Ураження слизової оболонки порожнини рота, зумовлені алергією і прийомом лікарських речовин. Алергічні стоматити

4) лікування супутніх соматичних захворювань;

5) дотримання суворої дієти.

В даний час пильну увагу приділяється імунної станом організму, зокрема місцевим імунітету порожнини рота. Є повідомлення про вплив деяких лікарських препаратів на імунний стан хворих дітей.

Представляють інтерес дані про вплив фолієвої кислоти на бластіческую трансформацію лімфоцитів у дітей, які страждають ХРАС. Отримано обнадійливі результати, які пояснюють впливом фолієвої кислоти на механізми клітинного імунітету.

Проте всі застосовувані при афтозном стоматиті терапевтичні засоби недостатньо ефективні, що можна пояснити неясністю його генезу. Цей факт обумовлює необхідність постійного пошуку нових хіміотерапевтичних препаратів та їх раціональних комбінацій.

В даний час у фахівців викликають інтерес лікарські речовини, що стимулюють або пригнічують імунні реакції організму. У зв'язку з цим увагу привертає препарат декаріс (левамізол), який підвищує загальну опірність організму і може бути використаний як засіб для імунотерапії.

Дослідження показали, що декаріс, вибірково стимулюючи регуляторну функцію Т-лімфоцитів, може грати роль імуномодулятора, здатного підсилити слабку реакцію клітинного імунітету, ослабляти сильну і не діяти на нормальну.

Ці властивості Декарису дозволили використовувати його для лікування різних захворювань, у патогенезі яких надають значення розладів імуногенезу: первинних і вторинних імунодефіцитних станів, аутоімунних хвороб, хронічних і рецидивуючих інфекцій, пухлин. Декаріс з успіхом застосовували в терапії деяких дерматологічних захворювань, інфекційно-алергічної бронхіальної астми та ін

Лікування рецидивуючого афтозного стоматиту декарисом у більшості хворих дітей дало позитивні результати: збільшувався період ремісії, афти брали абортивний характер. Кращий ефект отримано при призначенні комбінованого курсу протикоровий гаммаглобулін, декарисом і аскорбінової кислотою.

У ході терапії у хворих дітей необхідно 1 раз на місяць проводити клінічний аналіз крові.

Місцеве лікування:

1) санація порожнини рота;

2) знеболюючі препарати (лідокаїн, тримекаїн та ін);

3) протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин і ін);

4) кератопластики (р-ри вітамінів А, Е, каротолін, Лінетол та ін)

16. Синдром Бехчета

Вперше був описаний турецьким дерматологом Behcet. Включає в себе 3 симптому: рецидивні афти на СОПР і зовнішніх статевих органах, ураження очей, що приводить до сліпоти. Виникають шкірні прояви (висипання вузликової еритеми, піодермія, васкуліти), виявляються ураження суглобів та нервової системи.

Tourine описав захворювання - великий афтоз, який характеризується рецидивуючими висипаннями афт на СОГТР, зовнішніх статевих органах, кишечнику.

Етіологія і патогенез. В основі рецидивуючого афтозного поразки лежать аутоімунні процеси. Існує думка і про генетичну схильність до виникнення синдрому Бехчета.

Клініка. Захворювання характеризується хронічним перебігом з ремісіями тривалістю від декількох днів до декількох років.

В якості першого симптому виявляються афти на СОПР, можуть утворюватися глибокі, довго не загоюються афти, що утворюють після епітелізації грубі сполучно-тканинні рубці, що деформують слизову оболонку. Афти різко болючі. В області зовнішніх статевих органів з'являються хворобливі афтозное-виразкові висипання з щільним інфільтратом в основі. Елементи підняті над навколишньою шкірою, дно виразок вкрите сірувато-жовтим нальотом. Поразка очей зустрічається у 75-80% хворих дітей.

Відзначається хвороблива світлобоязнь, розвивається гипопион-ірит, циклит, геморагії в склоподібному тілі і в області очного дна. Рецидив призводить до тимчасового, а потім стійкого зниження зору. Процес закінчується сліпотою. На шкірі виникає рецидивуюча вузлувата еритема, висипання типу МЕЕ, піодерміческіе елементи. Процес ускладнюється ревматоїдним ураженням м'яких тканин і суглобів, крововиливами, рецидивуючими тромбозами і тромбофлебитами. Афтозні висипання можуть поширюватися на слизову гортані, трахеї, матки, стравоходу, кишечника, відзначається припухлість слинних і слізних залоз, зміни внутрішніх органів і нервової системи. Синдром Бехчета характеризується хронічним рецидивуючим перебігом і наростанням клінічних проявів від рецидиву до рецидиву.

Діагностика: гістологічно в період формування афтозних елементів виявляється проникнення в епітелій лімфоцитів і моноцитів. Після руйнування епітелію виникає ерозія, в основі якої є інфільтрат з нейтрофілів, моноцитів і лімфоцитів. Визначаються зміни судин у вигляді облітеруючого ендартеріїту. У довго існуючих елементах виявляється картина васкуліту, у свіжих висипаннях такі зміни зустрічаються рідше.

Лікування: застосування антигістамінних препаратів та детоксііірующіх коштів, цитостатиків (колхіцин).

Ефект дає застосування кортикостероїдів, імуномодуляторів.

17. Синдром Шегрена

Синдром Шегрена, С'егрена (первинний «сухий» синдром) - системне аутоімунне захворювання, що характеризується ураженням екзокринних залоз, головним чином слинних і слізних. В даний час синдром Шегрена виділений в самостійну нозологічну одиницю. Поразка екзокринних залоз на тлі автоімунних захворювань (системний червоний вовчак, ревматоїдного артриту, системної склеродермії, хронічного активного гепатиту, тиреоїдиту Хашимото та ін) розцінюється як синдром Шегрена (вторинний «сухий» синдром).

Етіологія і патогенез. Припускають інфекційно-алергічний генез, значення ендокринних порушень, спадкову схильність, пов'язану з порушенням обміну вітамінів. Однак той факт, що у хворих дітей з синдромом Шегрена виявляється гіпергаммаглобулінемія і в сироватці крові виявляються антинуклеарних фактори і преципитирующие антитіла, дає підставу стверджувати про аутоімунної природу захворювання.

Клініка. В останні роки з'явилися описи синдрому Шегрена у дітей. Хронічний перебіг захворювання з частими періодами загострення є причиною тривалої непрацездатності та призводить до ранньої інвалідності хворих. Стоматологічні прояви синдрому Шегрена (паротит, ксеростомія, множинний карієс з подальшою швидкою втратою зубів) викликають важкі страждання у хворих, призводять до зміни психічного статусу, їх соціальної дезадаптації.

Клінічні прояви синдрому Шегрена в порожнині рота вивчалися як вітчизняними, так і зарубіжними авторами. Однак у літературі відсутня комплексна клінічна характеристика стану органів і тканин порожнини рота при синдромі Шегрена. Не вивчені патогенетичні механізми стоматологічних проявів захворювання, що ускладнює його діагностику і лікування.

Проведено дослідження 83 хворих дітей з синдромом Шегрена. Обстеження включало загальноклінічні, стоматологічні, рентгенологічні, мікробіологічні, біохімічні, імунологічні, морфологічні (морфометричні, цитологічні) дослідження.

Для діагностики синдрому Шегрена використовували критерії, засновані на комплексному стоматологічному, офтальмологічному, лабораторному обстеженні хворих дітей і біопсії малих слинних залоз. Більшість дітей пройшли стаціонарне обстеження та лікування. Стадію синдрому Шегрена оцінювали в залежності від тяжкості стоматологічних проявів: ступінь зниження секреції слини і стадія ксеростомії. Тривалість захворювання становила в середньому 8,3 +0,6 року.

Початкову стадію захворювання діагностували у 11 (13,3%) хворих, клінічно виражену - у 42 (50,6%) і пізню - у 30

(36,1%), що свідчить про поступове, малопомітній для дитини початку захворювання і, як наслідок цього, пізньому зверненні до лікаря.

При об'єктивному обстеженні частими клінічними ознаками у дітей, хворих на синдром Шегрена, определявшимися при зовнішньому огляді, були сухість червоної облямівки губ (89,2%) і єду у кутах рота (62,6%). Збільшення великих слинних залоз виявили у 77,1% дітей. Суб'єктивні ознаки ксеростомії виявлялися у дітей постійної (69%) і періодично виникає (30%) сухістю в порожнині рота, утрудненням мови (65%), утрудненням прийому їжі (81%), печінням та болем СОПР при прийомі подразнюючої їжі (55%) , зниженням смакової чутливості (75%), гіперестезії твердих тканин зубів (53%).

При цьому СОПР характеризувалася атрофічними змінами у вигляді стоншування, сглаженности сосочкового рельєфу і складчастості мови з приєднанням елементівзапалення (56%). Запалення СОПР інфекційної природи, пов'язане з грибковим ураженням Candida albicans, виявили у 30,7% хворих.

Поширеність карієсу досягала 100%. Виявили, високу інтенсивність карієсу але індексам КПУ і КПП. Індекс КПУ склав 25,5 +0,5, а індекс КПП 23,8 +2,8. Встановлено, що особливістю каріозного процесу є локалізація його не тільки в типових місцях, а й у резистентних до карієсу зонах (на гладких, опуклих поверхнях, ріжучих краях зубів).

У дітей, хворих на синдром Шегрена виявили та некаріозні поразки зубів у вигляді патологічного стирання емалі та дентину (42,2%), ерозії емалі (28,9%).

Визначаючи кислотоустойчивость емалі зубів, виявили різке зниження її, при цьому показник зменшився 21,1 +2,7. Зниження кислотоустойчивости емалі зубів свідчить про значне зменшення резистентності зубів до карієсу і некаріозних уражень зубів у хворих дітей.

Клінічне обстеження пародонту дозволило виявити ознаки пародонтиту у дітей з синдромом Шегрена (пародонтальний індекс 3,1 +0,3). Не спостерігалося глибоких пародонтальних кишень з грануляціями і гноетечением, оголення коренів і рухливості зубів. Переважала локальна резорбція, яка обумовлювалася дією місцевих травмуючих чинників (нависають краю пломб, пришийковий каріозні порожнини, штучні коронки і мостовидні протези та ін.) Тим не менш мінералізовані зубні відкладення зустрічалися рідко (8,5%) і були незначними.

При гістологічному дослідженні в СОПР відзначається вогнищева інфільтрація, зменшення секреторної активності підслизових слинних залоз. Гістологічні зміни слинних залоз характеризуються інфільтрацією лімфоцитами, плазматичними клітинами і сполучно-тканинної проліферацією.

Диференціальна діагностика проводиться з синдромом Пламмер-Вінсона.

Лікування хворих дітей з синдромом Шегрена повинно включати поряд з базисною медикаментозною терапією цілий комплекс заходів, спрямованих на лікування та профілактику стоматологічних проявів захворювання. Застосовувані для патогенетичної терапії цитостатичні препарати, глюкокортикоїди і нестероїдні протизапальні засоби надають загальну протизапальну дію і на СОПР.

В останні роки для лікування захворювання запропоновано новий препарат енкад, який представляє собою комплекс рибонуклеотидов, отриманих з дріжджової РНК шляхом обробки її РНК-Азою. Енкад застосовували у вигляді курсу аплікацій на СОПР.

Встановлено, що енкад зменшує клінічні прояви ксеростомії, надає протизапальну дію, сприяє нормалізації порушених десквамативний і регенераторних процесів в епітелії СОПР, має імуномодулюючу дію, нормалізує співвідношення теофіллінчувствітельних і теофіллінрезістентних лімфоцитів.

Для корекції зниженої резидуальної активності слинних залоз розроблені нові лікарські препарати: бенсілол для Гидрофилизация СОПР і бенсілол з тримекаина для Гидрофилизация і лікування парестезії СОПР.

Для підвищення чинників антибактеріального захисту порожнини рота, зменшення дисбактеріозу і налетообразованія на зубах застосовується 0,1% р-р лізоциму в 0,6% розчині хлориду натрію у вигляді ротових ванночок після прийому їжі. Для медикаментозного впливу на бактеріальний наліт і попередження формування зубної бляшки, а також з метою зменшення прилипання грибів роду Candida до поверхні пломб використовується 0,02% р-р хлоргексидину у вигляді ротових ванночок.

При лікуванні карієсу перед пломбуванням зубів для підвищення кислотоустойчивости емалі рекомендується проводити реминерализующая терапію, використовуючи 3% р-р Ремодент, гліцерофосфату кальцію і 1-2% р-р фториду натрію.

Хороший результат при лікуванні верхівкових періодонтитів у хворих з синдромом Шегрена з використанням ендометазона, ймовірно, пов'язаний з тим, що, впливаючи на систему клітинних ферментів фосфоліпаз, глюкокортикостероїди різко знижують їх активність і зменшують плинність мембран.

З одного боку, це призводить до зниження дегрануляції клітин у вогнищі запалення і зменшення виходу медіаторів запалення. З іншого боку, зниження плинності мембран лімфоцитів робить імунокомпетентні клітини малоактивними, не здатними до експресії рецепторів і клітинному взаємодії, необхідного для участі в імунологічної реакції.

І, нарешті, глюкокортикостероїди дають ефект, який отримав назву «стероїдна пастка», гальмуючи процес рециркуляції - переходу лімфоцитів і моноцитів з кровотоку в інтерстиций тканин на рівні мікроциркуляторного русла з наступною евакуацією лімфою, що призводить до обмеження вогнища запалення, припинення надходження до нього нових аутореактивних лімфоцитів і швидкому загасання процесу.

Таким чином, неспецифічне вплив глюкокортикоїдів, що входять до складу ендометазона, призводить до вираженого терапевтичного ефекту і диктує необхідність його застосування при лікуванні хронічних верхівкових періодонтитів у хворих з синдромом Шегрена (Ронь Г.І., 1997).

Встановлено, що крім лікувальних заходів необхідне проведення комплексу профілактики стоматологічних проявів захворювання, де крім патогенетичної терапії, раціонального харчування з обмеженням вуглеводів величезну роль грають реминерализующая терапія, навчання хворих дітей ретельному дотриманню правил особистої гігієни.

З метою підвищення ефективності лікувально-профілактичних стоматологічних заходів і пролонгування ремісії захворювання показано динамічне спостереження за хворими дітьми з своєчасної корекцією як лікувальних, так і профілактичних призначень.

Використана література

1. Курякина Н.В. «Терапевтична стоматологія дитячого віку», Н. Новгород, 2001 рік;

2. Виноградова Т.Ф. «Стоматологія дитячого віку», 1989 рік.

3. Бочков Н.П. «Довідник терапевта», том 1, М.: 1995 рік.

4. Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурний довідник лікаря», Мінськ, 1996 рік.

Размещено на Allbest.ru