Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дипломная работа

на тему:

«Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста»

Выполнила

Гаджимурадова Патимат Махачевна

411 группа (2) МО.

Ставрополь 2014 г.

Содержание

• Введение
• Глава 1. Анемия у детей: причины, виды, основные принципы лечения
• 1.1 Сущность и причины анемии в детском возрасте
• 1.2 Классификация анемий у детей
• Глава 2. Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста
• 2.1 Специфика анемии у подростков
• 2.2 Клинические особенности анемии у девочек-подростков
• Глава 3. Рекомендации для фельдшера по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста
• 3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста
• 3.2 Меры профилактики железодефицитной анемии
• 3.3 Разработка продуктов питания для профилактики анемии
• Заключение
• Библиография
• Введение
• Актуальность темы настоящей дипломной работы обусловлена следующими аспектами.
• Последние десятилетия характеризуются неуклонным снижением состояния здоровья детей в нашей стране, связанным с рядом объективных факторов, отражающих условия жизни и воспитания детей. Нестабильность социально-экономической ситуации, неадекватное питание беременных и кормящих женщин, нерациональное вскармливание младенцев, ухудшение экологической обстановки - все это неполный перечень факторов, отрицательно влияющих на интенсивно растущий организм, развитие алиментарно-зависимых болезней, в том числе анемии.
• Данные о распространенности анемий среди российских детей и подростков варьируются в широких пределах. В одном из последних российских исследований анемия выявлена у 7% мальчиков и у 23% девочек; латентный дефицит железа -- у 35% мальчиков и у 65% девочек. Согласно статистике Минздрава РФ, в последние годы отмечается неуклонное увеличение частоты анемии у детей и подростков.
• Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при разных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни.
• В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса.
• Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на нормализации режима и питания ребенка, возможной коррекции причины железодефицита, назначении препаратов железа, сопутствующей терапии. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность.
• Анемия у детей является наиболее частым соматическим заболеванием. Критерии диагноза анемии жестко регламентированы в связи с тем, что снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов сопровождает большинство инфекционных, воспалительных, аутоиммунных, наследственных и других заболеваний, а также в ряде случаев рассматривается как транзиторное состояние в определенные периоды роста и развития детей. Акцент в диагностике должен быть сделан на лабораторные исследования, лежащие в основе дифференциального диагноза и дифференцированной терапии анемий у детей.
• Целью дипломной работы является исследование роли фельдшера в профилактике анемии детей младшего и среднего школьного возраста.
• Исходя из цели, определим задачи работы:
• - изучить причины, виды и основные принципы лечения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста;
• - провести анализ особенностей течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста;
• - разработать мероприятия для фельдшера по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста.
• Объектом исследования являются дети младшего и среднего школьного возраста.
• Предмет исследования - анемия как распространенное детское заболевание.
• Методы и методики исследования: теоретический анализ, сопоставление и обобщение современных теоретико-эмпирических исследований, метод моделирования, опросный метод, статистические методы.
• Практическая значимость исследования заключается в том, что его результаты могут быть использованы для разработки мероприятий по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста.
• Дипломная работа состоит из введения, трех глав, заключения и библиографии.
• Глава 1. Анемия у детей: причины, виды, основные принципы лечения
• 1.1 Сущность и причины анемии в детском возрасте
• Анемия определяется как состояние гипоксемии, связанное со снижением числа циркулирующих эритроцитов и/или их способности восполнять потребности тканей в кислороде. Поскольку в организме происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и одновременный их распад, под анемией понимают состояние, характеризующееся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности образования или повышенной деструкцией эритроцитов, либо сочетанием обоих факторов. Основным маркером анемии служит концентрация гемоглобина (Hb), обеспечивающего доставку кислорода к тканям, дополнительными -- сродство гемоглобина кислороду, внутрисосудистый объем потребления кислорода, частота сердечных сокращений, удельный объем сердца и артериальная оксигенация. Границей, разделяющей норму и патологию, принято считать показатель гемоглобина < 110 г/л. Число эритроцитов -- менее информативный показатель анемии и не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. По степени тяжести выделяют: анемию I степени (легкую), Hb -- 110-90 г/л; анемию II степени (средней тяжести), Hb -- 90-70 г/л; анемию III степени (тяжелую), Hb < 70 г/л.
• Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА). В детском возрасте она составляет примерно 90% от всех анемий.
• Поэтому проблема железодефицитных состояний (ЖДС) хотя и не является новой для медицинской науки и практики, остается очень актуальной и широко изучаемой.
• Железо распределено в организме человека неравномерно. Приблизительно 2/3 железа (58%) содержится в гемоглобине эритроцитов и представляет собой гемоглобиновый фонд железа. Относительно много железа в миоглобине - 8%. В организме человека более 70 белков и ферментов, в структуре которых имеется железо. В том числе трансферрин и лактоферрин, которые являются транспортными белками, переносящими железо (транспортный фонд железа). Железо, переносимое трансферрином составляет около 1%. Запасы железа в организме (депо, запасной фонд), составляющие около 1/3 всего железа в организме человека, существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Количество железа в депо может быть охарактеризовано с помощью определения сывороточного ферритина (СФ). На сегодняшний день СФ является единственным международно признанным маркером запасов железа в организме человека. Конечным продуктом обмена железа является гемосидерин, который откладывается в тканях.
• Образование специализированных молекул для абсорбции железа из пищи, его всасывания, транспорта и депонирования защищает организм от свободного железа, которое вследствие его каталитического действия в реакции Fe 2+ <-> Fe 3+ образует гидроксильные радикалы, которые способны вызвать повреждение клеточных мембран и гибель клеток.
• Метаболизм железа у здорового человека представляет собой замкнутый цикл. В процессе разрушения старых эритроцитов освобождается железо, которое утилизируется макрофагами и опять используется для построения гема. Физиологические потери железа с биологическими жидкостями и слущенным эпителием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ежедневно составляет около 1 мг железа. Ровно столько же железа способно всасываться в ЖКТ из продуктов питания.
• Железо является важнейшим кофактором ферментов в митохондриальной дыхательной цепи, в цитратном цикле, в синтезе ДНК, играет важную роль в связывании и транспорте кислорода гемоглобином и миоглобином; белки, содержащие железо необходимы для метаболизма коллагена, катехоламинов, тирозина, продукции интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров и др.
• Становится очевидным, что дефицит железа (ДЖ) оказывает системное влияние на жизненно важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста это проявляется задержкой психомоторного развития (запаздывание предречевых и речевых навыков, нарушения координации движений, изменение поведенческих реакций и др.), у подростков - нарушениями когнитивных функций и умственных способностей (снижение памяти, концентрации внимания и мотивации обучения, эмоциональная лабильность и др.). Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. В большинстве случаев после лечения ферропрепаратами (ФП) нарушенные функции быстро восстанавливаются, однако в ряде случаев последствия дефицит железа могут сохраняться в течение длительного времени и даже пожизненно.
• Причины развития сидеропенических состояний разнообразны. Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный дефицит железа); повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка; сниженную абсорбцию микроэлемента в кишечнике; повышенные потери железа.
• Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода.
• Антенатальными причинами являются наличие железодефицитной анемии или скрытого дефицита железа у матери во время беременности, осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности.
• К интранатальным причинам относятся фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты и пуповины.
• Постнатальные причины - это недостаточное поступление железа с пищей (искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком, вегетарианский, молочный или мучной рацион, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов); повышенная потребность организма в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста); повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, в том числе обильных и длительных кровотечений у девочек в период становления менструального цикла, анатомических врожденных аномалий (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника), нарушения кишечного всасывания в результате воспаления, аллергического отека слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter euni, употребления продуктов, тормозящих абсорбцию железа; нарушение обмена железа в организме (нарушение перехода Fe3+ -- Fe2+) из-за гормональных изменений (недостатка андрогенов), дефицита аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.
• 1.2 Классификация анемий у детей
• Анемии разнообразны по этиологии, патогенезу и клинико-гематологическим особенностям. Они могут быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом при различных заболеваниях. Если у пациента имеются признаки анемии, то в первую очередь необходимо установить, является ли она результатом патологии только одной клеточной линии (например, эритроцитов) или нескольких клеточных линий (например, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). Изменения в двух или трех клеточных линиях обычно указывают на вовлечение в патологический процесс костного мозга (апластическая анемия, лейкоз и др.), на заболевания иммунной системы (патология соединительной ткани, синдром приобретенного иммунодефицита и др.), иммунологическую деструкцию клеток на периферии (иммунная нейтропения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура -- ИТП, иммунная гемолитическая анемия и др.), а также на секвестрацию клеток (например, гиперспленизм). В табл. 1 приведена этиологическая классификация анемий и диагностические критерии каждой из них. В настоящее время, классифицируя анемии, врачи-педиатры придерживаются патогенетического принципа.
• Таблица 1. Этиологическая классификация анемий у детей

Этиологическая классификация	Диагностические критерии
I. Нарушение образования эритроцитов А. Дефицит макроэлементов и витаминов
1. Дефицит железа	Гипохромные микроцитарные эритроциты, уровень MCV, MCH и MCHC, высокий уровень RDW1, снижение уровня ферритина в сыворотке крови, высокий уровень FEP, гваяковая проба на скрытую кровь в кале положительна
2. Дефицит фолатов	Макроцитарные эритроциты, высокий уровень MCV и RDW, мегалобластный костный мозг, низкое содержание фолатов в сыворотке и эритроцитах
3. Дефицит витамина В12	Макроцитарные эритроциты, высокий уровень MCV и RDW, мегалобластный костный мозг, низкое содержание В12 в сыворотке, сниженная кислотность желудка; положительный тест Шиллинга
4. Дефицит витамина С	Клинические признаки авитаминоза (цинга)
5. Белковая недостаточность	Квашиоркор (синдром депигментации и отека подкожной клетчатки)
6. Дефицит витамина В6	Гипохромные эритроциты, сидеробластный костный мозг, высокое содержание ферритина в сыворотке
7. Недостаточность тироксина	Кретинизм, низкое содержание Т4, высокое содержание тиреотропного гормона
Б. Патология костного мозга
1. Патология одной клеточной линии: а) Мегакариоцитопения * амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура	Синяки и геморрагии на коже конечностей, отсутствие мегакариоцитов, кровотечения из слизистых, ранний возраст
б) Дефекты предшественников эритроцитов: * врожденная эритроцитарная аплазия (анемия Даймонда-Блэкфана) * приобретенная эритроцитарная аплазия (транзиторная эритробластопения детей)	Отсутствие эритроидных предшественников при исследовании костного мозга Отсутствие эритроидных предшественников (периодическое)
в) Дефекты предшественников лейкоцитов: * врожденная нейтропения * патология всех клеточных линий (апластическая анемия, характеризующаяся панцитопенией и гипоклеточным костным мозгом)	Нейтропения, периодические инфекции
2. а) Конституциональная: * анемия Фанкони * семейная без аномалий * врожденный дискератоз	Множественные врожденные патологии, ломкость хромосом Наследственность, отсутствие врожденных аномалий Выявление патологии со стороны кожи и слизистой
б) Приобретенная: * идиопатическая * вторичная	Причина не установлена В результате воздействия лекарственных препаратов, радиации, домашних токсинов, инфекций; связанная с иммунологическим заболеванием
3. Инфильтрация костного мозга: а) первичная (лейкоз и др.) б) вторичная (нейробластома, лимфома и др.)	Костный мозг: морфология, цитохимия, иммунологические маркеры, цитогенетика клеток, инфильтрирующих костный мозг Костный мозг, ликвор, визуализация скелета, органов грудной и брюшной полости. Биологические маркеры, иммуноцитология, цитогенетика
В. Дизэритропоэтическая анемия (подавление эритропоэза, снижение утилизации железа)
1. Инфекция	Случаи системных заболеваний
2. Патология почек и заболевания печени	Исследование функции почек и печеночные пробы
3. Диссеминированные злокачественные новообразования	Клинические проявления
4. Заболевания соединительной ткани	Ревматоидный артрит/СКВ
II. Потеря крови
1. Острая постгеморрагическая анемия	Оценка кровопотери, ОЦК, определение Нb после восстановления ОЦК
2. Хроническая постгеморрагическая анемия	Проба Оверта или тест на скрытую кровь
III. Гемолитическая анемия А. Внутриклеточный гемолиз
1. Патология мембран эритроцитов (сфероцитоз, эллиптоцитоз)	Морфология, кривая Прайс-Джонса, осмотическая резистентность
2. Патология ферментов эритроцитов (пируваткиназы, G-6PD, глютатионредуктазы и др.)	Аутогемолиз, ферментативный ответ
3. Дефекты гемоглобина: а) дефекты гема б) дефекты глобина * качественная (например, серповидные клетки) * количественная (например, талассемия)	Электрофорез Нb Содержание HbF, A2
В. Внеклеточный гемолиз
1. Иммунная: а) изоиммунная б) аутоиммунная * идиопатическая * вторичная -- иммунологические нарушения (например, СКВ) -- одна клеточная линия (например, эритроциты) -- несколько клеточных линий (например, лейкоциты, тромбоциты)	Проба Кумбса Проба Кумбса, выявление антител Снижение С3, С4, СН50, ANA положительный Анемия: проба Кумбса положительная Нейтропения -- иммунная ИТП, тромбоцитопения
2. Неиммунная (идиопатическая, вторичная): а) микроангиопатическая анемия б) токсическая анемия	Внутрисосудистый гемолиз как результат тромбогеморрагического синдрома Отравление грибами, укусы ядовитых змей и т.д.

• Патологическая классификация анемий:
• I. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза
• А. Недостаточность костного мозга
• * Апластические анемии (трехростковые)
• -- Врожденные
• -- Приобретенные
• * Парциальная красно-клеточная аплазия
• -- Врожденная
• -- Приобретенная
• * Врожденные дизэритропоэтические анемии
• * Замещение костного мозга
• -- Опухоли
• -- Остеопетроз
• -- Миелофиброз
• Б. Патология созревания эритроцитов
• 1. Аномалии созревания цитоплазмы (связанные с нарушением образования гемоглобина)
• * Дефицит железа
• * Сидеробластные анемии
• -- Врожденные
• -- Приобретенные
• * Талассемические синдромы
• * Нарушения реутилизации железа
• -- Анемия при хронических болезнях
• 2. Аномалии созревания ядра (связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК)
• * Дефицит витамина В12
• * Дефицит фолатов
• * Наследственные нарушения метаболизма фолатов
• * Оротовая ацидурия
• II. Анемии, связанные с кровопотерей
• * Острая постгеморрагическая анемия
• * Хроническая постгеморрагическая анемия
• III. Анемии, связанные с повышенной деструкцией эрироцитов (гемолитические)
• А. Наследственные гемолитические анемии
• * Врожденные дефекты мембраны эритроцитов
• * Дефекты ферментных систем эритроцитов
• * Структурные дефекты гемоглобина
• Б. Приобретенные гемолитические анемии
• * Иммунные гемолитические анемии
• -- Изоиммунные
• -- Гетероиммунныые
• -- Аутоиммунные
• * Механические гемолитические анемии
• -- Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии (ТМАГА)
• -- Повреждение клапанов сердца и крупных сосудов
• -- Маршевая гемоглобинурия и анемия спортсменов
• * Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• * Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом витаминов
• -- Дефицит витамина Е
• * Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами
• Деление на группы весьма условно, так как нередко существует совокупность различных механизмов анемизации, и одна нозологическая форма не укладывается в строгие рамки группы. В таких случаях анемию классифицируют по ведущему механизму ее развития.
• Глава 2. Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста
• 2.1 Специфика анемии у подростков
• Данные о распространенности анемий среди российских подростков и молодежи варьируются в широких пределах. Сохраняет актуальность проблема нормы уровня гемоглобина для подростков. В разных источниках рекомендуемая норма гемоглобина в пубертатном периоде колеблется от 115% до 120 г/л. В действительности количество эритроцитов и уровень гемоглобина у подростков зависят от биологического возраста, темпов полового созревания и направленности метаболизма. Установлены прямые корреляции между интенсивностью обмена железа и антропометрическими параметрами, уровнем гемоглобина и суммой метаболитов плазмы крови (вещества низкой и средней молекулярной массы). Очевидно, в растущем организме количество гемоглобина можно считать маркером уровня метаболических и адаптационных процессов.
• Традиционно основным видом анемий у подростков считают железодефицитную. Она обусловлена активным использованием железа для обеспечения ростового скачка и возрастающей его потерей в период становления менструальной функции. Поэтому самая высокая частота анемии (до 65%) регистрируется при маточных кровотечениях пубертатного периода и дисменорее (до 50%). Получены прямые корреляции уровня сывороточного железа с содержанием гемоглобина и с длиной тела, что подтверждает необходимость железа для обеспечения пубертатных ростовых процессов и важную роль дефицита железа в формировании анемий у этого контингента больных.
• Роль недостаточного питания в развитии малокровия у подростков не представляется столь однозначной. Так, распространенность анемий у девушек с дефицитом массы тела и сознательным голоданием (нервная анорексия) составляет 27,3% -- не больше, чем у подростков с нормальной массой тела. Параметры обмена сывороточного железа соответствовали нормативным значениям. Одинаковая распространенность железодефицитных состояний была отмечена у американских девушек-вегетарианок и в подростковой популяции в целом (тем не менее не следует поддерживать популярную у части молодежи точку зрения о вреде мясных продуктов).
• В формирование анемий определенный вклад вносят повышенные потери железа организмом подростков. Прежде всего следует указать на свойственные подросткам геморрагии (носовые и маточные кровотечения, обильные месячные). Для юных спортсменов актуальны потери железа с потом, мочой, а также вследствие гемолиза при большой физической нагрузке. У подростков с гипофункцией щитовидной железы, хроническими заболеваниями органов пищеварения и дыхательной системы потери железа с мочой в 5-7 раз превышают норму.
• Одной из причин малокровия являются нарушения всасывания железа в кишечнике. К этому приводят хронические заболевания кишечника, повышение связывания железа в кишечнике оксалатами, фосфатами, солями кальция при кристаллурических диатезах, прием энтеросорбентов и частое потребление молодежью напитков типа кока-колы.
• Заслуживают серьезного внимания сообщения об использовании железа Helicobacter pylori для своего роста и развития. Эрадикация H. pylori приводит к нормализации уровня гемоглобина.
• Для молодых людей в формировании дефицита железа сохраняют актуальность и глистные инвазии.
• Уровень сывороточного железа у подростков также зависит от баланса половых стероидов. Андрогены способствуют активному эритропоэзу и всасыванию железа, а эстрогены действуют противоположным образом. Среди больных с анемиями в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным уровнем гемоглобина, отмечается гиперэстрогенный фенотип -- соответственно 25,3 и 12,6%. По нашим наблюдениям, у лиц с чрезмерным содержанием эстрогенов наиболее высота склонность к кровоточивости. Кроме того, гиперэстрогения может быть причиной угнетения эффекта витамина Е6, участвующего в синтезе гемоглобина.
• Дефицит железа при его нормальном поступлении отмечен у подростков с отягощенным перинатальным анамнезом, гипофункцией щитовидной железы, надпочечников и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в целом. У подростков с ожирением дефицит железа встречается приблизительно в 2 раза чаще, чем у их сверстников без избытка массы тела.
• Таким образом, в генезе дефицита железа и ЖДА участвует ряд факторов, свойственных пубертатному периоду: ускоренные темпы развития, становление овариально-менструального цикла, метаболические и эндокринные дисфункции.
• Клинические проявления анемии у подростков выражены весьма скромно. Отмечаются лишь сидеропенические симптомы: сухость кожи в зоне локтевого сгиба, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ломкость и избыточное выпадение волос, извращение вкуса: тяга к мелу, глине, сырому тесту и мясу, пристрастие к необычным запахам (ацетона, бензина, лаков и красок); астенический синдром: рассеянность, слабость, быстрая утомляемость, снижение успеваемости, плохой аппетит, головокружение, чаще ортостатическое.
• Собственно анемические жалобы (слабость, головокружение, одышка) появляются крайне редко, только в случае тяжелых постгеморрагических анемий. Больные хорошо переносят нагрузку и без проблем занимаются на уроках физической культуры. Практически бессимптомное течение анемий у многих больных является одной из существенных причин ее позднего выявления, а в последующем и отказа подростков от длительного систематического лечения.
• Примечательно, что жалобы, традиционно относимые к сидеропеническим, имеются и у подростков с нормальным уровнем железа. Это может свидетельствовать о более многообразных, чем дефицит железа, причинах таких жалоб. Они практически с одинаковой частотой встречаются как при анемиях, так и при вегетативных дисфункциях с нормальным уровнем гемоглобина. Выраженность сидеропенических жалоб нарастает по мере утяжеления обоих заболеваний. Следует подчеркнуть сходство клинической симптоматики анемий с астеническим и дизадаптационным синдромами вегетативной дисфункции. Вполне вероятно и их сочетание. С одной стороны, после коррекции анемии препаратами железа мы нередко отмечали уменьшение симптоматики и вегетативной дисфункции. С другой стороны, даже после нормализации гемоглобина, но при сохранении дистонии сидеропенические жалобы не исчезали. Жалобы и признаки, схожие с сидеропеническими, отмечены также у девушек с гипофункцией щитовидной железы и эндогенной интоксикацией.
• Актуальность проблемы железодефицитных состояний выходит за рамки анемии. Дело в том, что, помимо гемоглобина, железо включено в состав многих ферментных систем организма, обеспечивающих тканевое дыхание, антиперекисную защиту, реакции иммунитета; оно участвует в процессах биосинтеза коллагена и ДНК. Поэтому к числу системных расстройств при анемиях, обусловленных дефицитом железа, относятся затяжной субфебрилитет, нарушения иммунного гомеостаза, недостаточность функции надпочечников и щитовидной железы, снижение синтеза простагландина Е, витаминов А, В и С, ухудшение антитоксической функции печени, активация перекисного окисления липидов, вторичные нарушения плазменного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, расстройства менструально-овариальной функции. Для молодых людей особо значимо, что развитие железо-дефицитной анемии может снижать физическую работоспособность и когнитивную функцию, приводить к нарастанию социальной дезадаптации.
• Складывается впечатление, что клинические проявления дефицита железа входят в синдром нарушения адаптационно-приспособительных реакций организма. Примечательно, что исходные субстраты для синтеза гемоглобина -- глицин и янтарная кислота -- одновременно являются основными субстратами цикла Кребса.
• Течение анемии у подростков обычно легкое; уровень сывороточного железа редко ниже 9 мкмоль/л, а гемоглобина -- ниже 90 г/л. Более серьезные нарушения обычно отмечают у девушек с маточными кровотечениями.
• Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики анемий одинаковый у детей, подростков и взрослых. Критерии ЖДА: снижение содержания железа в плазме крови менее 12,5 мкмоль/л и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 64,4 мкмоль/л, уровень ферритина в сыворотке крови ниже 12 мг/л вне зависимости от пола. Если при этом содержание гемоглобина выше 120 г/л, такое состояние именуется железодефицитным. Эффективным, экономически выгодным и малоинвазивным методом диагностики ЖДА является определение уровня цинкпротопорфирина.
• С небольшой гипохромией и незначительным снижением уровня железа в крови протекают анемии, вызванные острыми и хроническими инфекциями, заболеваниями печени, почек, эндокринными дисфункциями и др. Запасы железа не снижены, но перераспределены между плазмой и макрофагальной системой. Так, у девушек с серьезными соматическими расстройствами и гормональным дисбалансом имеется иная природа низкого уровня сывороточного железа и изменений общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Обнаружены значимые корреляции между показателями обмена железа и гормонами щитовидной железы и надпочечников. При анемиях число подростков с сохраненной функцией щитовидной железы в 2 раза меньше, чем среди лиц с нормальным уровнем гемоглобина -- соответственно 13,1% и 26,5%. Роль гипотиреоза в развитии малокровия подтверждена результатами лечения. Нередко назначение препаратов железа у этих больных не сопровождается возрастанием гемоглобина, а применение тироксина или тиреоидина приводит к желаемому эффекту.
• Наиболее типичными механизмами таких анемий являются задержка железа в макрофагальной системе внутренних органов с нарушением его поступления в плазму и костный мозг для нужд эритропоэза, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов и их разрушение в системе микроциркуляции, недостаточная реакция костного мозга на эритропоэтическую стимуляцию, гипорегенераторное состояние костного мозга (торможение эритропоэза). Вклад в формирование гемолиза эритроцитов вносят перекисное окисление липидов, действие цитокинов и различных низкомолекулярных эндогенных токсинов; интоксикация лекарствами, органическими и неорганическими веществами. Патогенез таких анемий всегда сочетанный. Например, при хронических заболеваниях кишечника отмечаются нарушение всасывания железа, избыточное связывание его с кальцием в просвете кишечника, аутоиммунные гемолитические механизмы, кровопотери, дефицит витамина В. Роль дефицита железа в развитии таких анемий минимальна, хотя и не исключена полностью.
• Таким образом, у подростков чаще всего имеются анемии смешанного генеза, обусловленные как дефицитом, так и нарушениями распределения железа в организме.
• Диагностические критерии анемий при хронических заболеваниях у подростков:
• - отсутствие сидеропенических жалоб;
• - умеренное или незначительное снижение уровня гемоглобина (он определяется тяжестью и остротой течения соматического заболевания);
• - анемия нормо-, реже гипохромная, возможны анизоцитоз, макроцитоз;
• - уровень железа сыворотки и ОЖСС нормальны или незначительно снижены, содержание ферритина в крови повышено;
• - восстановление уровня гемоглобина по мере лечения основного заболевания.
• анемия фельдшер детский возраст
• 2.2 Клинические особенности анемии у девочек-подростков
• Установлено, что развитию малокровия у 90 девушек-подростков в возрасте с 10 до 17 лет, страдающих железодефицитной анемией предшествовал длительный период латентного дефицита железа. К наиболее частым жалобам больных относились: слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышка, повышенная чувствительность к холоду, шум в ушах, мышечная слабость, склонность к обморочным состояниям, носовые кровотечения. Отмечена низкая физическая выносливость, дневные императивные позывы на мочеиспускание, неспособность удерживать мочу при смехе и кашле.
• Усиление тяжести ЖДА сопровождалось углублением клинических признаков сидеропенического, циркуляторно-гипоксического и висцерального синдромов. Характерными были признаки дистрофических процессов в миокарде, снижение умственных возможностей и мыслительной деятельности, расстройства сна, внимания и памяти, задержка психомоторного развития, астено-невротическая акцентуация характера.
• Среди специфичных признаков железодефицита преобладали симптомы поражения кожи и слизистых оболочках, изменения эпителиального покрова желудочно-кишечного тракта, обуславливающие склонность к развитию заболеваний органов пищеварения. Дефицит железа являлся причиной развития у более половины пациентов энтеропатий, торможением весовых прибавок у более 35% девочек. Были характерны вкусовые и обонятельные извращения, полисистемность и полиорганность поражений.
• У более двух трети подростков обнаружено снижение показателей иммунитета, что сопровождалось склонностью больных к развитию рецидивирующей и хронической патологии с вялым и затяжным течением.
• У большинства подростков наблюдалось нарушение эндокринного равновесия (дисфункция щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез), что усугубляло течение анемии и являлось причиной задержки полового развития у более половины детей. Это проявлялось отсутствием или недоразвитием вторичных половых признаков, отсутствием менструаций в 15--16 лет и определяло позднее формирование репродуктивной системы.
• Таким образом, стойкие нарушения обмена железа у девочек подросткового возраста с железодефицитной анемией могут явиться причиной серьезных отклонений в состоянии их здоровья, физического, психического и полового развития. В этих условиях значимо возрастает целесообразность своевременной диагностики, лечения и профилактики железодефицитных анемий у данного контингента больных.
• Глава 3. Рекомендации для фельдшера по профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста
• 3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста
• По данным ВОЗ, частота анемий у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, а скрытого железодефицита к концу беременности достигается почти у 100%. Частота анемий у беременных продолжает неуклонно расти, и этот рост, по-видимому, будет в ближайшие годы сохраняться. Так, за последнее десятилетие ХХ века в России она выросла в 6,3 раза.
• На фоне анемии существенно ухудшается течение беременности, родов и состояние плода. Так, у беременных с анемией существенно чаще наблюдаются угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, хроническая гипоксия и задержка внутриутробного роста плода, у рожениц - слабость родовой деятельности, кровотечения, у родильниц - гнойно-воспалительные процессы, гипогалактия, другие осложнения послеродового периода.
• В раннем неонатальном периоде у детей, родившихся от матерей со скрытым железодефицитом или манифестной анемии, отмечаются повышенная потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса становления микробиоценоза кишечника. В дальнейшем такие дети отстают в психофизическом развитии, несмотря на нормализацию гематологических показателей.
• Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%. Наличие дефицита железа является триггером цепочки патологических событий, начинающихся с прогрессирующей гемической гипоксии с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Существование гемической гипоксии быстро приводит к развитию тканевой и циркуляторной гипоксии, проявляющейся в развитии дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Именно гипоксические и метаболические (в первую очередь, связанные с невозможностью адекватного тканевого дыхания) нарушения нередко приводят к декомпенсации или обострению основного заболевания беременной. С этого момента состояние женщины может быстро и значительно ухудшаться, причём первоначальный пусковой момент уже отходит в клинической картине на второй план. К ассоциированным с анемией осложнениям беременности относится также фетоплацентарная недостаточность. В плаценте и миометрии происходят дистрофические процессы, отмечается гипоплазия ворсин хориона, снижение уровня плацентарных гормонов.
• Показатель перинатальной смертности также оказался существенно выше у больных, которые к моменту родоразрешения имели ЖДА - 6,2 д против 1,3 д.
• Таким образом, становится понятным, что профилактика анемии - эффективный путь снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
• В дородовом периоде отметим следующие меры профилактики анемии для беременных:
• Фельдшер проводит до родовые патронажи беременных по данным женской консультации и своевременно проведенной профилактике мероприятия которые помогают предупредить анемию у детей .
• 1 Диета.
• Если распространенность железодефицитной анемии в стране или регионе превышает 40%, эксперты ВОЗ рекомендуют проведение фортификации, которая предусматривает обогащение железом наиболее употребляемых населением продуктов. Обычно в качестве таких продуктов выбирают хлеб или макаронные изделия. Важно, чтобы доля населения, употребляющего этот продукт, составляла не менее 65-95%. Фортификация затруднена из-за отсутствия идеального пищевого продукта, который хорошо бы соединялся с железом, а также проблем с его всасываемостью. Эффективность фортификации составляет около 50% среди охваченного населения. Более эффективной считается профилактика ЖДА у населения, представляющего группы риска развития анемии. Этот вид профилактики получил название саплиментации и подразумевает добавку веществ (железа, йода и др.) извне. Наиболее показательным примером саплиментации является применение препаратов железа у беременных женщин для профилактики ЖДА. Согласно рекомендациям ВОЗ, препарат железа в дозе 60 мг/кг в сут применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 мес лактации. Национальные рекомендации США предусматривают применение препарата железа в дозе 30 мг/кг в сут в течение всего периода беременности. Даже при охвате саплиментацией 50, 80 и 95% беременных женщин эффективную дозу железа получают только 67% женщин. К сожалению, подобные рекомендации в нашей стране не разработаны.
• Очевидна необходимость регулярного употребления разнообразных продуктов питания, содержащих железо. Многие рекомендации по питанию предписывают беременным употребление продуктов с высоким содержанием железа и достаточной его биодоступностью. Однако эффективность этих советов пока не подтверждена контролируемыми исследованиями. Потребность в железе во II и III триместрах соответственно возрастает на 2-3 и 3-6 мг/сут. Абсорбция железа из продуктов питания составляет максимум 2 мг/сут. Поэтому при использовании только диеты дефицит железа при беременности должен составлять 1-5 мг/сут, а за весь период беременности, родов и лактации 700-900 м. Поэтому основным методом профилактики дефицита железа у беременных считают диета, богатая, содержащими железо
• 2. Профилактический прием препаратов железа у беременных. Ряд плацебо-контролируемых исследований, выполненных в последние годы, подтвердил известное клиницистам представление относительно эффективности профилактики дефицита железа при беременности с помощью железосодержащих препаратов. Как известно, ранее для профилактики анемии у беременных использовали высокие дозы железа (100-200 мг/сут). Полагали, что 100 мг двухвалентного железа обеспечивают максимальный подъем гемоглобина, а 200 мг/сут повышают к началу родов концентрации сывороточного ферритина и гемоглобина до показателей небеременных женщин. Однако потенциально опасные эффекты ионов железа сконцентрировали исследования на использовании малых доз железа в профилактике анемии у беременных. Так, показано, что 45-66 мг элементарного железа, назначаемые ежедневно между приемами пищи с 12 до 20 недель беременности, предотвращают развитие анемии у здоровой женщины. Снижение ежедневной дозы железа до 20-27 мг/сут поддерживает его запасы у беременной, но, видимо, не обеспечивает профилактику анемии. Другими авторами показано, что 40 мг/сут двухвалентного железа, принимаемого между приемами пищи в период с 18 недель беременности и до родов, является достаточным для предотвращения анемии, тогда как доза 20 мг/сут обеспечивает только профилактику дефицита железа, но не исключает развития анемии. Авторы исследования предлагают два основных вывода: 1) 30-40 мг/сут железа обеспечивают адекватную профилактику ЖДА в 90-95 %; 2) применение 20-27 мг/сут железа лучше, чем полный отказ от профилактики ЖДА.
• В настоящее время предложено множество мультивитаминных препаратов и пищевых добавок для беременных женщин, содержащих 15-27 мг двухвалентного железа. Вместе с тем показано, что доза железа 18мг/сут, входящая в состав витаминно-минерального комплекса, принимаемого с 16 недель беременности, не предотвращает развитие его дефицита у 72% женщин. Это подтверждают и другие, в том числе -- эпидемиологические исследования, где доказана неэффективность ежедневных витаминно-минеральных таблеток, содержащих 14-18 мг железа, для поддержания его адекватных запасов при беременности. Существует ряд причин низкой абсорбции железа, содержащегося в витаминно-минеральных таблетках. Прежде всего, это рекомендации употребления витаминно-минеральных добавок во время или непосредственно после еды, что снижает биодоступность двухвалентного железа. Многие компоненты пищи (жиры, кальций, полифенолы, оксалаты и др.) снижают абсорбцию железа приблизительно на 40%, особенно при его низкой концентрации в препарате. Кроме того, железо в витаминно-минеральных комплексах находится вместе с другими ионами (кальций, цинк, медь, марганец и др.), конкурирующими между собой за всасывание в ЖКТ. Поэтому рекомендуют выделять железо в отдельные лекарственные формы, не сочетая его с другими микроэлементами в витаминно-минеральных комплексах для беременных женщин.
• Наконец, следует считать целесообразным индивидуальный подбор дозы препаратов железа, основанный на оценке концентрации сывороточного ферритина. Если концентрация ферритина больше 70 нг/мл, нет необходимости в назначении препаратов железа. При концентрации ферритина от 30-70 нг/мл профилактическое назначение препаратов железа показано, но доза не должна превышать 30-40 мг/сут. Концентрация ферритина ниже 30 нг/мл является основанием для назначения препаратов железа в дозе 80100 мг/сут.
• Применение низкодозированных препаратов железа с ранних сроков беременности эффективно предотвращает ЖДА к моменту родов. Однако следует учитывать, что назначение препаратов железа без достаточных показаний, применение его высоких доз способствует развитию ряда побочных эффектов. Это осложнения со стороны системы пищеварения, инициация окислительного стресса и др. Концентрация гемоглобина выше 120-130 г/л способствует нарушениям в системе микроциркуляции, включая плацентарный кровоток. Поэтому, проводя профилактику дефицита железа соответствующими препаратами, необходимо помнить о ее серьезности и небезопасности, обязательности как индивидуального подхода к выбору терапии, так и динамического контроля.
• Фельдшер * учавствует в профилактике анемии у детей раннего возраста включает в себя антенатальную и постнатальную профилактику. Антенатальная профилактика включает правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию анемии. Постнатальная профилактика заключается в соблюдении гигиенических условий жизни ребенка, адекватном вскармливании, своевременном введении прикормов.
• В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются недоношенные дети, которые так же наблюдаются участковой мед. сестрой (с 2-месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; дети с хроническими заболеваниями, с синдромом мальабсорбции; а также после кровопотерь и хирургических вмешательств.
• В период пубертата особого внимания требуют девочки в первые 2-3 года после менархе, а также подростки (как девушки, так и юноши), активно занимающиеся спортом.
• Профилактика должна проводиться с помощью препаратов железа для приема внутрь, в дозе 1-2 мг/кг/сут (для детей до 3-5 лет) или 50-60 мг/сут (для детей старше 5 лет и подростков) в течение 3-4 недель, не реже 1 раза в год (в каждом конкретном случае курс ферротерапии персонифицируется).
• Фельдшер участвует в наблюдение на участке за детьми, перенесшими ЖДА I-II степени, осуществляется не менее 6 мес., перенесшими ЖДА III степени - не менее 1 года (форма 30у). Целесообразно контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в месяц, содержание ФС (ЖС, ОЖСС) - по окончании базисного и реабилитационного курсов ФТ, а также при снятии с диспансерного учета.
• Проведение профилактических прививок м\с планирует с учетом у детей ЖДА и им не противопоказано, не требует нормализации гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.
• Значимость проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью и частым развитием при различных заболеваниях, тяжелыми и порой необратимыми последствиями дефицита железа для детей, наличием на современном фармацевтическом рынке большого количества различных по своему составу и свойствам препаратов железа, в которых практическому врачу трудно ориентироваться. Важно представлять что, несмотря на то, что на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний, проблема ЖДА - развивающаяся проблема и каждый год приносит много новой информации.
• 1. Первичная профилактика дефицита железа.
• Проблема дефицита железа -- это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА -- это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка -- 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.
• Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени; в меньшей степени -- рыбе, курином мясе, твороге. Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Кроме того, для всасывания железа необходимы определенные условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества, как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко возрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.
• В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира приняты соответствующие рекомендации. В основном они касаются детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, а также женщин репродуктивного возраста. Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics) в 2010 г. пересмотрела рекомендации по профилактике ЖДА у детей. Основные положения этих рекомендаций сводятся к следующему:
• - доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес. жизни. В связи с небольшим содержанием железа в грудном молоке детям, находящимся на грудном вскармливании, показано дополнительное назначение железа (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки), начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (например, каши, обогащенной железом);
• - доношенные дети, находящиеся на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), должны дополнительно получать 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 4-месячного возраста и до ведения прикорма;
• - дети, находящиеся на искусственном вскармливании и получающие молочные смеси, обогащенные железом, получают достаточное количество железа из молочных смесей или прикорма. Цельное коровье молоко не следует назначать детям до 12 мес.;
• - дети в возрасте 6-12 мес. должны получать 11 мг железа в сутки. В качестве блюд прикорма следует назначать красное мясо и овощи с высоким содержанием железа. В случае недостаточного поступления железа с молочными смесями или прикормом следует дополнительно назначить железо в виде капель или сиропа;
• - дети в возрасте 1-3 лет должны получать 7 мг железа в сутки, лучше в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с высоким содержанием железа и фруктов с большим содержанием витамина С, который усиливает всасывание железа. Также возможно дополнительное назначение жидких форм препаратов железа или поливитаминов;
• - все дети, родившиеся недоношенными, должны получать по крайней мере 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, что соответствует содержанию железа в обогащенных им молочных смесях. Дети, родившиеся недоношенными, при грудном вскармливании должны получать 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма, обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.
• 2. Вторичная профилактика дефицита железа.
• Вторичную профилактику дефицита железа (ранняя диагностика латентного дефицита железа и ЖДА) рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т.д. При этом врачи должны опираться на жалобы больного, данные анамнеза, клинические проявления и изменения лабораторных показателей. В США в качестве меры вторичной профилактики ЖДА у детей предусмотрен универсальный и селективный скрининг. Универсальный (всеобщий) скрининг проводится среди детей в возрасте 12 мес. и включает определение концентрации Hb и оценку факторов риска развития ЖДА. К таким факторам риска относят:
• - низкий социально-экономический статус семьи (социально неблагополучные семьи, беженцы или эмигранты);
• - недоношенность или низкая масса тела при рождении;
• - отравление свинцом;
• - исключительно грудное вскармливание после 4-месячного возраста без дополнительного назначения железа;
• - употребление цельного коровьего молока или диета с низким содержанием железа.
• К дополнительным факторам риска относят:
• - недостаточное питание, отставание в развитии;
• - особые потребности, обусловленные состоянием здоровья.
• В случае выявления факторов риска развития ЖДА у детей рекомендуют проводить селективный (избирательный) скрининг в любое время. У детей в возрасте 2-5 лет, не имеющих факторов риска, обследование на предмет выявления ЖДА проводится ежегодно. Среди детей школьного возраста и мальчиков подросткового возраста скрининговому обследованию для выявления анемии подлежат дети, имеющие ЖДА в анамнезе или особые потребности, обусловленные состоянием здоровья или низким поступлением железа с пищей. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА. Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа. К сожалению, подобные научно обоснованные рекомендации по профилактике дефицита железа у различных групп населения отечественными учеными пока не сформулированы. Разработка национальных рекомендаций по профилактике и лечению железодефицитных состояний и их утверждение на государственном уровне позволят решить сложную медико-социальную проблему.