Основы офтальмологии

При гонококковых конъюнктивитах применяют местно 0,3% растворы офлоксацина, ципрофлоксацина, фторхинолоновые антибиотики местно и внутрь.

ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Более половины случаев воспалительной патологии глаз имеют Доказанный или предполагаемый вирусный генез. Все вирусы (около 500 видов), вызывающие заболевания человека, могут поражать глаза

Хорошо известна аденовирусная, герпесвирусная и энтеровирусная инфекция глаз. Вирусные конъюнктивиты протекают в виде эпидемических вспышек и эпизодических заболеваний.

Вирусные конъюнктивиты наиболее часто протекают в виде аденофарингоконъюнктивальной лихорадки, эпидемического кератоконъюнктивита и эпидемического геморрагического кератоконъюнктивита. Аденовирусные заболевания протекают в виде аденофарингоконъюнктивальной лихорадки и эпидемического кератоконъюнктивита.

Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Заболевание может возникнуть в любое время года.

Аденофарингоконъюнктнвальная лихорадка часто сопровождается общей реакцией в виде поражений верхних дыхательных путей, повышения температуры, нарушения сна, диспепсии, болезненности и увеличения предушных лимфатических узлов. Сначала поражается, как правило, один глаз, а через 2--3 дня в процесс вовлекается и другой. Гиперемия конъюнктивы век, особенно нижней переходной складки и глазного яблока, бывает различной. При катаральной форме отмечаются отек век и конъюнктивы. При пленчатой форме имеется отделяемое в виде нежных тонких пленок, легко снимающихся ватным тампоном, но при тяжелых формах пленки могут быть грубыми, толстыми, плотно спаянными с подлежащей тканью. Редко бывают точечные кровоизлияния на тарзальной поверхности конъюнктивы.

При фолликулярной форме на фоне гиперемированной и несколько отечной конъюнктивы век и преимущественно нижней переходной складки обнаруживаются розовато-серые фолликулы и сосочки, мелкие и средние, без тенденции к слиянию. Роговица поражается часто, обычно на 5--9-й день заболевания, в виде точечного поверхностного субэпителиального кератита. Отделяемое скудное, серозное. При других формах аденовирусных конъюнктивитов отделяемое бывает в виде нитей, клубочков.

Эпидемический кератоконыонктивит наблюдается главным образом у взрослых, это высококонтагиозное заболевание. Повышения температуры может не быть.

Больные жалуются на покраснение глаз, ощущение инородного тела за веками, зуд, небольшое слезотечение, светобоязнь. Наблюдается выраженный отек век, а также конъюнктивы переходной складки и слезного мясца, который распространяется на конъюнктиву глазного яблока. Как правило, появляются мелкие фолликулы в нижней переходной складке. Явления конъюнктивита с выраженным отеком и гиперемией конъюнктивы сохраняются в течение 4--8 дней, после чего наступает улучшение. Вслед за периодом мнимого улучшения вновь появляются неприятные субъективные ощущения, в роговице образуются инфильтраты, видимые макроскопически. Затем они постепенно регрессируют, но помутнения в роговице могут сохраняться долго.

Эпидемический геморрагический кератоконъюнктивит. Возбудитель энтеровирус-70. Относится к группе рибонуклеиновых вирусов, паразитирует в кишечнике и очень мал по размерам.

Инкубационный период составляет 12--48 ч. Заболевание продолжается 8--12 дней и заканчивается выздоровлением. В клинической картине постоянно присутствуют кровоизлияния от точечных обширных на конъюнктиве век и склеры. Роговица редко, но быстро вовлекается в процесс с появлением инфильтратов в эпителиальном слое. Слизисто-гнойное отделяемое обильное или умеренное. Общее состояние нарушается редко.

Лечение вирусных поражений конъюнктивы

При лечении аденовирусных конъюнктивитов в основном применяют неспецифические противовирусные препараты индукторы интерферона (интерфероногены). К сожалению, эффективные специфические противовирусные препараты против аденовируса (ацикловир при офтальмогерпесе) в офтальмологии не применяются.

Наиболее эффективным из препаратов, воздействующих на аденовирус, является полудан (биосинтетический полирибонуклеотидный комплекс полиадениловой и полиуридиловой кислот). Полудан обладает широким спектром противовирусного действия и иммуномодулирующими свойствами при отсутствии токсичности, неосложненных формах заболевания его назначают в виде йнстилляций 6--8 раз в день, а при осложненных еще и в виде парабульбарного или под конъюнктивального введения в более высоких до 100-200 ME 1 раз в 2-3 дня.

Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (peaльдирон) генноинженерный человеческий а2 -интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6--8 раз в день в концентрации 200 000 ME мл.

Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон вводят по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 сутки в течение 3 дней.

Выраженный противовирусный эффект дает новый комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входят человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2b, димедрол и борная кислота. Назначают в виде инстилляций 6--8 раз в сутки.

Применение альфа-интерферона инстилляций в сочетании с дексаметазоном (сначала 2 раза в день, а затем 3--4 раза в день) почти во всех случаях предупреждает появление субэпителиальных инфильтратов в роговице или делает их менее интенсивными. В лечении аденовирусных заболеваний глаз интерферон уменьшает продолжительность острой воспалительной реакции конъюнктивы в среднем на 2,7 дня, а общую продолжительность лечения на 4,3 дня по сравнению с нативным интерфероном. Интерферон хорошо переносится тканями глаза, не вызывает побочных явлений.

Для предотвращения вторичной инфекции назначают антибиотики: 0,3% раствор тобрекса, 0,3% раствор гентамицина, 0,25% раствор левомицетина, 0,3% раствор ципрофлоксацина.

Наряду с указанным лечением применяют симптоматическую терапию: кератопластики, витамины, противоотечные препараты и т. д.

Хламидии самостоятельный вид микроорганизмов, проявляющих свойства вирусов и бактерий. Размножаясь в эпителиальных клетках, образуют скопления в их цитоплазме тельца Гальберштедтера-Провачека. Различные серотипы хламидии вызывают два различных конъюнктивальных заболевания: трахому и паратрахому (конъюнктивит с включениями).

Хламидии являются грамотрицательными внутриклеточными паразитами. Клиника, патогистология, диагностика сближают хламидные конъюнктивиты с вирусными поражениями конъюнктивы.

Трахома

Трахома вызывается Chlamydia trachomatis серотипов А, В, Ва, С. Это хронический инфекционный кератоконъюнкшвит с появлением фолликулов и последующим их рубцеванием, васкуляризацией роговицы (паннусом), а в поздних стадиях рубцовой деформацией век.

Трахома возникает в результате заноса возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 1--14 дней. Поражение обычно двустороннее.

Тяжелые последствия трахомы: укорочение конъюнктивальных сводов, образование симблефарона; перерождение слезных (добавочных) и мейбомиевых желез, приводящее к ксерозу роговицы; рубцовая деформация хряща век; заворот век, трихиаз (способствует развитию язвы роговицы).

Отдельного рассмотрения заслуживает хламидийный конъюнктивит (паратрахома). Частота этого заболевания составляет от 10 до 14% всех конъюнктивитов. В развитых странах отмечаются стойкая тенденция к росту как урогенитальной, так и глазной хламидийной инфекции и значительное омоложение пораженного контингента. Возбудителем заболевания является Chlamydia thrachomatis иммунотипов D, E, F, G, H, I, J и К.

Хламидийный конъюнктивит вызывает жалобы на резь, жжение, зуд, чувство засоренности в глазах, повышенную утомляемость. Отмечаются легкая гиперемия конъюнктивы, немногочисленные фолликулы, гипертрофические сосочки. При синдроме Рейтера у всех пациентов выявляют поражение мочеполовой системы, суставов и глаз.

Эпидемический хламидийный конъюнктивит

Заболевание возникает в виде вспышек у посетителей бань, бассейнов и детей 3--5 лет в организованных коллективах. Заболевание может начаться остро, подостро или протекать хронически. Чаще поражается один глаз.

При осмотре обнаруживают гиперемию, отек, инфильтрацию конъюнктивы, папиллярную гипертрофию, фолликулы в нижнем своде. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Выявляется пред ушная аденопатия. Все конъюнктивальные проявления проходят без лечения через 3--4 нед.

Лечение хламидийного конъюнктивита. Хламидии высокочувствительны к макролидам. В первую очередь назначают азитромицин (Сумамед) 1 раз в неделю по 1,0, на курс 3 г, джозамицин (вильпрофен), кларитромицин (клацид) или эритромицин.

На втором месте тетрациклины: тетрациклин, доксициклин.

На третьем месте фторхинолоны: ципрофлоксацин и др.

Применение глазных капель ломефлоксацина или мази колбиоцин целесообразно сочетать с противовоспалительной терапией. Со второй недели к колбициону добавляют инсталляции глазных капель дексаметазона в течение 1 нед 1 раз в день, в последующем 2 раза в день. При острых хламидийных конъюнктивитах в течение 1-й недели общую антибиотикотерапию целесообразно сочетать с местным применением противоаллергических капель: например, глазных капель опатанол или лекролин 2--4 раза в день.

Роль и значение аллергии в глазной патологии с каждым годом возрастает. По обобщенным мировым данным, более 30% населения страдает различными аллергическими заболеваниями.

Заболевание возникает при генетически заложенной повышенной чувствительности организма к тому или иному аллергену. Конъюнктивит служит наиболее частым проявлением аллергической реакции, составляя до 90% всех аллергозов.

Аллергические конъюнктивиты часто сочетаются с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом.

Аллергические конъюнктивиты длятся более месяца. Заболевание большей частью двустороннее. При обострении болезни преобладает зуд; ремиссии сопровождаются неопределенными жалобами на ощущение инородного тела, «покалывание» в глазах, чувство дискомфорта, фотопсии и др.

Аллергический конъюнктивит периодически обостряется, что тесно связано с этиологическими факторами. В соскобе с конъюнктивы обнаруживают эозинофилы, специфическое иммунологическое обследование дает положительные результаты.

Различают отечную, капиллярную, фолликулярную и стертую формы аллергического конъюнктивита.

При аллергическом конъюнктивите роговица вовлекается в процесс редко, при этом поражаются только поверхностные эпителиальные слои (поверхностный, точечный, краевой кератит).

В зависимости от этиологического фактора различают инфекционный, медикаментозный и алиментарный аллергический конъюнктивит.

Алиментарный атопический аллергический конъюнктивит наиболее часто проявляется как аллергический отек Квинке в области век. Известен ряд сильно сенсибилизирующих пищевых продуктов: коровье молоко, яйцо, пшеничный хлеб, шоколад, орехи, томаты, цитрусовые, речная рыба, ягоды и т. д. Диагностике пищевой аллергии помогает пищевой дневник, который рекомендуют вести больному.

Сезонные аллергические конъюнктивиты сопровождаются резкой гиперемией конъюнктивы век и глазного яблока, хемозом, гиперплазией сосочков. Поражение роговицы имеет вид поверхностного точечного кератита. Сезонные аллергические конъюнктивиты появляются внезапно в период цветения различных растений. У больного, чувствительного к пыльце, появляются обильный насморк, чихание, слезотечение и светобоязнь, зуд в области глаз, носа, твердого неба. Аллергенами могут быть злаки тимофеевка, ежа сборная, мятлик и овсяница. К эпидермальным аллергенам отнести можно пух, шерсть, пыль.

Инфекционные аллергические конъюнктивиты имеют хроническое круглогодичное течение. Длительное пребывание микроорганизмов в конъюнктивальной полости сенсибилизирует ткани. При бактериологическом исследовании в конъюнктивальной полости находят патогенные стафилококки, стрептококки и т. д. При цитологическом исследовании обнаруживают эозинофильные полинуклеары. При аллергологическом обследовании кожно-аллергические тесты с бактериальными аллергенами положительные.

Медикаментозный аллергический конъюнктивит встречается очень часто. В роле аллергенов могут выступать антибиотики, сульфаниламиды, анестетики, мидриатики, миотики, витамины. Бывают аллергические реакции и на шовный материал (кетгут). Сенсибилизация в этом случае проявляется в виде зудящей сыпи, крапивницы, ринита, повышения температуры, часто бывает эозинофилия.

Весенний аллергический конъюнктивит (катар), как правило, начинается в феврале, особенно частые обострения и рецидивы бывают в марте апреле. Клиническая картина включает в себя повышенную зрительную утомляемость, чувство инородного тела в глазах, сильный зуд. Условно выделяют пальпебральную, бульбарную (лимбальную) и смешанную формы. Гипертрофические изменения сосочков на верхних веках напоминают «булыжную мостовую». Иногда поражается роговица и появляется поверхностный кератит. Гиперпапиллярный конъюнктивит возникает при длительном контакте конъюнктивы верхнего века с инородным телом (контактные линзы, глазные протезы, швы после экстракции катаракты или кератопластики).

Больные жалуются на зуд и слизистое отделяемое, в тяжелых случаях появляется птоз. При осмотре выявляют гигантские (1 мм и более) сосочки конъюнктивы верхнего века. Клиническая картина схожа с проявлениями конъюнктивальной формы весеннего катара.

Лечение аллергических конъюнктивитов предполагает использование специфических, неспецифических и симптоматических средств.

Специфическая терапиявключает в себя прекращение контакта с предполагаемым аллергеном и повышение устойчивости к данному аллергену.

Специфическую гипосенсибилизацию проводят выявленным аллергеном. При специфической гипосенсибилизации соответствующими аллергенами вызывают образование антител, блокирующих соответствующий аллерген. Недостаток этой терапии заключается в ее длительности (месяцы).

Неспецифическая терапия осуществляется тогда, когда аллерген не выявлен. Она состоит в применении антигистаминных препаратов.

При системной антиаллергической терапии чаще всего используют димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кларитин, эбастин, зиртек. Препараты назначают курсами по 10 дней, чередуя их. Применяется также гистаглобулин (гистаглобин). Этот препарат приводит к образованию антигистаминных антител.

Местная антиаллергическая терапия предполагает инстилляции: антигистаминных препаратов: опатанол, антазолин + тетразолин; аллергофтал; аллергодил 0,05%; препаратов, тормозящих дегрануляцию тучных клеток: лекролин 2%, кромогексал 2%; аломид 0,1%, кузикром 2%; кортикостероидов: дексаметазон, максидекс, пренацид; НПВП: диклофенак (наклоф 0,1%, диклоф 0,1%), индометацин (индо-коллир 0,1%).

ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Патогенными для органа зрения считаются до 50 видов грибов. Наибольшее значение среди них имеют дрожжеподобные, плесневые мицеты, дерматофиты. Грибы внедряются в ткани глаза из окружающей среды или заносятся из микотических очагов на коже и слизистых оболочек других частей тела, реже попадают гематогенным путем. Большое значение для внедрения грибковой инфекции в ткани глаза имеют поверхностные повреждения роговицы и конъюнктивы. Грибковые конъюнктивиты сопровождаются микозами век и роговицы и чаще развиваются у пациентов с ослабленным иммунитетом. Грибковые конъюнктивиты делят на гранулематозные и экссудативные.

Гранулематозные грибковые конъюнктивиты

Общим симптомов для гранулематозных конъюнктивитов является увеличение лимфатических узлов. Узлы могут нагнаиваться, в гное содержатся грибы. На фоне отека и гиперемии конъюнктивы появляются гранулематозные разрастания или включения. Подобные изменения возникают при споротрихозе, риноспоридозе, актиномикозе.

При кокцидиозе на гиперемированной и отечной конъюнктиве появляются фликтеноподобные образования.

Грибковый конъюнктивит, вызываемый Penicllum viridans, вызывает появление поверхностных язв конъюнктивы с зеленоватым налетом.

Экссудативные грибковые конъюнктивиты

Возбудители грибы Candida albicans и аспергиллы. На гиперемированной конъюнктиве век появляется псевдомембранозный налет.

При внеглазной локализации воспалительного процесса, вызываемого этими грибами, может развиться аллергический конъюнктивит.

Лечение одинаковое для всех грибковых конъюнктивитов. В конъюнктивальную полость 3--6 раз в день закапывают раствор, содержащий 3--8 мг/мл амфотерицина В (глазные капли изготовляют ex temporae); 5% раствор натамицина; раствор, содержащий 50 000 ЕД/мл нистатина (глазные капли изготовляют ex temporae); 2--3 раза в день закладывают мазь, содержащую 100000 ЕД/г нистатина (изготовляют ex temporae). Системная терапия включает флуконазол внутрь по 200 мг/сут 1 раз в день; в 1-й день дозу увеличивают в 2 раза; курс лечения несколько месяцев или внутрь итраконазол по 100--200 мг/сут 1 раз в день в течение от 3 нед до 7 мес. При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В по 0,5--1 мг/(кг/сут) внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы со скоростью 0,2--0,4 мг/кг/ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

Для предупреждения вспышек острых конъюнктивитов медицинский персонал клиник и работники дошкольных и школьных учреждений должны соблюдать противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила.

Для прекращения распространения инфекции необходимо изолировать заболевшего; пользоваться индивидуальными пипетками и палочками для закапывания капель и закладывания мазей; строго следить за пользованием индивидуальными полотенцами и спальными принадлежностями; тщательно мыть руки с мылом.

При конъюнктивите в одном глазу часто мыть руки и вытирать их одноразовыми салфетками или полотенцем, применять отдельные одноразовые салфетки или тампоны для вытирания каждого глаза.

Новые контактные линзы можно применять только после полного исчезновения симптомов. Для профилактики конъюнктивита необходим систематический уход за контактными линзами и глазными протезами. Не на последнем месте стоит и общепринятая профилактика инфекций: ежедневная влажная уборка помещения с применением 1% раствора хлорамина, 3% раствора хлорной извести. Ручки дверей протирают 5% раствором фенола.

После клинического выздоровления берут мазок и делают посев на флору из конъюнктивального мешка каждого глаза. Только полная санация, т. е. отсутствие патогенной флоры, может гарантировать, что процесс не перешел в латентную хроническую форму и пациент не может быть источником заражения окружающих.

8. Заболевания роговой оболочки

Роговица как самая наружная оболочка глаза подвержена действию физических, химических и механических факторов внешней среды. Наиболее часто роговица поражается воспалительными процессами, которые составляют около 25% случаев амбулаторных заболеваний глаз. В силу родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой и сосудистой оболочкой роговица часто вовлекается в процесс и при заболевании этих оболочек. Заболевания роговицы приводят к ее помутнению, т. е. к образования бельма, что вызывает слабовидение и слепоту. В 50% случаев причиной слабовидения и слепоты являются заболевания роговицы, а в мире более 40 млн больных с бельмами нуждаются в пересадке роговицы. Профилактика и лечение кератитов имеют социальное значение как серьезная государственная задача.

Наружная оболочка глаза, к которой относится роговица, является фиброзной капсулой для глубжележащих средней (сосудистой) и внутренней (сетчатка) оболочек, а также для внутренних прозрачных преломляющих сред. Она выполняет формообразующую, защитную, тургорную, оптическую (роговица) функции, а также является местом прикрепления глазодвигательных мышц. Наружная капсула подразделяется на два неравных отдела роговицу (1/6 часть) и склеру (5/6 части). Местом перехода роговицы в склеру является лимб (1 мм).

Роговица прозрачная, сферичная, зеркальная, блестящая и высокочувствительная. Горизонтальный диаметр роговицы 11 мм, вертикальный 10 мм, толщина в центре 0,4--0,6 мм, по периферии 0,8--1,0 мм, радиус кривизны 7,8 мм, преломляющая способность 40--44 дптр.

Роговица состоит из 5 слоев: переднего эпителия, передней пограничной мембраны (боуменова оболочка), стромы, задней пограничной мембраны (десцеметова оболочка), заднего эпителия (эндотелий).

Эпителий выполняет осмотическую функцию регулирует поступление жидкости в слои роговицы; дыхательную осуществляет поступление кислорода в роговицу; тектоническую (репаративную) заполняет дефекты ткани путем быстрой регенерации. Осмотическую и дыхательную функции можно объединить в трофическую. Изменения эпителия чаще выражаются в его отеке. При биомикроскопии можно видеть нежные одиночные эпителиальные пузырьки, которые иногда сливаются между собой и образуют вакуоли причудливой формы (буллы).

Боуменова мембрана бесструктурная гомогенная пластинка, являющаяся модифицированной гиалинизированной частью стромы. Она хорошо противостоит повреждениям, но плохо инфекции. Ее изменения выражаются в образовании складок, имеющих вид нежных белесоватых полос разнообразной величины и формы. Боуменова мембрана не регенерирует и при ее повреждении остается стойкое помутнение в виде облачка.

Собственное вещество (строма) является основным слоем и составляет 9/10 всей толщины роговицы. Оно выполняет оптическую функцию. Строма состоит из тонких соединительнотканных пластин, расположенных строго параллельно поверхности роговицы, между которыми располагается мукоид, в состав которого входят сернистые соли сульфогиалуроновой кислоты. Такое строение стромы обеспечивает ее прозрачность. Кроме кератобластов, в роговице в небольшом количестве встречаются фибробласты и лимфоидные элементы. Подобно кератобластам, они играют защитную роль при повреждениях и способствуют регенерации. Строма реагирует на патологическое воздействие отеком, инфильтрацией ткани и появлением новообразованных сосудов. При биомикроскопии это проявляется увеличением толщины оптического среза и нарушением прозрачности.

Десцеметова мембрана эластичная гомогенная пластинка толщиной от 0,5 до 1,0 мкм, фибриллы которой построены из вещества, идентичного коллагену. Десцеметова мембрана резистентна к химическим агентам и литическому действию гнойного экссудата при язвенных кератитах, хорошо регенерирует при повреждениях, служит барьером Для бактерий и врастания капилляров. При поражении образуется складчатость задней пограничной пластинки (десцеметит).

Эндотелий (задний эпителий) монослой шестигранных клеток, плотно примыкающих друг к другу; выполняет осмотическую (пропускает влагу передней камеры) и барьерную (задерживает высокомолекулярные вещества) функции. Плотность эндотелиальных клеток составляет 3700--4000 на 1 мм2. Снижение их плотности до 980--1200 на 1 мм2 в результате воспалительного процесса, нарушения Метаболизма, травмы роговицы приводит к нарушению прозрачности Роговицы. Эндотелий человека не регенерирует, его дефекты восполняются путем изменения формы и размеров клеток.

Роговица не имеет кровеносных сосудов. Она получает питание вследствие диффузии из краевой петлистой сети, образованной мелкими сосудами, ответвляющимися от передних ресничных артерий, а также путем осмоса из влаги передней камеры и из омывающей ее слезы. Таким образом, она получает питательные вещества и отдает продукты распада. Отсутствие сосудов в роговице является одной из причин замедленного обмена веществ во внутренних слоях, что имеет отрицательное значение при патологических процессах. В то же время эта изолированность благоприятно сказывается на пересаженной роговице при бельмах. Антитела не достигают пересаженной роговицы и не разрушают ее.

Роговица одна из самых высокочувствительных тканей организма. К каждой клетке эпителия подходит чувствительное нервное окончание. Источником чувствительных нервов является первая ветвь тройничного нерва. Наряду с чувствительной иннервацией в роговице установлена симпатическая иннервация, выполняющая трофическую функцию.

Склера состоит из плотных коллагеновых волокон, лишенных прозрачности и имеющих белый цвет. Имеет три слоя: надсклеральной пластинки эписклеры; собственного вещества, образующего ее основную массу, и внутреннего, имеющего слегка бурый оттенок (бурая пластинка). Толщина склеры в области выхода зрительного нерва до 1,1 мм, в области прикрепления прямых мышц 0,3--0,6 мм. Самое тонкое место склеры место выхода зрительного нерва или решетчатая пластинка. Большая часть волокон склеры у диска зрительного нерва переходит в оболочку, покрывающую зрительный нерв снаружи. Сквозь отверстия решетчатой пластинки между соединительнотканными и глиозными волокнами проходят пучки волокон зрительного нерва.

Собственными сосудами склера бедна, но через нее в переднем отделе проходят ветви передних ресничных артерий, предназначенные для радужки и ресничного тела, а в заднем отделе задние длинные ресничные артерии для радужки и ресничного тела и задние короткие ресничные артерии для хориоидеи. Позади экватора выходят 4--6 вортикозных (водоворотных) вен.

Чувствительная иннервация склеры обеспечивается первой ветвью тройничного нерва; симпатическая верхним шейным симпатическим узлом.

Классификация заболеваний фиброзной оболочки:

* аномалии развития;

* воспалительные (кератиты, склериты);

* дистрофические;

* опухоли.

К аномалиям развития относятся аномалии размеров (мегалокорнеа и микрокорнея) и формы (кератоконус и кератоглобус).

Дистрофии роговиц бывают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные).

Среди врожденных дистрофий роговицы чаще всего встречаются пятнистая, узелковая и решетчатая; среди приобретенных старческая дуга (arcus senilis) и эндотелиально-эпителиальная дистрофия.

Первичные опухоли роговицы встречаются чрезвычайно редко. Чаще наблюдаются новообразования, переходящие на роговицу с лимба или с конъюнктивы глазного яблока, иногда со склеры или с ресничного тела (папилломы, эпителиомы, факоматоз, карцинома, меланосаркома). Наиболее часто отмечаются дермоиды или липодермоиды.

Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.

Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, сопротивляемостью роговицы.

Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные; по течению на острые и рецидивирующие; по глубине поражения на поверхностные и глубокие; по характеру воспаления на гнойные и не гнойные; по локализации на центральные, парацентральные, периферические; по распространенности на ограниченные и диффузные; по форме на точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штрихов; по исходу с васкуляризацией и без васкуляризации.

Экзогенные кератиты:

* эрозия роговицы;

* травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой (посттравматические кератиты);

* инфекционные кератиты бактериального происхождения;

* кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;

* грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

* инфекционные кератиты:

* туберкулезные: гематогенные и аллергические;

* сифилитические;

* герпетические;

* нейропаралитические;

* авитаминозные.

Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы. Это наиболее часто встречающаяся патология роговицы, по тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражения не только роговой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разделе мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпетических кератитов.

Герпетические кератиты делятся на:

* первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;

* послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.

Первичные герпетические кератиты включают:

* герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый);

* эпителиальный кератит;

* кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:

* эпителиальный кератит;

* субэпителиальный точечный кератит;

* древовидный кератит.

Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:

* метагерпетический (амебовидный) кератит;

* дисковидный кератит;

* глубокий диффузный кератит;

* кератоиридоциклит.

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.

Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении желтый, при выраженной васкуляризации ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.

Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древовидной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсивным будет помутнение.

Второй вариант распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лейкоцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает как описано выше. В исходе формируется сращенный рубец, помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровообращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют благоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход -- формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы. Неблагоприятный исход -- десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Диагностика кератитов

Диагноз устанавливают на основании следующих параметров.

* Анамнез:

профессия;

ношение КЛ;

перенесенные заболевания;

травмы роговицы.

* Методы обследования органа зрения:

определение остроты зрения;

биомикроскопия;

флюоресцеиновый тест;

определение чувствительности роговицы;

мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;

промывание слезных путей;

измерение внутриглазного давления.

* Общее состояние организма:

флюрография (при необходимости рентгенография легких);

рентгенография придаточных пазух носа;

общий анализ крови и мочи;

серологические реакции крови;

консультации стоматолога;

консультация оториноларинголога;

по показаниям пробы на туберкулез;

по показаниям иммуноферментный анализ (ИФА);

метод флюресцирующих антител (МФА);

полимеразная цепная реакция (ПЦР);

реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. При «старых» процессах:

* нет роговичного синдрома;

* роговица блестящая, зеркальная;

* очаг белый;

* границы четкие;

* в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики кератитов различной этиологии необходимо обращать внимание на:

* анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями);

* быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);

* выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);

* локализацию (зона, глубина, распространенность);

* цвет, характер, форму инфильтрата;

* чувствительность;

* васкуляризацию и ее тип;

* результаты лабораторных исследований (флюрография, анализ крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).

Общие принципы фармакотерапии кератитов:

* лечение кератитов должно проводиться в стационаре;

* проводят местную и системную этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие препараты);

* в конъюнктивальную полость инстиллируют 3--4 раза в день 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф, дикло-Ф). Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию;

* для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют механическое туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5--10% спиртовым раствором йода или проводят крио или диатермокоагуляцию краев и дна язвы;

* на стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы (2--3 раза в день): 5% декспантенол [МНН] (глазной гель корнерегель), депротеинизированный гемодиализат из крови телят [МНН] (20% глазной гель солкосерил, актовегин);

* при наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2--3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин) или 1% раствор для инъекций мезатон);

* при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС препараты, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3--4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь максидекс). Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин [МНН]) вводятся с помощью электрофореза;

* при лечении кератитов необходимо проводить пассивное промывание слезоотводящих путей;

* в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебная кератопластика. В случае угрозы прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики используют покрытие роговицы конъюнктивой или аллосклерой.

Дезинтоксикационная терапия: гемодеза раствор по 200--400 мл; 200--400 мл 5% раствор глюкозы с 2,0 г аскорбиновой кислоты.

Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция по 10,0 мл раз в утки; 40% раствор гексаметилентетрамина по 10 мл.

Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримышечно вводят НПВП диклофенак натрия (ортофен, вольтарен) по 3,0--5,0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВП можно назначать в свечах по 1 свече 1--2 раза в сутки или внутрь по 1 таблетке 2--3 раза в день после еды.

Ослабленным больным вводят внутримышечно витамины группы «В» по 1,0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота по 2,0 мл 1 раз в сутки ежедневно курсом 10 инъекций.

При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назначение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (солкосерил, актовегин по 5,0 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют 5% раствор метронидазола для инъекций по 100 мл внутривенно капельно ежедневно или через день.

Для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5--10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.

При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания глюкокортикостероидные препараты закапывают в конъюнктивальный мешок 3--4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона. С этой же целью применяют 3% раствор калия иодита, который изготовляется ex temporae. Применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегином или солкосерилом. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.

В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: введение аутокрови в переднюю камеру, лечебную кератопластику. В случае угрозы прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики роговицу покрывают лечебной контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или склерой. Кератопластика делится на:

* лечебную для прекращения процесса (послойная и сквозная, в ранние и поздние сроки);

* тектоническую для прикрытия дефектов роговицы, ее истончения, профилактики перфораций;

* оптическую для восстановления прозрачности роговицы;

* мелиоративную для улучшения трофики роговицы, оптической;

* косметическую;

* рефракционную.

Кератопластика проводится при снижении остроты зрения до 0,1, при более высокой остроте зрения пересадка роговицы с оптической целью не рекомендуется из-за возможности помутнения трансплантата.

ЭКЗОГЕННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЕРАТИТЫ

Ползучая язва роговицы чаще всего вызывается пневмококком, но возможна роль и другого возбудителя (диплококки, стафилококки, стрептококки, гонококки, синегнойная палочка, диплобациллы Моракса-Аксенфельда и др.). Язва имеет тенденцию к распространению по роговой оболочке как по поверхности, так и вглубь. Язва может захватить всю роговицу в течение 2--3 сут, особенно если она вызвана синегнойной палочкой и гонококком.

Клиническая картина. Ползучая язва имеет триаду симптомов: специфический вид язвы, гипопион и иридоциклит. В зоне рубцевания могут появляться новообразованные сосуды. Уже в начале заболевания в процесс вовлекается радужка, появляются задние синехии, развивается циклит, в передней камере появляется гипопион. При ползучей язве гонококковой этиологии возбудитель очень часто проникает через неповрежденный эпителий. В течение 3--4 сут могут образоваться десцеметоцеле и произойти перфорация роговицы со вставлением радужки и образованием передних синехий. При этом возможно проникновение инфекции во внутренние оболочки с развитием эндо и панофтальмита.

Ползучей язве, вызванной синегнойной палочкой, свойственны хемоз, быстрое прогрессирование по типу кругового абсцесса, захватывающего всю роговицу. Нередко передние слои роговицы отслаиваются и свисают. У всех больных обнаруживается обильный жидкий гипопион сероватого цвета. В течение 2--3 дней наступает инфильтрация всей роговицы, она утолщается в 3--5 раз. В ее центре образуется большая глубокая кратерообразная язва, затем быстро развиваются некроз и обширная перфорация, что приводит к гибели глаза.

По мере уменьшения инфильтрации снижают дозу и частоту применения противовоспалительных средств, добавляют препараты, способствующие регенерации, присоединяют физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия), лазерстимуляция и рассасывающая терапия. При угрозе перфорации язвы необходима кератопластика (тектоническая, лечебная) или биопокрытие.

Катаральная язва роговицы (краевой кератит). Краевые язвы возникают чаще вследствие заболеваний слезных органов, краев век, конъюнктивы. Они могут появляться при общих заболеваниях или быть следствием кератитов невыясненной этиологии язвы Мурена или розацеа.

При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Возникает роговичный синдром. Перикорнеальная инъекция более выражена в участках, соответствующих роговичной инфильтрации. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение, удерживается стадия «фасетки» долго.

Краевая язва роговицы может возникать при лагофтальме, когда нижний отдел роговицы не прикрывается веком и высыхает, что приводит к нарушению трофики и отторжению эпителия. Обычно в нижнем отделе роговицы появляется матово-серый инфильтрат; углубляясь, он захватывает всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции наступает гнойное расплавление роговицы. Благоприятный исход в этом случае обширное бельмо.

Рис. 4. Катаральная язва роговицы (краевой кератит).

Лечение направлено на устранение причины (конъюнктивит или блефарит). Терапия язвенного процесса в роговице включает в себя антимикробные и противовирусные препараты, так как очень часто краевые язвы имеют смешанную бактериально-вирусную этиологию. Для быстрейшего заживления необходимо добавлять репаративную терапию. Применение мидриатиков следует ограничить из-за возможности формирования гониосинехий.

ЭКЗОГЕННЫЕ ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ

В этиологии кератомикозов первое место принадлежит аспергиллам, возбудителями могут быть цефалоспориум, кандиды, фузарии, пенициллы.

Поражение чаще бывает первичным, внедрению грибов способствуют микротравмы роговицы. Очень часто грибковые кератиты возникают на фоне длительного применения кортикостероидов или антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Поражение грибами усугубляет течение других заболеваний роговицы. Заболевание чаще возникает у ослабленных больных.

Выделяют глубокие и поверхностные формы кератомикозов.

Глубокие кератомикозы вызываются плесневыми грибами. На месте эрозии в центральных и парацентральных отделах роговицы в субэпителиальных, а затем и в более глубоких слоях появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватой каймой. Вокруг фокуса воспаления наблюдается демаркационная зона из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во всех слоях роговицы отмечается полнокровие новообразованных сосудов. Возникает гипопион. При фликтеноподобной форме в центре роговицы образуются беловатые или желтовато-белые помутнения, окруженные единичными сосудами. Помутнение напоминает фликтену и состоит из плотной сухой массы, которая легко соскабливается острой ложечкой.

При язвенной форме инфильтрат серовато-белого или желтовато-белого цвета с сухой крошковидной поверхностью, несколько выступает и окружен демаркационной линией, быстро изъязвляется. Образующаяся язва имеет форму диска или кольца. Края язвы приподняты в виде вала, дно язвы серое, неровное, сухое, покрытое крошковидными частицами или белым творожистым налетом. С внутренней стороны вала флюоресцеином прокрашивается более глубокое изъязвление в виде кольца. Иногда от вала в разные стороны расходятся лучи инфильтрации. Появляются симптомы переднего увеита; нарушается чувствительность роговицы, особенно в области язвы и вокруг нее.

Язва становится хронической, не имеет тенденции к спонтанному заживлению.

Поверхностные кератомикозы вызываются чаще грибами рода кандида. В роговице появляются серовато-белого цвета причудливой формы в виде пылинок или рыхлых глыбок. Они возвышаются над эпителием. Инфильтраты легко снимаются влажной ваткой, эпителий под инфильтратом истончен или слущен. Иногда инфильтраты приобретают вид плотных белых бляшек, которые распространяются в строму роговицы и изъязвляются.

Лечение. В конъюнктивальную полость 3--6 раз в день закапывают раствор амфотерицина В концентрации 3--8 мг/мл (глазные капли изготовляют ex temporae); 5% раствор натамицина (глазные капли Натамицин, в России не зарегистрированы); раствор, содержащий 50 000 ЕД/мл нистатина (глазные капли изготовляют ex temporae) 2--3 раза в день закладывают мазь, содержащую 100 000 ЕД/г нистатина. Эта мазь предназначена для дерматологического использования применять ее следует с осторожностью.

Системная терапия включает назначение флуконазола (дифлюкан) внутрь по 200 мг/сут 1 раз в день. В 1-й день дозу увеличивают в 2 раза. Курс лечения несколько месяцев. Интраконазол (орунгал) назначают по 100--200 мг/сут 1 раз в день в течение 3 нед 7 мес.

При обширных поражениях различных структур органа зрения вводят амфотерицин В (амбизом) по 0,5--1 мг/(кг/сут) внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы со скоростью 0,2--0,4 мг/(кг/ч). Курс лечения зависит от тяжести заболевания.

ЭКЗОГЕННЫЕ ПАРАЗИТАРНЫЕ КЕРАТИТЫ

Акантамебный кератит. Возбудитель Acanthamoeba размножается как в пресной, так и в морской воде и проникает в роговицу в результате ее микротравм. В 70--85% случаев заболевание возникает у лиц, использующих КЛ. Сходная клиническая картина бывает при поражении другими амебами Vahlkampfia и Hartmannella.

Заболевание длительное, хроническое, без склонности к самоизлечению. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Кератит плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления сильных болей и хемоза конъюнктивы. Выраженность болевого синдрома не соответствует тяжести изменений роговицы. В центральных отделах роговицы сначала появляется поверхностный инфильтрат, который распространяется в глубокие слои стромы роговицы и изъязвляется. На некотором расстоянии вокруг язвы образуется инфильтрат в виде кольца, который тоже может изъязвляться. Появляются симптомы переднего увеита с гипопионом. Акантамебы можно выявить в соскобе, в материале, полученном при биопсии роговицы, или при посеве на агар.

Лечение. Препаратами первого выбора для тропной этиологической терапии являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигек-саметилен бигуанид). В РФ 20% раствор хлоргексидина применяют наружно. В качестве глазных капель используется 0,02% раствор хлоргексидина, который изготовляют ex temporae. Полигексаметилен бигуанид применяют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав растворов для обработки контактных линз. Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисептическими препаратами, относящимися к группе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще используется неомицин, который входит в состав глазных капель и мазь макситрол. Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ех temporae, используют и другие аминогликозидные антибиотики гентамицин или тобрамицин, которые можно вводить субконъюнктивально.

Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кератита используют 0,01% раствор пропамидина.

При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный раствор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных авторов, 5% масляный раствор изготовляют ex temporae), 1% раствор миконазола (в РФ миконазол в виде раствора не зарегистрирован).

Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.

ЭНДОГЕННЫЕ ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20--50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.

Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.