Размещено на http://allbest.ru

МОЗ України

Івано-Франківський національний медичний університет

Кафедра дитячої стоматології

Реферат

На тему: «Ураження слизової оболонки порожнини рота, зумовлені алергією»

Підготував:

Студент 5 курсу

Тарасевич О.А.

Івано-Франківськ

2016р.



План

1. Класифікація

2. Алергія

3. Патогенетичні механізми

4. Анафілактичний шок

5. Ангіоневротичний набряк Квінке

6. Кропив'янка

7. Лікарська алергія, токсико-алергічні ураження СОПР - фіксовані і розповсюджені.

8. Катаральний і катарально-геморагічний стоматит, хейліт, глосит.

9. Ерозивно-виразковий стоматит, хейліт, глосит.

10. Виразково-некротичний стоматит, хейліт, глосит

11. Хвороба Лайєла

12. Багатоформна ексудативна еритема

13. Синдром Стівенса-Джонсона

14. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС)

15. Афти Сеттона

16. Синдром Бехчета

17. Синдром Шегрена



1. Класифікація

1) захворювання, пов'язані з реакцією гіперсенсибілізації негайного типу:

* анафілактичний шок;

* ангіоневротичний набряк Квінке;

* кропив'янка;

2) захворювання, пов'язані з реакцією гіперсенсибілізації уповільненого типу:

* фіксовані медикаментозні стоматити;

* поширені токсико-алергічні стоматити

(Катаральний, катарально-геморагічний, ерозивно-виразковий, виразково-некротичний стоматити, хейліти, глосити, гінгівіти);

3) системні токсико-алергічні захворювання:

* хвороба Лайєла;

* мультиформна ексудативна еритема;

* синдром Стівенса-Джонсона;

* хронічний рецидивуючий афтозний стоматит;

* синдром Бехчета;

* синдром Шегрена.

2. Алергія

Алергічні захворювання серед дітей в даний час широко поширені, постійно зростає їх кількість і тяжкість перебігу. Це пов'язано, мабуть, із забрудненнямнавколишнього середовища вихлопними газами, відходами промислових підприємств, появою в побуті безлічі синтетичних матеріалів, барвників та інших речовин, які є алергенами, а отже, і сприяють поширенню алергічних захворювань.

Широке і безконтрольне використання лікарських препаратів теж призводить до зростання кількості алергічних реакцій. Підвищена чутливість до лікарських речовин часто виникає внаслідок необгрунтованого застосування одночасно кількох препаратів (полипрагмазия), безконтрольного прийому антибіотиків, недостатніх знань лікарями фармакокінетики лікарського препарату. У виникненні алергічних захворювань відіграють роль вплив кліматичних факторів, спадковості, общесоматической патології, характеру харчування та ін

Отже, алергія - це патологічно підвищена і збочена реакція організму на певні субстанції антигенної природи, які у нормальних індивідуумів не викликають хворобливих явищ.

Важлива роль у розвитку алергії відводиться стану нервової, ендокринної систем, патології шлунково-кишкового тракту та ін.. Причиною алергії можуть бути різні речовини, які, потрапляючи в організм, викликають імунну відповідь гуморального або клітинного типу. Отже, речовини, здатні викликати алергічну реакцію, називаються алергенами.

Необхідно відзначити, що одні з них потрапляють в організм ззовні - екзоалергени; неінфекційного походження - пилок рослин, побутовий пил, шерсть тварин, лікарські речовини, харчові продукти; інфекційного походження - віруси, мікроорганізми, гриби, продукти їх життєдіяльності; через дихальні шляхи,травний тракт, шкіру і слизові оболонки.

Інші алергени - ендоалергени - власні, але видозмінені білки організму (аутоаллергии), вони бувають первинними (природні) - кришталик, тиреоглобуліну, які в нормі не викликають імунної відповіді, тому що, мабуть, не стикаються з лімфоцитами або до них є вроджена толерантність.

Під дією інфекції, ферментів або травми ця фізіологічна ізоляція порушується або антигенна структура цих органів змінюється, вони починають сприйматися як чужорідні, по відношенню до них починають вироблятися антитіла, розвиватися аутоімунні процеси; бувають вторинні ендоалергени, які утворюються в організмі при порушеннях обмінних процесів під впливом неінфекційних та інфекційних факторів (опіки, охолодження, іонізуюча радіація, мікроорганізми, віруси, гриби тощо) Алергенами можуть бути повні антигени і неповні - гаптени.

Гаптени можуть викликати: алергічну реакцію шляхом з'єднання з макромолекулами організму, індукують вироблення антитіл, при цьому специфічність імунної реакції буває спрямована проти гаптену, а не проти її носія; формування антигенних комплексів з молекулами організму, при цьому антитіла утворюються тільки до комплексів, а не до його компонентів.

Починаючи розмову про патогенетичні механізми алергічних реакцій, не можна не зупинитися на основних поняттях алергології та імунології, так:

Антитіла - молекули глобуліну, специфічно змінені в результаті антигенної стимуляції. Антитіла розрізняють:

* клітинні, фіксовані в клітинах;

* анафілактичні (агресивні);

* блокуючі (блокують алергени, не викликаючи алергії);

* гуморальні або вільні (в крові);

В основі алергії лежить реакція антиген - антитіло (AT-AT), в ході якої AT специфічно взаємодіють з АГ.

3. Патогенетичні механізми

Алергічні реакції бувають негайного, уповільненої і змішаного типу. У патогенезі алергічних реакцій негайного типу А.Д. Адо (1978) розрізняє три стадії:імунологічну, патохіміческую (біохімічну) і патофизиологическую (стадію функціональних і структурних порушень).

1. Імунологічна стадія починається з контакту алергену з організмом, результатом чого є сенсибілізація останнього, тобто освіта AT, здатних взаємодіяти з алергеном. Якщо до моменту утворення AT алерген видалений з організму, ніяких хворобливих проявів не відбувається.

Перше введення алергену в організм надає сенсибилизирующее дію. При повторному впливі алергену у вже сенсибилизированном до нього організмі утворюється комплекс «алерген - AT». Іншими словами, в цій стадії на території «шокових тканин», органів відбувається реакція АГ-AT.

2. Патохимическая стадія характеризується виділенням біологічно активних речовин (БАР), медіаторів алергії: гістаміну, серотоніну, брадикініну, ацетилхоліну, гепарину, МРС Фельберга («шокові отрути»). Даний процес відбувається в результаті алергічної альтерації комплексом АГ-AT тканин, багатих огрядними клітинами (судин шкіри, серозних оболонок, пухкої сполучної тканини та ін.)

Разом з тим відбувається пригнічення механізмів їх інактивації, знижуються гістаміну-і серотонінопектіческіе властивості крові, зменшується активність гістамінази, холестерази та ін

3. Патофізіологічна стадія є результатом дії «шокових отрут» на тканини-ефектори. Дана стадія характеризується розладом кровотворення, спазмом гладкої мускулатури бронхів, кишечника, зміною складу сироватки крові, порушенням її згортання, цитолизом клітин та ін

За механізмом розвитку розрізняють 4 типи алергічних реакцій:

1. Алергічна реакція I типу (реакція негайного типу, реагиновий, анафілактичний, атопічний тип). Вона розвивається з утворенням АТ-реагинов, що відносяться до класу IgE і lgG4. Вони фіксуються на тучних клітинах і базофільних лейкоцитах. При з'єднанні реагинов з алергеном з цих клітин виділяються медіатори: гістамін, гепарин, серотонін, тромбоцитоактивуючого фактор, простагландини, лейкотрієни і ін, що визначають клініку алергічної реакції негайного типу. Після контакту зі специфічним алергеном клінічні прояви реакції виникають через 15-20 хв.

2. Алергічна реакція 11 типу (цитотоксичний тип). Тип характеризується тим, що AT утворюються до клітин тканин і представлені IgG і IgM. Цей тип реакції викликається тільки AT, здатними активізувати комплемент. AT з'єднуються з видозміненими клітинами організму, що призводить до реакції активації комплементу, який також викликає пошкодження і руйнування клітин з наступним фагоцитозом і видаленням їх. Саме з цитотоксичної типу відбувається розвиток лікарської алергії.

3. Алергічна реакція III типу (пошкодження тканин імунними комплексами - тип Артюса, імунокомплексний тип). Виникає в результаті утворення циркулюючих імунних комплексів, до складу яких входять IgG і IgM. AT цього класу називають преципитирующие, так як вони утворюють преципітат при з'єднанні з АГ. Цей тип реакції є провідним у розвитку сироваткової хвороби, алергічних альвеолитов, лікарської і харчової алергії, при ряді аутоаллергических захворювань (ВКВ, ревматоїдний артрит та ін.)

4. Алергічна реакція IV типу, або алергічна реакція уповільненого типу (гіперчутливість уповільненого типу, клітинна гіперчутливість). При цьому типі реакцій роль AT виконують сенсибілізовані Т-лімфоцити, що мають на своїх мембранах рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з сенсибілізуючими АГ. При з'єднанні лімфоцита з алергеном виділяються медіатори клітинного імунітету - лімфокіни.

Вони викликають скупчення макрофагів та інших лімфоцитів, в результаті чого виникає запалення. Однією з функцій медіаторів є залучення їх у процес руйнування АГ (мікроорганізмів або чужорідних клітин), до яких сенсибілізовані лімфоцити. алергічний набряк квінке стоматит

Реакції сповільненого типу розвиваються в сенсибилизированном організмі через 24-48 годин після контакту з алергеном. Клітинний тип реакції лежить в основі розвитку вірусних та бактеріальних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, лепра, бруцельоз, туляремія), деяких форм інфекційно-алергічної бронхіальної астми, риніту, трансплантаційного та протипухлинного імунітету.

Патогенез алергічних реакцій уповільненого типу обумовлений взаємодією сенсибілізованих лімфоцитів зі специфічним алергеном. Утворюються медіатори клітинного імунітету впливають на макрофаги, втягують їх у процес руйнування АГ, проти яких сенсибілізовані лімфоцити.

Клінічно це проявляється розвитком гиперергического запалення: утворюється клітинний інфільтрат, клітинну основу якого складають мононуклеари - лімфоцити і моноцити. Мононуклеарная інфільтрація виражена навколо малих кровоносних судин. Потрібно відзначити, що для даного алергічного запалення найбільш характернафібриноїдний дегенерація. Алергічне запалення регулюється нервовою системою, та інтенсивність його залежить від реактивності організму.

Реакції гіперчутливості негайного типу:

- Анафілактичний шок;

- Ангіоневротичний набряк Квінке;

- Кропив'янка.

4. Анафілактичний шок

Не має специфічних проявів на СОПР, але є самим грізним алергічним захворюванням, нерідко призводить до летального результату. Основна його риса - раптовість виникнення.

Відзначено, що лікарський анафілактичний шок розвивається у 10 разів частіше у період медикаментозного лікування захворювань, ніж при використанні ліків здоровими дітьми.

Відомим чинником ризику виявляється спосіб введення ліків, так унаслідок парентерального, особливо внутрішньовенного, введення препаратів шок розвивається частіше, а тяжкість анафілактичної реакції більш виражена. Швидкість розвитку анафілактичної реакції залежить також від ступеня сенсибілізації організму. Наприклад, вона може початися вже через 1,5 години після внутрішньом'язового введення стрептоміцину.

Отже, анафілактичний шок відноситься до алергічної реакції негайного типу, в основі якої лежить "освіта АТ-реагинов.

Клініка. Клінічні прояви анафілактичного шоку різноманітні, може мати декілька клінічних варіантів:

1.Гемодінаміческій варіант з переважанням симптомів гострої серцево-судинної недостатності: слабкий прискорений пульс, гіперемія шкірних покривів, що чергується з зблідненням, рясне потовиділення, падіння артеріального тиску, хворий втрачає свідомість.

2.Церебральний варіант. Хворі діти стають неспокійними, виникає почуття страху, судоми, симптоми набряку мозку (головний біль, блювота, епілептиформні припадки, геміплегія, афазія та ін.)

3.Асфіксіческій варіант - домінують розлади органів дихання (бронхоспазм, симптоми набряку гортані, легенів).

4.Абдомінальний варіант - переважають розлади шлунково-кишкового тракту (нудота, блювота, пронос, болі в області шлунка, кишечника).

Час розвитку анафілактичного шоку з моменту введення АГ до появи клінічних ознак коливається від декількох хвилин до півгодини. Чим коротше латентний період, тим важче він протікає. Розрізняють три ступені тяжкості анафілактичного шоку: легку, середню, важку. За швидкістю течії розрізняють блискавичний, рецидивуючий, абортивний шок.

Типові прояви анафілактичного шоку характеризуються такими клінічними симптомами: виникає стан дискомфорту, занепокоєння з відчуттям страху смерті. Виникає «відчуття жару». Діти скаржаться на відчуття сверблячки, поколювання шкіри обличчя, рук, різко настала слабкість, головний біль, запаморочення, тяжкість за грудиною, болі в області серця, серцебиття, перебої, утруднення дихання, біль у черевній області, нудоту, раптове погіршення зору, закладеність в вухах, парестезії, оніміння мови.

Об'єктивними симптомами є гіперемія шкірних покривів особи і тіла, що чергується з блідістю і ціанозом, набряк повік, червоної облямівки губ, СОПР. Виникають клонічні судоми кінцівок, розгорнуті судомні напади, рухове занепокоєння. Зіниці розширені, на світло не реагують. Розвиваються серцево-судинні та гемодинамічні порушення: рясне потовиділення, послаблення серцевої діяльності - тони серця глухі, частий ниткоподібний пульс, тахікардія. Артеріальний тиск швидко знижується, діастолічний може не визначатися.

З'являється задишка, утруднене дихання часте з хрипами, піною з рота. З'являються шлунково-кишкові розлади у вигляді спастичних болів у животі, блювання, діареї з домішкою крові.

Виникають спазми гладкої мускулатури, що супроводжується нервово-психічними порушеннями у вигляді збудження, що змінялося байдужістю, головним болем, порушенням зору, слуху, рівноваги. Розвивається коматозний стан, спостерігаються судоми, нетримання сечі, калу. Причинами летального результату є судинна недостатність внаслідок спазму сфінктерів печінкових вен або асфіксія внаслідок бронхоспазму або набряку гортані.

Характерне зниження температури тіла, посилення секреції слизових залоз, зменшення обсягу циркулюючої крові і згущення її внаслідок підвищення проникності судин МЦР під впливом БАР.

Результат анафілактичного шоку залежить від тяжкості перебігу, вираженості клінічної картини, своєчасності і повноцінності проведеної терапії.

Диференціальна діагностика проводиться з гострою серцевою недостатністю, інфарктом міокарда, епілепсію (при наявності судом).

Лікування. Боротьба з анафілактичним шоком повинна починатися негайно при появі перших ознак анафілаксії і повинна бути спрямована на:

1) припинення подальшого надходження алергену в організм або зменшення його всмоктування (якщо препарат вже введений). Для чого вище місця введення накладають джгут або обколюють 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну;

2) дитині надають горизонтальне положення на спині з опущеною головою, висунувши нижню щелепу вперед для попередження асфіксії внаслідок западання язика або аспірації блювотних мас, звільняють шию, грудну клітку, живіт, забезпечують приплив кисню. При відсутності спонтанного дихання починають ШВЛ;

3) підвищують артеріальний тиск введенням симпатоміметиків: підшкірно або внутрішньом'язово 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну або 0,3-1,0 мл 0,1% розчину мезатону. Це проводиться з обов'язковим контролем артеріального тиску.

1.Антігістамінние препарати вводять після нормалізації АТ - внутрішньом'язово 1% розчин димедролу, 2,5% розчин дипразина, супрастину та ін У важких випадках використовують препарати глюкокортикоїдів: гідрокортизону гемисукцинат 50-150 мл - внутрішньовенно в 5% розчині глюкози або фізіологічному розчині. Введення глюкокортикоїдів здійснюється на відновлення гіпофізарно-наднирковозалозної недостатності - преднізолон 1-2 мл на 1 кг маси тіла, 4-20 мл дексаметазону.

2.Для купірування бронхоспазму використовують 2,4% розчин еуфіліну - внутрішньовенно по 5-10 мл в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, в 10 мл 10% або 40% розчину глюкози.

3.При наявності судом і підвищеному збудженні використовують нейролептики і транквілізатори (седуксен, реланіум, еленіум, дроперидол).

Потрібно відзначити, що якщо надання першої допомоги проводиться на місці, то подальше лікування вимагає госпіталізації дитини в стаціонар, для чого необхідно викликати бригаду швидкої допомоги.

Профілактика полягає в ретельному зборі анамнезу, і хворим дітям з наявністю в анамнезі алергічних реакцій необхідно перед введенням нового препарату призначити антигістамінні засоби.

5. Ангіоневротичний набряк Квінке

Це захворювання, що характеризується гостро розвиваються обмеженим глибоким набряком шкіри та підшкірної клітковини або СОПР губ, очей, гортані, бронхів, геніталій. (Це набряк сполучно-тканинної шару і гіподерми чи підслизового шару).

Вперше описаний німецьким терапевтом Квінке (1862 р.). Під впливом БАР, що виділяються при алергічної реакції у попередньо сенсибилизированном організмі, відбувається підвищення проникності мікросудин і розвивається набряк тканин.

Причиною його може бути вплив харчових, лікарських алергенів (сульфаніламідів, антибіотиків, ацетилсаліцилової кислоти, бромідів та ін.) Особливе значення в патогенезі відводиться спадковості, підвищеній збудливості вегетативної нервової системи, вогнищ хронічної інфекції, захворювань шлунково-кишкового тракту.

Клініка. Захворювання починається раптово. Протягом декількох хвилин на різних ділянках особи, СОПР розвивається виражений обмежений набряк. Колір шкіри або СОПР не змінюється.

В області набряку відзначається напруження тканин еластичної консистенції, при тиску ямки не залишається, пальпація припухлості безболісна. Найбільш часто набряк Квінке розташовується на нижній губі, століттях, мові, щоках, гортані, причому набряк гортані і язика може призвести до розвитку асфіксії - відбувається утруднення дихання, розвиваються афонія, синюшність мови. При поширенні набряку на головний мозок і мозкові оболонки з'являються неврологічні порушення (епілептиформні припадки, афазія, геміплегія і ін.)

Набряк Квінке може триматися протягом декількох годин або діб, потім безслідно зникає, але може періодично рецидивувати. Набряк рідко супроводжується больовими відчуттями, частіше діти скаржаться на відчуття напруженості тканин.

Диференціальна діагностика проводиться з лімфостазом, колатеральних набряком при периостите, рожисте запаленні, синдромі Мелькерсона-Розенталя. При синдромі Мелькерсона-Розенталя поряд з набряком губи хронічного перебігу виявляються складчастість мови і неврит лицьового нерва. При бешиховому запаленні губи є гіперемія в області поразки у вигляді язиків полум'я.

Лікування: 1) усунення контакту з алергеном;

2) антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл і ін) в / м або всередину;

3) вітамінотерапія - аскорутин для зниження проникності судин;

4) при набряку гортані в / м вводять 25 мг преднізолону-гемисукцинат;

5) при зниженні АТ - підшкірно вводять 0,1-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну. Профілактика рецидивів досягається попередженням контакту з викликав його алергеном.

6. Кропив'янка

Це обмежений тимчасовий набряк дерми або сполучно-тканинної шару слизової оболонки.

Являє собою захворювання, для якого характерне швидке і поширене висипання на шкірі і СОПР сверблячих пухирів, які виникають в результаті підвищення проникності судин МЦР і супроводжуються набряком навколишньої тканини.

Пухирі виникають на різних ділянках шкіри та слизової оболонки миттєво, тримаються 1-2 години на СОПР. Вони мають вигляд різко обмежених коржів тестоватой консистенції, можуть локалізуватися на губах, рідше - на щоках.

Лікування: Включає специфічну, імунологічну, патогенетичну, симптоматичну терапію, місцеву антисептичну обробку: аплікації і пов'язки з використанням десенсибилизирующих препаратів, кератопластики. У важких випадках набряку Квінке напад купируют введенням під шкіру 1 мл 0,1% розчину адреналіну.

Реакції гіперчутливості уповільненого типу:

* фіксовані медикаментозні стоматити;

* поширені токсико-алергічні стоматити (катаральні, катарально-геморагічні, ерозивно-виразкові, виразково-некротичні стоматити, хейліти, глосити).

7. Лікарська алергія, токсико-алергічні ураження СОПР - фіксовані і розповсюджені

Проблема ускладнень фармакотерапії в дитячій стоматологічній практиці є особливо актуальною в даний час, що обумовлено зростанням арсеналу синтезованих лікарських препаратів, що є сильними алергенами, і сенсибілізацією організму дитини під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища.

Відзначено, що лікарську алергію (6-25% ускладнень від фармакотерапії) може викликати будь-який препарат, але найбільш частою причиною єантибіотики (пеніцилін і його деривати, тетрациклін, стрептоміцин), сульфаніламідні препарати, анальгетики, новокаїн, йод, броміди і ін

Швидкість розвитку і ступінь вираженості алергічної реакції визначаються способом введення лікарського препарату (при використанні його у вигляді аплікацій на СОПР виникає найвища небезпека сенсибілізації), також доведено, що сенсибілізація розвивається частіше при високому дозуванні препарату.

У патогенезі лікарської алергії лежить поєднання всіх типів алергічної реакції, що обумовлено, в свою чергу, індивідуальної реактивністю дитячого організму, наявністю общесоматической патології, характером лікарського алергену, способом його введення і іншими чинниками. Клінічні прояви та тяжкість перебігу лікарської алергії обумовлені переважанням будь-якого типу гіперчутливості у загальному перебігу захворювання (наприклад, лікарська алергія може проявитися у вигляді анафілактичного шоку, що є реакцією ГНТ).

Отже, клінічні прояви лікарської алергії в порожнині рота різноманітні. У залежності від локалізації патологічних змін на СОПР розрізняють: стоматити, хейліти, глосити; по ступеня вираженості запальної реакції розрізняють: катаральний, катарально-геморагічний, ерозивно-виразковий, виразково-некротичний стоматити, хейліти, глосити; за ступенем поширеності уражень розрізняють: фіксовані і розповсюджені медикаментозні стоматити.

За даними медичної літератури було з'ясовано, що в 2,47-4,24% випадків у дітей при медикаментозному лікуванні розвивається хвороблива реакція налікарські препарати. Тканини порожнини рота реагують на побічну дію препаратів. Перераховано 35 препаратів, які найбільш часто дають побічні дії.

Реакції тканин порожнини рота при застосуванні подібних препаратів протікають за типом виразкового стоматиту (39,06%); стоматиту, що розвивається при активізації хвороботворної грибкової мікрофлори (32,38%); ксеростомії, геморагії (10,93%) і гіперплазії ясен (6, 47%); гострого афтозного стоматиту (5,32%). Найбільш часто побічні дії надають цитостатичні (17,88%), імуномодулятори (12,55%), антибактеріальні (10,32%), антигіпертонічний (4,04%) препарати.

Обстежили 96 дітей 3-10летс хронічним періодонтитом різної етіології з метою вивчення можливості сенсибілізації дитячого організму при застосуванні резорцин-формаліновою суміші вході ендодонтичного лікування.

Групи дітей ділилися на 2 підгрупи:

1) визначали реакцію організму на можливі алергени до лікування (56 осіб),

2) на сенсибілізуючі чинники (у даному випадку резорцин-формаліновий препарат) через 6 міс. і 1 рік після ендодонтичного лікування зубів із застосуванням резорцин-формаліновою суміші. Описано метод тестування на можливу сенсибілізацію.

Встановлено, що навіть при багаторазовому використанні резорцин-формалінових препаратів ендодонтичного лікування зубів схильності до алергічних реакцій у дітей не спостерігали, також не виникало алергічної реакції на будь-які інші лікарські препарати внаслідок застосування резорцин-формалінових препаратів.

Спостерігали 42 дитини від 6 міс. до 10 років з яскравими проявами в порожнині рота лабораторно підтвердженою лікарської алергії. У всіх випадках виникнення алергічної реакції сприяв прийом сульфаніламідних препаратів або антибіотиків, призначених з приводу гострих респіраторних захворювань або пневмонії.

За ступенем виразності загальних симптомів і характером патологічних змін на шкірі та слизових оболонках виявлено 4 форми лікарської алергії: легка, середньо-важка, важка і дуже важка. Лікарська алергія протікає важко і в комплексі терапевтичних заходів вимагає раціонального місцевого лікування. Дітей з важкими і дуже важкими формами лікарської алергії необхідно госпіталізувати в педіатричні стаціонари для виявлення алергічного чинника і своєчасного проведення комплексного лікування.

8. Катаральний і катарально-геморагічний стоматит, хейліт, глосит

Є найбільш легкою формою алергії на ліки. Діти скаржаться на свербіж, печіння, порушення смакової чутливості, сухість і болючість при прийомі їжі.

У 1 / 3 хворих дітей ураження бувають ізольованими, але у більшості дітей, як правило, зміни СОПР поєднуються з ураженням інших органів. При огляді порожнини рота відзначається розлита гіперемія, набряк слизової, на що вказують відбитки зубів на бічних поверхнях язика та щік. Мовою відбувається глибока десквамація ниткоподібних сосочків - «лакований мова».

Поряд з гіперемією на СОПР відзначаються мелкоточечние геморагії, механічне подразнення СОПР супроводжується кровотечею. Загальний стан не порушено.

Диференціальна діагностика проводиться з подібними змінами СОПР при гіповітамінозі С, В, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, інфекційних і грибкових ураженнях.

Лікування:Місцевий: антисептичні полоскання, знеболюючі препарати, кератопластики. Загальне: скасування медикаменту або заміна його іншим, антигістамінні препарати (димедрол, дипразин, супрастин, тавегіл), препарати кальцію. Рекомендується прийом нераздражающее їжі і рясне пиття.

9. Ерозивно-виразковий стоматит, хейліт, глосит

Це захворювання супроводжується хворобливістю, що підсилюється при прийомі їжі та розмові. На тлі гіпереміронанной і набряклою СОПР у сфері неба, ясен, губ, щік, мови виникають пухирі з прозорим вмістом, після розкриття яких утворюються ерозії, покриті фібринозним нальотом.

Поодинокі ерозії можуть зливатися, утворюючи великі ерозивні поверхні. Ясенні сосочки гипереміровані, набряклі, легко кровоточать. З'являється гіпосалівація, неприємні відчуття в зіві, першіння. Стан дитини може погіршитися: з'являється слабкість, знижується апетит, підвищується температура тіладо 38 ° С.

Піднижньочелюсних лімфатичні вузли можуть бути збільшені, болючі при пальпації. Важкість перебігу захворювання залежить від поширеності патологічних змін на СОПР, наявності вогнищ хронічної інфекції.

Диференціальна діагностика проводиться з гострим герпетичних стоматитом, многоформной ексудативної еритеми, пухирчатку.

Лікування полягає у скасуванні нестерпного препарат і призначення антигістамінних засобів. При важкому перебігу призначають кортикостероїди. Місцеве лікування: знеболюючі препарати, антисептична обробка порожнини рота, аплікації на СОПР протеолітичних ферментів, кератопластики. Рекомендується прийом нераздражающее їжі і рясне пиття.

10. Виразково-некротичний стоматит, хейліт, глосит

Захворювання рідко протікає ізольовано тільки на СОПР. Зазвичай воно розвивається на тлі важких загальних алергічних реакцій з ураженням шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів, розвивається гостро при зниженні реактивності організму як гиперергическая реакція на сенсибілізацію фузоспіріллярним симбіозом.

Захворювання протікає з порушенням загального стану організму. Діти скаржаться на загальну слабкість, головний біль, втрату апетиту, біль у роті, що підсилюються при прийомі їжі, розмові, запах з рота, підвищене слиновиділення, підвищення температури тіла.

При огляді - діти нединамічним, спостерігається слинотеча, різко виражений запах з рота з солодкуватим присмаком. При огляді СОПР виявляється різка гіперемія і набряклість СОПР, на тлі чого є осередки некрозу жовтувато-сірого кольору.

Міжзубні сосочки некротизована на всьому протязі, що збереглася слизова оболонка покрита брудно-сірим нальотом фібринозним, після зняття якого оголюється виразкова, кровоточить. При виразково-некротичним медикаментозному стоматиті СОПР, як правило, уражається повністю (95% випадків).

Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. Відзначаються зміни периферичної крові - підвищення рівня лейкоцитів, зокрема, еозинофілів (12-15), підвищення ШОЕ та ін

Диференціальна діагностика проводиться з виразково-некротичним стоматитом Венсана, виразковими ураженнями СОПР при захворюваннях крові (лейкоз,агранулоцитоз), трофічними виразками при серцево-судинних захворюваннях.

Лікування полягає у припиненні прийому препарату, що викликав захворювання. Призначають антигістамінні засоби, у важких випадках кортикостероїди, гемодез, поліглюкін і ін Місцеве лікування включає антисептичну обробку, видалення некротичних мас, шляхом використання протеолітичних ферментів, знеболюючі засоби, кератопластики.

Фіксовані медикаментозні стоматити, частіше виникають при підвищеній чутливості до сульфаніламідів, барбітуратів, тетрацикліну, характеризуються появою круглих або овальних плям до 1,5 см, в центрі яких формується швидко розкривається міхур з серозним вмістом, внаслідок чого утворюються великі зливаються ерозії.

Після припинення прийому препарату протягом 10 днів процес дозволяється, але при повторному прийомі препарату процес рецидивує обов'язково на тому ж місці.

У багатьох дітей одночасно з'являються аналогічні висипання на зовнішніх статевих органах. Процес супроводжується печінням. Рідко процес протікає без видимої запальної реакції, а обмежується появою поширених напружених міхурів.

Диференціальна діагностика проводиться з пухирчатку і многоформной ексудативної еритемою.

Поширені токсико-алергічні стоматити характеризуються різноманітними клінічними ознаками, виникають найчастіше внаслідок прийому антибіотиків.

Діти, як правило, скаржаться на свербіння, печіння, сухість у роті, болючість при прийомі їжі.

Так, при прийомі биомицина, стрептоміцину, пеніциліну спостерігається розлита гіперемія, набряк слизової мови, щік, піднебіння, ясен, губ, явища катарального гінгівіту, Може з'явитися «пеніциліновий мова», коли спинка його стає гладкою, блискучою, набряклою, подібні зміни спостерігаються і на слизовій губ. На СОПР можуть виникнути пухирці, розкриття яких призводить до утворення ерозій.

Зміни в порожнині рота після прийому антибіотиків тетрациклінового ряду характеризуються розвитком глоссита, мова покривається коричневим нальотом, в кутах рота з'являються тріщини, ерозії.

Синтоміцин, левоміцетин та біоміцин, як правило, надають токсичну дію на шлунково-кишкового тракту. Розвивається гіпосалівація, з'являються неприємні відчуття в зіві, почуття першіння, може розвинутися мікотичний стоматит.

Диференціальну діагностику слід проводити з пласким позбавляємо, многоформной ексудативної еритеми, системний червоний вовчак, синдромом Лайєла.

Лікування зводиться до скасування медикаментозного препарату або заміну його іншим, запобігання вторинного інфікування алергічних уражень та вивченню алергічного статусу даної дитини.

Вивчали функціональний стан нейтрофілів у 5 дітей з медикаментозними ураженнями слизової оболонки порожнини рота за показниками активностіферментних систем мієлопероксидази і лужної фосфатази, що беруть участь у фагоцитозі.

Дослідження вказали на неоднозначність результатів цитохімічних реакцій, що відображають функціональні особливості нейтрофілів периферичної крові у дітей з лікарськими ураженнями СОПР. У ряді спостережень результати свідчили про порушення фагоцитарної функції клітин.

Отримані дані необхідно враховувати при вирішенні питання про проведення терапевтичних заходів, спрямованих на активацію фагоцитарних систем організму хворих дітей з лікарською алергією.

Системні токсико-алергічні захворювання:

- Хвороба Лайєла;

- Мультиформна ексудативна еритема;

- Синдром Стівенса-Джонсона;

- Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит;

- Синдром Бехчета;

- Синдром Шегрена.

11. Хвороба Лайєла

Захворювання є однією з найбільш важких форм токсико-алергічної реакції. Характеризується тяжким ураженням шкіри і СОПР на тлі вираженого погіршення загального стану. Захворювання частіше виникає після прийому ліків (йод, антибіотики, бром тощо), розглядається як синдром токсико-алергічного характеру, є гиперергической реакцією організму на фоні попередньої сенсибілізації. У дітей часто є наслідком токсико-алергійного дії недоброякісних продуктів або стафілококової інфекції.

Клініка: Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла до 38-41 ° С, різкого погіршення самопочуття. На шкірі з'являються великі еритеми (розміром з долоню). На СОПР також з'являються гиперемовані плями, які локалізуються на мові, яснах, губах. Іноді поразка носить дифузний розлитийхарактер. Через 2-3 дні в центрі еритеми утворюються бульбашки, відшаровується і відторгається епідерміс, епітелій. Поразка нагадує опік II-III ступеня.

На СОПР і шкірі утворюються хворобливі великі кровоточать при доторканні ерозії. Симптом Нікольського позитивний, при цитологічному дослідженні акантолітичної клітини не виявляються. Загальний стан дітей важкий, висока температура тіла, сонливість, головний біль, симптоми зневоднення організму. Можуть розвинутися дистрофічні зміни внутрішніх органів, нервової системи.

В основі розвитку захворювання лежить некроз поверхневих шарів епідермісу і епітелію, набряк паросткового (мальпигиева) шару, порушення міжклітинних зв'язків з утворенням пухирів, що розташовуються і інтро-, і субепітеліально.

Диференціальна діагностика проводиться з многоформной ексудативної еритеми, пухирчатку.

Лікування проводиться в стаціонарі. Починають його з припинення прийому лікарського препарату, що послужив причиною захворювання. Призначають десенсибілізуючі препарати (димедрол, супрастин, тавегіл), кортикостероїди, детоксикаційну терапію (30% р-р тіосульфату, 10% розчин хлориду кальцію та інші), гемодез, вітаміни С і Р, прийом висококалорійної їжі нераздражающее з виключенням аллергогенних продуктів . Місцеве лікування передбачає знеболювання, антисептичну обробку, видалення некротизованих тканин протеолітичними ферментами, використання кератопластики.

Прогноз залежить від терміну початку лікування, сприятливий, але в 30% випадків можливий летальний результат.

12.Багатоформна ексудативна еритема

Це запальне захворювання слизових оболонок і шкіри, що характеризується поліморфізмом елементів ураження (пухирі, плями, пухирі).

СОПР або шкіра можуть дивуватися ізольовано, але часто зустрічається їх поєднане ураження. Захворювання характеризується гострим початком і триває роками, відзначається сезонність захворювання, загострення переважно виникають в осінньо-зимовий період. Зустрічається у дітей старше 5 років.

Етіологія і патогенез до кінця не з'ясовані. За етіологічним принципом виділяють два різновиди: істинна, або ідіопатична, 2-а форма має інфекційно-алергічну природу. При цьому велике значення надається бактеріальної алергії, тому що в багатьох дітей спостерігається сенсибілізація до стрептокока і стафілококу. У 30% випадків передбачається вірусна етіологія захворювання (віруси простого герпесу, Коксакі і ECHO). З'явилися повідомлення про виникнення захворювання у дітей, які страждають рецидивуючої герпетичної інфекцією - постгерпетична мультиформна ексудативна еритема.

Описана гістологічна картина, методи лікування та діагностики захворювання. У дитини 11 років після перенесеного герпетичного ураження слизової оболонки століття в порожнині рота стали з'являтися дрібні виразки. Частота рецидивів - 4 рази на рік. Такі ж висипання були на століттях. Полоскання з ністатином результатів не дали. У крові виявили противірусні AT. Лікування складалося з місцевої анестезії, анальгетиків, антибіотиків, стероїдів. Відзначено складність диференціальної діагностики герпетичного гінгівостоматіта і многоформной еритема. Знання факту, що рецидивуючий герпес може трансформуватися в мультиформна ексудативна еритема (МЕЕ), допоможе правильно встановити діагноз і вибрати метод лікування.

Джерелом сенсибілізації є осередки хронічної інфекції. Зниження реактивності організму внаслідок гіповітамінозу, переохолодження, вірусних інфекцій, стреси провокують загострення МЕЕ. Токсико-алергічна, або симптоматична форма, має подібну клінічну картину з істинною інфекційно-алергічної формою МЕЕ, але по суті є гиперергической реакцією організму на лікарські препарати (антибіотики, саліцилати, амідопірин та ін.) Етіологія МЕЕ невідома, хоча деякі фактори, які стримують її розвиток, встановлені. Визначали імунологічний механізм цього захворювання. Обстежили 13 дітей з МЕЕ невідомої етіології, 24 дитини складали контрольну групу, причому у всіх дітей обох груп визначали імунологічні тести з 4 AT. Результати шкірних проб показали відсутність будь-якої реакції на АГ в 5 з 13 дітей з даним захворюванням.

Клініка: Захворювання починається раптово. З'являється нездужання, озноб, слабкість, підвищується температура тіла до 38 ° С і вище. Діти скаржаться на головний біль, що ломить біль у м'язах, суглобах. Через 1-2 доби на шкірі кистей, передпліччя, гомілки, обличчя, шиї з'являються синюшно-червоні плями, що підносяться над навколишньою шкірою. Центральна частина їх злегка западає і приймає синюшний відтінок, а периферична - зберігає рожево-червоний колір (кокарди).

Згодом у центральній частині може виникнути субепідермальний міхур, наповнений серозним або геморагічним вмістом. Виникнення шкірних елементів супроводжується свербінням і подразненням.

Часто уражається слизова губ, щік, дна порожнини рота, язика, м'якого піднебіння. У порожнині рота спостерігається розлита гіперемія і набряк слизової, на тлі яких виникають субепітеліальний бульбашки. Поразка СОПР супроводжується різкими болями навіть у стані спокою. При рухах мови і губ біль різко посилюється, «слідство чого важко прийом їжі. Бульбашки швидко розкриваються, утворюючи тим самим хворобливі ерозії, покриті фібринозним нальотом. На червоній облямівці губ ерозії покриваються кров'яними кірками. Ерозії можуть зливатися, утворюючи значні площі ураження. При потягуванні епітелію з краю ерозії розшарувати його не вдається (негативний симптом Нікольського). Можливо вторинне інфікування ерозивних поверхонь.

У хворих дітей підвищена салівація, відзначається солодкуватий нудотний запах з рота, лімфаденіт підщелепних лімфатичних вузлів. Слизова ясен, як правило, у процес не втягується. Незадовільний стан гігієни порожнини рота, наявність каріозних зубів обтяжують перебіг МЕЕ.

Картина периферичної крові в період загострення МЕЕ відповідає гострого запального процесу - підвищення кількості лейкоцитів, ШОЕ та ін

МЕЕ інфекційно-алергічної природи має тривалий рецидивуючий перебіг. Загострення спостерігаються в осінньо-зимовий період. У періоди між загостреннями змін на шкірі і СОПР немає.

Токсико-алергічна МЕЕ рецидивує у разі контакту дитини з етіологічним чинником - лікарським алергеном.

Вивчено клінічний перебіг МЕЕ у 100 дітей, з них у 93% була інфекційно-алергічна форма і у 7% - токсико-алергічна. У 32% хворих дітей було ізольоване ураження СОПР і червоної кайми губ. У 59 хворих дітей спостерігали одночасне ураження шкіри і слизових оболонок. Виявлено виражений Т-клітинний імунодефіцит. Застосування етакрідіна в поєднанні з декарисом дало добрий терапевтичний ефект.

Діагностика заснована на даних анамнезу, клінічної картини, цитологічного дослідження, при якому виявляють картину гострого неспецифічного запалення, гістологічного дослідження - субепітеліально розташування міхурів, відсутність явищ акантолиза.

Диференціальна діагностика проводиться з акантолітичної і неакантолітіческой пухирчатку, гострим герпетичних стоматитом, вторинним сифілісом.

13. Синдром Стівенса-Джонсона

Важким варіантом МЕЕ з порушенням загального стану є синдром Стівенса-Джонсона.

Захворювання починається раптово, з високої температури і болю в суглобах. На тлі важкого загального стану на губах, слизовій щік, язика, м'якого піднебіння, задньої стінки зіву, дужках, гортані, на шкірі з'являються пухирі, після розкриття яких утворюються кровоточать ерозії. Зливаючись, вони перетворюються на суцільну кровоточить різко хворобливу поверхню. Частина ерозій покривається фібринозним нальотом. Уражується також слизова очей (двосторонній кон'юнктивіт і кератит), носа (риніт, носові кровотечі), статевих органів.

Внаслідок генералізованого ураження порожнини рота і губ діти не можуть розмовляти, приймати їжу, що призводить до їх виснаження.

Гістологічно визначається спонгіоз, внутрішньоклітинний набряк. Бульбашки утворюються під епітелієм. Відторгнуті епітелій некротизується. У сполучної тканини є набряк і запальний інфільтрат навколо судин.

Диференціальна діагностика проводиться з пухирчатку, кандидозом, гострої червоний вовчак, хворобою Дюрінга.

Лікування: загальне і місцеве, проводиться і при МЕЕ, і при синдромі Стівенса-Джонсона. Симптоматичне лікування спрямоване на зниження інтоксикації, десенсибілізацію, зняття запалення і прискорення епітелізації ураженої СОПР.

Загальне лікування:

1) десенсибілізуючі препарати (димедрол, супрастин, тавегіл, фенкарол, кларитин);

2) протизапальні засоби (саліцилати);

3) вітамінотерапія (vit. В);

4) препарати кальцію;

5) етакрідіна лактат і левамізол з метою купірування загострення;

6) кортикостероїди 20-30 (60-80 мг при синдромі Стівенса-Джонсона);

7) детоксіцірующая терапія.

Місцеве лікування спрямоване на ліквідацію запалення, набряклості і прискорення епітелізації ураженої СОПР:

1) знеболюючі препарати (тримекаїн, лідокаїн);

2) антисептичні препарати (фурацилін, хлорамін тощо);

3) протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин);

4) кератопластики (масло шипшини, обліпихи та ін.)

У період ремісії захворювання діти повинні бути піддані обстеження та санації порожнини рота, неспецифічної гіпосенсибілізації з алергеном, до якого встановлена ??підвищена чутливість.



14. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит (ХРАС)

Є хронічним запальним захворюванням СОПР, яке характеризується рецидивуючим висипанням афт і виразок, тривалим перебігом з періодично виникаючими загостреннями.

Зустрічається частіше у дітей старше 4-х років.

Етіологія і патогенез остаточно не з'ясовані. Одні автори вважають причиною захворювання L-форми стрептококів, інші - є прихильниками вірусної природи хвороби. Певне значення у виникненні захворювання мають спадкові фактори. Раніше обговорювалося виникнення ХРАС як зміна трофоневротичні характеру, в цьому сенсі цікаві дослідження Куликова В. С., підтвердили роль рефлекторних реакцій у патогенезі рецидивуючого афтозного стоматиту, пов'язаного з патологією печінки.

В даний час більшість вчених схиляється до провідної ролі імунної системи в патогенезі захворювання.

Так, з'ясували, що ХРАС характеризується зниженою імунологічною реактивністю та порушеннями неспецифічного захисту, причинами розвитку яких є осередки хронічної інфекції в організмі (ангіна, тонзиліт, фарингіт, захворювання шлунково-кишкового тракту), вплив хронічних стресів, зміни клімату та ін

Встановлено, що зі збільшенням тяжкості захворювання посилюється Т-супресія імунітету, що характеризується зниженням числа Т-лімфоцитів та їхфункціональної активності. Збільшення числа Т-супресорів супроводжується зниженням кількості Т-хелперів. З боку гуморального імунітету відбувається збільшення числа В-лімфоцитів і концентрації імуноглобулінів класу IgG при зниженні рівня IgA, IgM.

Тяжкість і тривалість захворювання відповідає вираженості сенсибілізації організму цими антигенами. Змінюються показники неспецифічної гуморальної та клітинної захисту (зниження концентрації лізоциму, підвищення В-лізинів в сироватці крові, зменшення вмісту фракцій комплементу С "З ₄ і підвищення фракцій С _5). На тлі ослаблення фагоцитарної активності лейкоцитів до більшості мікробних алергенів відзначено її посилення до Str. salivarius і С. albicans.

Порушення місцевих факторів захисту порожнини рота у дітей, хворих ХРАС, характеризується зниженням концентрації лізоциму, збільшенням В-лізинів, зменшенням вмісту секреторного і сироваткового імуноглобуліну А у ротовій рідині. Внаслідок цього порушується захист СОПР від впливу мікроорганізмів, змінюється кількість і видовий склад резидентної мікрофлори, збільшується кількість мікробних асоціацій в порожнині рота, підвищується їх вірулентність (коки: коагулазонегатівних стафілокок, анаеробні коки: пептококи, пептострептококи, бактероїди).

Зі збільшенням вірулентності мікроорганізмів посилюється бактеріальна сенсибілізація організму хворої дитини - включається ланцюг імунологічних реакцій негайного та уповільненого типу, які обумовлюють часті рецидиви захворювання.

Також у патогенезі ХРАС важливу роль відіграє перехресна імунна реакція: на поверхні СОПР дітей, хворих ХРАС, є велика кількість стрептококів (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), що мають антигенну схожість з клітинами СОПР. Встановлено, що СОПР здатна депонувати антигени. У дітей, хворих ХРАС, генетично детерміноване порушення розпізнавання клітин-мішеней Т-лімфоцитами, а також є різноманітний антигенний спектр на поверхні СОПР. У результаті включається механізм антитілозалежна цитотоксичності, яка і є причиною виникнення захворювання.

Клініка. Існують дві клінічні форми захворювання:

- Легка;

- Важка (рецидивуючі глибокі рубці афти - афтоз Сеттона).

Процес утворення афти на СОПР починається з появи гиперемированном, різко обмеженого плями, круглої або овальної форми, хворобливого, яке через 1-2 години піднімається над навколишньою СОПР.

Діти в даний період стають примхливими. Потім елемент ерозіруется, покривається фібринозним сірувато-білим щільно сидить нальотом. Фібринозно-некротичний осередок оточений тонким гіперемірованним віночком. Афта дуже болюча при дотику. У підставі її виникає інфільтрація, афта піднімається над навколишніми тканинами.

Висипання афт супроводжуються лімфаденітом, підвищенням температури тіла. Через 2-4 дні некротичні маси відкидаються, ще через 2-3 дні афта дозволяється, на її місці 1-2 дні тримається застійна гіперемія.

Часто за кілька днів до виникнення афти діти відчувають печіння або біль на місці майбутніх змін.

Періодичність появи афт при ХРАС варіює від декількох днів до місяців. Висипання локалізуються на слизовій щік, губ, кінчику і бічних поверхнях язика та ін

Факторами, що провокують загострення, є травма СОПР, стреси, перевтома, вірусна інфекція та ін

Клінічні дослідження показали, що протягом перших трьох років ХРАС протікає в легкій формі, під дією хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, печінки, ЛОР-органів і ін

Гістологічне дослідження виявляє глибоке фібринозно-некротичні запалення слизової оболонки.

Процес починається з зміни у власній пластинці слизової і підслизової основі. З'являється набряк шиповатого шару епітелію, спонгіоз, формування мікропорожнин, закінчується альтерація некрозом епітелію і Ерозірованіе слизової. Дефект епітелію заповнюється фібрином, міцно спаивается з підлеглими тканинами.

Диференціальна діагностика проводиться з травматичною, герпетичної ерозією, сифилитическими папулами.



15. Афти Сеттона

Різновиди клінічного перебігу:

1) елементом ураження є афта, термін її епітелізації 14-20 днів. Перебіг захворювання характеризується виникненням щомісячних загострень;

2) на СОПР утворюються глибокі кратероподібної, різко хворобливі виразки, що мають тривалий термін епітелізації (25-30 діб). Загострення захворювання виникає 5-6 разів на рік;

3) на СОПР виявляються афти та виразки одночасно. Термін їх епітелізації 25-35 днів.

Афтоз Сеттона загострюється 5-6 раз або щомісяця. Перебіг захворювання хронічне. Уряда хворих дітей афти з'являються приступообразно протягом декількох тижнів, змінюючи один одного або виникаючи одночасно у великій кількості.

У хворих дітей страждає загальний стан: відзначається підвищена дратівливість, поганий сон, втрата апетиту, виникає регіонарний лімфаденіт.

Вплив сезонних чинників на виникнення загострень незначно, так як вони виникають щомісячно, захворювання набуває перманентний характер, причому із збільшенням давності захворювання ускладнюється тяжкість його перебігу.

Загострення захворювання починається з появи обмеженого хворобливого ущільнення СОПР, на якому утворюється спочатку поверхнева, покрита фібринозним нальотом, потім глибока кратерообразная виразка з гіперемією навколо, постійно збільшується.

Спочатку утворюється підповерхневих виразка, в основі якої через 6-7 днів формується інфільтрат, в 2-3 рази перевищує розміри дефекту, сама афта трансформується в глибоку виразку, ділянка некрозу збільшується і поглиблюється.

Виразки епітелізіруются повільно, до 1,5-2 місяців. Після їх загоєння залишаються грубі сполучно-тканинні рубці, які призводять до деформації СОПР. При розташуванні афт в кутах рота виникають деформації, згодом призводять до мікростоміі.

Тривалість існування рубцующихся афт від 2 тижнів до 2 місяців. Висипання частіше розташовуються на бічних поверхнях язика, слизової губ і щік, супроводжуються сильними болями.

Діагностика: гістологічно визначається ділянка некрозу з повним руйнуванням епітелію і базальної мембрани, запалення у власній пластинці слизової і підслизової основі.

Часто на ділянках поразки є слинні залози з перігландулярной інфільтрацією, що дало підстави Саттон назвати це захворювання рецидивуючим некротичним періаденітом слизової оболонки. Однак А.І. Машкиллейсон спостерігав глибокі рубці афти і без явищ періаденіту.

Диференціальна діагностика проводиться з травматичними ерозіями, виразками, рецидивуючим герпесом, хворобою Бехчета, виразково-некротичним стоматитом Венсана, виразками при специфічних інфекціях (сифіліс, туберкульоз), малігнізується виразками.

Лікування: загальне - починається з обстеження хворої дитини в інших фахівців.

Комплексне патогенетичне лікування включає використання іммунокоррегірующіх засобів, препаратів метаболічної корекції з санацією вогнищ хронічної інфекції:

1) імунокорекція - тимоген, левамізол (декаріс), гистаглобин;

2) метаболічні засоби - пантотенат кальцію, рибофлавіну мононуклеотид, ліпамід, кокарбоксилаза, оротат калію, vit.B _12, фолієва кислота, піридоксальфосфат, пангамат кальцію. Проводиться 4-6 курсів метаболічної корекції з інтервалами в 6 місяців;

3) рефлексотерапія, седативна терапія;