Нейрогенна ротоглоткова дисфагія в гострий період мозкового інсульту: механізми виникнення, методи діагностики та ведення хворих

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ІМЕНІ П.Л. ШУПИКА

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.01.15 - нервові хвороби

НЕЙРОГЕННА РОТОГЛОТКОВА ДИСФАГІЯ В ГОСТРИЙ ПЕРІОД МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ: МЕХАНІЗМИ ВИНИКНЕННЯ, МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТА ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

ВОЛОСОВЕЦЬ АНТОН ОЛЕКСАНДРОВИЧ

КИЇВ - 2011

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Національному медичному університеті імені О.О. Богомольця МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Віничук Степан Мелентійович, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, завідувач кафедри неврології.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович,

Національна медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика, завідувач кафедри медицини невідкладних станів;

доктор медичних наук, професор Литвиненко Наталія Володимирівна, Українська медична стоматологічна академія, завідувач кафедри нервових хвороб з нейрохірургією та медичною генетикою.

Захист відбудеться "27" травня 2011 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Національній медичній академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: вул. Дорогожицька, 9, м. Київ, 04112.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: вул. Дорогожицька, 9, м. Київ, 04112).

Автореферат розісланий "22" квітня 2011 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, доцент Слободін Т.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Мозковий інсульт - це не окремий синдром, а сукупність різних ушкоджень, неврологічних розладів, що є наслідком гострого порушення мозкового кровообігу і зумовлені різними патофізіологічними механізмами. До таких розладів варто віднести і нейрогенну ротоглоткову дисфагію (Виничук С.М. и соавт., 2005; Hamdy S. et al., 1997; Backheit A.M.О., 2001; Kwon M. et al., 2005; Ickenstein G.W. et al., 2010).

Від порушення ковтання у гострий період мозкового інсульту страждає близько 22-65 % хворих, яких госпіталізовано на стаціонарне лікування (Гусев Е.И. и соавт., 2007; Kidd D., 1993; Devenport R.J. et al., 1995; Daniels S.K. et al., 1998; Martino R. et al., 2005). Дисфагія очікувано проявляється у понад 50 % пацієнтів, що перебувають на етапі реабілітації після інсульту, причому приблизно 11,6 % з них потребують призначення зондового харчування (Ickenstein G.W. et al., 2005). Тому очевидним є той факт, що дисфагія негативно впливає на якість життя пацієнта після інсульту (Зозуля І.С. та співавт., 2010; Литвиненко Н. В. та співавт., 2010; Finestone H.M. et al., 1995; Ickenstein G.W. et al., 2010), призводить до появи ускладнень з боку респіраторної системи (аспіраційна пневмонія) (Walter U. et al., 2007), зумовлює нейрогуморальний імунодепресивний вплив, що підвищує вірогідність інфекційних ускладнень (Koch H.J. et al., 2006; Klehmet J. et al., 2009). Нейрогенна дисфагія призводить до зневоднення, порушення енергетичного обміну, патологічного схуднення та поглиблює ступінь інвалідизації (Зозуля И.С., Русина А.В., 2005; Ramsey D.J.C. et al., 2003; Ickenstein G.W. et al., 2005; Nurushima K. et al., 2010). Рівень смертності пацієнтів з дисфагією після інсульту варіює в межах від 20% до 24% для осіб зі стабільним зондовим харчуванням (Martino R. et al., 2005).

Нейрогенна ротоглоткова дисфагія найчастіше буває проявом бульбарного синдрому в разі розвитку інсульту довгастого мозку, а також псевдобульбарного синдрому за умови двобічного ураженням кірково-ядерних шляхів, що йдуть від рухових кіркових центрів до ядер нервів бульбарної групи (Mann G. et al., 1999; Martin R.E. et al., 2004; Martino R. et al., 2005).

Вартим уваги є повідомлення деяких авторів і про довготривалу дисфагію та підвищення ризику аспірації після мозкового інсульту, пов'язані із залученням до патологічного процесу тім'яної частки правої півкулі великого мозку (Smithard D.G. et al., 1997; Bakheit A.M.O., 2001; Broadley S., 2003). На жаль, автори не дають патофізіологічної трактовки розвитку тривалих дисфагічних порушень за умови подібної локалізації осередку ураження. Саме тому актуальним є поглиблене дослідження патофізіологічних механізмів розвитку порушень акту ковтання залежно від локалізації інсультного осередку. Крім того, у літературі практично не висвітлений взаємозв'язок між порушенням і відновленням функції ковтання після гострого інсульту залежно від вікового складу пацієнтів, виду інсульту і об'єму неврологічного дефіциту.

Серйозним ускладненням ротоглоткової дисфагії є легенева аспірація, яка виникає приблизно у третини хворих з нейрогенною дисфагією, а ще у 40 % виявляють приховану аспірацію (Bakheit A.M.O., 2001; Walter U. et al., 2007). Вона спостерігається не тільки у хворих зі стовбуровою локалізацією інсульту та/або за умови виникнення супратенторіального інсульту з двобічним півкульним ураженням, але й у пацієнтів з однобічним півкульним ушкодженням (Martin R.E. et al., 2004; Ickenstein G.W. et al., 2010).

Існують різні методи діагностики нейрогенної дисфагії, проте суттєві обмеження та недостатня інформативність більшості застосованих методик діагностики диктують необхідність розробки й впровадження об'єктивних і простих у використанні методів оцінки порушень ковтальної функції безпосередньо біля ліжка хворого з нейрогенною дисфагією в гострий період мозкового інсульту. На сьогодні не існує алгоритму ведення пацієнтів з порушенням ковтання, єдиної стратегії корекції нейрогенної дисфагії після перенесеного гострого мозкового інсульту. Водночас введення в програму обстеження пацієнта простих у використанні методів оцінки медичним персоналом ковтальної функції може значно знизити ризик невиявлених ковтальних розладів, можливість респіраторних ускладнень, поліпшити харчування пацієнта.

Таким чином, сучасний погляд на проблему ведення пацієнтів з ковтальною дисфункцією в гострий період мозкового інсульту визначає актуальність і доцільність поглибленого дослідження патофізіології нейрогенної дисфагії, клінічних проявів її у взаємозв'язку з локалізацією осередку ураження, видом інсульту, об'ємом неврологічного дефіциту. Удосконалення методів діагностики з використанням клінічних неврологічних шкал та впровадження ефективних і доступних методів корекції порушень ковтання, безумовно, поліпшить наслідки інсульту, асоційованого з дисфагією.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконується згідно з планом наукових досліджень кафедри неврології НМУ імені О.О. Богомольця, є фрагментом наукової теми „Вивчення впливу деяких несприятливих чинників на перебіг та вихід ішемічного інсульту” (№ Держреєстрації 0198U0032978).

Мета роботи: підвищити якість діагностики та ефективності ведення хворих з нейрогенною ротоглотковою дисфагією у гострий період мозкового інсульту шляхом визначення механізмів виникнення ковтальної дисфункції, підвищення якості діагностики з використанням структурованих шкал, клініко-неврологічного та нейровізуалізаційного динамічного обстеження і обґрунтування адекватних підходів до лікування.

Завдання дослідження:

1. Розробити з використанням клінічних критеріїв і впровадити в практику об'єктивний і простий у використанні безпосередньо біля ліжка хворого спосіб діагностики порушення функції ковтання у хворих з нейрогенною дисфагією в гострий період мозкового інсульту.

2. Оцінити взаємозв'язок виду інсульту, його тяжкості та об'єму вогнища ураження тканини мозку з вираженістю нейрогенної дисфагії.

3. Дослідити взаємозв'язок між локалізацією інсультного осередку і стадією порушення акту ковтання після перенесеного мозкового інсульту.

4. Обґрунтувати механізми виникнення нейрогенної дисфагії залежно від локалізації ішемічного чи геморагічного осередку ураження.

5. Оцінити тяжкість нейрогенної дисфагії та відновлення функції ковтання після інсульту у взаємозв'язку з віком пацієнтів.

6. Визначити частоту та основні клінічні ознаки легеневої аспірації у гострий період мозкового інсульту в пацієнтів з проявами дисфагії.

7. Розробити рекомендації щодо ведення хворих з нейрогенною ротоглотковою дисфагією після мозкового інсульту та адекватні нейрореабілітаційні заходи для відновлення ковтальної функції та орального харчування пацієнтів.

Об'єкт дослідження: нейрогенна ротоглоткова дисфагія в гострий період мозкового інсульту.

Предмет дослідження: патофізіологічні механізми розвитку дисфагії після мозкового інсульту, клінічні прояви аспірації, відновлення функції ковтання у хворих.

Методи дослідження: для вирішення поставлених завдань застосовувались клініко-неврологічне обстеження хворих з використанням структурованих шкал: NIHSS, B. Hoffenberth і співавторів, модифікована шкала Ренкіна, індекс Бартел, шкала оцінки тяжкості дисфагії, тест „пробного ковтання”; інструментальні методи: комп'ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ) та дифузійно-зважена (ДЗ) МРТ головного мозку, пульсова оксиметрія, транскраніальна дуплексна допплерографія (ТДД), дуплексна допплерографія магістральних судин голови в екстракраніальному відділі. Статистичний аналіз результатів проводився з використанням параметричних та непараметричних методів.

Наукова новизна отриманих результатів. На підставі даних клініко-неврологічного обстеження хворих з використанням стандартизованих неврологічних шкал, дослідження особливостей перебігу гострого мозкового інсульту детально обґрунтовано необхідність обов'язкової оцінки функції ковтання, виявлення пацієнтів з ротоглотковою дисфагією та своєчасної корекції таких порушень для попередження респіраторних ускладнень у пацієнтів з інсультом.

Узагальнено та доповнено патофізіологічні механізми розвитку дисфагічних розладів після перенесеного гострого інсульту в пацієнтів з однобічним право- та лівопівкульним ураженням головного мозку, описано особливості регресу ковтальної дисфункції за такої локалізації інсультного вогнища.

Вперше розроблено новий спосіб бальної діагностики та оцінки тяжкості нейрогенної ротоглоткової дисфагії після інсульту з використанням клінічних критеріїв безпосередньо біля ліжка пацієнта, що знижує ризик невиявлених ковтальних розладів та можливих респіраторних ускладнень у гострий період мозкового інсульту.

Розроблено та впроваджено у клінічну практику роботи неврологічної клініки алгоритм ведення хворих з нейрогенною дисфагією після мозкового інсульту, обґрунтовані оптимальні медикаментозні та нейрореабілітаційні заходи для відновлення орального харчування у пацієнтів, запропоновано варіанти включення дієт.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблено клінічну шкалу оцінки функції ковтання (ШОФК), яка дозволяє лікарю адекватно оцінити ступінь та характер дисфагічних порушень і може використовуватись для скринінгу ковтальної функції пацієнта в умовах стаціонару у вечірні години роботи та у вихідні дні без додаткового діагностичного обладнання. Доведено переконливу необхідність об'єктивної оцінки функції ковтання після гострого мозкового інсульту. Визначено взаємозв'язок ковтальних розладів з видом мозкового інсульту, локалізацією вогнища ураження, віком пацієнтів, що необхідно враховувати при оптимізації алгоритму обстеження таких пацієнтів. Використання результатів роботи дозволить поліпшити якість діагностики ковтальних розладів та підвищити ефективність лікування хворих з нейрогенною ротоглотковою дисфагією у гострий період мозкового інсульту.

Розроблений алгоритм ведення пацієнтів з нейрогенною ротоглотковою дисфагією у гострий період мозкового інсульту дозволяє значно прискорити поновлення функції ковтання, достовірно зменшити ризик розвитку респіраторних ускладнень та рівень ранньої смертності внаслідок аспіраційної пневмонії, покращити загальний прогноз щодо одужання та виживання пацієнта.

Результати дослідження впроваджені у практику роботи неврологічного центру Олександрівської клінічної лікарні, у навчальний процес кафедри неврології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця МОЗ України. Отримані результати можуть використовуватись у подальших поглиблених наукових дослідженнях для виявлення початкових ковтальних розладів і можливих респіраторних ускладнень.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Автором особисто проведений збір даних, клініко-неврологічне обстеження 150 хворих, обробка первинної документації, вивчення сучасної літератури за темою дисертації. Самостійно проведений поліфакторний аналіз клініко-неврологічних, нейровізуалізаційних, гемодинамічних порушень у пацієнтів з мозковим інсультом та нейрогенною ротоглотковою дисфагією. Автором самостійно проводилась статистична обробка результатів дослідження, написання всіх розділів дисертації, а також відповідна частка оглядових та оригінальних статей за темою дисертаційної роботи.

Апробація результатів дисертації. За матеріалами роботи зроблено доповіді на 61 Міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених "Актуальні проблеми сучасної медицини" (Київ, 2007), на Х Міжнародній конференції „Актуальні питання неврології” (Судак, АР Крим, 2008), на конференції міського неврологічного товариства (Київ, 2008), на ХІ Міжнародній конференції „Нові стратегії в неврології” (Судак, АР Крим, 2009), на ювілейній науково-практичній конференції, присвяченій 85-літтю професора В.С. Лобзіна "Актуальные проблемы клинической неврологии" (Санкт-Петербург, 2009).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 9 наукових праць, з них 3 (написаних у співавторстві з науковим керівником) - у фахових журналах, 2 патенти на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладено на 169 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, загальної характеристики хворих, методів їх обстеження та лікування, двох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку з 252 літературних джерел (35 кирилицею та 217 латиною). Роботу ілюстровано 16 рисунками, з яких 8 діаграм, 8 фотознімків, представлено 9 таблиць.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Проведено клініко-неврологічне та магнітно-резонансно-томографічне обстеження 150 хворих (77 чоловіків і 73 жінки) віком від 32 до 94 років (середній вік - 66,3±12,5 року) з нейрогенною ротоглотковою дисфагією після перенесеного гострого мозкового інсульту. Серед обстежених ішемічний інсульт перенесли 120 (80,0 %) пацієнтів, внутрішньомозковий крововилив (ВМК) - 30 (20,0 %) хворих. Ішемічні інфаркти в каротидному басейні виявляли у 77 (51,4 %) пацієнтів, з них у 33 спостерігалось ураження правої півкулі головного мозку, у 24 - лівої півкулі, ще у 20 хворих діагностували білатеральне півкульне ураження. У 43 (28,6 %) хворих ішемічний інсульт виникав у проксимальній та серединній судинній і анатомічній територіях задньоциркулярного басейну з ізольованим ураженням довгастого мозку чи варолієвого мосту або у поєднанні з інсультними вогнищами у ділянці мозочка, потиличних і задніх відділів скроневих часток головного мозку, таламуса, мозочка. У 30 (20,0 %) пацієнтів нейрогенна ротоглоткова дисфагія виникала після ВМК, з них у 28 обстежених виявлялась унілатеральна півкульна локалізація внутрішньомозкової гематоми (ВМГ), ще у 2 хворих інсульт-гематоми верифікували у півкулях мозочка. Випадки з крововиливом у стовбур мозку ми не включали в дослідження, оскільки у них спостерігалося порушення свідомості, тому неможливо було проводити обстеження функції ковтання у пацієнтів.

Для розробки шкали оцінки функції ковтання обстежили 108 пацієнтів, провели статистичну обробку 30 клінічних ознак, які вказували на різний ступінь ризику розвитку нейрогенної дисфагії в гострий період мозкового інсульту. Наведені клінічні ознаки відповідно до їх ступеня тяжкості поділяли на декілька градацій. Виділили 7 основних, найбільш інформативних ознак (зниження швидкості глоткового транзиту, затримка їжі в ротовій порожнині, порушення управління слиновиділенням, назальна регургітація, кашель та ознаки аспірації під час ковтання, дисфонічна, "булькаюча" мова та тяжкість ініціації акту ковтання), наявність яких з високим ступенем достовірності вказувала на наявність нейрогенної дисфагії. Кожний із наведених параметрів мав високий рівень інформативності щодо формування нейрогенної дисфункції у гострий період мозкового інсульту. Максимальна кількість балів за розробленою шкалою становила 35, мінімальна - 7. Сумарний бал клінічних проявів 7 значень свідчив про повну втрату функції ковтання (афагія); від 8 до 16 балів - про значні порушення ковтання; 17-25 - помірні; 26-32 - незначні порушення; 33-35 балів - функція ковтання не порушена. Показник чутливості розробленої шкали оцінки функції ковтання (ШОФК) становив 91 %, що свідчило про високу точність виявлення дисфагічних розладів. Показник специфічності для ШОФК складав 90 %, що свідчило про мінімальний рівень діагностичних помилок при використанні шкали в клінічній практиці.

Аналіз результатів проведеного клініко-неврологічного обстеження 150 пацієнтів у гострий період мозкового інсульту виявив наступні дисфагічні порушення: повну втрату функції ковтання (афагія) - у 8,0 % випадків; значні порушення ковтання - у 27,3 %, помірні - у 40,6 % і незначні дисфагічні розлади - у 24,0 % випадків. Дисфагічні порушення залежали від виду інсульту, а також локалізації інсультного осередку. У хворих з півкульними ішемічними інсультами фоновий об'єм нейрогенної дисфагії за ШОФК у середньому становив 24,4±6,7 бала, що вказувало на помірні порушення функції ковтання. Прояви нейрогенної ротоглоткової дисфагії після ішемічного інсульту у задньоциркулярному басейні поглиблювались і складали 13,8±4,3 бала, тобто відповідали значним порушенням функції ковтання. Вихідний рівень ковтальної дисфункції у пацієнтів з півкульним внутрішньомозковим крововиливом також відповідав рівню значної дисфагії 15,5±7,2 бала. Функція ковтання у пацієнтів з локалізацією ВМГ у півкулях мозочка супроводжувалася помірними дисфагічними розладами (22,6±4,5 бала). Порівняння вираженості дисфагічних порушень у хворих з півкульною локалізацією осередку ураження після ішемічного інсульту та ВМК показало, що ковтальний дефіцит у разі ВМК був тяжчий за вираженістю порівняно з ішемічним інфарктом (табл. 1). Це можна пояснити значним наростанням набряку тканини мозку після ВМК, що призводило до наростання загальномозкових симптомів, розвитку стовбурового дислокаційного синдрому - чинників, що поглиблюють тяжкість нейрогенної ротоглоткової дисфагії.

Таблиця 1. Неврологічний дефіцит і ковтальна дисфункція у хворих на мозковий інсульт з різним об'ємом осередку ураження і тяжкістю інсульту (M±SD)

Для визначення взаємозв'язку між об'ємом інсультного осередку і тяжкістю нейрогенної дисфагії проведено аналіз рівня ковтальних розладів у хворих з різними розмірами вогнища інсульту. Результати проведеного статистичного зіставлення свідчили про те, що тяжкість ковтальних розладів зростала зі збільшенням розміру осередку інсульту: статистично достовірну різницю виявляли при порівнянні ковтальної дисфункції хворих з великими (>40 см³) і малими за об'ємом (<10 смі) осередками ураження (р<0,05). Частота ранньої смертності переважала серед пацієнтів з великовогнищевими інсультами (75,0 %), серед хворих з середнім об'ємом осередку інсульту вона складала - 13,5 % (р<0,05).

Локалізація інсультного осередку значною мірою визначала об'єм і особливості дисфагічних порушень: тяжкість проявів дисфагії, стадію порушення ковтання і ризик аспірації. Ураження тім'яної частки правої півкулі головного мозку після інсульту, асоційованого з нейрогенною дисфагією, виявили у 48 хворих (32 - перенесли ішемічний інсульт, 16 - ВМК). Унілатеральні правопівкульні інсульти зумовлювали помірні дисфагічні порушення за ШОФК (21,4±5,2 бала). Правопівкульна локалізація інсультного осередку супроводжувалася переважним порушенням уваги, ініціації акту ковтання, розладами глоткової фази ковтального процесу та високим ризиком аспірації на тлі незначних порушень орального транзиту болюсу. Високий ризик аспірації, повільне відновлення ковтання після мозкового інсульту з локалізацією осередку ураження у тім'яній частці правої гемісфери головного мозку можна також пояснити з урахуванням того, що кіркові функції ковтання онтогенетично тісніше пов'язані саме з правою півкулею головного мозку. Оскільки у гострому періоді мозкового інсульту руйнуються взаємозв'язки між правою та лівою півкулями великого мозку, відповідно порушується взаємодія між гнозисом і праксисом. За таких умов формується агностично-апрактичний симптомокомплекс. Функція ковтання у такому разі відновлювалась повільно впродовж 14 діб і на 21-у добу за шкалою ШОФК відповідала незначним порушенням - 29,4±3,5 бала: прояви нейрогенної дисфагії повністю регресували у 31 (64,6 %) хворого, помірна дисфагія утримувалася в одного, незначна - у 4 хворих, а 12 (25,0 %) пацієнтів померли у перші 14 діб після мозкового інсульту.

У хворих з локалізацією інсульту в лівій півкулі головного мозку (n=37; ішемічний інсульт - у 25 пацієнтів, ВМК - у 12) дисфагічні розлади супроводжувались незначними (26,2±7,1 бала за ШОФК) порушеннями ротової фази акту ковтання: неякісна обробка харчового болюсу, порушення ротового транзиту їжі, розлади управління слиновиділенням. За таких умов одночасно виникала тяжкість рухів м'язів губ, язика, прояви щічно-язикової, щічно-оральної кінестетичної апраксії, що зумовлювало дисфункцію оральної стадії ковтання. Глоткова стадія здебільшого залишалась інтактною. Прояви нейрогенної дисфагії відносно швидко регресували (на 7-10-й дні), а на 21-шу добу в 26 (70,3 %) хворих функція ковтання повністю відновилася, незначна дисфагія залишалася лише у 2-х випадках, померло 9 (24,3 %) пацієнтів.

Отже, унілатеральна лівопівкульна локалізація інсультного осередку сприятливіша щодо відновлення ковтальної функції порівняно з правопівкульною. Згідно з концепцією про динамічну локалізацію мозкових функцій, вища активність та нейропластичість кори лівої півкулі за механізмом зворотного зв'язку могли прискорювати реорганізацію біоелектричних процесів неураженої кори, що сприяло прискоренню відновлення втрачених функцій.

Білатеральне ураження півкуль головного мозку (n=20), які виникали після повторного ішемічного інсульту, зумовлювало розвиток псевдобульбарного синдрому і помірних порушень ковтальної функції (18,2±8,1 бала за ШОФК). За такої клінічної ситуації у пацієнтів порушувалась функція ротової та глоткової стадій акту ковтання, проте характерною ознакою було переважання оральної дисфункції. Відновлення функції ковтання за таких умов було утруднене, оскільки двобічне ураження центрів і шляхів кіркової регуляції акту ковтання призводило до взаємної право/лівопівкульної декомпенсації та погіршення прогнозу щодо регресу дисфагії. Ковтальний статус за ШОФК на 21-й день у пацієнтів даної групи становив 28,1±2,9 бала (незначна дисфагія): ковтання повністю відновилося у 10 хворих, залишилися помірні розлади ковтання у 2, незначні - в 3 пацієнтів. Рання смерть настала у 5 (25,0 %) випадках.

Гострі порушення мозкового кровообігу у вертебрально-базилярному басейні (n=45) супроводжувались нейрогенною ротоглотковою дисфагією у разі розвитку осередку інсульту в проксимальній та серединній судинних і анатомічних територіях (у 43 - ішемічний інфаркт, у 2 - ВМК у мозочок). У 19 хворих з інфарктами довгастого мозку і ділянки мосту виявляли стеноз хребетних артерій >70 % їх просвіту. До того ж у 14 випадках стеноз був двобічним, а в 12 пацієнтів досягав гемодинамічно значимої межі (>70 % просвіту судин) з обох боків.

Інфаркт довгастого мозку виявили у 12 пацієнтів, з них у 9 - ізольований, ще у 3 випадках - поєднаний. Дисфагічні розлади у хворих з інфарктом довгастого мозку супроводжувалися порушенням оральної стадії ковтання (недостатня обробка їжі в ротовій порожнині, утруднення подальшого транспорту харчової грудки) внаслідок ушкодження ядер ХІІ пари черепних нервів та/або глоткової стадії (затримка транспорту їжі через глотку, зниження ковтального рефлексу) через залучення до патологічного процесу ядер ІХ і Х пар черепних нервів. За такої локалізації інсульту спостерігалось значне зростання ризику аспірації та пов'язаних з нею респіраторних ускладнень через порушення рефлекторних механізмів забезпечення захисного дихального апное. Вихідний рівень порушення ковтання у хворих з ізольованим медулярним інфарктом до лікування за ШОФК становив 11,8±6,4 бала, у хворих з поєднаним інфарктом - 10,6±4,2 бала, що в обох підгрупах відповідало значним дисфагічним розладам. Відновлення функції ковтання було повільним і після лікування відповідало помірним порушенням ковтання: у хворих з ізольованим медулярним інфарктом - 24,7±6,3 бала, з поєднаним - 18,4±4,7 бала. Рання смерть настала в одного пацієнта з ізольованим медулярним інфарктом.

Мозковий інсульт у ділянці варолієвого мосту виявили у 25 пацієнтів, у 16 з них діагностували ізольовані мостові інфаркти, у 9 - поєднані. Локалізація ішемічного інсульту в серединній судинній території задньоциркулярного басейну негативно впливала на ротову фазу акту ковтання, оскільки ураження V пари і тригемінальний дефіцит призводили до чутливих порушень слизової оболонки ротової порожнини та слабкості жувальних м'язів, а парез мімічних м'язів зумовлював порушення обробки харчового болюсу і рефлекторного механізму ковтання. За умови розвитку тотального інфаркту варолієвого мосту нейрогенна дисфагія доповнювалася порушеннями глоткової фази ковтання (слабкість м'язів глотки, виражені прояви аспірації, значна або повна затримка глоткового транзиту) у зв'язку з псевдобульбарними розладами.

Фоновий рівень порушень ковтання у хворих з ізольованим мостовим інфарктом становив за ШОФК 17,8±4,7 бала (помірна дисфагія), у хворих з поєднаним інфарктом ділянки мосту - 14,6±4,2 бала (значна дисфагія). На 21-й день спостереження у пацієнтів з ізольованим мостовим інсультом порушення ковтання відповідали градації 27,3±3,4 бала (незначна дисфагія): функція ковтання відновилася у 8 (32,0 %) хворих. У пацієнтів з поєднаним інфарктом дисфагічні прояви регресували до 22,4±2,6 бала (помірна дисфагія). Отже, у хворих з ізольованим інфарктом серединної судинної та анатомічної території тяжкість ковтального дефіциту була менш значною порівняно з медулярними інсультами.

У 8 хворих спостерігалась локалізація інсультного осередку в ділянці мозочка, в 6 з них діагностували інфаркт мозочка, у 2 - внутрішньомозкову гематому. Порушення ковтання у них відповідали помірній вираженості (23,3±5,6 бала за ШОФК) і були зумовлені дискоординацією скорочувальної функції м`язів лиця та язика, що призводило до порушення ротової фази ковтального акту. Функція глоткової фази не порушувалась, відсутні були також прояви легеневої аспірації. Рівень порушення ковтання за ШОФК після лікування становив у середньому 28,1±6,4 бала, що відповідало незначним дисфагічним розладам, відновлення функції ковтання настало у 4 (50,0 %) пацієнтів.

Аналіз взаємозв'язку локалізації осередку мозкового інсульту з вираженістю ковтальних порушень засвідчив, що інфаркти у ділянці довгастого мозку і варолієвого мосту найчастіше зумовлювали розвиток значної дисфагії (37,8 %) та афагії (32,4 %); у хворих з півкульними інсультами переважали помірні (45,7 %) та незначні (32,4 %) дисфагічні розлади. Тотальна афагія після півкульного інсульту не спостерігалася. Це пояснюється тим, що щільність розташування ковтальних центрів у стовбурі мозку значно вища, ніж у корі головного мозку. Тому в разі розвитку інсульту в ділянці довгастого мозку або варолієвого мосту до патологічного процесу залучаються різні нервові утвори, що забезпечують акт ковтання.

На нашу думку, це і зумовлювало значну фонову тяжкість нейрогенної ротоглоткової дисфагії (13,8±4,3 бала) після стовбурового інсульту, а відтак і повільні темпи відновлення ковтальної функції: повне відновлення ковтання відбулося лише у 10 пацієнтів, середній термін відновлення складав 18-20 днів. Півкульні інсульти зазвичай уражали лише 1-2 ділянки мозку, що регулюють функцію ковтання. Тому дисфагічні прояви у випадках півкульної локалізації вогнища інсульту в середньому відповідали помірним дисфагічним розладам (22,3±5,2 бала), а термін відновлення функції ковтання в середньому складав 12-14 діб. Повний регрес дисфагічних проявів за умови мозкового інсульту в півкулях головного мозку спостерігали у 2 рази частіше (63,8 %), ніж у випадках інсультів проксимальної та серединної судинних і анатомічних територій (27,1 %) задньоциркулярного басейну. Залишкові ковтальні порушення після півкульного інфаркту відповідали незначним проявам дисфагії (8,6 %), після медулярних і мостових інфарктів - помірній дисфагії (31,5 %).

На тяжкість ротоглоткової дисфагії після інсульту впливав віковий фактор. Серед обстежених переважали пацієнти похилого і старечого віку (68,8 %). У пацієнтів до 60 років рідше спостерігались значні порушення ковтання (7,3 %) та афагія (2,0 %), ніж серед хворих віком понад 60 років, у яких частота виражених ковтальних розладів була вищою: значна дисфагія - 19,3 %, афагія - 6,0 %. Темп відновлення ковтальної функції у пацієнтів похилого та старечого віку був повільнішим: достовірної різниці показників порушення ковтання за ШОФК порівняно з вихідним рівнем досягнуто лише на 14-у добу (26,6±3,1 та 24,3±2,8 бала відповідно; р0,05).

Водночас у хворих до 60 років спостерігався швидший темп регресу проявів нейрогенної дисфагії: достовірної різниці порівняно з вихідним рівнем порушення ковтання в цих групах досягнуто на 7-й день лікування (29,3±2,3 та 27,3±2,3 бала; р0,05). Рівень ранньої смертності пацієнтів з нейрогенною ротоглотковою дисфагією після інсульту був вищим серед хворих старших вікових груп: у 17 (24,6 %) - серед осіб похилого віку і 9 (26,4 %) - старечого віку.

Порушення ковтання після гострого мозкового інсульту досить часто супроводжувалися респіраторними ускладненнями, які погіршували клінічний перебіг та його наслідки. Основною причиною виникнення легеневої патології у пацієнтів була аспірація рідини та решток їжі у верхні дихальні шляхи під час виконання акту ковтання. Результати дослідження виявили прогностичну роль значного рівня десатурації у виникненні аспіраційної пневмонії, що підтверджувалось виявленою легеневою патологією у 54,7 % випадків серед пацієнтів зі зниженою сатурацією >3 %.

Помірна десатурація (зниження SpO₂ на 2-3 %) не мала значного впливу на частоту виникнення аспіраційної пневмонії. Дослідження зв'язку локалізації мозкового інсульту з рівнем десатурації та ступенем проявів аспірації показало зниження насиченості крові киснем різного ступеня у переважної більшості пацієнтів з локалізацією осередку інсульту у вертебрально-базилярному басейні. До того ж у 40,0 % хворих десатурація мала виражений характер, що зумовило виникнення аспіраційної пневмонії у 33,3 % випадків. Каротидна локалізація мозкового інсульту спричиняла переважно помірні порушення кисневої сатурації (зниження SpO₂ на 2-3 %). Разом з тим великовогнищеві інсульти з ураженням інсулярної ділянки збільшували ризик виникнення пневмонії у пацієнтів.

Для адекватної корекції ковтальної дисфункції у пацієнтів з післяінсультною нейрогенною дисфагією нами розроблена комплексна система заходів, спрямованих на відновлення функції ковтання. Алгоритм ведення пацієнта з порушенням функції ковтання після інсульту включав: у разі афагії парентеральне харчування шляхом введення інфузійних розчинів; призначення назогастрального зондового харчування через 2 доби після встановлення у пацієнта тотальної афагії (через кожну добу робиться спроба самостійного перорального харчування).

Після часткового відновлення перорального харчування проводили модифікацію дієти різної консистенції їжі згідно з класифікацією L.L. Mann та співавторів (1996). На 2-3 день після видалення зонду хворому пропонують розширений комплекс реабілітаційних вправ для довільного тренування та стимуляції м'язів, що відповідають за ротову та глоткову стадії акту ковтання (вправи пацієнт виконує щоденно протягом 15-20 діб). Запропонований спосіб комплексної модифікованої корекції порушення ковтання був невід`ємною складовою заходів базисної та диференційованої терапії гострого ішемічного інсульту або ВМК.

Ефективність використання модифікованого способу корекції нейрогенної дисфагії після мозкового інсульту оцінили за результатами лікування 85 пацієнтів (1-ша група), яким поряд із диференційованою терапією мозкового інсульту проводили заходи специфічної та неспецифічної корекції дисфагічних розладів. Контрольну групу склали 65 хворих з післяінсультною нейрогенною дисфагією, які отримували лише медикаментозне лікування в поєднанні з парентеральним та/або зондовим харчуванням. Клінічні групи були подібними за демографічними показниками, вираженістю неврологічного та ковтального дефіциту.

Аналіз результатів лікування пацієнтів у групах з використанням різних підходів до корекції нейрогенної ротоглоткової дисфагії виявив неоднакові строки відновлення функції ковтання (рис. 1).

Рис. 1. Строки відновлення функції ковтання у хворих досліджуваних груп після мозкового інсульту на тлі використання різних підходів до корекції дисфагії на 21-й день спостереження.

Оцінка функції ковтання за розробленою нами шкалою показала, що у хворих 1-ї групи на тлі диференційованої терапії в поєднанні з комплексною корекцією дисфагічних порушень достовірне відновлення ковтальної функції до рівня незначних порушень наставало на 7-му добу (26,4±3,2 бала; р<0,05). Ще значніше відновлювався обсяг ковтальних функцій на 14-ту добу (30,5±2,6 бала), а на 21-шу добу ротоглоткова дисфункція складала 32,3±2,3 бала, що практично свідчило про відновлення фізіологічного акту ковтання. У пацієнтів 2-ї групи, яким не проводили додаткової корекції дисфагічних порушень, достовірне відновлення обсягу ковтальних рухів до показника незначних розладів відзначали в період до 14-ї доби (27,2±2,7 бала; р<0,05), але й на 21-шу добу функція ковтання в пацієнтів у середньому залишалась на рівні незначного порушення (29,5±2,3 бала). Серед пацієнтів 1-ї групи повний регрес дисфагічних проявів на 21-й день лікування настав у 60,0 % випадків, серед обстежених 2-ї групи - у 46,2 % спостережень (р<0,05).

Вихідний рівень ковтального дефіциту був тяжчий після ВМК порівняно з ішемічним інсультом, і в середньому складав у хворих 1-ї групи 15,2±2,2 бала, у пацієнтів 2-ї групи - 14,7±1,9 бала, що відповідало значним порушенням ковтання. Дисфагічні розлади після ішемічного інфаркту статистично значимо різнились (р0,05) і в середньому складали у 1-й групі 24,4±2,6 бала, у 2-й - 23,8±3,3 бала, тобто відповідали градації помірних порушень акту ковтання. Відповідно, темп відновлення функції ковтання у них був значнішим і швидшим порівняно з пацієнтами після ВМК.

Повний 21-денний протокол лікування завершило 122 (81,3 %) із 150 пацієнтів; рання смерть (у перші 2 тижні) була зареєстрована у 1-й групі - в 12 випадках, у 2-й - в 16 випадках, і визначалась тяжкістю інсульту. Показник абсолютного ризику щодо ранньої смерті в гострий період мозкового інсульту, асоційованого з нейрогенною дисфагією, складав у 1-й групі 14,1 %, у 2-й - 24,6 %, тобто використання комплексного підходу до корекції нейрогенної дисфагії знижувало абсолютний ризик ранньої смертності на 10,5 % (р<0,05). Відносний ризик ранньої смерті за умови модифікованого лікування був на 42,7 % нижчий, ніж у групі традиційного лікування. нейрогенний дисфагія інсульт реабілітація

Важливим аспектом ефективності проведеного лікування було зменшення ризику виникнення респіраторних інфекційних ускладнень. За період спостереження у пацієнтів 1-ї групи, які отримували лікування за розробленим методом, ознаки аспіраційної пневмонії діагностували у 10 випадках, водночас у 2-й групі - у 17 пацієнтів (р<0,05). Показник абсолютного ризику виникнення респіраторних ускладнень серед хворих 1-ї групи становив 11,7 %, 2-ї - 26,1 %, тобто зниження абсолютного ризику виникнення аспіраційної пневмонії складало 14,4 %. Показник відносного ризику аспіраційної пневмонії в 1-й групі зменшувався на 55,2 % порівняно з пацієнтами 2-ї групи.

Аналіз причин ранньої смертності показав виражений вплив респіраторної патології на смерть пацієнтів з нейрогенною дисфагією (рис. 2)

Рис. 2. Причини ранньої смертності у хворих з нейрогенною дисфагією після мозкового інсульту на тлі лікування.

Частка пацієнтів, рання смерть яких пов'язана з розвитком аспіраційної госпітальної пневмонії, складала 35,7 % (n=10) від усієї кількості випадків ранньої смертності: у 2-й групі респіраторні ускладнення були причиною ранньої смертності у 50,0 % випадків (n=8); серед хворих 1-ї групи аспіраційна пневмонія призвела до ранніх летальних наслідків лише у 16,7 % (n=2).

Таким чином, аналіз частоти виникнення легеневих ускладнень серед пацієнтів досліджуваних груп підтвердив переваги комплексного використання специфічних та неспецифічних засобів корекції нейрогенної дисфагії, оскільки такий алгоритм ведення хворих прискорював відновлення ковтальної функції, що дозволяло знизити ризик виникнення респіраторних ускладнень та покращити прогноз щодо одужання та виживання пацієнтів після мозкового інсульту.

Позитивний вплив комплексної терапії на відновлення функції ковтання у пацієнтів з післяінсультною нейрогенною ротоглотковою дисфагією свідчить про патогенетичну обґрунтованість запропонованого способу корекції дисфагічних порушень і доцільність його використання у клінічній практиці.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та практичне вирішення наукової проблеми щодо діагностики та корекції нейрогенної ротоглоткової дисфагії у хворих з гострим мозковим інсультом. Встановлено негативний вплив ковтальної дисфункції на перебіг і функціональне відновлення після інсульту, обґрунтована необхідність діагностики та використання комплексного підходу до корекції дисфагічних порушень для зниження ризику респіраторних ускладнень, ранньої смертності пацієнтів після перенесеного мозкового інсульту.

1. Розроблена і запропонована для використання при обстеженні хворих неврологічна шкала оцінки тяжкості нейрогенної ротоглоткової дисфагії у пацієнтів з ковтальною дисфункцією після інсульту з використанням клінічних критеріїв, пов'язаних з порушенням функції ковтання, а також методології імовірнісного статистичного аналізу, що дозволило знизити ризик невиявлених ковтальних розладів, респіраторних ускладнень, поліпшити адекватне харчування пацієнтів.

2. Результати обстеження 150 пацієнтів після перенесеного гострого півкульного або стовбурового інсульту свідчать про можливий різний ступінь дисфагічних порушень у хворих з ротоглотковою дисфагією: повну втрату функції ковтання - у 8,0 %; значні порушення ковтання - у 26,7 %; помірні - у 41,3 % і незначні дисфагічні розлади - у 24,0 % випадків.

3. Тяжкість порушення акту ковтання і його стадія після інсульту значною мірою залежать від рівня ураження структур головного мозку: найвираженіші дисфагічні розлади виявлялися за умови виникнення інфаркту довгастого мозку, варолієвого мосту або двобічного півкульного інсульту, що призводить до порушення оральної та/або глоткової стадії акту ковтання; інсульти з ураженням тім'яної частки правої півкулі головного мозку спричиняють утруднення ініціації акту ковтання, негативно впливають на ковтальний процес загалом та на його відновлення; ураження нижніх відділів тім'яної частки лівої півкулі зумовлює дисфункцію оральної стадії ковтання; інсультні осередки у ділянці мозочка негативно впливають на ротову стадію ковтального процесу внаслідок виникнення дискоординації язика та м'язів лиця.

4. Патофізіологія нейрогенної дисфагії мультифакторіальна, тому порушення ковтання найчастіше виникають внаслідок бульбарних розладів у разі розвитку інсульту в ділянці довгастого мозку, а також псевдобульбарного синдрому за умови двобічного ураження кірково-ядерних шляхів. Порушення акту ковтання після гострого інсульту з унілатеральним півкульним ураженням взаємопов'язане з філогенезом нервової системи та концепцією латералізації мозкових функцій: ковтальна дисфункція після інсульту з ураженням тім'яної частки правої півкулі головного мозку пояснюється порушенням взаємодії між гнозисом і праксисом, тобто агностично-апраксичними розладами; дисфагічні розлади після ураження тім'яної частки лівої півкулі були зумовлені щічно-язиковою та орально-щічною апраксією.

5. Вихідний рівень ковтального дефіциту, а також його відновлення залежать від виду мозкового інсульту: дисфагічні порушення після внутрішньомозкового півкульного крововиливу були тяжчими за вираженістю порівняно з півкульним ішемічним інсультом, і їх відносили, відповідно, до тяжких і помірних розладів; ковтальна дисфункція у хворих достовірно зростала у разі збільшення об'єму інсультного осередку або внутрішньомозкової гематоми понад 40 смі. Темп відновлення функції ковтання у хворих після ВМК був повільнішим, що пояснюється наявністю у них не тільки вогнищевих, але й загальномозкових симптомів.

6. Тяжкість дисфагічних розладів поглиблюється з віком: у хворих до 60 років рідше спостерігались значні порушення ковтання (7,3 %) та афагія (2,0 %), ніж у пацієнтів понад 60 років, де значна дисфагія (19,3 %) та афагія (6,0 %) були більш виражені. Відповідно, строки відновлення функції ковтання у пацієнтів різних вікових груп різнились - до 60 років здебільшого в перші 7-10 днів, понад 60 років - на 14-17 добу після розвитку симптомів нейрогенної дисфагії.

7. Ознаки аспірації частіше виникають після інсульту у вертебрально-базилярному басейні, порівняно з каротидною локалізацією осередку. Високий ступінь десатурації в поєднанні з клінічними проявами аспірації свідчить про ризик виникнення аспіраційної пневмонії та погіршення прогнозу щодо регресу ковтального і неврологічного дефіциту. Частка хворих, рання смерть яких була пов'язана з розвитком аспіраційної госпітальної пневмонії, складала 35,7 % від загальної кількості випадків ранньої смертності, що свідчить про вагомий внесок респіраторних ускладнень у структуру смертності пацієнтів з порушенням функції ковтання в гострий період мозкового інсульту.

8. Включення до програми диференційованого лікування хворих на мозковий інсульт, асоційований з нейрогенною дисфагією, засобів специфічної корекції порушення ковтання (зондове харчування, призначення дисфагічної дієти) та неспецифічної корекції з використанням комплексів реабілітаційних вправ статистично достовірно пришвидшує темп та строки відновлення ковтальних рухів: у перші 2 тижні у 60,0 % випадків проти 46,2 % - на тлі стандартної терапії.

9. Результати проведеного клініко-інструментального дослідження свідчать, що визначення функціонального стану ротоглоткового апарату та моніторинг дисфагічних розладів повинні бути невід'ємною складовою обстеження неврологічного статусу хворого в гострий період мозкового інсульту; наявність нейрогенної дисфагії у пацієнта передбачає включення до програми комплексного лікування специфічних та неспецифічних реабілітаційних заходів, спрямованих на відновлення ротоглоткової функції та попередження ускладнень з боку респіраторної системи, енергетичного обміну, зневоднення тощо.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Пацієнти з нейрогенною ротоглотковою дисфагією в гострому періоді мозкового інсульту потребують постійного моніторингу ковтальної функції та індивідуалізованого вибору схеми корекції порушення ковтання для попередження ускладнень з боку респіраторної системи, забезпечення соціальної реабілітації та незалежної життєдіяльності пацієнта.

Для моніторингу ковтальної функції виправдано використання клінічних та неінвазивних способів діагностики безпосередньо біля ліжка хворого, які дозволять своєчасно виявити порушення ковтання після інсульту та прослідкувати регрес ковтальних розладів.

Для об'єктивного дослідження ступеня нейрогенної дисфагії рекомендовано використання бальної шкали оцінки функції ковтання, що сприятиме здійсненню моніторингу ковтальної функції після інсульту.

У пацієнтів з порушенням ковтання після інсульту слід враховувати рівень десатурації, оскільки він є індикатором респіраторних розладів і дозволяє своєчасно виявити прояви аспірації і запобігти розвитку легеневої патології.

Лікування нейрогенної ротоглоткової дисфагії має бути індивідуалізованим і проводитись з урахуванням тяжкості ковтальних порушень, темпу відновлення ковтальної функції і проводитись комплексно з використанням засобів диференційованої терапії з методами специфічної та неспецифічної корекції дисфагії.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Віничук С.М. Нейрогенна дисфагія в гострий період мозкового інсульту: фізіологія, патофізіологія, клінічні прояви і діагностика / С.М. Віничук, А.О. Волосовець // Український Медичний Часопис. - 2008. - № 3 (65) V - VI. - С. 52-60. (Дисертант особисто проводив вивчення сучасної тематичної літератури, клініко-неврологічне обстеження хворих, статистичну обробку отриманих даних та оформлення результатів дослідження у вигляді статті).

2. Віничук С.М. Методи діагностики нейрогенної дисфагії у хворих на мозковий інсульт / С.М. Віничук, А.О. Волосовець // Український Медичний Часопис. - 2008. - № 6 (68) ХІ - ХIІ. - С. 98-104. (Дисертант особисто проводив клініко-неврологічне обстеження хворих, визначав ступінь і характер порушення ковтання у пацієнтів, виявляв ознаки аспірації за допомогою ковтального тесту та пульсової оксиметрії, виконував статистичну обробку та наукове обгрунтування отриманих даних, написання статті).

3. Віничук С.М. Корекція нейрогенної ротоглоткової дисфагії в гострий період мозкового інсульту / С.М. Віничук, А.О. Волосовець // Международный неврологический журнал. - Донецк, 2010. - № 2 (32). - С. 25-31. (Дисертант самостійно аналізував закордонні та вітчизняні наукові джерела, проводив клініко-неврологічне обстеження хворих, визначав ступінь і характер порушення ковтання та ознаки аспірації у пацієнтів, консультував хворих з приводу комплексних заходів корекції нейрогенної дисфагії, виконував статистичну обробку отриманих даних та оформлення результатів дослідження у вигляді статті).

4. Комплексна нейропротекція в гострий період ішемічного інсульту / [С.М. Віничук, В.О. Мохнач, М.М. Прокопів, А.О. Волосовець, О.А. Пустова, Л.М. Трепет] // Медицина невідкладних станів. - 2008. - № 4 (17). - С. 53-59. (Дисертант особисто проводив клініко-неврологічне обстеження хворих, визначав ступінь і характер порушення ковтання та ознаки аспірації у пацієнтів, брав участь у написанні розділів статті).

5. Патент на корисну модель 32466 Україна. МПК А 61 В 10/00. Спосіб оцінки функції ковтання при нейрогенній дисфагії в гострому періоді мозкового інсульту / Віничук С.М., Волосовець А.О.; заявник і патентовласник Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. - № u200802164 ; заявл. 20.02.2008 ; опубл. 12.05.2008, Бюл. № 9. (Дисертант особисто проводив клініко-неврологічне обстеження хворих, визначав ступінь і характер порушення ковтання у пацієнтів, виявляв ознаки аспірації за допомогою ковтального тесту та пульсової оксиметрії, виконував статистичну обробку та наукове обґрунтування отриманих даних, брав участь у оформленні патенту).

6. Патент на корисну модель 48757 Україна. МПК А 61 В 10/00, А 61 J 15/00. Спосіб корекції нейрогенної дисфагії в гострий період мозкового інсульту / Віничук С.М., Волосовець А.О.; заявник і патентовласник Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. - № u200912483 ; заявл. 03.12.2009 ; опубл. 25.03.2010, Бюл. № 6. (Дисертант самостійно проводив клініко-неврологічне обстеження хворих, визначав ступінь і характер порушення ковтання у пацієнтів, виявляв ознаки аспірації за допомогою ковтального тесту та пульсової оксиметрії, консультував хворих з приводу комплексних заходів корекції нейрогенної дисфагії, виконував статистичну обробку та аналіз отриманих даних, брав участь у оформленні патенту).

7. Волосовець А.О. Особливості оцінки ступеню важкості нейрогенної дисфагії, пов'язаної із важкою цереброваскулярною патологією // Український науково-медичний молодіжний журнал. Спеціальний випуск, присвячений 61 Міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених "Актуальні проблеми сучасної медицини". - Київ : НМУ, 2007. - С. 111-112.

8. Віничук С.М. Особливості клінічної діагностики нейрогенної ротоглоткової дисфагії в гострому періоді мозкового інсульту / С.М. Віничук, А.О. Волосовець // Експериментальна та клінічна медицина. - Харків : ХНМУ, 2008. - № 4. - С. 92. (Дисертант особисто проводив клініко-неврологічне обстеження хворих, визначав ступінь і характер порушення ковтання та ознаки аспірації у пацієнтів, обробку та оформлення отриманих результатів у вигляді тез).