вітаміну D2 (ергокальциферолу), в спиртовом (200 тис. МЕ/мл) и масляному (200, 50, 25 тис. МЕ/мл)розчинах. В гострому періоді назначают по 200-400 тис. МЕ, підтримуюча доза -- 25-50 тис. МЕ/добу.

При гіпопаратиреозі призначаються препарати кальцію (кальцій карбонат, глюконат кальцію) в дозі 10 - 50 мл, ін'єкції повторюють 3-4 рази на добу. Для підвищення всмоктування в кишечнику кальцію обов'язковий його одночасний прийом з хлоридом амонію, шлунковим соком або розведеною хлористоводневою кислотою. Компенсація стану при гіпопаратиреозі монотерапією кальцію не дозволяє повністю нормалізувати його рівень в крові, тому додатково застосовують препарати вітаміну D (ергокальциферол, альфакальцидол, холекальциферол). Для активації вироблення вітаміну D у власному організмі пацієнтам з хронічним гіпопаратиреозом рекомендовано помірне фізіотерапевтичне ультрафіолетове опромінення або прийняття сонячних ванн.

Для профілактики судомного синдрому призначають протисудомні та заспокійливі препарати (люмінал, броміди); у разі гіпокальціеміческая кризу внутрішньовенно вводять розчин глюконату кальцію.

Хороші результати дає спленин, особливо при післяопераційному гіпотиреозі. Його призначають по 2 мл 1-2 рази на добу в / м.

4. Цукровий діабет

Це захворювання, що характеризується порушенням обміну речовин і супроводжується підвищенням рівня глюкози в крові.

Етіологія.

Основними етіологічними факторами цукрового діабету є: спадкова схильність, аутоіммунні та судинні порушення, ожиріння, психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.

Патогенез.

Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну. Знижується проникність клітинних мембран для глюкози в жировій та м'язовій тканинах, посилюється глікогеноліз і глюконеогенез, виникають гіперглікемія,глюкозурія, яка є причиною розвитку поліурії та полідипсії.

Зменшується утворення і збільшується розпад жирів, що приводить до підвищення кількості кетонових тіл в плазмі крові і здвигу кислотно-лужного стану в бік ацидозу; посилюється екскреція іонів калію, натрію, магнію з сечею, порушується функція нирок.

Виділяють наступні форми цукрового діабету:

1. Інсулінозалежний діабет (I тип).

2. Інсулінонезалежний діабет (II тип).

3. Інші типи цукрового діабету, пов'язані з певними станами і синдромами (захворювання підшлункової залози, хвороби гормональної природи та ін.).

Клінічна картина.

Основними симптомами цукрового діабету є сухість у роті, спрага, поліурія, полифагия, які викликані гіперглікемією, глюкозурією і з'являються при підвищені рівня глюкози в крові більше 9-10 ммоль / л. Поліурія являється наслідком збільшення осмолярності сечі, що містить глюкозу. Поліурія призводить до зневоднення організму і появі спраги (полідипсія). Хворі випивають до декількох літрів рідини, яку вони швидко втрачають з сечею. У зв'язку з розпадом білків хворі швидко худнуть, незважаючи на хороший апетит.

Інсулінзаісний цукровий діабет розвивається гостро у віці до 40 років. У крові різко знижений вміст інсуліну і С- пептиду, рівень глюкагону підвищений.

Інсулінонезалежний цукровий діабет спостерігається переважно у осіб старше 40 років, як правило, страждають ожирінням. Симптоми захворювання (сухість у роті, спрага, свербіння шкіри або статевих органів) наростають поступово і нерідко виражені помірно. Схильність до кетоацидозу відсутня. Діагноз часто встановлюється випадково. Рівень інсуліну і С-Пептиду в крові нормальний або підвищений. Зміст глюкагону підвищений і не знижуєтьсяпри введенні інсуліну.

Діабетична нефропатія спостерігається у половини хворих цукровим діабетом (I і II типу) і нерідко призводить до уремії.

Фармакотерапія.

Хворі на цукровий діабет I типу повинні вживати менше жирів (в межах 30% загальної енергетичної цінності їжі, причому переважно поліненасичених), а також холестерину.

При цукровому діабеті II типу хворим з ожирінням насамперед слід знизити масу тіла. Енергетична цінність їжі повинна бути зменшена за рахунок жирів і холестерину. У харчуванні віддається перевага продуктам, що містять повільно засвоювані вуглеводи: картопля, крупи, чорний хліб при обмеженні білого хліба, рису. Замість цукру хворі можуть використовувати ксиліт і сорбіт, які засвоюються без участі інсуліну і не підвищують глікемію.

Основним принципом лікування є досягнення повної компенсації вуглеводного обміну, що супроводжується нормалізацією білкового, жирового, водно-сольового обміну. Вибір методу лікування залежить від виду цукрового діабету, особливостей клінічного протікання, супутніх захворювань.

I. При діабеті I типу основними методами лікування є дієта і інсулінотерапія. Доза інсуліну підбирається індивідуально,в умовах стаціонару, під контролем рівня глюкози в плазмі крові, яка визначається в різний час доби, і вмісту глюкози в крові. За тривалістю гіпоглікемічного ефекту розрізняють наступні групи інсуліну:

1. Інсулін короткої дії, що вводиться п / ш, в / м або в / в і діючий в середньому 6-8 год (моноінсулін, інсулрап, актрапид,хоморап)

2. Інсулін середньої тривалості дії, діючий в середньому 14-18 год і вводиться п / ш або в / м (інсулін Б, інсулінсемілонг, семіленте, інсулінленте, інсулінлонгсуспензія, інсулонг).

3. Інсулін тривалої дії (20-24-30 год), який призначається при стійкій нічній і ранковій гіперглікемії, оскільки максимум дії досягається через 12-16 год (інсулін-ультраленте, ультратард,інсулін-ультралонг, хумулін-ультралонг).

В останні роки широко використовується метод багаторазових (перед кожною їжею) ін'єкцій інсуліну короткої дії за допомогою

Шприца-ручки ( "Новопен 1", "Плівапен 1" і "Плівапен 2"; "Новопен 2" використовується для двохразового введення базисної дози інсуліна продовженої дії - хоморап або протофан-інсулін). На тлі базисної дози інсуліну перед кожною їжею вводять по 4-8 ОД інсуліну короткої дії. Цей метод - більш фізіологічний, і немає небезпеки розвитку гіпоглікемічних станів. Шприци зручні в застосуванні, а дуже тонка голка робить уколи практично безболісними. В даний час цей метод є найбільш досконалим.