Запропоновані методики лікування динамічної кишкової непрохідності при гострому деструктивному панкреатиті безпечні, прості в застосуванні, не потребують додаткових засобів та можуть використовуватися в будь-якому хірургічному відділенні.

Впровадження результатів досліджень. Результати дослідження впроваджені у практичну роботу у хірургічних відділеннях ЛШМД м. Чернівці, Новоселицької, Герцаївської, Заставнівської, Сторожинецької ЦРЛ (Чернівецької області); Кам'янець-Подільської ЦРЛ (Хмельницької області), Заліщицької ЦРЛ (Тернопільської області), Стрийської ЦРЛ та Стебницької міської лікарні (Львівської області), Тячівській ЦРЛ (Закарпатської області), Коломийської ЦРЛ (Івано-Франківської області).

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею автора. Здобувач здійснив розробку основних теоретичних і практичних наукових положень роботи, здійснив патентний пошук, провів огляд літератури за темою дослідження.

Wпогл. - поглинута (введена) доза енергії, Дж/см³; Х - глибина розташування патологічного вогнища, см; Іх - потужність випромінювання на глибині, Вт (в залежності від max імпульсної діючої потужності випромінювання (І0) та глибини розташування вогнища (Х); Т - час експозиції, сек.; с(л) - коефіцієнт відбиття (для довжини хвилі лазерного випромінювання, яка дорівнює 0,89 мкм, с(л) шкіри дорівнює 0,38); f - частота слідування імпульсів випромінювання, Гц; Т0,5 - тривалість лазерного імпульсу, сек.(для апарату “СМ-2” Т0,5 = 70 х 10^-9 t); S - площа дії на поверхні біотканини, см² (площа пошкодженої біотканини).

Впливу зазнавала уражена ділянка ПЗ (експозиція 8-10 хв). Щільність енергії складала 15 Дж/см². ЛО проводили скануючими рухами в надчеревній ділянці з боку передньої черевної стінки, оскільки коефіцієнт поглинання підшкірної клітковини нижчий, ніж м'язевої тканини. У 12 (7,89%) випадках ЛО проводилось зі зворотної поверхні тіла у зв'язку з ожирінням ІІІ-ІV ступеня. ЛО крові проводили над кубітальною веною тривалістю 10 хв. Лазеротерапію (ЛТ) за вищенаведеною методикою починали застосовувати з першої доби, після поступлення хворого у стаціонар. Середній курс складав 7-8 процедур.

Обстеження проводили на 1-у, 3-ю, 5-у та 7-у доби.

Крім загальноприйнятих, обстеження охопило спеціальні методи дослідження системи регуляції агрегатного стану крові. Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу оцінювали за відсотком адгезивних тромбоцитів (Мищенко В.П., Крохмаль Н.В., Надутый К.А., 1980), а також за індексом спонтанної агрегації тромбоцитів (Taccola A., Gotti G.B., Baruffini A., Cipolli P.L., 1980). Загальний коагуляційний потенціал крові (час рекальцифікації плазми, протромбіновий і тромбіновий час, активований парціальний тромбопластиновий час), фібринолітичну активність плазми, потенційну активність плазміногену, антиплазміни (швидко- та повільнодіючі), рівень фібриногену в плазмі крові, активність антитромбіну ІІІ, активність ХІІІ фактору, Хагеман-залежний фібриноліз, антиплазміни, концентрацію розчинних комплексів фібрин-мономіру в крові та продуктів деградації фібрин/фібриногену та урокіназну активність сечі визначали за допомогою наборів реактивів фірми “Simko Ltd” (Львів) за сучасними методиками (Тиц Н.У., 1997). Також за допомогою реактивів цієї ж фірми визначали протеолітичну активність плазми крові, використовуючи колорогенні сполуки: азоальбумін (лізис низькомолекулярних білків), азоказеїн (лізис високомолекулярних білків) та азокол (лізис колагену).

Крім того визначали ферментативний та неферментативний фібриноліз у плазмі крові та сечі за методикою, розробленою Кухарчуком О.Л. (1996).

Отримані дані порівнювали з параметрами 29 практично здорових чоловік.

Результати дослідження оброблені методом варіаційної статистики шляхом обчислення середньої арифметичної (х) і її середньої похибки (Sx) з урахуванням числа спостережень. Оцінка достовірності здійснювалася за допомогою критерію Стьюдента за показником Р. Рівень неточності та рівень ймовірності мають арбітрарний характер, тому ми визначали довірчі межі для рівня неточності 5%, для рівня ймовірності не менше 95%.

З метою виявлення можливої залежності між отриманими показниками визначали коефіцієнт кореляції (r). Статистична обробка цифрового матеріалу виконувалася за допомогою спеціалізованої статистичної програми (“Microsoft Exell-7.0” і програми “Statgraphics” (США) та визначенням достовірності різниць показників за критерієм Student, що дає підстави стверджувати про достовірність отриманих результатів.

Комісією з біомедичної етики БДМУ встановлено відповідність дисертаційного дослідження щодо дотримання основних біоетичних норм (висновок комісії з біоетики від 07.03.2008 р.).

Результати та їх обговорення. Метою досліджень було вивчення ефективності застосування ЛТ та ЕС у комплексному лікуванні динамічної кишкової непрохідності за гострого деструктивного панкреатиту.

Клінічна оцінка впливу запропонованого нами способу ЛВ та ЕС на ступінь інтоксикації хворих на ГДП показала його високу ефективність. Так, застосування ЛВ та ЕС в ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП сприяло покращанню загального стану пацієнтів, зменшенню больового відчуття (у 77,42% протягом 3-х діб), швидкому відновленню перистальтики (у 83,87% протягом 3-х діб) і нормалізації температури тіла (у 70,97% протягом 3-х діб) за регресії патогномонічних клінічних ознак гострого запального процесу у ПЗ.

Варто зазначити, що використання тільки ЛВ або лише ЕГ мало меншу ефективність: зниження кількості в крові лейкоцитів мало прогресуючу тенденцію до нормалізації у групі пацієнтів, де застосовувалась поєднання цих методів (на 5-у добу 5,79±0,41), тоді як у хворих, які отримували черезшкірне ЛО крові та ПЗ (на 5-у добу 6,41±0,17) або ЕГ (на 5-у добу 7,71±0,69). ЛІІ при використанні ЛВ та ЕС мав перманентну спрямованість до зниження впродовж всього періоду спостережень (1-а доба - 2,766±0,082, 3-я доба - 2,238±0,054, 5-а доба - 2,012±0,061, 7-а доба - 1,833±0,048 ), тоді як при інших методах терапії значно перевищував контрольні величини навіть на сьому добу спостережень (загальновизнана консервативна терапія - 2,437±0,057, ЛТ - 2,004±0,039, ЕС - 2,211±0,040). Отримані результати дають підстави вважати, що ЛВ та ЕС поєднує та підсилює ефекти монохроматичного когерентного світла та ЕГ.

За ГДП спостерігаються два типи реакції системи регуляції агрегатного стану крові на гостре запалення ПЗ. Перший тип характеризується зростанням загального потенціалу гемокоагуляції внаслідок збільшення інтенсивності тромбогенезу за зовнішнім і внутрішнім шляхами утворення тромбіназного комплексу, а також активації тромбоцитарної ланки первинного гемостазу і зменшення протизгортаючої активності крові (час рекальцифікації - 90,59±3,21 сек., протромбіновий час - 15,41±0,69 сек., тромбіновий час - 9,36±0,68 сек., активований парціальний тромбопластиновий час - 27,54±1,03 сек., активність антитромбіну ІІІ - 87,05± 0,79%, концентрація фібриногену в плазмі крові - 3,52±0,12 г/л, активність ХІІІ фактору - 87,64±0,84%, індекс спонтанної агрегації тромбоцитів - 6,76±0,15%, відсоток адгезивних тромбоцитів - 56,09±0,66%, сумарна фібринолітична активність - 1,53±0,05 Е440/мл/год, неферментативний фібриноліз - 0,68±0,02 Е440/мл/год, ферментативний фібриноліз - 0,85±0,03 Е440/мл/год, потенційна активність плазміногену - 14,18±0,21 хв., Хагеман-залежний фібриноліз - 14,23±0,29 хв., антиплазміни - 104,50±1,18%, повільнодіючі антиплазміни - 96,86±1,40%, швидкодіючі антиплазміни - 101,86± 1,13%, розчинні комплекси фібрин-мономеру - 0,73±0,21 мкг/мл, продукти деградації фібрин/фібриногену - 0,55±0,19 мкг/мл).

За другого типу спостерігається хронометрична гіпокоагуляція, яка супроводжується підвищенням адгезивно-агрегаційної здатності тромбоцитів за низької активності антитромбіну ІІІ, ХІІІ фактору і значного збільшення вмісту в крові розчинних комплексів фібрин-мономеру (час рекальцифікації - 115,95±2,79 сек., протромбіновий час - 22,74±0,96 сек., тромбіновий час - 12,39±0,63 сек., активований парціальний тромбопластиновий час - 43,65±0,92 сек., активність антитромбіну ІІІ - 62,65±1,01%, концентрація фібриногену в плазмі крові - 3,41± 0,17 г/л, активність ХІІІ фактору - 63,30±0,61%, індекс спонтанної агрегації тромбоцитів - 4,20±0,25%, відсоток адгезивних тромбоцитів - 45,09±1,40%, сумарна фібринолітична активність - 1,51±0,03 Е440/мл/год, неферментативний фібриноліз - 0,71±0,02 Е440/мл/год, ферментативний фібриноліз - 0,80±0,025 Е440/мл/год, потенційна активність плазміногену - 16,52±0,36 хв., Хагеман-залежний фібриноліз - 15,52±0,37 хв., антиплазміни - 117,52±1,03%, повільнодіючі антиплазміни - 113,17±1,35%, швидкодіючі антиплазміни - 108,17 ±0,64%, розчинні комплекси фібрин-мономеру - 1,39±0,23 мкг/мл, продукти деградації фібрин/фібриногену - 0,96±0,21 мкг/мл. Сукупність цих ознак свідчить про розвиток внутрішньосудинної гемокоагуляції. У зв'язку з цим кожна група хворих була розбита на дві підгрупи.

Обидва типи змін гемокоагуляції характеризуються залишковими явищами, які створюють загрозу тромбоемболічних ускладнень: в першому випадку - внаслідок збереження високого гемостатичного потенціалу, в другому - внаслідок виснаження резервів фібринолітичної системи плазми крові.

Застосування ЛТ у ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП з гіперкоагуляцією сприяє швидкій нормалізації інтенсивності тромбіногенезу за зовнішнім шляхом коагуляційного гемостазу, проте збільшує загальний потенціал згортання крові внаслідок активації внутрішніх механізмів утворення протромбіназного комплексу і збільшення функціональної активності тромбоцитів (19,82±0,26%, р<0,001) за зменшення протизгортаючої здатності крові. Крім того, збільшує інтенсивність ферментативного фібринолізу (4,22±0,03 Е440/мл/год, р<0,001) через поліпшення інкреторної діяльності нирок.

Використання ЛТ у ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП з вихідним низьким рівнем інтенсивності тромбіно- і фібриногенезу нормалізує згортаючу здатність крові, підвищує активність антитромбіну ІІІ і фібринстабілізуючого фактору, тобто зменшує явища ДВЗ-синдрому. Однак, при цьому зберігається підвищена активність тромбоцитарної ланки первинного гемостазу.

Тим не менш, навіть на сьому добу у хворих, які отримували ЛТ, загальний потенціал згортання крові, на відміну від пацієнтів, що лікувалися за загальновизнаною схемою, наближається до контрольного рівня, хоча активність антитромбіну ІІІ (70,86±1,25%, р<0,001) і рівень у крові фібриногену (2,96±0,03 г/л, р<0,001) залишаються меншими за контрольні величини, тоді як відсоток адгезивних тромбоцитів, навпаки, стає достовірно вищим (71,38±0,88%, р<0,001), ніж у здорових осіб контрольної групи (41,01±0,78%) і пацієнтів, яким призначався ЗКЛ (66,41±0,67%).

Одним з найбільших позитивних ефектів ЛТ було швидке зменшення вмісту у крові розчинних комплексів фібрин-мономеру і продуктів деградації фібрин/фібриногену, а відповідність цих показників контрольним рівням на сьому добу лікування (відповідно 1,14±0,27 мкг/мл, р<0,05 та 1,12±0,26 мкг/мл, р<0,01) вказує на нормалізацію процесів внутрішньосудинного згортання крові. Асептичний панкреонекроз перейшов у інфікований - 7 пацієнтів (58,33%), що в 5 (41,67%) випадках призвело до оперативного втручання. Летальних випадків було 2 (16,67%)

Застосування ЕС “Ентеросгелем” у третій групі хворих також сприяє активізації лікування динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП. Одночасно виявлено, що зміни в цій групі хворих відбуваються повільніше, ніж в групі, де застосовувалася ЛТ, але інтенсивніше, ніж при застосуванні ЗКЛ. Також слід відмітити більш швидку нормалізацію креатиніну та сечовини в плазмі крові, показники яких на сьому добу становили відповідно 95,12±0,98 (мкмоль/л) і 8,32±0,27 ммоль/л.

Результати наших досліджень свідчать, що ЕС з використанням препарату “Ентеросгель” у хворих з підвищеним загальним потенціалом гемокоагуляції сприяє швидшій нормалізації інтенсивності процесів тромбіно- і фібриногенезу, відновлює протизгортаючий потенціал крові і зменшує функціональну активність тромбоцитів до контрольного рівня (2,06±0,08%). Крім того, застосування ЕС терапії у даному випадку відновлює резерви системи ферментативного фібринолізу (3,14±0,07 Е440/мл/год) і сприяє нормалізації структури сумарної фібринолітичної активності плазми крові (3,80±0,07 Е440/мл/год), що зменшує ступінь паравазальних порушень мікроциркуляції і внутрішньосудинного фібриногенезу.

У хворих на ГДП, у яких спостерігається хронометрична гіперкоагуляція, використання „Ентеросгелю” у ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності сприяє нормалізації внутрішніх механізмів згортання крові при збільшенні інтенсивності тромбіногенезу за зовнішнім механізмом гемокоагуляції вже наприкінці першого тижня лікування.

Отже, застосування ЕС у лікуванні динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП з низьким рівнем інтенсивності тромбіно- і фібриногенезу також має певні переваги: вже на сьому добу лікування спостерігаються вищі, ніж при звичайному комплексі терапії, рівні активності фібринази (98,52±0,89 %, р<0,001) та антитромбіну ІІІ (98,09±0,84 %). Але найсуттєвіші позитивні зміни під впливом ентеросорбції відбуваються у системі плазмового фібринолізу: відновлення інтенсивності ензиматичного лізису фібрину та структури сумарної фібринолітичної активності плазми крові (неферментативний - 0,65±0,01 та ферментативний фібриноліз - 3,14±0,07 Е440/мл/год) за зниження плазмового вмісту маркерів внутрішньосудинної гемокоагуляції свідчать про вагомі переваги ЕС терапії динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП, які мали початкову хронометричну гіпокоагуляцію. Асептичний панкреонекроз перейшов у інфікований - 14 пацієнтів (60,87%), що в 11 (47,83%) випадках привело до оперативного втручання. Померло 5 пацієнтів (21,74%).

Застосування ЛВ та ЕС у ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП сприяє швидшій нормалізації лейкоцитарної формули та зменшенню ЛІІ (до 1,833±0,048 на 7-у добу), активності діастази в сечі (у 87,10% на 5-у добу) та амінотрансфераз плазми крові (АЛТ - 0,49±0,04 мкмоль/(ч ^. л) і АСТ - 0,32 ± 0,03 мкмоль/(ч ^. л) на 7-у добу), а також креатиніну (87,65 ± 0,73 мкмоль/л на 7-у добу) та сечовини (7,44 ± 0,16 ммоль/л на 7-у добу).

Застосування ЛВ та ЕС у ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП з вихідним високим потенціалом згортання крові призводить до швидкої нормалізації процесів утворення тромбіну і фібрину за відновлення протизгортаючого потенціалу крові, активності фібринстабілізуючого фактору, що супроводжується зменшенням адгезивно-агрегаційних властивостей тромбоцитів до контрольних рівнів (вже на п'яту добу індекс спонтанної агрегації тромбоцитів 2,16±0,13% та відсоток адгезивних тромбоцитів - 40,95±0,34%). Крім того, ЛТ та ЕС нормалізують інтенсивність і структуру плазмового фібринолізу і запобігають розвитку внутрішньосудинного згортання крові. У підгрупі А асептичний панкреонекроз перейшов у інфікований в 6 пацієнтів (33,33%), що в 4 (22,22%) випадках привело до оперативного втручання. Летальних випадків було 2 (11,11).

У хворих з хронометричною гіпокоагуляцією ефективність використання ЛВ та ЕС у ЗКЛ динамічної кишкової непрохідності при ГДП характеризується нормалізацією параметрів як внутрішніх, так і зовнішніх механізмів коагуляційного гемостазу, а також функціональної активності тромбоцитів. Активність антитромбіну ІІІ сягає контрольних величин на сьому добу (95,54±0,89%). На сьому добу у хворих характеристики загального потенціалу гемокоагуляції (час рекальцифікації плазми крові (86,08±1,47 сек), активований парціальний тромбопластиновий час (39,85±0,58 сек), протромбіновий (18,97±0,48 сек) і тромбіновий час (18,85±0,50 сек), концентрація фібриногену в плазмі крові (3,77±0,04 г/л, р<0,02), відсоток адгезивних тромбоцитів (39,21±0,56%) та індекс їх спонтанної агрегації (2,03±0,17%)) наближаються до відповідних даних осіб контрольної групи. Під впливом ЛТ та ЕС відбуваються позитивні зміни і в системі плазмового фібринолізу: відновлюються резерви системи ензиматичного лізису фібрину і структура сумарної фібринолітичної активності плазми крові (неферментативний - 0,71±0,03 та ферментативний фібриноліз - 3,26±0,10 Е440/мл/год), що супроводжується значним зменшенням плазмового вмісту розчинних комплексів фібрин-мономеру (0,62±0,35 мкг/мл) та продуктів деградації фібрин/фібриногену (0,15±0,11 мкг/мл).

Таким чином, ЛТ та ЕС виявляються ефективними щодо корекції порушень у системі регуляції агрегатного стану крові при динамічній кишковій непрохідності у хворих на ГДП незалежно від вихідного гемостатичного потенціалу.

Порівняння впливу різних методів еферентної терапії динамічної кишкової непрохідності у хворих з високим гемостатичним потенціалом показало, що ЛТ, ЕС і поєднання цих методів ефективно корегують порушення зовнішнього шляху згортання крові, але за впливом на внутрішній механізм утворення протромбіназного комплексу ефективність ЛТ була найменшою. ЕС і поєднання ЛТ з ЕС сприяють відновленню протизгортаючого потенціалу крові, чого не спостерігається при застосуванні ЛВ. До того ж, ЛТ викликає небажану активацію тромбоцитарної ланки первинного гемостазу, про що свідчить додаткове підвищення відсотку адгезивних тромбоцитів (71,38±0,88 %, р<0,001) та індексу їх спонтанної агрегації (19,82±0,26 %, р<0,001). Тобто, у даному випадку складаються умови для розвитку ДВЗ-синдрому другого типу, здатного значно погіршити перебіг захворювання. При поєднаному використанні ЛТ з ЕГ в ЗКЛ у підгрупі Б кількість випадків інфікування склала 2 (15,38%) та 1 пацієнт був прооперований (7,69%). Летальних випадків не було.

Найбільш високі показники сумарної фібринолітичної активності плазми крові (4,59±0,04 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001 на 7-у добу) спостерігаються при застосуванні у комплексному лікуванні динамічної кишкової непрохідності хворих на ГДП ЛТ, яка значно зменшує неферментативний фібриноліз (0,38±0,02 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001) та суттєво підвищує інтенсивність ензиматичного лізису фібрину (4,22±0,03 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001). Проте при цьому відбувається виснаження резервів ферментативного фібринолізу, про що свідчить прогресивне зниження потенційної активності плазміногену (від 16,71±0,40 хв. на 3-у добу до 15,36±0,41 хв. на 7-у добу, р<0,001).

Щодо впливу на процеси внутрішньосудинної гемокоагуляції, поєднання ЛТ та ЕС виявилось найефективнішим, а найменші позитивні зміни відбуваються при ЛО крові та ПЗ, за якого в плазмі крові на сьому добу зберігаються високі рівні розчинних комплексів фібрин-мономеру (1,14±0,27 мкг/мл, р<0,05) і продуктів деградації фібрин/фібриногену (1,12±0,26 мкг/мл, р<0,01).

Зауважимо, що у хворих з початковим високим коагуляційним потенціалом залишкові зміни у вигляді підвищеної інтенсивності тромбіногенезу за зовнішнім шляхом згортання крові, прискореного фібриногенезу, низької протизгортаючої активності крові за високої функціональної активності тромбоцитів (19,82±0,26 %, р<0,001 на 7-у добу) спостерігаються тільки у разі використання ЛТ, що призводить до підвищення вмісту в плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру (1,14±0,27 мкг/мл, р<0,05 на 7-у добу) і продуктів деградації фібрин/фібриногену (1,12±0,26 мкг/мл, р<0,01 на 7-у добу). Цей факт дозволяє дійти висновку, що у разі вихідного високого потенціалу згортання крові застосування ЛВ в терапії динамічної кишкової непрохідності за ГДП є недоцільним.

У хворих на ГДП з хронометричною гіпокоагуляцією нормалізація інтенсивності утворення тромбіну за зовнішнім механізмом коагуляційного гемостазу відбувається під впливом ЛТ і поєднанні ЛТ з ЕС, тоді як використання ЕГ призводить до гіперактивації зовнішнього шляху згортання крові. Водночас, усі три методи детоксикації відновлюють інтенсивність тромбіногенезу за внутрішнім механізмом і нормалізують фібриногенез. Протизгортаюча активність крові на сьому добу комплексного лікування сягає контрольних величин тільки під впливом поєднання ЛТ з ЕС, що має суттєве значення для нормалізації процесів гемостазу. Функціональна активність тромбоцитів також сягає контрольного рівня лише під впливом поєднання ЛТ з ЕС (індекс спонтанної агрегації тромбоцитів - 2,03±0,17 %, відсоток адгезивних тромбоцитів - 39,21± 0,56 %), в той час як ЕГ дещо знижує, а ЛО крові, навпаки, підвищує адгезивно-агрегаційну здатність тромбоцитів (індекс спонтанної агрегації тромбоцитів - 4,99±0,17 %, р<0,001, відсоток адгезивних тромбоцитів - 55,85±0,95 %, р<0,001).

Наприкінці першого тижня лікування найменші величини сумарної фібринолітичної активності плазми крові (3,16±0,06 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001) спостерігаються після застосування ЕС, ЛТ викликала додаткову активацію неферментативного фібринолізу (2,53±0,07 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001), тоді як ЛТ з ЕС нормалізувала інтенсивність ензиматичного лізису фібрину, що супроводжувалось відновленням потенційної активності плазміногену (12,92±0,45 хв.) за зниження концентрації в плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру (0,62±0,35 мкг/мл) і продуктів деградації фібрин/фібриногену (0,15±0,11 мкг/мл).

У хворих на ГДП з гіперкоагуляцією найбільш виражений вплив ЛТ спричиняє на активність систем необмеженого протеолізу: інтенсивність лізису азоальбуміну (2,12±0,07 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001), азоказеїну (3,68±0,12 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001) і азоколу (0,44±0,03 Е₄₄₀/мл/год) знижується швидше і в значно більшому ступені, ніж при ЗКЛ (відповідно 3,06±0,10 (р<0,001); 7,49±0,36 (р<0,001) та 1,38±0,08 (р<0,001) Е₄₄₀/мл/год), а вміст у плазмі крові МСМ на сьому добу лікування лише на 6,5% перевищує контрольний рівень. Інтенсивність лізису низькомолекулярних протеїнів, протеолітичної деградації високомолекулярних білків і колагеназна активність плазми крові наближаються до контрольних величин, а вміст в крові МСМ практично нормалізується (0,253±0,003 %, р<0,001).

При застосуванні у комплексній терапії динамічної кишкової непрохідності ЕС, інтенсивність лізису низькомолекулярних протеїнів сягає контрольних даних наприкінці першого тижня лікування (1,43±0,03 Е₄₄₀/мл/год, р<0,01), протеолітична деградація високомолекулярних білків (2,10±0,13 Е₄₄₀/мл/год, р<0,05) у цей період перевищує контроль, проте розпад колагену зменшується (0,53±0,02 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001) до контрольних величин раніше - на п'яту добу використання у комплексній терапії ЕГ. Нормалізація вмісту у крові МСМ також відбувається після тижневого лікувального курсу (0,225±0,009 %, р<0,02). Зауважимо, що при ЗКЛ жоден з показників, які характеризують інтенсивність плазмового необмеженого протеолізу на сьому добу спостережень контрольним рівням не відповідає. Показники лізису азоальбуміну, азоказеїну і азоколу практично дорівнюють контрольним величинам, тоді як після застосування ЗКЛ вони залишаються вищими за контроль.

При динамічній кишковій непрохідності у хворих на ГДП з хронометричною гіпокоагуляцією з боку систем необмеженого протеолізу під впливом ЕС спостерігається більш швидке зменшення інтенсивності лізису низько-, високомолекулярних білків і колагену: лізис азоальбуміну набуває величин, нижчих за відповідні дані при звичайному лікуванні, вже на третю добу (3,61±0,05 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001), лізис азоказеїну - на сьому добу (5,96±0,12 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001), а лізис азоколу - вже на першу добу спостережень (1,29±0,03 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001). Тим не менш, контрольного рівня інтенсивність плазмового протеолізу не досягає в жодному випадку. Динаміка змін вмісту в плазмі крові МСМ в цілому відповідає змінам інтенсивності протеолітичної деградації низькомолекулярних білків (0,431±0,011 Е₄₄₀/мл/год, р<0,001). На сьому добу активність систем необмеженого плазмового протеолізу перевищував контрольні дані, як й у пацієнтів, що отримували ЗКЛ.

Під впливом ЛТ та ЕС інтенсивність лізису низькомолекулярних протеїнів прогресивно зменшується і сягає контрольних даних на сьому добу лікування (1,40±0,08 Е₄₄₀/мл/год). Протеолітична деградація високомолекулярних білків має подібну динаміку (1,71±0,05 Е₄₄₀/мл/год), так само, як і колагеназна активність крові (0,40±0,03 Е₄₄₀/мл/год). Нормалізація вмісту в крові МСМ відбувається наприкінці тижневого лікувального курсу (0,219±0,003 %, р<0,001). Загалом, позитивні зміни необмеженого протеолізу відбуваються значно швидше, ніж при ЗКЛ і на сьому добу стаціонарного лікування наближаються до контрольних даних.

У порівняльному аспекті інтенсивність необмеженого протеолізу в плазмі крові в найбільшому ступені зменшується саме під впливом ЛТ з ЕС, застосування яких у комплексному лікуванні динамічної кишкової непрохідності у хворих на ГДП сприяє нормалізації лізису низькомолекулярних білків, високомолекулярних протеїнів і колагенолітичної активності плазми крові, що і призводить до зменшення плазмового вмісту МСМ до контрольних величин незалежно від вихідного стану гемокоагуляційного потенціалу.

Відповідно зниженню концентрації в крові середньомолекулярних пептидів (за гіперкоагуляції - до 0,206±0,001 %, за гіпокоагуляції - до 0,219±0,003 %, р<0,001) покращувався загальний стан хворих на ГДП та клінічний перебіг цього захворювання, оскільки МСМ багато в чому визначають ступінь обох синдромів - інтоксикаційного та дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

Частота оперативних втручань та летальність, в залежності від початкового гемокоагуляційного стану крові та вибраної лікувальної тактики, наведені в табл. 1.

Таблиця 1

Кількість оперованих хворих в залежності від початкового лікування