Основы офтальмологии
Изучение структуры придаточного аппарата глаза, к которому относятся веки, конъюнктива, слезопродуцирующие и слезоотводящие органы, ретробульбарная клетчатка. Рассмотрение заболеваний слезных органов. Ознакомление с классификацией конъюнктивитов.
Рубрика | Медицина |
Вид | курс лекций |
Язык | русский |
Дата добавления | 02.02.2016 |
Размер файла | 1,6 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.
Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, произошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значение имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сетчатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, образованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудистой оболочке.
Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции производится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сетчатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокируются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки.
13. Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва
Клиническая картина описана Грефе в 1860 г. В настоящее время наиболее распространена ретенционная теория развития застойного диска Бэра (1912). Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек (вследствие повышения внутричерепного давления или по другим причинам) возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва, смещение которой приводит к нарушению аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза.
Причинами повышения внутричерепного давления могут быть опухоли головного мозга, инсульт, закрытые травмы черепа, менингиты и др. В ряде случаев застойный диск может развиваться и без внутричерепной гипертензии.
По офтальмоскопической картине различают 5 стадий застойного диска: начальный застойный диск; выраженный застойный диск; резко выраженный застойный диск; застойный диск с переходом в атрофию; атрофии зрительного нерва после отека.
Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны. Вены резко расширены, извиты. Могут быть кровоизлияния. Артерии узкие. Иногда сосуды теряются в отечной ткани. Процесс, как правило, двусторонний, но может быть и односторонним. Зрительные функции долго сохраняются. Продолжительное существование застойного диска зрительного нерва приводит к снижению зрительных функций из-за сдавления и гибели нервных волокон. В последующем развивается атрофия зрительного нерва.
Лечение должно быть направлено на снижение внутричерепного давления или причин, приводящих к его повышению (абсцесс, сифилис, туберкулез, неспецифические воспаления мозга, кровоизлияния, поражения почек, гипертоническая болезнь и т. д.).
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Причинами невритов могут быть самые разнообразные воспалительные процессы. К ним относятся воспалительные заболевания головного мозга, воспаление придаточных пазух носа, общая инфекция (грипп), фокальная инфекция и др.
Воспалительная инфекция может распространяться непосредственно из окружающей ткани или гематогенным путем. Зрительный нерв может поражаться в различных отделах. Воспаление в интраокулярной части называют невритом или папиллитом; воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление обусловлено наличием или отсутствием изменений диска зрительного нерва.
Неврит зрительного нерва
Заболевание может не вызывать жалоб и ухудшения общего состояния. Единственным признаком может быть снижение зрительных функций. Другие формы неврита сопровождаются жалобами на боли в глубине орбиты, ухудшение общего состояния, падение зрительных функций. Таким образом, воспаление зрительного нерва всегда сопровождается ранним ухудшением зрительных функций, а общее состояние больного и жалобы бывают разнообразными и не совсем определенными и зависят от тяжести заболевания.
Офтальмоскопическая картина неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, его границы стушеваны. Артерии умеренно расширены, вены извитые. В последующем отек диска зрительного нерва увеличивается. Диск проминирует в стекловидное тело и сливается с отечной окружающей сетчаткой. Появляются кровоизлияния. Дальнейшие симптомы зависят от тяжести воспалительного процесса.
Легкие формы под действием лечения быстро разрешаются. Диск принимает нормальный вид; острота зрения полностью или почти полностью восстанавливается. При тяжелых формах неврита лечение затягивается, заболевание заканчивается значительной атрофией зрительного нерва и падением зрительных функций.
Ретробульбарный неврит
Воспалительный процесс зрительного нерва развивается вне глаза, поэтому на глазном дне в начальных стадиях патологических изменений не обнаруживается. Только в последующие периоды заболевания, когда начинается атрофия зрительного нерва, определяют побледнение диска зрительного нерва. Решающую роль в диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, центральная скотома при поражении папилломакулярного пучка.
Причиной ретробульбарного неврита могут быть рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алкогольные и табачные), болезни придаточных пазух носа, вирусные заболевания и т. д.
Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние).
Метиловый спирт избирательно поражает зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс заканчивается атрофией зрительных нервов.
Лечение невритов проводят в стационаре. Назначают антибактериальную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию (антибиотики широкого спектра действия, за исключением нейротоксичных, глюкокортикостероиды парабульбарно, а в некоторых случаях и внутрь или внутривенно, антигистаминные средства, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию (сульфат магния внутримышечно, лазикс, фонурит, диакарб). Витамины С и группы В. Если определена причина заболевания, то проводят этиотропное лечение.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждения, дегенерация волокон зрительного нерва или питающих его сосудов. Атрофия зрительного нерва часто развивается при повреждении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, отравлениях метиловым спиртом и др.
Атрофии могут предшествовать невриты, застойные диски зрительного нерва, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может сопровождать непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, увеиты, пигментную дегенерацию сетчатки.
Офтальмоскапическая картина: побледнение диска зрительного нерва, резкое сужение сосудов. На высоте атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком.
Атрофия зрительного нерва бывает первичная и вторичная. Примером первичной является наследственная или леберовская атрофия зрительного нерва, сцепленная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин, родственников, членов в пределах одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Леберовская атрофия наследуется как рецессивно, так и условно доминантно.
Примером вторичной может быть атрофия зрительного нерва после перенесенных заболеваний (неврит, застойный диск и т. д.).
Лечение. Медикаментозное лечение включает в себя комбинацию вазодилататоров, ангиопротекторов, ноотропных и нейротрофических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов, препаратов калия, тканевых препаратов, витаминов, чрескожную и прямую лазер, магнито и электростимуляцию. При частичных атрофиях как последствиях оптохиазмального арахноидита применяется энзимотерапия, в частности, папаин, вобэнзим и флогэнзим.
Новообразования сетчатки
Одним из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований сетчатки является ретинобластома, которая относится к числу истинных злокачественных опухолей. Это заболевание возникает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка.
Ретинобластома происходит из зернистого слоя сетчатки в виде нарастающей пролиферации. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значительных размеров, занимая большую часть полости глаза. Глаз рано слепнет. Зрачок становится широким и приобретает желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз».
Офтальмоскопически определяется проминирующее желтовато-золотистое бугристое образование. В дальнейшем опухоль прорастает в зрительный нерв, склеру, заглазничную клетчатку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к смерти. Обычно поражается один глаз, а через некоторое время и другой.
Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено и химиотерапией. В последнее время стали применять фотокоагуляцию узлов опухоли с последующей химиотерапией.
Опухоли зрительного нерва
Опухоли зрительного нерва относятся к редким заболеваниям. Одни из них развиваются из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками и называются менингиомы, другие возникают из элементов глиальной ткани зрительного нерва и называются глиомы. Опухоли растут медленно; достигают размеров до 10 см.
Менингиомы способны выходить за пределы твердой мозговой оболочки. Глиомы не прорастают в твердую мозговую оболочку и не метастазируют, но, распространяясь по зрительному нерву через хиазму на другой зрительный нерв, приводят к полной слепоте и даже к смерти.
Опухоль развивается в раннем детском возрасте, но не исключено поражение лиц старшего возраста.
Первыми признаками опухолей зрительного нерва становятся снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно, при этом подвижность глазного яблока сохранена в полном объеме. На глазном дне можно увидеть картину застойного диска зрительного нерва или его атрофии.
Лечение хирургическое, проводится костнопластическая орбитотомия. Если опухоль расположена у глазного яблока, то ее удаляют с сохранением глаза. Если опухоль проросла в полость черепа, то вопрос об оперативном лечении решается нейрохирургом.
14. Травмы глаз
Актуальность проблемы. По данным Центрального научно-исследовательского института экспертизы трудоспособности и организации труда инвалидов, основного учреждения, занимающегося детальным анализом причин слепоты, в 86,5% случаев повреждения глаз происходят в условиях производства, в частности у 71% рабочих, занятых обработкой металла (слесари, станочники, литейщики и др.), в том числе у 36% рабочих, обрабатывающих металл ручным способом.
Среди лиц, получивших тяжелую травму глаза, 89,9% составляют мужчины, 10,2% женщины. Травмы чаще бывают у людей молодого возраста. Возраст 60% получивших травму не превышает 40 лет. Около 22% госпитализированных по поводу травмы составляют дети до 16 лет.
Больные с травмами глаз занимают от 18 до 32% коечного фонда офтальмологических стационаров. В среднем по стране число травм, требующих госпитализацию, составляет около 40 на 100 000 населения.
Главной причиной глазного травматизма остается нарушение правил техники безопасности.
Только 54% больных выписываются из стационара с остротой зрения, равной 1,0. У 11,7% пострадавших острота зрения составляет 0,9-0,5; у 13,8% 0,4-0,05; у 14,8% от 0,04 до светоощущения с правильной и неправильной проекцией света; у 5,7% производится энуклеация глазного яблока.
Повреждения органа зрения часто приводят к слепоте и инвалидизации.
Не отрицая принципа оказания первой медицинской, помощи и первичной специализированной помощи в любом ближайшем лечебно-профилактическом учреждении, офтальмологи считают более целесообразным оказание помощи в специализированных больницах, имеющих кабинеты неотложной глазной помощи и стационары.
Классификация. По условиям возникновения травмы можно разделить на промышленные, сельскохозяйственные, бытовые, детские и военные.
Промышленные травмы возникают при работе у станка. Инородные тела ранят глаз с большой центробежной силой. Возможны контузии, проникающие и непроникающие ранения в зависимости от кинетической энергии инородного тела. В химической промышленности возможны ожоги глаз. В настоящее время в связи со спадом производства число промышленных травм значительно уменьшилось.
Сельскохозяйственные травмы. Ремонт сельскохозяйственной техники часто проводится вне теплых мастерских и в любое время года. На холоде значительно повышается хрупкость стали и при ударе по металлу возникают осколки, которые летят с большой инерцией и могут повредить ткани глаза.
Бытовые травмы. Часто бытовые травмы бывают в состоянии алкогольного опьянения. Ранящими предметами могут быть самые разнообразные инструменты и предметы, используемые в быту, предметы бытовой химии и др.
Детские травмы. Часто травмы возникают при игре острыми предметами.
Военная травма. В современной войне отмечаются: множественность поражения; комбинированные травмы; сочетанные травмы; травмы с амагнитными инородными телами; массовые поражения.
В зависимости от повреждающего фактора: механические травмы, ожоги, прочие.
По локализации: повреждения орбиты, повреждения придатков глаза, повреждения глазного яблока.
Механическая травма: тупая (сотрясения; контузии), ранения (непроникающие ранения глазного яблока; проникающие ранения глазного яблока; сквозные).
Проникающие ранения бывают с выпадением оболочек и с инородным телом (магнитным и амагнитным). По локализации на глазном яблоке ранения подразделяют на роговичные; склеральные; корнеосклеральные.
Ожоги делятся на термические, химические, термохимические, лучевые.
Химические ожоги делятся на ожоги кислотами и ожоги щелочами.
ТУПАЯ ТРАВМА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
Для того чтобы уставить диагноз тупой травмы глазного яблока необходимо знать всю патологию, которая может возникнуть при ударе по глазу. При сборе анамнеза необходимо (по возможности) уточнить силу и направление удара.
Сотрясение чаще всего является опосредованным гидродинамическим ударом по внутренней оболочке глазного яблока сетчатке. Возникает повышение проницаемости сосудистой стенки и, следовательно, отек часто не только в больном глазу, но и в здоровом. Спазм сосудов, наступающий сразу за травмой, сменяется их расширением, обусловливающим реактивную гиперемию переднего отдела сосудистого тракта. На сетчатке сотрясения чаще всего проявляются в виде берлиновского помутнения в центре или на периферии, а иногда оно тянется широкой полосой вдоль крупных сосудов. Если помутнения располагаются в центре, то нередко охватывают область диска зрительного нерва, причем вокруг диска они бывают менее интенсивного серого цвета, чем на расстоянии I--2 диаметров диска.
По интенсивности помутнения сетчатки (от бледно-серого до молочно-белого) можно судить о тяжести травматического повреждения: чем интенсивнее белый цвет сетчатки, тем медленнее исчезают помутнения.
Причина появления помутнений отек межуточного вещества сетчатки. Часто берлиновские помутнения не вызывают резкого снижения остроты зрения, но всегда наблюдается концентрическое сужение поля зрения. Помутнения исчезают, как правило в течение 7--10 дней.
Лечение дегидратационная и сосудорасширяющая терапия (через 3--5 дней).
КОНТУЗИИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
Контузии глазного яблока возникают вследствие травм глаза тупым предметом и по тяжести занимают второе место после прободных ранений. Контузии часто приводят к таким серьезным осложнениям, как вторичная глаукома, вывихи и подвывихи хрусталика, частичный и полный гемофтальм, отслойка сетчатки, субатрофия и атрофия глазного яблока. Большинство контузий возникает в результате воздействия предметов, имеющих низкую скорость движения и большую площадь удара. Травматические повреждения тканей глаза при контузии зависят от силы и направления удара, а также от особенностей анатомической структуры глаза. Смена сред и оболочек различной плотности, сокращение цилиарной мышцы в ответ на удар, более плотное прикрепление стекловидного тела у диска зрительного нерва и у основания стекловидного тела обусловливает расположение разрывов и отрывов глазного яблока. Более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее растяжимые сосудистая, десцеметова оболочка рвутся. При умеренном травмирующем воздействии разрывы на глазном дне располагаются концентрично диску зрительного нерва, при огнестрельных контузиях имеют полигональное расположение.
Многообразие постконтузионных состояний глаза обусловлено лабильностью нервно-рефлекторной системы глаза; изменениями офтальмотонуса и обратным развитием повреждений при контузии на фоне вторичных реактивных воспалительных и дегенеративных процессов.
Все контузионные поражения сопровождаются кровоизлияниями. Это ретробульбарные гематомы, гематомы век, субконъюнктивальные кровоизлияния, гифемы, кровоизлияния в радужку, гемофтальм, преретинальные, ретинальные, субретинальные и субхориоидальные кровоизлияния.
Гифема уровень крови в передней камере возникает вследствие разрыва радужной оболочки у ее корня или в зрачковой области. При гифеме часто возникает имбибиция роговицы гемоглобином, поскольку создаются особо благоприятные условия для развития гемолиза, а также для нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие как тотальных гифем, так и травматических повреждений тканей в углу передней камеры, блокирующих пути оттока.
На роговице возникают эрозии с частичным или тотальным отсутствием эпителия.
При контузионном повреждении радужки возможно развитие травматического мидриаза вследствие пареза сфинктера, который возникает практически сразу после травмирующего воздействия. Реакция зрачка на свет утрачивается, его размер увеличивается до 7--10 мм. В этом случае больные предъявляют жалобы на светобоязнь и снижение остроты зрения. Парез цилиарной мышцы при контузии приводит к расстройству аккомодации. При сильных ударах возможен частичный или полный отрыв радужки от корня (иридодиализ), следствием чего становится аниридия. Кроме того, возможны радиальные разрывы радужки и отрыв ее части с образованием секторальных дефектов. При повреждении сосудов радужки возникает гифема, которая может быть частичной и полной.
В ряде случаев наблюдаются повреждение передней стенки ресничного тела и расщепление цилиарной мышцы. Вместе с радужкой и хрусталиком продольные волокна цилиарной мышцы отходят назад, радужно-роговичный угол углубляется. Это называют рецессией угла передней камеры, которая является причиной развития вторичной глаукомы.
При контузии вследствие кратковременного контакта радужки с передней капсулой хрусталика возможно образование на ней отпечатка пигментного листка радужки кольца Фоссиуса.
Любое травмирующее воздействие на хрусталик даже без нарушения целостности капсулы может приводить к возникновению помутнений различной выраженности. При сохранении капсульного мешка чаще развивается субкапсулярная катаракта с локализацией помутнений в проекции приложения травмирующей силы в виде морозного рисунка на стекле.
Следствием тупой травмы нередко становится патология связочного аппарата хрусталика. Так, после воздействия повреждающего фактора может возникать подвывих (сублюксация), при котором происходит разрыв части цинновых связок, но при помощи оставшихся участков ресничного пояска хрусталик удерживается на месте. При сублюксации наблюдается расстройство аккомодации, возможно возникновение хрусталикового астигматизма вследствие неравномерного натяжения хрусталиковой сумки сохранившимися связками. Уменьшение глубины передней камеры при сублюксации может затруднять отток водянистой влаги и быть причиной развития вторичной факотопической глаукомы.
Более тяжелым состоянием является вывих (люксация) хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Люксация в переднюю камеру ведет к развитию вторичной факоморфической глаукомы с очень высокими значениями офтальмотонуса вследствие полной блокады оттока жидкости из глаза. Хрусталик может вывихнуться и под конъюнктиву при разрыве склеры в области лимба.
Во всех случаях вывиха хрусталика отмечается глубокая передняя камера, возможно дрожание радужки иридодонез.
Тяжелое проявление контузии глазного яблока, кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм). Гемофтальм может быть частичным или полным. Гемофтальм диагностируют при осмотре в проходящем свете. В этом случае рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует. Плохо рассасывающийся гемофтальм может приводить к образованию спаек (шварт) с сетчаткой и в дальнейшем к тракционным отслойкам сетчатки.
Из множества разрывов сетчатки для контузионных наиболее характерны отрывы от зубчатой линии, макулярные разрывы и гигантские разрывы. В зависимости от локализации разрывов происходит снижение остроты зрения разной степени, возникает и распространяется отслойка сетчатки.
Патология сосудистой оболочки при тупой травме проявляется чаще всего в виде розоватых или белых полос разрывов, расположенных чаще концентрично диску зрительного нерва, реже в макулярной или парамакулярной области. Следствием травмы также может быть перипапиллярная атрофия сосудистой оболочки, обусловленная растяжением склеры в задних отделах и повреждением задних коротких ресничных артерий.
Достаточно частой контузионной травмой является подконъюнктивальный разрыв склеры.
На подконъюнктивальный разрыв склеры указывают гипотония глазного яблока, гемофтальм, глубокая передняя камера. Чаще всего разрывы склеры располагаются под наружными мышцами глаза, где толщина склеры достигает 0,3 мм, и в зоне проекции шлеммова канала, где циркулярные волокна склеры в 4 раза тоньше, чем продольные. Разрывы нередко бывают линейными, хотя возможны субконъюнктивальные разрывы склеры и за экватором. Как правило, они не диагностируются.
Повреждения склеры при тупом ударе идут изнутри кнаружи, внутренние слои склеры разрываются раньше наружных, при этом возникают надрывы и неполные разрывы.
Диагностика субконъюнктивальных разрывов проста только в случаях близкого расположения к роговице, когда через конъюнктиву просвечивает темная линия разрыва. В большинстве случаев больные с субконъюнктивальными разрывами поступают с большими кровоподтеками, выраженными отеками век, птозом, экзофтальмом, значительным отеком конъюнктивы. Подконъюнктивальные кровоизлияния бывают настолько велики, что роговица оказывается погруженной в конъюнктиву. Передняя камера заполнена кровью. Когда разрыв склеры произошел недалеко от лимба, роговица приподнята в направлении разрыва.
По тяжести субконъюнктивальные разрывы склеры близки к проникающим ранениям.
Постконтузионный период, как правило, осложняется иритами и иридоциклитами.
Следует отметить, что деление тупой травмы на сотрясение и ушиб условно, так как контузия всегда сопровождается сотрясением.
Лечение кровоостанавливающая, дегидратационная, антибактериальная и противовоспалительная терапия, при необходимости рассасывающая ферментативная терапия. При подозрении на субконъюнктивальный разрыв склеры показаны ревизия склеры и первичная хирургическая обработка разрыва.
Промежуточное положение между тупой травмой и ранениями занимают эрозии роговицы, на которых мы остановимся отдельно.
ЭРОЗИИ РОГОВИЦЫ
Эрозии роговицы возникают после механических повреждений (частички растительной шелухи, песчинки, кусочки металла и т. п.), а также химических и токсических воздействий.
Эрозии роговицы вызывают роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция конъюнктивы). При осмотре роговицы размеры дефекта эпителия определяют путем закапывания 1% раствора флюоресцеина. Эпителиальный дефект имеет обычно овальные края, эпителий в окружности дефекта отечный и слегка помутневший. Без инфицирования дефект роговицы довольно быстро эпителизируется.
Лечение эрозии роговицы можно проводить в амбулаторных условиях.
Местно применяют антибактериальные и кератопластические препараты.
Для уменьшения болевого синдрома закапывают 0,5% раствора дикаина, 0,4% раствор инокаина;
Для профилактики воспаления антибактериальную терапию: 0,25% раствор левомицетина, 20% сульфацил-натрия, 0,3% раствор ципромеда (ципрофлоксацин) по 2 капли 3--4 раза в день. Для стимуляции репаративных процессов применяют: эмоксипин 4% по 2 капли 3--4 раза в день, корнерегель, 20% глазной гель солкосе-рил, 20% глазной гель актовегин.
Без лечения эрозии роговицы или при нерегулярном лечении возможно развитие посттравматических кератитов с переходом в ползучую язву роговицы (клиническая картина и лечение описаны выше).
НЕПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
Непроникающие ранения глазного яблока не связаны с нарушением целостности капсулы глаза (т. е. роговицы и склеры). Особенно часто бывают ранения роговицы. Ранящими предметами могут быть крупные частицы песка, осколки камня, металла, угля, извести, дерева. Инородные тела разрушают эпителий роговицы и создают условия для развития инфекции. При глубоком проникновении инородных тел в ткань роговицы, кроме опасности вторичной инфекции, существует опасность развития рубцовой ткани и образования бельма.
Поверхностные инородные тела роговицы и конъюнктивы удаляют с помощью промывания глаз водой, изотопическим раствором хлорида натрия или дезинфицирующим раствором (фурацилин 1:5000, перманганат калия 1:5000, борная кислота 2% и др.). Внедрившееся инородное тело можно удалить с помощью специальной иглы или стерильной иглы для внутривенных инъекций, производя движение иглы от центра к лимбу. При удалении инородных тел инструментально необходима анестезия 2% раствором лидокаина, раствором 0,5% алкаина или 0,4% инокаина. Если инородное тело проникло в глубокие слои роговицы, то его удаляют в условиях стационара из-за возможности перфорации роговицы. После удаления инородного тела роговицы назначают растворы антибиотиков и сульфаниламидов, которые закапывают 3--8 раз в сутки, а на ночь закладывают мазь с антибиотиками или сульфаниламидами.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ
Ранения проникающие глаза подразделяются на ранения придаточного аппарата, т. е. ранения мягких тканей орбиты, ранения век и слезных органов и ранения глазного яблока.
Ранения мягких тканей орбиты могут быть рваными, резаными и колотыми. Рваные раны сопровождаются выпадением жировой клетчатки, повреждением глазодвигательных мышц и ранениями слезной железы.
При проникающих ранениях нарушается целостность наружной капсулы глаза независимо от того, повреждены внутренние оболочки или нет. Частота проникающих ранений всех травм составляет 30% глаза. При проникающих ранениях есть одно входное отверстие, при сквозных 2.
Колотые раны сопровождаются экзофтальмом, офтальмоплегией, птозом. Эти признаки говорят о глубоком распространении раневого канала в орбиту и часто о повреждении нервных стволов и сосудов у вершины глазницы вплоть до повреждения зрительного нерва.
Во всех случаях показаны ревизия и первичная хирургическая обработка раны с восстановлением анатомической целостности глазного яблока.
Ранения век, сопровождающиеся повреждением слезных канальцев, требуют первичной хирургической обработки (по возможности) с восстановлением слезных канальцев.
Тяжесть проникающего ранения обусловлена инфицированностью ранящего предмета, его физико-химическими свойствами, величиной и локализацией ранения (роговица, склера или зона лимба). Немаловажную роль играет глубина проникновения ранящего предмета в полость глаза. Тяжесть ранения может зависеть также от реакции организма на сенсибилизацию поврежденными тканями.
Существуют абсолютные и относительные признаки проникающих ранений. К первым относятся: раневой канал, выпадение оболочек и инородное тело. Ко вторым относятся гипотония и изменение глубины передней камеры (мелкая при роговичных ранениях и глубокая при склеральных).
Попадание инородного тела внутрь глаза приводит в дальнейшем к развитию гнойных осложнений эндофтальмита и панофтальмита, особенно если инородное тело деревянное или содержит какие-либо органические остатки (компоненты).
При проникающих ранениях в лимбальной области исход зависит от размеров раны и выпадения оболочек глаза. Наиболее частым осложнением при ранениях в этой области становится выпадение стекловидного тела, нередко бывает гемофтальм.
Повреждения хрусталика и радужки могут быть как при тупых травмах, так и при проникающих ранениях глазного яблока. В случае разрыва хрусталиковой сумки, что, как правило, бывает при проникающем ранении, возникают быстрое помутнение и набухание всех хрусталиковых волокон. В зависимости от локализации и величины дефекта капсулы хрусталика формирование катаракты из-за интенсивного оводнения хрусталиковых волокон происходит через 1--7 сут. Ситуация весьма часто осложняется выходом волокон хрусталика в зоне дефекта в переднюю камеру, а при сквозном ранении хрусталика с повреждением передней гиалоидной мембраны в стекловидное тело. Это может приводить к потере эндотелиальных клеток роговицы вследствие механического контакта с ней хрусталикового вещества, развитию факогенного увеита и вторичной глаукомы.
При проникающих ранениях весьма часто обнаруживают инородные тела в передней камере, на радужке и в веществе хрусталика.
Различают поверхностно и глубоко расположенные инородные тела. Поверхностные инородные тела располагаются в эпителии роговицы или под ним, глубоко расположенные в собственной ткани роговицы и глубжележащих структурах глазного яблока.
Все поверхностно расположенные инородные тела подлежат удалению, так как их длительное пребывание в глазу, особенно на роговице, может привести к травматическому кератиту или гнойной язве роговицы. Однако если инородное тело лежит в средних или глубоких слоях роговицы, резкой реакции раздражения не наблюдается. В связи с этим извлекают лишь те инородные тела, которые легко окисляются и вызывают образование воспалительного инфильтрата (железо, медь, свинец). Со временем инородные тела, находящиеся в глубоких слоях, продвигаются в более поверхностные слои, откуда их легче удалить. Мельчайшие частички пороха, камня, стекла и другие инертные вещества могут оставаться в глубоких слоях роговицы, не вызывая видимой реакции, и поэтому не всегда подлежат удалению.
О химической природе металлических осколков в толще роговицы можно судить по окрашиванию ткани вокруг инородного тела. При сидерозе (железо) ободок роговицы вокруг инородного тела приобретает ржаво-буроватый цвет, прихалькозе (медь) нежный желтовато-зеленый, при аргирозе наблюдаются мелкие точки беловато-желтого или серо-коричневого цвета, расположенные обычно в задних слоях роговицы.
Буроватое кольцо после удаления металлического инородного тела необходимо также тщательно удалить, поскольку оно может поддерживать раздражение глаза.
Первая помощь при проникающих ранениях глаза
Первую помощь должен уметь оказывать врач любой специальности. Для дальнейшего лечения больного направляют к офтальмохирургу.
При оказании первой помощи из конъюнктивальной полости удаляют инородные тела, в глаз закапывают сульфацил-натрия 20% или другой антибиотик для местного применения, под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия. Средняя дозировка 50 тыс. ед. Внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия, противостолбнячную сыворотку и направляют больного в стационар. Накладывают бинокулярную повязку.
При поступлении больного в стационар делают рентгеновские снимки в прямой и боковой проекциях, по которым судят о присутствии инородного тела. При выявлении локализации инородного тела делают два снимка с протезом-индикатором Комберга-Балтина, чтобы точно установить место расположения инородного тела в глазу. По прямому снимку определяют меридиан, на котором находится инородное тело, а по боковому глубину расположения инородного тела от лимба.
Информативным методом диагностики инородных тел является УЗИ.
На основании анамнеза пытаемся выяснить природу инородного тела. Если этого точно не удается установить, то во время первичной хирургической обработки раны проводится проба на подвижность инородного тела под влиянием магнита. Магнитное инородное тело удаляют с помощью постоянного магнита.
Способы удаления подразделяются на прямой через входное отверстие, если инородное тело находится в ране и не может вызвать дополнительных повреждений, передний через зону лимба из передней камеры и диасклеральный, через плоскую часть цилиарного тела.
А магнитные инородные тела удаляют с помощью специальных цанговых пинцетов.
После первичной хирургической обработки, проводится интенсивная антибактериальная и противовоспалительная терапия, включающая парентеральное, парабульбарное и инстилляционное введение антибактериальных, противовоспалительных десенсибилизирующих препаратов. При необходимости назначают дезинтоксикационную и рассасывающую терапию.
Реконструктивные операции на глазном яблоке проводят через 3--6 мес.
Осложнения проникающих ранений
Среди осложнений проникающих ранений роговицы наиболее часто встречаются эндофтальмит, панофтальмит, вторичная посттравматическая глаукома, травматические катаракты, гемофтальм с последующим формированием витреоретинальных шварт и отслоек сетчатки.
При проникающем ранении в области лимба может возникнуть серозный или гнойный иридоциклит (диагностику иридоциклитов см. выше).
Самым серьезным для поврежденного глаза осложнением любых проникающих ранений глаза может быть эндофтальмит, т. е. гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле. При абсцессе в стекловидном теле определяется желтое свечение зрачка в связи с гноем в стекловидном теле. Кроме того, присутствуют все признаки иридоциклита: перикорнеальная инъекция, боль в глазу, снижение зрения, преципитаты, узкий зрачок, синехии и т. п., наличие гипопиона (гной в передней камере)
Опасность не только для глаза, но и для жизни создает панофтальмит.
Другим частым осложнением проникающих ранений является травматическая катаракта, которая чаще всего возникает при ранениях области роговицы и лимба. Помутнение хрусталика может наступить как через 1--2 дня после ранения, так и через много лет после травмы.
Очень тяжелым осложнением проникающего ранения для здорового глаза является симпатическое воспаление. Патогенез осложнения связан с появлением антител к тканям поврежденного глаза, которые одновременно специфичны и для здорового. Особенно часто возникает симпатическое воспаление при повреждении в области цилиарного тела и длительном фибринозно-пластическом иридоциклите. Симпатическое воспаление протекает в виде фибринозно-пластического иридоциклита или нейроретинита.
Симпатическая офтальмия возникает не раньше чем через 2 нед после травмы. Первым признаком симпатического воспаления становятся светобоязнь и перикорнеальная инъекция на здоровом глазу. Далее, кроме основных признаков иридоциклита, наблюдается значительный выпот фибрина, который склеивает радужную оболочку с хрусталиком и приводит к быстрому образованию синехий вплоть до полного заращения зрачка. Нарушается отток внутриглазной жидкости и развивается вторичная глаукома. Кроме того, фибрин закрывает и непосредственно дренажную зону глаза в углу передней камеры. Глаз быстро погибает от вторичной глаукомы.
Нейроретинит протекает несколько легче и при своевременном лечении не приводит к столь печальным последствиям.
Самым надежным средством профилактики симпатического воспаления остается удаление травмированного глаза. Однако в настоящее время благодаря появлению новых мощных десенсибилизирующих и противовоспалительных препаратов, в частности гормональных, удается не только предотвращать симпатическое воспаление, но и спасать травмированные глаза.
Металлоз развивается при длительном пребывании в глазу металлического инородного тела. Железное инородное тело обусловливает сидероз, медное или латунное халькоз.
Сидероз. Клиническая картина: зеленовато-желтый или ржавый цвет радужки, реакция на свет вялая, могут быть мидриаз, катаракта с ржавыми пятнами под капсулой хрусталика. На периферии сетчатки отложения пигмента, сужение границ поля зрения, падение зрения. Глаз погибает от нейроретинита.
Халькоз. Клиническая кратина. Асептическое воспаление с экссудацией. Наблюдается зеленоватое окрашивание роговицы, радужки, хрусталика (медная катаракта). Золотисто-желтые отложения в области макулы, оранжево-красные пятна по ходу вен. Могут развиться вторичная глаукома, шварты, вызывающие отслойку сетчатки и атрофию глаза.
Травмы орбиты делят на бытовые, производственные, сельскохозяйственные, транспортные и др.
По механизму повреждения травмы орбиты возникают при падении, ударе, тупым или острым предметом и в результате применения огнестрельного оружия.
При переломах стенок глазницы их симптомы различны:
* боль;
* затуманивание зрения;
* диплопия;
* отек и гематома век;
* ограничение подвижности глазного яблока;
* подкожная эмфизема и крепитация;
* энофтальм или экзофтальм.
Тактика ведения травмированных больных
При травмах глаза необходимо комплексное обследование пострадавшего.
Оно включает в себя тщательное изучение механизмов травмы; исследование органа зрения и проходимости слезных путей, рентгенографию орбит и придаточных пазух носа, томографию или МРТ орбиты, консультацию нейрохирурга, оториноларинголога.
При повреждении верхней стенки орбиты состояние больных тяжелое или средней тяжести. Отмечаются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Гордона, Бабинского, а также снижение зрения, диплопия, экзофтальм, офтальмоплегия, птоз, гематома век, конъюнктивы, побледнение диска зрительного нерва или его отек. Решение тактики лечения принимается совместно с нейрохирургом.
Больные с переломами наружной стенки жалуются на боль, чувство онемения в области латеральной стенки орбиты, затруднении открывания рта. Наблюдается асимметрия лица вследствие отека, гематомы, смещения отломков. Лечение переломов при смещении костных отломков проводится совместно со стоматологом.
При переломе внутренней стенки орбиты повреждаются внутренняя связка век и слезные канальцы, возможны экзофтальм и частичная офтальмоплегия, возможно развитие эмфиземы с экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока. Оперативное лечение проводится совместно с оториноларингологом.
Больные с переломами нижней стенки орбиты жалуются на двоение в глазах. У них выражены гематома век, энофтальм, ограничение подвижности глаза кверху, а также снижение чувствительности кожи в области нижнего века и щеки.
Ожоги составляют 6,1--38,4% всех повреждений глаз, более 40% пострадавших становятся инвалидами, не способными вернуться к прежней профессии. При значительном повреждении в результате ожога в глазу развивается сложный многокомпонентный процесс, захватывающий все структуры глаза роговицу, конъюнктиву, склеру, сосудистый тракт. Во многих случаях возникает ряд тяжелых осложнений с неблагоприятным исходом, несмотря на активную патогенетическую терапию.
В условиях мирного времени ожоги составляют 8--10% всех повреждений глазного яблока и его придатков. До 75% приходится на ожоги кислотами и щелочами (химические) и 25% на термические и ожоги лучистой энергией. Рассмотрим клиническую картину при ожогах различными агентами.
Ожоги кислотами вызывают коагуляцию ткани (коагуляционный некроз), в результате чего образовавшийся струп в определенной мере препятствует проникновению кислоты в толщу ткани и внутрь глазного яблока. Повреждение тканей наступает в первые часы после ожога. Таким образом, тяжесть ожога кислотой можно определить в первые 1--2 дня.
При щелочных ожогах растворяется тканевой белок и возникает колликвационный некроз, быстро проникающий в глубину тканей и в полость глаза, поражая его внутренние оболочки. Некоторые щелочи можно обнаружить в передней камере через 5--6 мин после их попадания в глаз. При ожогах щелочами происходит разрушение тканей в течение нескольких суток. Щелочной обжигающий агент растворяет белки, образуя альбуминат щелочи, который действует на глубжележащие слои. Тяжесть ожога щелочью определяется не ранее чем через 3 сут.
Возможно сочетание термических и химических ожогов глаз (поражение из газового пистолета), а также сочетание химических ожогов с проникающими ранениями глазного яблока (поражение из газового пистолета, заряженного дробью).
При одинаковой степени поражения тяжелее на первый взгляд выглядят термические ожоги. Это связано с тем, что при термических ожогах чаще поражается не только глаз, но и окружающая кожа лица. Химические ожоги чаще локальные, захватывают глазное яблоко, которое в первое время при той же степени ожога не вызывает опасений. Ошибка в оценке поражения становится видна на 2--3-й сут, когда ее очень трудно исправить.
Тяжесть ожога зависит не только от глубины, но и от протяженности поражения тканей. В зависимости от площади ожоги разделяются на 4 степени (Б.П. Поляк):
I степень гиперемия и припухлость кожи век, гиперемия конъюнктивы, поверхностные помутнения и эрозия эпителия роговицы. Роговая оболочка может быть прозрачной, но ее эпителий слущен, некротизирован, он неполноценный. Это легкие ожоги. Патологические изменения при таком ожоге проходят через 3--5 дней, если не наслаивается вторичная инфекция.
II степень образование пузырей эпидермиса на коже век, хемоз и поверхностные беловатые пленки конъюнктивы, эрозии и поверхностное помутнение роговицы. Роговица мутная, белесоватая. Через такую роговицу отчетливо просматриваются детали радужной оболочки, зрачок, содержимое передней камеры. Помутнение роговицы в данном случае является следствием некроза не только эпителия и боуменовой оболочки, но и поверхностных слоев стромы.
Ожог II степени является ожогом средней тяжести. При таком ожоге некротическая ткань боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы замещается соединительной тканью, что приводит к образованию бельма.
III степень некроз кожи век (темно-серый или грязно-желтый струп), некроз конъюнктивы, струп или грязно-серые пленки на ней, глубокое непрозрачное помутнение роговицы, ее инфильтрация и некроз. Через такую роговицу детали радужной оболочки видны, как через матовое стекло. Отчетливо видны только контуры зрачка. При ожоге III степени отмечается некроз всей толщи конъюнктивы с дальнейшим отторжением или рубцеванием и образованием сращений век с глазным яблоком (симблефарон). На веках возникает некроз глубоких слоев кожи с последующим образованием рубцов, деформирующих веко. Ожог III степени тяжелое поражение, в дальнейшем требуются пластические операции век, пересадка слизистой оболочки с губы для устранения симблефарона и пересадка роговицы.
IV степень некроз или обугливание кожи и глубжележащих тканей век (мышцы, хрящ), некроз конъюнктивы и склеры. Конъюнктива утолщена, серовато-белого цвета или белая с другими оттенками в зависимости от природы обжигающего вещества. Роговица белого цвета, шероховатая. Через нее не видно глубжележащих тканей. При ожоге IV степени обычно происходят перфорации глазного яблока или образуется полный симблефарон, погибает сетчатка, отмечаются глубокое диффузное помутнение и сухость роговицы («фарфоровая роговица»).
Все ожоги I II степени независимо от протяженности считаются легкими, ожоги III степени ожогами средней тяжести, ожоги IV степени тяжелыми. К тяжелым следует отнести и часть ожогов III степени, когда поражение распространяется не более чем на треть века, треть конъюнктивы и склеры, треть роговицы и лимба. При ожоге IV степени более чем третьей части того или иного отдела органа зрения ожог считают особо тяжелым.
Течение ожогового процесса неодинаково и изменяется во времени. Его подразделяют на острую и регенеративную стадии.
Острая стадия проявляется денатурацией белковых молекул, воспалительными и первично некротическими процессами, переходящими в дальнейшем во вторичную дистрофию с явлениями аутоинтоксикации и аутосенсибилизации, сопровождающимися обсеменением патогенной микрофлорой.
Регенеративная стадия сопровождается образованием сосудов, регенерацией и рубцеванием. Длительность каждой стадии различна, одна стадия постепенно переходит в другую. Явления регенерации и дистрофии часто обнаруживаются одновременно.
Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм. Возможно развитие вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями. Образование бельм роговицы возможно не только при ожогах непосредственно роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы. Довольно часто при тяжелых ожогах развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи.
Первая помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Применение нейтрализаторов возможно тогда, когда точно известно вещество, вызвавшее ожог. Раскрытую глазную щель обильно промывают водой под давлением из резиновой груши или из крана.
В конъюнктивальный мешок необходимо закапать 20% раствор сульфата натрия и заложить антибактериальную мазь за веко или закапать химически инертное оливковое или вазелиновое масло.
В условиях стационара лечение больных с ожогами глаз проводится по следующей схеме:
I стадия стадия первичного некроза. Удаление повреждающего фактора (промывание, нейтрализация), применение протеолитических ферментов, назначение антибактериальной терапии, которая продолжается на всех стадиях.
II стадия стадия острого воспаления. Лечение направлено на стимуляцию метаболизма в тканях, восполнение дефицита питательных веществ, витаминов, улучшение микроциркуляции. Проводят дезинтоксикационную терапию, применяют ингибиторы протеаз, антиоксиданты, противоотечные средства, десинсибилизирущие нестероидные препараты, гипотензивную терапию при тенденции к нарушению регуляции внутриглазного давления;
III стадия стадия выраженных трофических расстройств и последующей васкуляризации. После восстановления сосудистой сети отпадает необходимость в применении активных вазодилататоров. Продолжают антигипоксическую, десенсибилизирующую терапию, мероприятия по эпителизации роговицы. При закончившейся эпителизации для снижения воспалительной реакции и предотвращения избыточной васкуляризации роговицы в комплексную терапию включают кортикостероиды;
IV стадия стадия рубцевания и поздних осложнений. При не осложненном ожоге проводят рассасывающую терапию, десенсибилизацию организма, местно применяют кортикостероиды под контролем состояния эпителия роговицы.
Реконструктивная хирургия. Осложнениями тяжелых ожогов являются рубцовые изменения век, приводящие к их вывороту и завороту, трихиазу, зиянию глазной щели, формирование симблефарона (сращение конъюнктивы век и конъюнктивы глазного яблока) и анкилоблефарона (сращение век), образование бельм, развитие вторичной глаукомы, травматическая катаракта.
Хирургическое устранение осложнений ожогов глаз возможно на разных сроках лечения. Кератопластика в зависимости от ее цели может проводиться в течение первых 24 ч неотложная полная послойная (с одновременной некрэктомией). При любой стадии проводится ранняя лечебная кератопластика поверхностная послойная (биологическое покрытие) и послойная. В это время проводится ранняя тектоническая послойная, сквозная и послойно-сквозная кератопластика. Через 10--12 мес и более (после полного стихания воспалительного процесса) проводится частичная, почти полная и полная послойная, а также периферическая послойная кератопластика. При обширных васкуляризованных бельмах, когда восстановить прозрачность роговицы с помощью кератопластики не представляется возможным, а функциональные способности сетчатки сохранены, делают кератопротезирование. Удаление катаракты с одномоментной кератопластикой и имплантацией интраокулярной линзы возможно через 3--6 мес после стихания воспалительного процесса. В эти же сроки возможны и реконструктивные операции по формированию конъюнктивальной полости при анкило и симблефароне. Сроки антиглаукоматозных операций при вторичной послеожоговой глаукоме всегда являются индивидуальны, так как проведение операции в ранние сроки грозит быстрым зарастанием нового пути оттока внутриглазной жидкости, а позднее проведение антиглаукоматозной операции может привести к гибели глаза из-за высокого внутриглазного давления.
Подобные документы
Распространенность заболеваний глаза и его придаточного аппарата среди населения моложе 45 лет, факторы, влияющие на данный процесс и оценка его масштабов на современном этапе. Мероприятия по профилактике заболеваний глаза и его придаточного аппарата.
контрольная работа [76,2 K], добавлен 11.03.2012Описание основных видов патологий слезных желез. Эпифора – постоянный симптом заболеваний слезных органов. Рассмотрение клинической картины дакриоаденита взрослых и новорожденных, болезни Микулича, опухолей, пороков развития слезных точек и канальцев.
презентация [2,1 M], добавлен 08.04.2015Ознакомление с историей открытия и свойствами лазеров; примеры использования в медицине. Рассмотрение строения глаза и его функций. Заболевания органов зрения и методы их диагностики. Изучение современных методов коррекции зрения с помощью лазеров.
курсовая работа [4,3 M], добавлен 18.07.2014Повреждение роговицы, радужки, хрусталика, сетчатки и сосудистой оболочки глаза, первая помощь. Ранения век и слезных органов. Отличительные черты проникающих и непроникающих ранений глаза. Экстренная помощь при разрушении глаза и ранении глазницы.
реферат [19,0 K], добавлен 16.08.2009Орбитальная и пальпебральная части слезной железы, разделенные широким сухожилием мышцы, поднимающей верхнее веко. Центр рефлекторного слезоотделения. Топография слезных органов. Причины заболеваний и факторы риска дакриоаденита. Признаки дакриоцистита.
презентация [2,6 M], добавлен 17.03.2015Характеристика больного, мнение о заболевании. Основные функции глаза, строение роговицы. Конъюнктивиты, вызываемые физическими и химическими вредностями. Лечение, общие рекомендации для пациентов и меры профилактики острых бактериальных конъюнктивитов.
курсовая работа [310,6 K], добавлен 26.11.2013Рассмотрение понятия и структуры органа зрения. Изучение строения зрительного анализатора, глазного яблока, роговицы, склеры, сосудистой оболочки. Кровоснабжение и иннервация тканей. Анатомия хрусталика и зрительного нерва. Веки, слезные органы.
презентация [11,0 M], добавлен 08.09.2015Травматические повреждения орбиты, глаза и его придаточного аппарата. Классификация травм органов зрения по условиям возникновения, природе повреждающего фактора, клиническим проявлениям, локализации и степени тяжести. Характеристика основных видов травм.
презентация [788,9 K], добавлен 19.10.2015Ознакомление с основными причинами нарушения зрения; описание группы риска. Изучение проявлений оптической нейропатии, внутричерепной гипертензии, амблиопии, амавроза и других заболеваний глаза. Рассмотрение глобальных мер по предупреждению слепоты.
презентация [672,0 K], добавлен 22.05.2014Понятие, признаки, причины, субъективные и объективные симптомы синдрома сухого глаза. Классификация по этиологии и течению. Основные звенья патогенеза ССГ. Диагностика состояния роговицы и конъюнктивы. Виды лечения болезни. Слезозаменительная терапия.
презентация [4,1 M], добавлен 28.02.2015