Клініко-експериментальне обґрунтування ортопедичного лікування хворих із частковою втратою зубів залежно від стану тканин протезного ложа

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

УДК 616-089.23-616.31-616-08

КЛІНІКО-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ОРТОПЕДИЧНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ЧАСТКОВОЮ ВТРАТОЮ ЗУБІВ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАНУ ТКАНИН ПРОТЕЗНОГО ЛОЖА

14.01.22-cтоматологія

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

СТУПНИЦЬКИЙ РОСТИСЛАВ МИКОЛАЙОВИЧ

Львів 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Павленко Олексій Володимирович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра стоматології, завідувач;

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Лабунець Василь Аксентійович, ДУ „Інститут стоматології АМН України”, відділ ортопедичної стоматології, завідувач;

доктор медичних наук, професор Ожоган Зіновій Романович, Івано-Франківський національний медичний університет МОЗ України, кафедра ортопедичної стоматології, завідувач.

Захист дисертації відбудеться: 9 квітня 2009 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького (79010, м. Львів, вул. Пекарська, 69).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (79000, м. Львів, вул. Січових Стрільців, 6).

Автореферат розісланий 23 лютого 2009 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Переяслов А.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Незважаючи на розпрацювання та впровадження численних лікувально-профілактичних програм, спрямованих на зниження рівня стоматологічних хвороб, їх поширеність та інтенсивність залишається на високому рівні, що часто призводить до часткової втрати зубів і стійких патологічних морфо-функціональних змін зубощелепної системи. Результати медико-статистичних досліджень свідчать про зростання частоти втрати зубів (Лабунец В.А., 1999). Поширеність малих і середніх дефектів зубних рядів в окремих регіонах України сягає понад 70% (Малюченко М.М., 2000; Новицький В.Б., 2002; Заблоцький Я.В., Дидик Н.М., 2005; Савчук О.В., Радько В.І., 2005). У зв'язку з цим, відновлення цілісності зубних рядів залишається актуальною проблемою сучасної ортопедичної стоматології.

Зростає кількість публікацій, присвячених питанням вибору конструкцій зубних протезів для відновлення часткової втрати зубів (Жулев Е.И., 2000; Борисова Е.Н., 2000; Хоманн А., Хильшер В., 2002; Каламкаров Х.А., 2003; Рожко М.М., Неспрядко В.П., 2003; Аболмасов Н.Г. и соавт., 2005; Хватова В.А., 2005). Однак, незважаючи на значні досягнення у технології виготовлення незнімних і знімних конструкцій зубних протезів, проблема відновлення адекватного функціонального та естетичного стану щелепно-лицевої ділянки все ж залишається остаточно невирішеною (Семенюк В.М. та співавт., 2001; Гожий А.Г. та співавт., 2001; Ожоган З.Р., 2002; Кордіяк А.Ю., 2003; Павленко О.В., Тімофеєв О.О., 2005; Заблоцький Я.В., 2006; Мирза А.И. и соавт., 2008).

Особливо актуальним є питання протезування пацієнтів з явищами остеопорозу, поширеність якого серед дорослого населення України на сьогодні складає у жінок 20-39%, у чоловіків - до 10,7% (Поворознюк В.В., 2002; Токаренко О.І. та співавт., 2006 ). Ослаблена кісткова тканина щелеп не здатна впродовж достатньо тривалого часу адекватно сприймати підвищене навантаження незнімними конструкціями на опорні зуби. Ще більші проблеми виникають при застосуванні знімних конструкцій, безпосереднє жувальне навантаження яких може призвести до значної втрати кісткової маси альвеолярного відростка щелепи. Такі остеопоротичні зміни у кістковій тканині можуть підсилюватися під дією зубних протезів і спричиняти необхідність їх передчасної заміни в умовах ускладненої клінічної ситуації.

Фундаментальні дослідження останніх років дозволили встановити, що перебудова кісткової тканини у фізіологічних і патологічних умовах залежить не тільки від системних чинників (Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д., 2000; Параскевич В.Л., 2002 ), але й від численних міжклітинних взаємодій, які опосередковуються впливом медіаторів імунітету, а саме цитокінів (Поворознюк В.В., 2000-2002; Шварц Г.Я., 2004; Нammett-Stabler C.A., 2004.). Дисбаланс у синтезі міжклітинних медіаторів спричиняє підвищення процесів кісткової резорбції, що призводить до розвитку системних остеопенічних та остеопоротичних змін (Шварц Г.Я., 2004; Raisz L.G., 2005). На даний час сформувалося уявлення, що у патогенезі генералізованого пародонтиту значну роль відіграє підвищення продукції прозапальних і зниження рівня протизапальних цитокінів (Иванюшко Т.П. и соавт., 2000; Ковальчук Л.В. и соавт., 2000; Самойленко А.В. та співав., 2001; Мащенко И.С., 2004). Проте, свідчення щодо впливу різних цитокінів на щільність кісткової тканини альвеолярних відростків у літературі є поодинокими і переважно стосуються імунних механізмів розвитку генералізованого пародонтиту та системного остеопорозу. Це ж стосується і вивчення особливостей метаболічних процесів у кістковій тканині (Мазур І.П., 2007; Giannobile W.V., 1999; Rocha M., Nava L.E., 2001). При цьому не враховується, що стан кісткової тканини альвеолярних відростків, як основа протезного ложа, сприяє формуванню неадекватних біомеханічних навантажень після ортопедичного лікування хворих із дефектами зубних рядів.

Окрім того, протезування є, до певної міри, стресовою ситуацією для пацієнта і призводить до зміни обмінних процесів у тканинах протезного ложа. Біохімічні зміни характеризуються порушеннями стану антиоксидантної системи, що супроводжується підвищенням процесів ліпопероксидації у тканинах ротової порожнини в осіб, які користуються протезами. На сьогодні встановлений тісний зв'язок між станом пародонту та антиоксидантним забезпеченням організму (Белоклицкая Г.Ф., 2000; Осипенкова Т.С., 2000; Петрович Ю.А., 2000; Тарасенко Л.М., Дев'яткіна Т.О., 2000; Зубачик В.М. та співавт., 2002), але залишаються не з'ясованими особливості окисно-відновних процесів у пацієнтів з різними видами ортопедичних конструкцій.

У зв'язку із зазначеним, уточнення патогенетичних механізмів, систематизація клінічних форм часткової втрати зубів, обґрунтування методів діагностики, лікування та профілактики розвитку ускладнень буде сприяти вирішенню проблеми адекватного лікування таких хворих та підвищенню якості їх життя.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедри ортопедичної стоматології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького „Розробка та вдосконалення технологічних процесів і методів попередження можливих ускладнень, які виникають у процесі ортопедичного лікування хворих з дефектами і деформаціями зубо-щелепної системи” (Державна реєстрація № 0197 U 007132).

Мета і завдання дослідження. Обґрунтування концептуальних основ комплексного лікування хворих із частковою втратою зубів на підставі опрацьованих методів діагностики та оригінальних ортопедичних конструкцій з урахуванням морфо-функціональних особливостей стану тканин протезного ложа та окреслення адекватних лікувально-профілактичних заходів.

Завдання дослідження:

1. Вивчити структуру дефектів зубних рядів та дати їх морфо-функціональну характеристику залежно від віку; оцінити характер ускладнень, що виникають у результаті протезування різними видами ортопедичних конструкцій.

2. Встановити вікові особливості будови кісткової тканини альвеолярного відростка нижньої щелепи та її морфологічну перебудову у випадку відсутності зубів і при користуванні різними видами зубних протезів.

3. Вивчити стан показників кісткового метаболізму та цитокінів у хворих із частковою відсутністю зубів і різною щільністю кісткової тканини перед та після проведеного комплексного лікування.

4. Визначити параметри перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту у пацієнтів з різними видами зубних протезів.

5. Створити комп'ютерну модель напружено-деформованого стану системи „протез - опорний зуб - пародонт” залежно від ступеню атрофії кісткової тканини альвеолярного відростка і на її основі математично обґрунтувати застосування конструкцій комбінованого зубного протеза.

6. Запропонувати ортопедичні конструкції для заміщення дефектів зубних рядів у хворих з порушеним кістковим метаболізмом альвеолярних відростків.

7. Розпрацювати комплекс лікувально-профілактичних заходів для корекції метаболічних процесів у тканинах протезного ложа та оцінити його ефективність.

Об'єкт дослідження - функціональні можливості та експлуатаційні характеристики ортопедичних конструкцій у пацієнтів з порушеним кістковим метаболізмом у процесі комплексного лікування.

Предмет дослідження - діагностичні критерії морфо-функціональних змін зубощелепної системи; особливості диференційного підходу до комплексного лікування хворих; методи ортопедичного лікування із застосуванням нових конструкцій зубних протезів.

Методи дослідження: клінічні: загальне стоматологічне обстеження з вивченням скарг, анамнезу, даних об'єктивного обстеження - для визначення стану зубощелепної системи та характеру стоматологічної патології; лабораторні: внутрішньоротова близькофокусна дентальна рентгенографія - з метою діагностики ступеню важкості патологічних змін у тканинах пародонту; ортопантомографія - для отримання цілісного зображення кісткової системи зубощелепного апарату та виявлення патологічних вогнищ; гістологічний і гістохімічний - для дослідження особливостей будови кісткової тканини щелеп; ультразвукова денситометрія - для визначення щільності кісткової тканини; біохімічні методи - для визначення стану метаболізму кісткової тканини та антиоксидантної системи тканин протезного ложа; математичний - для модельного визначення напружено-деформованого стану тканин пародонту з метою оцінки меж граничної величини зовнішнього навантаження на опорні зуби залежно від ступеню атрофії альвеолярного відростка і величини та напрямку прикладеного зусилля; варіаційно-статистичний метод - для визначення абсолютних величин досліджуваних показників, вірогідності відмінностей отриманих результатів та кореляції ознак.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше встановлено взаємозв'язок між станом кісткової тканини за показниками денситометричних досліджень, цитокіновим спектром і кістковим метаболізмом у хворих з дефектами зубних рядів. Доведено, що зниження денситометричних показників супроводжується зростанням рівня прозапальних цитокінів і маркерів резорбції кісткової тканини.

Визначено особливості окисно-відновних процесів, які характеризують стан прооксидантно-антиоксидантної системи, у пацієнтів з різними видами зубних протезів у динаміці. щелепа зуб протез альвеолярний

На більш високому рівні вивчені особливості морфологічних змін кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп при частковій втраті зубів та під дією різних видів ортопедичних конструкцій.

Визначені можливі граничні навантаження, які можуть сприйматися опорними зубами, залежно від ступеню атрофії альвеолярного відростка, величини і напрямку прикладеного зусилля, із застосуванням оригінальної комп'ютерної тривимірної моделі зубощелепного сегмента з урахуванням анатомічної форми одно- та двокореневого опорних зубів.

Науково обґрунтовано застосування комбінованих зубних протезів власної конструкції, залежно від структури кісткової тканини беззубої ділянки альвеолярного відростка та стану тканин пародонту опорних зубів (патент № 5809 „Розбірний мостоподібний протез” від 15.03.2005 р.; патент № 24060 „Спосіб заміщення дефектів зубних рядів” від 11.06.2007 р; патент № 26852 „Розбірний мостоподібний протез” від 10.10.2007 р.; патент № 26854 „Зубний протез з опорою на імплантати” від 10.10.2007 р.).

Уперше розпрацьовано та апробовано комплекс лікувально-профілактичних заходів для пацієнтів із дефектами зубних рядів з урахуванням стану тканин протезного ложа та метаболічних порушень в організмі, що призводять до атрофії альвеолярних відростків.

Здійснено порівняльний аналіз дефектів зубних рядів за Кеннеді та за кількістю відсутніх зубів у залежності від віку і обмінних процесів у кістковій тканині.

Практичне значення одержаних результатів. Запропонована схема обстеження пацієнтів з частковою втратою зубів дає змогу визначити особливості структури кісткової тканини альвеолярних відростків та врахувати їх при виборі оптимальної конструкції зубного протеза. При частковій втраті зубів доцільно проводити комплексне клініко-лабораторне обстеження, що включає денситометрію, біохімічні та імунологічні методи дослідження. Це дозволить практичним лікарям об'єктивно та обґрунтовано здійснити вибір ортопедичної конструкції з урахуванням функціональних можливостей пародонту опорних зубів та стану тканин протезного ложа.

Отримані результати математичних досліджень напружено-деформованого стану тканин пародонту у залежності від ступеню атрофії альвеолярного відростка та величини і напрямку прикладеного зусилля дозволили застосувати індивідуальний підхід до визначення показань при виборі оптимальної ортопедичної конструкції.

Розпрацьовані нові конструкції зубних протезів для заміщення дефектів зубних рядів, які дозволяють враховувати морфо-функціональний стан тканин протезного ложа.

Запропонований лікувальний комплекс із застосуванням засобів, що корегують стан метаболізму кісткової тканини та антиоксидантний захист в організмі хворих (альфакальцидол, нуклеїнат, олія з насіння амаранту) дозволяє адаптувати тканини протезного ложа до протезування та покращити віддалені результати ортопедичного лікування завдяки корекції обмінних процесів у кістковій тканині.

Результати дисертаційної роботи впроваджено у практичну діяльність і навчальний процес профільних кафедр Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія” (м. Полтава), Івано-Франківського державного медичного університету, Одеського державного медичного університету, Вінницького національного медичного університету імені М.І. Пирогова, Кримського державного медичного університету імені С.І. Георгієвського, Луганського державного медичного університету, Вищого державного навчального закладу України „Ужгородський національний університет”, Тернопільського державного медичного університету, відділення ортопедичної стоматології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, відділення ортопедичної стоматології Інституту стоматології АМН України (м. Одеса), ортопедичного відділення стоматологічної поліклініки №1 м. Луганська.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно обрав і обґрунтував напрямок роботи, сформулював мету і завдання, визначив обсяг наукового дослідження та комплекс методів обстеження; опрацював програму дослідницької роботи за обраною проблемою, організував клініко-лабораторні та експериментальні дослідження; особисто здійснив аналіз усіх результатів, науково обґрунтував та інтерпретував отримані результати. Автор безпосередньо провів клінічне обстеження, обґрунтував вибір методів діагностики та лікування патології зубощелепної системи при частковій втраті зубів, результати яких подані у цьому дослідженні.

Морфологічні дослідження, за участю автора, були проведені на кафедрі патологічної анатомії Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія” (завідувач кафедри - д-р мед.наук, професор Гасюк А.П.), кафедрі гістології, цитології та ембріології ЛНМУ імені Данила Галицького (завідувач кафедри - д-р мед.наук, професор Луцик О.Д.), кафедрі патологічної анатомії ЛНМУ імені Данила Галицького (завідувач кафедри - д-р мед.наук, професор Поспішіль Ю.О.), кафедрі нормальної анатомії ЛНМУ імені Данила Галицького (завідувач кафедри - канд.мед.наук, доцент Кривко Ю.Я.).

Денситометричні дослідження здійснено на базі ДУ „Інститут спадкової патології АМН України” (директор - д-р мед.наук, професор Гнатейко О.З.).

Дослідження цитокінового статусу проведено спільно з кафедрою клінічної імунології та алергології ЛНМУ імені Данила Галицького (завідувач кафедри - д-р мед.наук, професор Чоп'як В.В.).

Вивчення показників кальцій-фосфорного обміну та кісткового метаболізму проведено спільно з кафедрою біологічної хімії ЛНМУ імені Данила Галицького (завідувач кафедри - д-р мед.наук, професор Скляров О.Я.).

Визначення параметрів окисно-відновних процесів, які характеризують стан антиоксидантно-прооксидантної системи, проводили спільно зі співробітниками кафедри гістології, цитології та ембріології ЛНМУ імені Данила Галицького (завідувач кафедри - д-р мед.наук, професор Луцик О.Д.).

Математичні розрахунки проводили спільно з кафедрою „Системи орієнтації та навігації” Національного технічного університету України „КПІ” (завідувач кафедри - д-р техн.наук, професор Бондар П.М.).

Усі дослідження здійснено згідно відповідних угод щодо співпраці.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації на етапах її виконання викладено та обговорено на спільній українсько-польській науково-практичній конференції „Актуальні проблеми ортопедичної стоматології” (Львів, 2004); II міжнародній польсько-українській науково-практичній конференції „Zaburzenia czynnoњciowe ukіadu ruchowego narz№du їucia” (Kazimierz Dolny nad Wisі№, 2005); міжнародній науково-практичній конференції „Сучасний стан і актуальні проблеми ортопедичної стоматології” (Івано-Франківськ, 2005); II міжнародній науково-практичній конференції „Наука без меж - 2005” (Дніпропетровськ, 2005); ХІ Конгресі світової федерації українських лікарських товариств (Полтава, 2006); ІІІ Східноєвропейській конференції з проблем стоматологічної імплантації „Інновації в імплантології” (Львів, 2007); VIII міжнародній науковій конференції „Inїynieria Stomatologiczna - Biomateriaіy” (Ustroс, 2007); І науково-практичній конференції стоматологів Закарпаття „Актуальні питання профілактики і лікування хвороб твердих тканин зуба та пародонту” (Ужгород, 2008); ювілейній науково-практичній конференції „Підсумки та перспективи розвитку стоматології і щелепно-лицевої хірургії”, присвяченій 75-річчю кафедри стоматології, хірургічної стоматології і щелепно-лицевої хірургії Харківської медичної академії післядипломної освіти (Харків, 2008); ІІІ (X) з'їзді Асоціації стоматологів України (Полтава, 2008); ювілейній міжнародній науково-практичній конференції „Актуальні питання сучасної стоматології”, присвяченій 50-річчю стоматологічного факультету ЛНМУ імені Данила Галицького (Львів, 2008).

Публікації. Матеріали дисертації висвітлено у 45 публікаціях, зокрема 29 - у виданнях, ліцензованих ВАК України; 10 - у матеріалах і тезах з'їздів та конференцій. За темою дисертації отримано 6 Деклараційних патентів України на корисну модель.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 331 сторінці і складається з вступу, аналітичного огляду літератури, опису матеріалів та методів дослідження, п'яти розділів власних досліджень, розділу аналізу і узагальнення отриманих результатів, висновків, додатків, списку використаних літературних джерел, який налічує 554 найменування вітчизняних та зарубіжних авторів. Дисертація ілюстрована 33 таблицями і 102 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань обстежено 517 осіб, з яких 467 - пацієнти з різними клінічними формами часткової втрати зубів у віці від 25 до 70 років та контрольна група з 50 осіб з неперервними зубними рядами та фізіологічними формами прикусу. Спостереження проводили впродовж 2002-2008 років.

Загальну групу становили пацієнти, що звернулися за консультативною і лікувальною допомогою на кафедру ортопедичної стоматології та проходили лікування в ортопедичному відділенні стоматологічної поліклініки Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

У всіх пацієнтів вивчено структуру дефектів зубних рядів за Кеннеді і за кількістю відсутніх зубів у дефекті, залежно від віку, та оцінено ускладнення, що пов'язані з морфо-функціональними властивостями тканин протезного ложа.

Із 517 первинно обстежених для поглибленого дослідження стану метаболізму кісткової тканини щелеп відібрано 96 осіб (аналіз віддалених результатів комплексного лікування проведено у 89 осіб); для вивчення змін обмінних процесів у тканинах протезного ложа після ортопедичного лікування - 127 осіб.

З метою визначення стану зубощелепної системи та характеру стоматологічної патології проводили загальне стоматологічне обстеження з вивченням скарг, анамнезу, результатів об'єктивного обстеження та додаткових методів дослідження.

Для встановлення особливостей будови кісткової тканини альвеолярних відростків нижньої щелепи у віковому аспекті та її морфологічної перебудови у випадку відсутності зубів та після протезування ортопедичними конструкціями використовували гістологічні, гістохімічні та морфометричні дослідження. Матеріалом для дослідження слугували 16 фрагментів нижніх щелеп у ділянці молярів, забрані при автопсії, з яких після послідовної декальцинації виготовили 128 гістологічних зрізів. Останні забарвлювали загальногістологічно гематоксилін-еозином, гістохімічно: пікрофуксином за Ван-Гізоном, тіоніном за Шморлем, способом Харта з дофарбовуванням фуксилін-пікрофуксином за Ван-Гізоном, ШИК-альціановим синім, методом Бергмана. Морфометричні дослідження здійснювали з допомогою морфометричної лінійки, вмонтованої в окуляр мікроскопа „OLYMPUS U-CMAD3” (Японія), збільшення 10х40.

Дослідження щільності кісткової тканини пацієнтів проводили методом ультразвукової денситометрії з допомогою апарату „Achilles Express” (США), який призначений для вимірювання трабекулярної кісткової тканини п'яткової кістки. Відповідно до критеріїв ВООЗ (Javorskэ L., 2006), нормальну мінеральну щільність кісткової тканини констатували при Т-критерії > -1 SD, знижену (остеопенія) при Т < -1,0 SD, але > -2,5 SD, остеопороз - Т < -2,5 SD.

Для вивчення рівнів цитокінів у пацієнтів із частковою відсутністю зубів (ІЛ-1в, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ФНП-б) застосовували імуноферментний метод з використанням тест-систем виробництва ТОО „Протеиновый контур” „Цитокин” (Санкт-Петербург); показників кальцій-фосфорного обміну (кальцій крові, фосфор крові, виділення кальцію з сечею) - фотометричний метод з використанням мурексиду наборами фірми „Hoospiten Diagnostics” на біохімічному аналізаторі „Huma-Laser-2000” (Німеччина); показників кісткового метаболізму (остеокальцин, оксипролін, в-СТх, загальна лужна фосфатаза) - імуноферментний метод з допомогою наборів фірми „Hoffman la roshe” (Швейцарія) апаратом фірми „Hoospiten Diagnostics”. Біологічними субстратом для визначення перелічених показників слугувала сироватка крові, отримана вранці натще.

Для визначення параметрів системи перекисне окислення ліпідів-антиоксидантний захист (ТБК-АП до та після інкубації, накопичення ТБК-АП у процесі інкубації, активність СОД і каталази), застосовували біохімічні методи дослідження (Владимирова Ю.А., Арчакова А.І., 1972; Брусов О.С. и соавт, 1976; Архипова О.Г., 1988) у ротовій рідині пацієнтів з різними видами зубних протезів.

Для експериментального дослідження впливу запропонованих нами конструкцій комбінованого зубного протеза на опорні тканини, у залежності від ступеню атрофії альвеолярного відростка, була розпрацьована комп'ютерна та математична моделі напружено-деформованого стану системи „протез - опорний зуб - пародонт”. Для розв'язання поставлених завдань використано програмний комплекс SolidWorks 2006 - SP4.0 (США).

Математичне моделювання заміщення включеного дефекту за відсутності двох зубів розбірною конструкцією мостоподібного протеза полягало у вивченні ділянок концентрацій напружень залежно від характеру навантажень, що дозволяло визначити ступені атрофії альвеолярних відростків біля опорних зубів, критичні для можливості їх використання як опори мостоподібних протезів, і спрогнозувати можливі ускладнення.

Для об'єктивної оцінки ступеню вірогідності одержаних результатів дослідження використано варіаційно-статистичний метод аналізу з допомогою Microsoft Excel з обчисленням середньої арифметичної величини (М), середньої похибки середньої арифметичної величини (m) та визначенням показника достовірності розбіжностей за Стьюдентом і достовірністі різниць результатів (р). Якщо коефіцієнт вірогідності був меншим за 0,05, результати вважали достовірними.

Результати досліджень та їх обговорення

Враховуючи вікові особливості обмінних процесів у кістковій тканині, а саме - зростання кісткової маси до 25 років,а після 35-40 років - поступове її зниження, особливо після 50 років (Мяделец О.Д., 2002; Параскевич В.Л., 2002; Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2003), усіх пацієнтів розподілили за віковими групами: І група - 25-40 років - 159 хворих, ІІ група - 41-50 років - 183 хворих, ІІІ група - 51-70 років - 175 хворих.

За результатами обстеження кількість осіб з неперервними зубними рядами у віці 25-40 років складала 29,6%, 41-50 років - 25,7%, а у віці 51-70 років - 4,6% Показники кількості осіб з дефектами I класу за Кеннеді зростали з віком від 11,3%, у І віковій групі до 19,9% у ІІ групі та становили 30,2% у віці 51-70 років. Однобічні необмежені дефекти у віці 25-40 років спостерігали у 6,6% осіб, у віці 41-50 років зростали до 23,2%, та у віці 51-70 років становили 26,8%.

Найбільш розповсюдженим класом дефектів у всіх трьох групах був III клас за Кеннеді, що становив 52,5% у першій групі, 31,2% - у групі 41-50 років та 36,1% - у віці від 51 до 70 років. IV клас дефектів виявлено лише у ІІІ віковій групі (рис.1.). Аналіз отриманих результатів свідчить про помолодшання пацієнтів з однобічними та двобічними кінцевими дефектами зубних рядів.

Проаналізовано також величину дефектів зубних рядів. Зокрема, частота втрати тільки одного зуба зменшувалася від 53,8% у І групі до 24,3% у віці 41-50 років і становила 16,3% у ІІІ віковій групі. Натомість, поширеність дефектів протяжністю 2-5 зубів зростала з віком: дефекти з відсутністю двох зубів виявлено у 12,9% хворих І вікової групи, 15,6% осіб ІІ групи і 22,0% ІІІ групи. Найбільш вагоме зростання показників спостерігалося при втраті трьох і чотирьох порядстоячих зубів: у віці 25-40 років виявлено 2,5% дефектів зубних рядів протяжністю у три зуби, у віці 41-50 років - 19,9% й у віці 51-70 років - 30,2%; відповідно втрата чотирьох зубів - у 0,9%, 6,8% і 16,3% випадків. Кількість дефектів зубних рядів з відсутністю п'яти зубів зросла до 10,6% у ІІІ віковій групі у порівнянні з 0,3% - у І групі і 7,7% - у ІІ групі.

Отже, отримані результати дали можливість виявити пряму залежність класу та типу дефектів зубних рядів від віку обстеженого контингенту. З віком збільшується протяжність дефектів зубних рядів, зростає питома вага дефектів І та ІІ класів і зменшується - ІІІ класу за Кеннеді; при цьому спостерігається поєднання кінцевих і включених дефектів та поява дефектів у фронтальній ділянці. Це вказує на необхідність здійснення диференційованого підходу щодо планування відновлення зубних рядів ортопедичними конструкціями з урахуванням вікового аспекту.

Протягом 2002-2008 років обстежено і проведено ортопедичне лікування 467 пацієнтів з дефектами зубних рядів, яким виготовлено 412 металокерамічних мостоподібних, 324 бюгельних і 73 часткових знімних пластинкових протезів. При аналізі результатів протезування виявлено такі ускладнення, як відкол керамічного облицювання (0,4%), злам опорного зуба (0,6%), розцементування куксових вкладок опорних зубів (0,9%), пародонтальні ускладнення та зниження опорної здатності зубів (6,4%). При цьому у пацієнтів з бюгельними протезами встановлено невідповідність внутрішньої поверхні протеза протезному ложу, яка зумовлена атрофією альвеолярних відростків. Рентгенологічними ознаками ускладнень були: розширення періодонтальної щілини опорних зубів, зниження висоти міжзубних альвеолярних перегородок, наявність остеопоротичного процесу.

Аналіз результатів проведених клініко-рентгенологічних досліджень дозволив припустити, що наведені ускладнення виникають внаслідок перевантаження опорних зубів, спричиненого атрофією та зниженням щільності кісткової тканини альвеолярних відростків, що й обумовило подальші наші дослідження.

Здійснені морфологічні дослідження різних ділянок кісткової тканини альвеолярних відростків дозволили встановити, що у губчастій кістковій тканині щічних та язикових стінок альвеол молярів більшість трабекул мали горизонтальне розміщення. У кістковій тканині дистальних і медіальних стінок альвеол молярів переважало вертикальне розміщення трабекул. Вказані відмінності будови губчастої кісткової тканини у стінках альвеоли створюють умови для рівномірного розподілу тиску на альвеолу під час жування.

Результати досліджень показують, що при віковій атрофії зменшується діаметр остеонів (до 0,01-0,15 мм) і стоншуються вставні пластинки (до 25-50 мкм). У осіб старших 50 років виявлено звуження просвіту артеріол у гаверсових каналах, яке відбувається за рахунок потовщення інтими, що призводить до редукції кровоплину. Разом з цим встановлено, що з віком звужується просвіт лакун, виникають дегенеративні зміни та гинуть остеоцити. Переродження червоного кісткового мозку у жовтий, а також вікове зниження синтетичних процесів в остеобластах спричинюють атрофію кісткової тканини альвеолярного відростка у осіб старшого віку.

При втраті зубів атрофічні зміни у кістковій тканині альвеолярних відростків за механізмом розвитку належать до дисфункційних або, інакше, атрофії від „бездіяльності”. Причиною цього явища є відсутність контакту зубів антагоністів у ділянці видаленого зуба і, як результат, зникнення тиску під час жування, що призводить до зменшення кровоплину в цій ділянці кісткової тканини, що, за даними Мигунова В.И. (1963), Фалина Л.И. (1963), Быкова В.Л. (1996), Bath-Balogh M., Fehrenbach M.I. (1997), є одним із механізмів запуску процесів резорбції кісткової тканини.

Результати проведених морфологічних досліджень показали, що дисфункційна атрофія альвеолярних відростків нижньої щелепи після втрати зубів має різний механізм залежно від виду кісткової тканини. Зокрема, у фіброзній кістковій тканині маргінальної зони розвивається деструкція осеїнових волокон із вимиванням солей кальцію та наступним набряком основної аморфної речовини (осеоїду).

Компактна кісткова тканина альвеолярного відростка при місцевій дисфункційній атрофії підлягає резорбції шляхом гладкого розсмоктування. Слід зазначити, що при цьому відбувається ексцентрична деформація отворів гаверсових каналів (набувають овальної форми з більшим діаметром у середньому 0,06 мм і меншим діаметром - 0,04 мм,) та деструкція кісткових пластинок (їх товщина коливається в межах від 0,005 до 0,02 мм), вираженість якої збільшується у міру віддалення від просвіту каналу. Втрата функціонального навантаження на альвеолярний відросток призводить до редукції капілярної сітки та збільшення відстані остеоцитів до судин - 0,4-0,5 мм (при оптимальній згідно Хема і Кормака 0,2-0,3 мм). Порушення трофіки остеоцитів характеризується зниженням їх функціональної активності, в подальшому, загибеллю самих клітин, що спричиняє резорбцію кістки. Лакуни вставних пластинок, у яких відсутні остеоцити, розширюються і з'єднуються між собою, формуючи щілини між окремими пластинками. Порушення місцевого кровообігу викликає тканинну гіпоксію, що активує систему протеолітичних ферментів остеокластів. У проміжках між гаверсовими системи з'являються лінії склеювання, що відокремлюють збережені остеони від пошкоджених.

У губчастому шарі альвеолярного відростка помітна лакунарна резорбція кісткової тканини, яка характеризується деформацією трабекул і формуванням дрібних, середніх і незначної кількості великих пазух (діаметром до 0,3-0,5 мм), заповнених залишками пухкої сполучної тканини та жовтого кісткового мозку. Лакуни з остеоцитами при цьому зберігаються незміненими. Резорбція губчастої кісткової тканини відбувається за рахунок активації остеокластів і, частково за участю макрофагів, що трапляються серед елементів жовтого кісткового мозку.

Проведені дослідження морфологічних змін в альвеолярному відростку нижньої щелепи на місці дії знімного протеза показали, що маргінальна частина альвеолярного відростка, побудована з фіброзної кісткової тканини, під дією тиску протеза підлягає остеокластичному розсмоктуванню, внаслідок чого потоншуються та руйнуються в першу чергу проміжні вставні пластинки.

Встановлено, що у компактній кістковій тканині під дією знімного зубного протеза відбувається так зване васкулярне руйнування. Явища гладкої резорбції розвиваються передовсім у вставних пластинках і є менш вираженими у системі гаверсових каналів. Цей процес характеризується розширенням просвітів довкола остеоцитів, пікнозом та лізисом їх ядер, появою ліній склеювання у вигляді концентричних кілець; розростанням пухкої сполучної тканини вздовж кісткових балок і стінок судинних каналів. Привертає увагу той факт, що осеїнові волокна кісткових пластин, віддалених від судин, піддаються поверхневій деструкції, яка супроводжується зміною їх тинкторіальних властивостей в умовах тканинної гіпоксії. Тиск знімного протеза на кісткову тканину призводить до редукції кровоплину у венах. Місцеве венозне повнокрів'я, що виникає в результаті цього, зумовлює набряк органічного матриксу як компактної, так і губчастої кісткової тканини.

У губчастій тканині альвеолярного відростка на місці дії знімного протеза розвивається найбільш виражене серед усіх груп пазухове розсмоктування. У результаті цього виникають середні та великі витягнутої форми, розділені тонкими трабекулами, порожнини, в яких відсутній червоний кістковий мозок. У низці випадків у порожнину пазух виступають кісткові вирости - ендофіти. Довкола пазух виявляються концентрично нашаровані лінії склеювання; між вставними пластинками у витягнутих лакунах розміщуються остеоцити, лише у частині з них виявляються ядра.

Таким чином, вікові зміни у кістковій тканині альвеолярних відростків викликані зниженням процесів кісткоутвореня, які характеризуються низькою синтезуючою здатністю остеобластів, зумовленою дегенеративними змінами в них. Дисфункційна атрофія пов'язана з порушенням місцевого кровообігу, внаслідок чого виникає тканинна гіпоксія, що активує систему протеолітичних ферментів остеокластів. Резорбційні процеси у кістковій тканині альвеолярного відростка під дією знімного протеза спричиняються місцевим венозним повнокрів'ям, яке зумовлює набряк органічного матриксу як компактної, так і губчастої кісткової тканини.

Аналіз результатів денситометрії виявив зниження щільності кісткової тканини у 38 (76%) жінок і в 33 (71,7%) чоловіків (р<0,05). Однак, у жінок середнє значення денситометричних показників (Т-критерій = -2,8 SD) частіше відповідало остеопорозу (41%), а у чоловіків (Т-критерій = -2,3 SD) - остеопенії (41,3%), що вказує на більшу схильність жінок до остеопорозу, особливо після менопаузи (72,7%). Виходячи з цього, обстежених ми розподілили на три групи: перша група - пацієнти з нормальною щільністю кісткової тканини; друга - з остеопенією; третя - з остеопорозом.

У результаті досліджень виявлено, що зниження щільності кісткової тканини в альвеолярних відростках супроводжувалося збільшенням рівня прозапальних цитокінів, які ініціюють резорбцію кісткової тканини: ІЛ-1в, ІЛ-8 та ФНП-б. Зокрема, рівень ІЛ-1в у сироватці крові в осіб з остеопорозом був вищий у 2,7 раза, у порівнянні з особами з остеопенією; рівень ІЛ-8 - у 2,6 раза, рівень ФНП-б - у 2,8 раза (р<0,05). Висока концентрація у сироватці крові досліджуваних цитокінів підтверджує положення, що їх підвищений вміст пов'язаний з розвитком остеопенічного синдрому у кісткових структурах організму, і чим вищою є їх концентрація, тим більша вірогідність розвитку остеопорозу.

У осіб з остеопенією реєстрували більш значне підвищення продукції ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-10 порівняно з хворими, в яких діагностовано остеопороз (відповідно: 158,2 ± 9,3 пг/мл; 102,7 ± 4,2 пг/мл і 52,1 ± 3,8 пг/мл проти 36,6 ± 2,4 пг/мл; 59,1 ± 4,1 пг/мл і 28,9 ± 4,0 пг/мл; р < 0,05). Різке підвищення ІЛ-4 в осіб з остеопенією розглядали як компенсаторну реакцію, яка пов'язана зі здатністю зменшувати резорбцію кісткової тканини остеокластами, з допомогою підвищення внутрішньоклітинного кальцію в остеобластах.

Таким чином, особи, які потребують ортопедичного лікування і у яких виявлено порушення балансу цитокінів, становлять групу ризику з розвитку остеопенії і остеопорозу в альвеолярній кістці, що слід враховувати при виборі конструкції зубного протеза.

У хворих I групи не виявлено змін виділення кальцію з сечею, порівняно з параметрами норми, наведеними у літературних джерелах (Панова С.А. та співав., 2002; Вавилова Т.П. и соавт., 2004; Бубнов О.Ю. и соавт., 2005). Найбільш чутливі маркери резорбції та кісткоутворення: остеокальцин, оксипролін, С-термінальний тілопептид, продукт деградації колагену І типу (в-СТх), загальна лужна фосфатаза вказували на наявність у цих пацієнтів високої остеобластичної функції та резорбційних процесів кісткової тканини у фізіологічних межах (відповідно 34,1±0,3 нг/мл, 0,62 ±0,04 нг/мл, 0,32 ± 0,02 нг/мл і 72,2 ± 2,7 МОд/л).

У хворих зі зниженою щільністю альвеолярної кістки виявлено наростаюче зниження вмісту кальцію в крові (до 2,01±0,01 ммоль/л) і підвищення його виділення з сечею у відношенні до креатиніну (до 1,12±0,01 ммоль/л). Маркери резорбції кісткової тканини (оксипролін, в-СТх) значно збільшувалися у II (до 1,1±0,03 нг/мл і 0,69±0,05 нг/мл, р < 0,05), а особливо у ІІІ групі (до 1,38±0,02нг/мл і 1,33±0,04 нг/мл, р < 0,05).

Отже, у міру зниження щільності кісткової тканини змінюється й інтенсивність кісткового ремоделювання. Зокрема, у осіб з нормальною щільністю кісткової тканини зберігається рівновага процесів резорбції та утворення кісткової тканини. У осіб з остеопенією та остеопорозом виявлено розбалансування процесів кісткового метаболізму: підвищення кісткової резорбції та зниження кісткоутворення.

Для дослідження впливу різних видів ортопедичних конструкцій на біохімічні показники ротової рідини обстежено 127 осіб з інтактним пародонтом, яким виготовлено мостоподібні, бюгельні та часткові знімні пластинкові протези. За віком пацієнтів розподілили на три групи: І група - 25-40 років - 39 хворих, ІІ група - 41-50 років - 45 хворих, ІІІ група - 51-70 років - 43 хворих. Оскільки, пацієнти першої групи мали лише мостоподібні протези, то в них не здійснювали порівняльного аналізу показників окисно-відновних процесів залежно від виду ортопедичних конструкцій.

У пацієнтів другої групи (41-50 років) у ротовій рідині, яка відображає стан тканин порожнини рота, основні показники системи „перекисне окислення ліпідів-антиоксидантний захист” на 7-й день після протезування вірогідно підвищувались, причому рівень зростання був практично однаковим у пацієнтів з усіма видами протезів і носив односпрямований характер. Зокрема, підвищення рівнів ТБК-АП і накопичення ТБК-АП після інкубації, активності каталази та супероксиддисмутази свідчить про активацію вільнорадикального окислення під впливом протезування, яка, однак, частково компенсується мобілізацією антиоксидантної системи. На 30-й день після протезування показники окисно-відновних процесів у ротовій рідині пацієнтів з різними видами протезів практично поверталися до вихідних значень (перед протезуванням). У пацієнтів з мостоподібними протезами нормалізувалися майже всі досліджувані параметри (ТБК-АП перед інкубацією - 7,41±0,28 мкмоль/л, ТБК-АП після інкубації - 11,06±0,60 мкмоль/л і накопичення ТБК-АП у процесі інкубації - 3,65±0,4), лише активність каталази залишалась дещо підвищеною (13,01±0,74 мкат/л). Показники окисно-відновних процесів (ТБК-АП перед та після інкубації, активність каталази) у пацієнтів з бюгельними (8,29±0,53 мкмоль/л, 12,03±0,82 мкмоль/л, 14,17±0,87 мкат/л) та пластинковими протезами (7,80±0,35 мкмоль/л, 11,90±0,59мкмоль/л, 14,64±0,69 мкат/л) ще не досягали вихідних значень (відповідно 8,29±0,53 мкмоль/л, 12,03±0,82 14 мкмоль/л, 17±0,87 мкат/л і 7,80±0,35 мкмоль/л, 11,90±0,59 мкмоль/л, 14,64±0,69 мкат/л). Оцінка досліджуваних параметрів на 180-й день після протезування не виявила достовірної різниці у порівнянні з вихідними, перед протезуванням, значеннями.

У ротовій рідині пацієнтів третьої групи (51-70 років) відзначено вищий рівень досліджуваних параметрів ПОЛ-АОЗ порівняно з пацієнтами другої групи, що відображає вікові зміни функціонування системи антиоксидантного захисту. На 7-й день після протезування відзначено напруженість функціонування антиоксидантних ферментів у пацієнтів з усіма видами протезів, яка спостерігалась на тлі різного рівня накопичення продуктів пероксидації. У пацієнтів із мостоподібними протезами практично не збільшувався рівень накопичення ТБК-АП порівняно зі станом перед протезуванням (4,99±0,45мкмоль/л і 5,07±0,30 мкмоль/л), що може бути зумовлене не їх ефективною утилізацією, а низьким вихідним рівнем ТБК-АП саме у цієї групи пацієнтів. Натомість, у пацієнтів з бюгельними та знімними пластинковими протезами, у яких виявлено високий вихідний рівень ТБК-АП (перед протезуванням), достовірно збільшувалося накопичення ТБК-АП після інкубації (до 6,93±0,27 мкмоль/л і 7,17±0,7 мкмоль/л відповідно, р < 0,05), що може свідчити про значну кількість неповноцінних мембранних структур, які легко піддаються окисній деструкції. На 30-й день після протезування відзначали пролонгацію проявів окисного стресу у ротовій рідині. Активність антиоксидантних ферментів залишалась високою порівняно з вихідними значеннями (на рівні показників 7-го дня) у пацієнтів з різними видами протезів. Така ситуація супроводжувалась різними змінами у накопиченні продуктів пероксидації у пацієнтів з мостоподібними (5,59±0,4 мкмоль/л), бюгельними (5,01±0,3 мкмоль/л) та пластинковими (5,73±0,43 мкмоль/л) протезами. Виявлена метаболічна картина вказує на все ще недостатню ефективність антиоксидантного захисту і виражену його напруженість у цей період після протезування.

При дослідженні окисно-відновних процесів у віддалений період - на 180-й день після протезування, відзначено нормалізацію активності супероксиддисмутази та достовірне підвищення активності каталази у пацієнтів з різними видами протезів. У пацієнтів з мостоподібними протезами рівень ТБК-АП перед та у процесі інкубації був вищим порівняно із вихідними значеннями (8,20±0,38 мкмоль/л, 6,20±0,38 мкмоль/л проти 6,49±0,45 мкмоль/л, 5,07±0,3 мкмоль/л, р < 0,05). Натомість, у пацієнтів з бюгельними і пластинковими протезами рівень ТБК-АП достовірно знижувався (8,45±0,5мкмоль/л і 9,47±0,41 мкмоль/л), однак, ступінь його накопичення після інкубації залишався практично без змін порівняно зі значеннями перед протезуванням (5,22±0,14 мкмоль/л, 5,72±0,38 мкмоль/л і 5,11±0,28 мкмоль/л, 5,12±0,36 мкмоль/л), що вказує на недостатню інтенсивність киснево-залежних реакцій у системі „перекисне окислення ліпідів-антиоксидантний захист”, а відповідно, неповноцінну утилізацію продуктів окисної деструкції у пацієнтів цієї вікової групи з бюгельними і знімними пластинковими протезами.

Таким чином, заміщення дефектів зубних рядів знімною чи незнімною ортопедичною конструкцією призводить до підвищення процесів пероксидації та зниження ефективності антиоксидантного захисту в ротовій рідині, особливо у пацієнтів старшого віку. Аналіз результатів дослідження дав підстави для ствердження, що у осіб з мостоподібними протезами виявлено найменш виражений зсув у системі „перекисне окислення ліпідів-антиоксидантний захист”. Водночас, при користуванні частковими знімними пластинковими протезами встановлено найбільш високий рівень показників вільнорадикального окислення та низьку антиоксидантну здатність. На основі цього можна зробити висновок, що найменш „стресовою” ортопедичною конструкцією є мостоподібні протези.

Для математичного обґрунтування конструкції протеза з двобічною опорою проведено комп'ютерне моделювання напружено-деформованого стану системи „протез - опорний зуб - пародонт” залежно від ступеню атрофії альвеолярного відростка. У разі прикладання сумарного навантаження 400 Н на двокореневий зуб, з прогресуванням атрофії відбувалось зростання напружень у всіх складових частинах експериментальної моделі. При цьому виявлено, що навіть за відсутності атрофії альвеолярного відростка найбільші напруження виникають у замкових кріпленнях обох опорних зубів. Оскільки навантаження прикладається до моляра, то, відповідно, більші напруження відзначені саме у ньому, але при атрофії 6 мм встановлено деяке врівноваження показників напружень, які виникають в обох зубах. Критичні величини напружень виявлено при атрофії альвеолярного відростка 2-3 мм у ділянці замкового кріплення однокореневого зуба та атрофії 6-8 мм - у його корені (рис. 2).

У випадку прикладання навантаження до проміжної частини мостоподібного протеза при атрофії альвеолярного відростка біля обох опорних зубів, прогресування атрофії також спричиняє зростання напружень у всіх елементах моделі. Показники напружень у замкових кріпленнях є значно вищими у порівнянні з такими в опорних зубах. При атрофії альвеолярного відростка 0-1 мм більші напруження виявлено в двокореневому зубі та його замковому кріпленні, у разі збільшення атрофії до 5 мм - навпаки в однокореневому зубі і його замковому кріпленні, після 5 мм - в однокореневому зубі і замковому кріпленні двокореневого зуба. На відміну від першого випадку, при атрофії 8 мм показник напруження в однокореневому зубі більший за такий у його замковому кріпленні, а також спостерігається зменшення різниці між величинами напружень у всіх елементах моделі. Величини напружень, що виникають в опорних зубах, є приблизно однаковими. Критичні напруження виникають передовсім у замкових кріпленнях, особливо однокореневого зуба при атрофії 0-3 мм, та зміщуються в ділянку коренів опорних зубів, у більшій мірі однокореневого зуба при атрофії 6-8 мм (рис. 3).

Отже, вивчення напружено-деформованого стану системи „протез-опорний зуб-пародонт” із застосуванням методу математичного моделювання дозволило виявити ділянки концентрації напружень залежно від характеру навантажень та визначити ступені атрофії альвеолярних відростків біля опорних зубів, критичні для можливості їх використання як опори мостоподібних протезів, спрогнозувати можливі ускладнення та науково обґрунтувати застосування у таких випадках раціональної ортопедичної конструкції з сідлоподібною проміжною частиною, яка буде перерозподіляти оклюзійне навантаження на беззубу ділянку альвеолярного відростка.

Виходячи зі сказаного, виникла необхідність розпрацювати спосіб заміщення дефектів зубних рядів такою конструкцією зубного протеза, яка б враховувала диференційований перерозподіл жувального тиску між опорними зубами і кістковою основою альвеолярного відростка та стан тканин протезного ложа, і застосувати її у комплексному лікуванні хворих з порушеним кістковим метаболізмом альвеолярних відростків. Цього вдалося досягнути застосуванням конструкції комбінованого зубного протеза (комбінованого ? не за матеріалом виготовлення, а за ознаками конструктивних елементів), який складається з опорних коронок та проміжної частини, що з'єднані з допомогою замкових кріплень (патент № 24060 від 11.06.2007). Запропонований нами комбінований зубний протез може мати чотири варіанти конструкції проміжної частини (рис. 4).

У випадку включеного дефекту зубного ряду проміжна частина комбінованого зубного протеза має вигляд елемента розбірного мостоподібного протеза (рис. 4а). У залежності від стану тканин пародонту опорних зубів, величини дефекту зубного ряду, ступеню атрофії та структури кісткової тканини і стану слизової оболонки беззубого альвеолярного відростка проміжну частину розбірного мостоподібного протеза (патент № 5809 від 15.03.2005 та патент № 26852 від 10.10.2007) моделюють промивною або сідлоподібною, тобто з використанням розширеного базису. З появою включеного або кінцевого дефекту з протилежного боку щелепи проміжна частина комбінованого зубного протеза набуває вигляду елемента бюгельного протеза на замкових кріпленнях шляхом додавання до проміжної частини розбірного мостоподібного протеза дуги і сідлоподібного базису з патрицями, які з'єднують між собою з допомогою лазерного зварювання (рис. 4б). У подальшому при втраті опорного зуба його заміщують проміжною частиною комбінованого зубного протеза шляхом збільшення сідлоподібної частини (рис. 4в). При бажанні пацієнта з будь-якою попередньою клінічною ситуацією провести ортопедичне лікування із застосуванням імплантатів уже наявний протез використовують як тимчасову конструкцію (патент № 26854 від 10.10.2007) (рис. 4г).

Запропонований спосіб заміщення дефектів зубних рядів комбінованим зубним протезом дозволяє використовувати окремі його елементи у подальшому при зміні клінічної ситуації в ротовій порожнині шляхом додавання або заміни необхідних елементів вже існуючої ортопедичної конструкції, рівномірно розподіляти жувальне навантаження між опорними зубами та кістковою основою беззубого альвеолярного відростка. Конструктивні елементи комбінованого зубного протеза можуть використовуватись у подальшому при різних видах протезування (розбірний мостоподібний протез із сідлоподібним базисом, бюгельний протез, тимчасовий протез з опорою на імплантати).