Хірургічне лікування інфекційного ендокардиту протезованих клапанів серця

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національна академія медичних наук України

Державна установа "Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова"

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Хірургічне лікування інфекційного ендокардиту протезованих клапанів серця

Крикунов О.А.

14.01.04 - серцево-судинна хірургія

Київ - 2011

Вступ

Актуальність теми. Інфекційний ендокардит протезованого клапана серця (ІЕ ПКС) об'єднує всі випадки інфікування імплантованих штучних клапанів серця (ШКС) або оточуючих їх тканин, які виникли в різні строки після хірургічних втручань.

ІЕ ПКС є одним з важких ускладнень післяопераційного періоду з боку імплантованих ШКС, незалежно від матеріалів, використаних для їх виготовлення, і механізмів функціонування. Для всіх видів механічних або біологічних ШКС існує ризик розвитку ІЕ в післяопераційному періоді. Відповідно до літературних даних частота реєстрації даної патології в групах хворих, що перенесли протезування клапанів серця (КС), становить 1,0 %-6,0 % випадків або 0,1 %-2,3 % пацієнтів/рік [Sidhu P. еt al., 2001; Wang A. еt al., 2007; Lee J.H. et al., 2009]. Широке впровадження у повсякденну практику кардіохірургії техніки протезування КС супроводжується збільшенням частоти виникнення ІЕ ПКС. Так у загальних групах ІЕ спостерігається збільшення долі хворих з інфікованими ШКС з 16 % [Hoen B. еt al., 2002] до 45 % [Nataloni M. еt al., 2010; Lopez J. еt al., 2011]. Однак причини таких змін частоти виникнення ІЕ ПКС не вивчені. Відсутній аналіз факторів ризику, що ведуть до виникнення досліджуваної патології у різні строки після операції. Також недостатньо досліджено патогенез виникнення та розвитку інфекційного процесу на імплантованих ШКС у ранньому та віддаленому післяопераційному періоді.

Особливостями ІЕ ПКС є наявність інфікованого ШКС, розвиток масивного абсцедування тканин фіброзного кільця, застосування різних режимів антибіотикотерапії до моменту встановлення вірного діагнозу. Дані особливості значно знижують інформативність загальноприйнятих діагностичних критеріїв та обумовлюють необхідність врахування нових ознак захворювання.

На сьогоднішній день відсутня єдина науково обґрунтована стратегія вибору методу лікування ІЕ ПКС. Шпитальна летальність при ізольованому медикаментозному лікуванні складає 32,4-66,7 % [Lopez J. et al., 2007; Fedoruk L.M. et al., 2009; Wang G. et al., 2010], досягаючи 75 % при ранніх формах ІЕ ПКС [Habib G. et al., 2005].

Приймаючи до уваги крайній ризик репротезування КС на фоні бактеріємії та внутрішньосерцевих вогнищ інфекції, хірургічні втручання проводяться лише в 31-60 % випадків [Cecchi E. et al.,2004; Chu V.H. et al., 2009; Fernandez Guerrero M. et al., 2011]. Шпитальна летальність при хірургічному лікуванні складає 24,0-44,4 % [Bouza E. et al., 2001; Fernandez Guerrero M. et al., 2011; Hoen R. et al., 2002]. Крім того, приймаючи до уваги особливу важкість даної патології, ряд авторів додатково вводять показник інтраопераційної летальності, який складає 5,2-6,0 %; причинами даних летальних випадків були нестабільність гемодинаміки та гострі кровотечі [Musci M. et al., 2010].

При замінах інфікованих ШКС найбільші труднощі виникають у зв'язку з обширним абсцедуванням фіброзного кільця, яке реєструється в 56,0-100,0 % випадків [Anguera I. et al., 2006; Wang et al., 2007; Musci M. et al., 2010]. Дані патологічні зміни внутрішньосерцевих структур потребують попередньої реконструкції та не дають змоги застосувати стандартну техніку імплантації ШКС.

Отже, проблеми діагностики та хірургічного лікування ІЕ ПКС не вирішені та недостатньо висвітлені в літературі, потребують обґрунтування покази до хірургічного лікування з уточненням термінів виконуваного втручання, розробки протоколів інтраопераційного ведення та методів хірургічної корекції внутрішньосерцевих абсцесів. Крім того необхідне впровадження комплексу лікувальних заходів, направлених на зниження шпитальної летальності та частоти рецидивів інфекційного процесу.

Таким чином дослідження, присвячене проблемам діагностики та лікування ІЕ ПКС, є актуальним та своєчасним.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, науковими темами. Дисертація є фрагментом наступних планових науково-дослідних робіт, які проводилися в ДУ "Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМН України": 2001-2003 рр. "Розробити методи діагностики та хірургічного лікування інфекційного ендокардиту у хворих з штучними клапанами серця" № державної реєстрації 0101U002047 (дисертант був відповідальним виконавцем), 2003-2005 рр. "Розробити і впровадити методи термоімунокорегуючої терапії хворих на інфекційний ендокардит" ФК. 03.01.00, № державної реєстрації 0103U000629 (дисертант займався розробкой та впровадженням в клінічну практику методу термоімунокорегуючої терапії), 2004-2006 рр. "Удосконалення клапанозберігаючих операцій при інфекційному ендокардиті лівих відділів серця" № державної реєстрації 0104U002470 (дисертант був керівником теми), 2007-2009 рр. "Удосконалення методів реконструкції клапанного апарату при інфекційному ендокардиті правих відділів серця" № державної реєстрації 0107U000214 (дисертант був керівником теми).

Метою цієї роботи є розробка та впровадження ефективних методів діагностики та хірургічного лікування ІЕ у хворих з імплантованими КС для зниження летальності та покращення якості та тривалості життя. Для виконання поставленої мети були визначені наступні задачі:

1.Розробити найбільш ефективні методи лікування інфекційного ендокардиту протезованих клапанів серця.

2.Визначити частоту виявлення і спектр анатомічних варіантів інфекційного ендокардиту у хворих з штучними клапанами серця.

3.Ідентифікувати фактори ризику виникнення інфекційного ендокардиту протезованих клапанів серця.

4.Вивчити патогенез порушення функції штучних клапанів серця в післяопераційному періоді і розвиток інфекційного ендокардиту.

5.Розробити алгоритм діагностики інфекційного ендокардиту у хворих з штучними клапанами серця на підставі удосконалення інвазивних та неінвазивних методів клінічного дослідження.

6.Розробити оптимальні методики хірургічної корекції у хворих з інфекційним ендокардитом протезованих клапанів серця.

7.Провести аналіз безпосередніх результатів операцій при інфекційному ендокардиті у хворих з штучними клапанами серця, вивчити специфічні ускладнення на госпітальному етапі, розробити методи їх профілактики.

8.Оцінити віддалені результати хірургічних втручань при інфекційному ендокардиті у хворих з штучними клапанами серця.

Об'єкт дослідження - 276 пацієнтів з ІЕ ПКС. У 191 випадку були виконані заміни інфікованих протезів.

Предмет дослідження - системна та внутрішньосерцева гемодинаміка, методи діагностики та хірургічного лікування хворих ІЕ ПКС в умовах штучного кровообігу, природні та штучні клапани серця.

Методи дослідження - клінічні та інструментальні, електрокардiографiя, рентгенографія органів грудної клітини, трансторакальна та черезстравохідна ехокардіографія, рентгенконтрастні дослідження порожнин серця та магістральних судин, рентгенкінематографічні дослідження функції ШКС.

Наукова новизна отриманих результатів. Дисертація є першою в країні роботою, в якій проведено всебічний аналіз проблем лікування ІЕ ПКС. Вперше на великому клінічному матеріалі визначені сукупна частота ІЕ ПКС і фактори ризику виникнення ІЕ на імплантованих ШКС в різні терміни післяопераційного періоду.

Вперше на основі ідентифікованих факторів ризику запропоновано комплекс науково обґрунтованих лікувальних інтраопераційних заходів, спрямованих на зниження частоти виникнення ІЕ ПКС.

Вперше виявлено взаємозв'язок видів використаних ШКС, позицій та хірургічної техніки їх імплантації з етапами патогенезу ранніх та пізніх форм ІЕ ПКС.

Вперше доведена низька ефективність ізольованого медикаментозного лікування ІЕ ПКС і пріоритет активної хірургічної тактики.

Вперше запропонована вдосконалена система клінічних критеріїв ІЕ ПКС та розроблено алгоритм діагностики даної патології.

Вперше у світовій практиці обґрунтований і впроваджений в протоколи хірургічного лікування ІЕ ПКС метод загальної керованої гіпертермічної перфузії (ЗКГП).

Вперше розроблені і впроваджені методи хірургічної корекції обширних зон внутрішньосерцевого абсцедування, що дозволяють відновити анатомію серця та використати нестандартну техніку імплантації ШКС.

Практична значимість отриманих результатів. Запропонований комплекс лікувальних інтраопераційних заходів дозволив радикально знизити частоту виникнення ІЕ ПКС в післяопераційному періоді.

Розроблені та впроваджені показання до хірургічного лікування ІЕ ПКС.Активна хірургічна тактика дозволила знизити загальну госпітальну летальність і покращити показники віддаленого виживання при лікуванні ІЕ ПКС.

Розроблено показання та протипоказання до використання удосконалених хірургічних доступів до серця та інфікованих ШКС для хворих, які потребують репротезування клапанів серця.

Розроблено та запроваджено в хірургічну практику методи реконструкції внутрішньосерцевих абсцесів та обширних дефектів аорто-лівошлуночкових з'єднань з використанням аутоперикарду (Патент на корисну модель 38328 від 12.01.09 р.; Деклараційний патент 63826 А від 15 січня 2004 р.).

Розроблено та запроваджено в повсякденну практику хірургічного лікування ІЕ протокол ЗКГП, що дозволяє радикально знизити частоту рецидиву ІЕ в післяопераційному періоді (Деклараційний патент № 61302 A від 17.11.2003 р.; Свідоцтво про реєстрацію авторського права на твір № 10110 від 01.06.2004 р.).

Розроблено основні етапи заміни інфікованих ШКС і впроваджений в протокол інтраопераційного ведення комплекс заходів, який забезпечив зниження частоти рецидиву ІЕ в післяопераційному періоді.

Розроблені та впроваджені в клінічну практику ШКС з манжетою, що виготовлена з аутоперикарду для застосування у випадках ІЕ ПКС, що викликаний полірезистентною мікрофлорою (Деклараційний патент № 63819 А від 15.01.2004 р.).

Розроблені та впроваджені оригінальні методи реконструктивної корекції супутніх уражень мітрального та трикуспідального клапанів (Деклараційний патент № 4040 від 15.02.2004 р.; Патент на винахід № UA 52517 A від 16.12.2002 р.).

Результати дослідження впроваджені в практику Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. Н.М. Амосова АМН України, Дніпропетровського обласного діагностичного центру, Львівської обласної клінічної лікарні, Інституту загальної та невідкладної хірургії м. Харків, Черкаського обласного кардіологічного центру.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійною роботою автора. Автор самостійно провів патентний пошук, аналіз літератури та визначив основні напрями дослідження. Самостійно написані всі розділи дисертаційної роботи та опубліковані 46 робіт, з них 44 в співавторстві. Дисертантом самостійно виконано 72 хірургічних втручання з приводу ІЕ ПКС. Автором розширена і вдосконалена система діагностичних критеріїв ІЕ ПКС. Дисертантом самостійно ідентифіковані фактори ризику шпитальної летальності при ізольованому медикаментозному та хірургічному лікуванні. Дисертантом розроблений і впроваджений комплекс інтраопераційних лікувальних заходів, спрямованих на зниження частоти виникнення рецидивів ІЕ в післяопераційному періоді. Дисертантом проведено статистичний аналіз результатів досліджень, на підставі яких сформульовані висновки і практичні рекомендації. Самостійно проведено текстове та графічне оформлення результатів. Результати робіт співавторів публікацій у дисертаційну роботу не включені.

Ступінь обґрунтованості запропонованих здобувачем положень, висновків і рекомендацій. Достовірність результатів досліджень, висновків і рекомендацій, сформульованих в дисертації, ґрунтується на найбільшому в Україну клінічному матеріалі - 276 пацієнтів ІЕ ПКС з яких 191 пройшли хірургічне лікування. Дослідження проводилося з використання найбільш сучасних високоінформативних методів дослідження, які дозволяли вирішувати поставлені завдання на високому методичному рівні, правильно інтерпретувати дані і використовувати методи статистичної обробки матеріалів.

Висновки дисертації є природним наслідком основних наукових положень, що виносяться автором на захист, чітко сформульовані і мають велике наукове і практичне значення. Практичні рекомендації обґрунтовані проведеним дослідженням і вже довели свою результативність при хірургічному лікуванні ІЕ ПКС на базі ДУ "Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. Н.М. Амосова АМН України".

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали і положення дисертації викладені і обговорені на щорічних наукових конференціях Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2002, 2003, 2004, 2005, 2006, 2008, 2009, 2010), на 2-му спільному Конгресі кардіохірургів України та Польщі (Люблін, 2007), 3-му спільному Конгресі кардіохірургів України та Польщі "Актуальні проблеми кардіохірургії" (Київ, 2009), 15-м Всеросійському з'їзді серцево-судинних хірургів (Москва, 2009), XI Національному конгресі кардіологів України (Київ, 2010), 18 науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України з міжнародною участю "Актуальні проблеми кардіохірургії" (Запоріжжя, 2010), 4-му спільному Конгресі кардіохірургів України та Польщі (Жешув, 2011), 60-му Європейському з'їзді серцево-судинних хірургів (Москва, 2011), Therapeutic temperature management congress. October 1-4, 2008. - Barcelona, ??Spain. 10th European Congress on Extracorporeal Circulation Technology, June 11th-14th, 2003. - Funchal (Portugal). Global Forum on Humanitarian Medicine in Cardiology and Cardiac Surgery, Geneva, 17-20 May 2003: programme and abstracts book. - Geneva, 2003.

Публікації. За темою проведеного дослідження опубліковані 46 наукових праць: з них 2 одноосібні, 21 у фахових виданнях України, рекомендованих ВАК України, 9 тез-доповідей у збірниках наукових конференцій, 1 монографія, 1 науковий твір, 1 метод. рекомендації. Отримано 8 патентів. Присуджена Державна премія України в галузі науки і техніки "За фундаментальні дослідження впливу гіпертермії на стан імунітету та розробку нових високоефективних технологій лікування при гнійно-септичних захворюваннях у серцево-судинній та абдомінальній хірургії" 2005 рік.

Об'єм и структура дисертації. Дисертація написана на 339 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 91 таблицею і 85 рисунками. Робота складається з вступу, огляду літератури, характеристики матеріалів і методів дослідження, 6 розділів, які містять результати власних досліджень та їх узагальнення, висновків та практичних рекомендацій. Список літератури включає 263 джерела, з них 17 - кирилицею та 246 - латиницею.

1. Основний зміст

Основу дослідження складають клінічні дані 276 хворих ІЕ ПКС, які пройшли обстеження та лікування на базі ДУ "Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМН України" за період з 1990 р. по 2009 р. Середній вік 42,1±1,1 роки (8,0-73,0 р.). Співвідношення пацієнтів чоловічої та жіночої статі склало 2,4:1,0. Відповідно до анатомічної позиції ШКС переважали дві групи хворих: після протезування АК - 129 (46,7 %) та протезування МК - 108 (39,1 %). Поєднання протезів в мітральній та аортальній позиції склало 32 (11,6 %) випадки. Протезування клапанів правих відділів серця склало 7 (2,5 %) випадків.

У спектрі початково імплантованих ШКС переважали дискові та двостулкові моделі - 118 (42,7 %) та 101 (36,6 %) випадок відповідно; кульові моделі та біологічні каркасні були використані в 51 (18,5 %) та 6 (2,2 %) випадках відповідно. Середній термін між імплантацією протеза і моментом виникнення ІЕ склав 3,75±0,1 р.

Аналіз особливостей клінічного прояву досліджуваної патології був проведений на основі систематизації даних 276 хворих, які включали 267 (97,7 %) хворих, що пройшли первинне ПКС на базі НІССХ та 9 (2,3 %) хворих, яким первинні імплантації ШКС виконувалися в інших кардіохірургічних центрах. Результатом вивчення клінічних проявів досліджуваної патології стало створення алгоритму її діагностики.

Аналіз результатів 85 (30,8 %) випадків ізольованого медикаментозного лікування дозволив визначити фактори ризику госпітальної летальності для неоперованих пацієнтів і науково обґрунтувати показання до хірургічних втручань. Проведено вивчення клінікоморфологічних взаємозв'язків і основних етапів патогенезу ранніх і пізніх форм ІЕ ПКС. Аналіз результатів 191 (69,2 %) випадку хірургічного лікування дозволив розробити і впровадити методи хірургічної корекції ІЕ ПКС, удосконалити протоколи інтраопераційного ведення та ЗКГП. Результати порівняльного аналізу безпосередніх і віддалених результатів хірургічного лікування ІЕ ПКС стали підтвердженням ефективності впроваджених лікувальних заходів.

Частота реєстрації ІЕ ПКС і фактори ризику його виникнення. Розподіл 276 хворих з ІЕ ПКС відповідно до терміну появи перших симптомів інфекційного процесу свідчить, що найбільша кількість хворих припадає на перший рік після операції - 193 (69,9 %) випадки. При цьому ми виявили, що в перший післяопераційний рік частота реєстрації випадків ІЕ ПКС зменшується з плином часу з моменту хірургічного втручання. Так, на перший і другий місяць після операції припадає 67 (34,7 %) та 42 (21,8 %) випадки захворювань відповідно. Більш детальний аналіз розподілу хворих в перші два місяці після операції показав, що найбільша кількість випадків ІЕ ПКС припадає на четвертий тиждень після операції - 25 (22,9 %) випадків.

Для опису динаміки зміни кількості захворілих пацієнтів була розроблена математична модель такого вигляду:

, (1)

де y - кількість хворих;

t - час виникнення захворювання;

a, b, c, d - параметри моделі: a - параметри масштабу, b - характеристика нелінійності процесу, c - швидкість зниження ризику захворювання, d - прогнозована величина захворюваності після закінчення періоду, що аналізується.

Найбільш адекватною формою математичного запису динаміки цього процесу є функція.

Значення параметрів для цього випадку представлені в таблиці 1. Найбільший інтерес представляє величина d+, яка дорівнює 7,5. Беручи до уваги кількість хворих, які захворіли в перший рік після операції, прогнозована вірогідність виникнення захворювання після закінчення першого року з моменту хірургічного втручання складає: 7,5/193Ч100%?4,0%.

Рис. 1. Динаміка зміни кількості хворих згідно з появою перших ознак ІЕ ПКС в післяопераційному періоді (12 місяців)

Таблиця 1 Значення параметрів моделі

	Середнє значення	Середньоквадратиче відхилення	t-value	p-level	Верхня межа
а	288,9271	111,0337	2,6022	0,0246	533,3106
b	2,9718	0,5643	5,2661	0,0003	4,2139
c	1,9973	0,3712	5,3804	0,0002	2,8143
d	4,5758	1,3324	3,4342	0,0056	7,5084

Результат цього дослідження вказує на фазу найбільшого ризику розвитку ІЕ в післяопераційному періоді - перші 2 місяці після хірургічного втручання. Саме даний термін регламентує проведення адекватної антибактеріальної профілактики ІЕ ПКС.

Таким чином, залежно від виникнення перших симптомів ІЕ група хворих була розподілена на ранні (?2-х місяців після операції) та пізні (>2-х місяців після операції) форми захворювання, які включили 109 (39,5 %) і 167 (60,5 %) випадків відповідно. Спостерігається достовірне переважання пізніх форм захворювання в кожній підгрупі клапанів лівих відділів серця.

Ретроспективний аналіз результатів хірургічних втручань показав, що сукупна частота ІЕ ПКС становить 3,18 % (182 випадки на 5729 протезувань КС). У відповідності з термінами виникнення досліджуваної патології спостерігається перевага абсолютної кількості пізніх форм ІЕ ПКС над ранніми - 104 випадки (0,304 % пацієнтів/рік) і 78 (1,36 %) випадків.

У відповідності з анатомічними позиціями ШКС найбільша частота реєстрації ранніх і пізніх форм ІЕ ПКС спостерігалася після ПАК - 1,65 % випадків і 0,371 % пацієнтів/рік відповідно. Наступним видом хірургічних втручань у порядку зменшення частоти виявлення ранніх і пізніх форм ІЕ ПКС є ПМАК - 1,51 % випадків і 0,301 % пацієнтів/рік відповідно. З клапанів лівих відділів серця найменша частота реєстрації випадків раннього і пізнього інфікування ШКС спостерігалася при імплантації в мітральну позицію - 1,10 % випадків і 0,244 % пацієнтів/рік відповідно. Ізольоване ПТК характеризувалося близьким до середньогрупового значенням ранніх форм - 1,28 % випадків і високим показником пізніх форм ІЕ ПКС - 0,314 % пацієнтів /рік.

Аналіз факторів ризику ІЕ ПКС для всього періоду спостереження показав, що найбільший вплив спричиняє вихідна етіологія клапанних уражень (p <0,001). У етіологічному спектрі вад вихідний діагноз ІЕ нативного КС супроводжувався більш ніж дворазовим збільшенням сукупної частоти ІЕ ПКС. Анатомічна позиція ШКС достовірно поєднувалася зі збільшенням випадків ІЕ ПКС в групах мітрально-аортальних та ізольованих аортальних вад для клапанів лівих відділів серця (р=0,041). Вид використаних ШКС мав тенденцію впливати (р=0,116) на сукупну частоту ІЕ ПКС, в першу чергу при імплантації кульових моделей, які супроводжувалися 4,04 % випадків інфікування. Рановий інфекційний процес, що виникав в післяопераційному періоді, вірогідно впливав на ризик інфікування протеза і супроводжувався 9,83 % випадків ІЕ ПКС (р=0,012). Ін'єкційне використання наркотичних препаратів пацієнтами після хірургічних втручань спричиняло достовірний вплив на ризик інфікування протеза і поєднувався з 10,8 % випадків ІЕ ПКС (р=0,011) (табл. 2).

Таблиця 2 Фактори ризику виникнення ІЕ ПКС для всього періоду спостереження

Показник	N	Все випадки ІЕ	ч2	р
		n	%
Етіологія	Ревматизм	4011	106	2,64	34,15	<0,001
	ІЕ	954	59	6,18
	Дегенеративний ґенез	572	12	2,09
	Вроджена аномалія	192	5	2,60
Позиція ШКС	Мітральна	2624	67	2,55	8,12	0,041
	Аортальна	2565	90	3,51
	Мітрально-аортальна	462	22	4,76
	Тристулкова	78	3	3,85
Види ШКС	Кульова модель	891	36	4,04	5,15	0,116
	Дискова модель	4043	129	3,19
	Двостулкова модель	782	17	2,17
	Біологічна модель	13	0	-
Повторність операції	579	23	3,97	1,33	0,253
Ранова інфекція	61	6	9,83	8,99	0,012
Ін'єкційна наркоманія	37	4	10,81	6,99	0,011

Подальший аналіз показав, що при загальному показнику частоти раннього ІЕ ПКС для всієї групи оперованих хворих - 1,36 % випадків - наявне достовірне його збільшення в групі ІЕ нативного КС до 3,03 % випадків (p <0,001). При інших причинах клапанної патології показники частоти мають відносно одноманітний розподіл. У порядку зменшення йдуть ревматичний ґенез вади - 1,05 % випадків, вроджена клапанна аномалія - 1,04 % випадків, дегенеративні зміни - 0,87 % випадків.

У перші два місяці після операції (при відсутності або початку ендотелізації манжети ШКС), достовірно впливають на ризик виникнення ІЕ ПКС чинники, пов'язані з нозокоміальним характером інфікування протеза - вихідний ІЕ (p<0,001), ранова інфекція (p<0,001), повторність хірургічного втручання (тривалість експозиції ранової поверхні) (p=0,05).

У випадках пізнього ІЕ ПКС загальний показник частоти для всієї групи склав 0,304 % пацієнтів/рік спостерігається його достовірне збільшення у хворих з вихідним ІЕ - 0,558 % пацієнтів/рік (p <0,001). Для хворих з ревматичними вадами і дегенеративними змінами клапанів значення показника склали 0,263 % пацієнтів/рік і 0,252 % пацієнтів/рік відповідно. Найменше значення частоти ІЕ ПКС у хворих з вродженою аномалією клапанного апарату - 0,170 % пацієнтів/рік.

Тільки для групи хворих з ПМК використання високопрофільних моделей ШКС супроводжується достовірним (р=0,012) чотириразовим збільшенням частоти випадків ІЕ ПКС (9,68 % випадків), у порівнянні з хірургічними втручаннями, при яких використовувалися низькопрофільні моделі ШКС (2,44 % випадків).

Факторами ризику виникнення пізніх форм ІЕ ПКС є вихідний ІЕ нативного клапана (p=0,012) та наявність ін'єкційної наркоманії в анамнезі (p=0,043) та анатомічної позиції імплантованого ШКС (p=0,03).

У всіх аналізованих періодах післяопераційного спостереження найбільш значущий і стійкий вплив має вихідний інфекційний ґенез природного КС. Цей факт вказує, що розробка методів периопераційного ведення хворих ІЕ повинна радикально знизити частоту ІЕ ПКС в кожному періоді після операції і в кожній групі хірургічних втручань.

Патогенез ІЕ ПКС. Утворення неоендокарда на імплантованих ШКС будь-яких генерацій є природною реакцією ендокарда порожнин серця на імплантацію чужорідного тіла. Нормальні тканинні реакції на імплантований ШКС включають: відкладення фібрину на тканинні структури ШКС, фіброцелюлярну проліферацію елементів неоендокарда, формування неоендокарда і капсули манжети ШКС.

Патологічними реакціями неоендокарда у віддаленому періоді є гіперплазія його елементів і нерівномірність зростання, хронічна проліферація ендотелію з порушенням напрямку росту, формування неоендокарда на нетканьових структурах ШКС. У віддаленому періоді ознаки гіперплазії неоендокарда присутні в більшості випадків і є морфологічною основою неструктурної дисфункції ШКС. Іншими словами, у віддаленому періоді неструктурна дисфункція очікується у всіх пацієнтів з ШКС, але термін її клінічного прояву у всіх пацієнтів різний. На швидкість розвитку гіперплазії неоендокарда впливають вихідна етіологія вади, позиція імплантації ШКС, техніка хірургічного рукоділля - всі ці фактори визначають дві основні причини патології неоендокарда: турбулентність току крові на ШКС і ступінь злущування ендокарда внаслідок гемодинамічної травми.

У випадках пізнього ІЕ ПКС саме зони вже утвореного неоендокарда, початково патологічно змінені є найбільш чутливими до інфікування в момент бактеріємії. Тобто, перехід неоендокарду на нетканьові структури ШКС або в просвіт ефективного отвору протеза створює умови для травмування ендотелію підвищеним турбулентним током крові. Це підтримує процес хронічної проліферації неоендокарда з відкладанням шарів молодого фібрину, що є найбільш сприятливим середовищем для розвитку мікроорганізмів. Виражена гіперплазія неоендокарда є морфологічною основою для розвитку пізніх форм ІЕ ПКС.

У випадках раннього ІЕ ПКС характерними особливостями групи є: відсутність повноцінної ендотелізації манжети протеза, незважаючи на проведені курси антибіотикотерапії; вихідне відкладення шарів фібрину і формування вегетацій на тканинних структурах (манжети ШКС, нитки і тефлонові прокладки хірургічних швів); раннє формування параклапанних фістул внаслідок прорізування швів в зонах запалення фіброзного клапанного кільця. Початкове інфікування ШКС в ранні строки виключає ендотелізацію манжети протеза навіть у випадках тривалої антибіотикотерапії, тобто, для ранніх форм ІЕ ПКС альтернативи хірургічному лікуванню не існує.

Проведений аналіз морфологічних даних хворих ІЕ ПКС свідчить, що основним факторами виникнення захворювання є наявність синтетичного матеріалу, що викликає розростання неоендокарду і є схильним до інфікування, і турбулентність току крові через протез. Локальні порушення цілісності неоендокарда на тлі транзиторної бактеріємії є критичним моментом у патогенезі інфікування ПКС.

Критерії діагностики та особливості клінічного прояву ІЕ ПКС. Систематизація клінічних даних 276 хворих ІЕ ПКС, стала основою вивчення особливостей клінічного прояву і діагностики захворювання. Середній вік склав 42,1±1,1 років. Найбільша кількість пацієнтів припадає на 5-6 десятиліття життя - 145 (52,5 %) випадків.

Встановлення діагнозу ІЕ ПКС в системі діагностичних критеріїв Duke University засновано на варіантах розподілу клінічних основних і другорядних ознак ІЕ. Проведений аналіз дозволив нам оцінити інформативність критеріїв, включених в дану діагностичну систему. Основними особливостями досліджуваної патології є: по-перше, у всіх хворих були імплантовані ШКС, по-друге, у всіх випадках застосовувалися різні режими антибіотикотерапії, в тому числі антибіотики резерву. Ці два фактори впливали на інформативність критеріїв і зумовлювали необхідність розширення діагностичних прийомів і врахування додаткових ознак захворювання.

У класичну систему діагностичних критеріїв ІЕ нами додатково внесені ознаки утворення патологічних сполучень між порожнинами серця і виникнення нестабільності ШКС в фіброзному кільці, які характеризують крайню ступінь інфекційної деструкції. При аналізі функції протеза додатково внесені ознаки ізольованої обструкції та її поєднання з регургітацією на ШКС. Внесені доповнення поліпшили діагностичну здатність системи критеріїв ІЕ.

Загальна частота ідентифікації збудника склала 42,8 % випадків (118 спостережень на 276 обстежених). У мікробіологічному спектрі переважали грампозитивні коки 106 (89,8 %) випадків. При цьому Staph. aureus і Staph. epidermidis були виявлені в 21 (17,8 %) випадку і 63 (53,4 %) випадках, відповідно.

Принциповим моментом є низька інформативність бактеріологічних досліджень. Частота ідентифікації збудників ІЕ при культурологічному дослідженні крові коливається від 25,0 % (ІЕ ПМАК) до 42,9 % (ІЕ ПТК) (табл. 3).

Таблиця 3 Систематизація основних критеріїв діагностики у відповідності з анатомічною позицією імплантованих ШКС

Критерії ІЕ	ІЕ ПАК	ІЕ ПМК	ІЕ ПМАК	ІЕ ПТК
	N=129	N=108	N=32	N=7
	n	%	n	%	n	%	n	%
Позитивний посів крові	39	30,2	31	28,7	8	25,0	3	42,9
ЕхоКГ ознаки ІЕ
вегетації	81	62,8	58	53,7	29	90,6	6	85,7
абсцеси	63	48,8	41	38,0	31	96,9	1	14,3
фістулізація абсцесу	11	8,5	0	-	6	18,8	0	-
регургітація	30	23,3	23	21,3	11	34,4	2	28,6
обструкція	8	6,2	2	1,9	6	18,8	2	28,6
регургіртація+обструкція	67	51,9	63	58,3	9	28,1	3	42,9
Нестабільність ШКС	16	12,4	4	3,7	15	46,9	1	14,3

ЕхоКГ дослідження мають найбільшу діагностичну значимість - ознаки ІЕ виявлені в 226 (81,9 %) випадках. Інфекційні ураження ендокарда при ТТЕхоКГ були виявлені в 107 (38,8 %) випадках, додаткова інформація була отримана в 119 (43,1 %) випадках при ЧСЕхоКГ, яка має достовірно більшу діагностичну здатність. Загальна частота реєстрації вегетацій і внутрішньосерцевих абсцесів склала 174 (63,0 %) випадки і 136 (49,3 %) випадків, відповідно. Патологічні сполучення між порожнинами серця внаслідок фістулізації абсцесів виявлені в 17 (6,2 %) випадках.

Основні ознаки ІЕ, що стосуються імплантованих моделей ШКС і рекомендовані для реєстрації в системі критеріїв Duke University це - виникнення і прогресування регургітації на ШКС. У групах досліджуваної патології частота реєстрації ізольованої регургітації коливається від 21,3 % (ІЕ ПМК) до 34,4 % (ІЕ ПМАК). Таким чином, не більше третини пацієнтів ІЕ ПКС мають дану ознака. Проведене нами вивчення патогенезу розвитку ІЕ ПКС, етапів формування капсули ШКС, гіперплазії і хронічної проліферації неоендокарда свідчить про необхідність врахування інших ознак дисфункції протеза. Для встановлення діагнозу ІЕ ПКС ми додатково враховували ознаки ізольованої обструкції ШКС або її поєднання з регугрітацією, які спостерігалися у 18 (5,2 %) хворих і 142 (51,4 %) хворих, відповідно. Дана систематизація ознак порушень функції ШКС значно підвищила діагностичну значимість ЕхоКГ. Разом з тим, у 50 (18,1 %) хворих ознак ІЕ при ЕхоКГ виявлено не було.

Нестабільність ШКС в фіброзному кільці визначалася на підставі поєднання інформації рентгенкінематографічних досліджень та ЕхоКГ. Дана ознака в нашому розумінні характеризує крайній ступінь екстенсивності інфекційного процесу - деструкцію фіброзного кільця природного клапана (при ранніх формах ІЕ ПКС) або абсцедування та лізис глибоких шарів капсули ШКС (при пізніх формах ІЕ ПКС). Дані зміни реєструвалися у 36 (13,0 %) випадках і також сприяли верифікації діагнозу.

До другорядних ознак ІЕ відносили наступні прояви (табл. 4):

Лихоманка (більше 38°С) є компонентом синдрому системної запальної відповіді і реєструється в 265 (96,0 %) спостереженнях. Будучи першою і постійною ознакою захворювання, її поєднання з основними і другорядними критеріями ІЕ утворюють основні компоненти алгоритму діагностики. Її поєднання з фактом імплантації ШКС володіє високою діагностичною значимістю. А для групи хворих ІЕ ПТК поєднання факту імплантації ШКС, лихоманки, ін'єкційної наркоманії, інфаркт-пневмонії та кровохаркання спостерігається в 6 (85,7 %) випадках.

Судинні прояви реєструвалися в 74 (26,8 %) випадках і включали емболічні ускладнення - 70 (25,4 %) випадків і внутрішньочерепні геморагії - 4 (1,4 %) випадки. Емболічні ускладнення у великому колі кровообігу найбільш часто спостерігалися при ІЕ ПМК - 34 (31,5 %) випадки; в цій же групі реєструвалося достовірне переважання випадків миготливої аритмії - 87 (80,6 %) випадків. Найбільш важкими ускладненнями в клінічному перебігу ІЕ ПКС стали різні варіанти порушення функції ЦНС, які реєструвалися в 35 (12,7 %) випадках. При цьому поєднання факту імплантації ШКС, лихоманки (більше 38°С) тривалістю 7-10 днів з подальшим розвитком гострого порушення функції ЦНС є цінною діагностичною тріадою і реєструється у 26 (9,4 %) хворих ІЕ ПКС. За нашими даними, серед 7 хворих ІЕ ПТК в 3 (42,8 %) випадках реєструвалися порушення функції ЦНС.

Таблиця 4 Систематизація другорядних критеріїв діагностики у відповідності з анатомічною позицією імплантованих ШКС

Критерії ІЕ	ІЕ ПАК	ІЕ ПМК	ІЕ ПМАК	ІЕ ПТК
	N=129	N=108	N=32	N=7
	n	%	n	%	n	%	n	%
Фактор, що сприяє
імплантація ШКС	129	100,0	108	100,0	32	100,0	7	100,0
наркоманія	2	1,6	2	1,9	0	-	6	85,7
Лихоманка	125	96,9	107	99,1	29	90,6	4	57,1
Судинні прояви
Емболічні ускладнення	23	17,8	34	31,5	6	18,8	7	100,0
Мозкові геморагії	2	1,6	1	0,9	0	-	1	14,3
Імунопатологічні прояви
гломерулонефрит	79	61,2	43	39,8	9	28,1	4	57,1
спленомегалія	2	1,6	3	2,8	1	3,1	0	-
шкірні прояви	13	10,0	6	5,6	3	9,4	1	14,3
Мікробіологічні дані	20	15,5	11	10,2	5	15,6	1	14,3
Сумнівні ознаки ЕхоКГ	24	18,6	20	18,5	6	18,8	0	-

Імунопатологічні ознаки виявлені у 164 (59,4 %) випадках. Найбільш частим проявом стали вогнищевий або дифузний гломерулонефрит - 135 (48,9 %) випадків і петехіальні зміни шкірних покривів - 23 (8,3 %) випадки. Найбільш часто спільні прояви цих ознак спостерігалося при ІЕ ПАК і ІЕ ПТК. Спленомегалія як прояв реакції ретикуло-ендотеліальної системи на інфекційний процес реєструвалася тільки в 6 (2,2 %) випадках. Враховуючи, що ІЕ ПКС є швидкоплинним захворюванням, достатній проміжок часу для розвитку даної ознаки ІЕ був відсутній.

Для всієї групи спостережень (N=276) діагноз ІЕ ПКС був встановлений при одночасній наявності двох основних критеріїв у 74 (24,8 %) випадках, комбінації одного основного і трьох другорядних в 152 (55,1 %) випадках, і поєднання 5 другорядних - 50 (18,1 %) випадків. Низька інформативність бактеріологічних методів дослідження пояснює відносно невелику кількість спостережень з поєднанням двох основних критеріїв.

Розробка алгоритму діагностики ІЕ ПКС є підсумком проведеного дослідження. Основою даного алгоритму є градація клінічних проявів захворювання на три групи: ізольовані симптоми ІЕ, розвиток ознак серцевої недостатності і додаткове виникнення ускладнень з боку інших органів і систем (рис. 3).

Будь-які ознаки інфекції у хворих з ШКС потребуватимуть короткого курсу антибіотикотерапії (5 днів), який для більшості хворих буде профілактичним. Підозри на ІЕ на підставі тільки симптомів запалення будуть приводом для проведення ТТЕхоКГ з обов'язковим поєднання трансторакального та черезстравохідного доступів.

Тільки нормальна функція протеза і збереження ознак інфекції будуть показанням для двотижневого курсу антибактеріальної терапії з наступним контрольним дослідженням. Виявлення вегетацій або ознак порушення функції протеза повинні розцінюватися як покази для хірургічного втручання. Тільки у випадках виникнення позасерцевих ускладнень (патологія ЦНС, органів дихання, периферичне абсцедування) розглядається питання про тимчасове медикаментозне лікування або хірургічну санацію периферичних вогнищ інфекції з подальшою заміною ШКС.

Нами були систематизовані дані хворих згідно з наступними термінами медикаментозного лікування: група 1 - до 2-х тижнів (74 випадки); група 2 - 2,1-4 тижні (113 випадків); група 3 - більше 4-х тижнів (89 випадків).

Для групи хворих ІЕ ПКС (N=74), у яких термін медикаментозного лікування не перевищував 2 тижні, показники гемоглобіну та еритроцитів периферичної крові склали 116,6±2,8 г/л і 3,6Ч10¹²/л відповідно; рівень тромбоцитів склав 198,6±2,4Ч10⁹/л. Як прояв синдрому системної запальної відповіді, реєструвався лейкоцитоз - 11,9±0,9Ч10⁹/л, підвищення рівня паличкоядерних форм - 27,9±1,4 %; ШОЕ становила 29,3±1,9 мм/г. Реєструвалися граничні значення для показників сечовини і креатиніну крові - 6,2±0,4 ммоль/л і 0,139±0,08 ммоль/л відповідно. Показники білірубіну (27,1±2,4 ммоль/л), АЛТ (47,2±2,4 ОД/л) і АСТ (40,8 ОД/л) свідчили про початкові стадії порушення функції печінки .

При збільшенні тривалості ізольованого медикаментозного лікування до 4 тижнів (N=115) спостерігалося достовірне зниження рівня гемоглобіну - 105,2±2,5 г/л і тромбоцитів - 177,3±3,7Ч10⁹/л (p<0,001). Прогресувало порушення функцій нирок і печінки, про що свідчили рівні сечовини (9,4±1,8 ммоль/л)(p<0,05), креатиніну (0,201±0,01 ммоль/л), білірубіну (35,4±3,1 ммоль/л) (p<0,05)і зростання активності АЛТ (61,1±51 ОД/л) (p<0,05) і АСТ (49,4±3,4 ОД/л)(p<0,05). При цьому ми не спостерігали радикального поліпшення з боку лейкоцитарної формули.

Подальше збільшення тривалості ізольованого медикаментозного лікування в терміни більше 4 тижнів (N=89) супроводжувалося прогресуванням анемії. Рівні гемоглобіну та еритроцитів склали 73,4±3,2 г/л і 2,9±0,1Ч10¹²/л.(p<0,001) В аспекті майбутнього повторного хірургічного втручання критичних значень досягали рівні тромбоцитів (115,7±12,3Ч10⁹/л) (p<0,001), сечовини (11,6±2,3 ммоль/л) (p<0,05), креатиніну (0,235±0,081 ммоль/л) і білірубіну (64,5±5,8 ммоль/л) (p<0,001).

Таким чином, порівняльний аналіз змін показників периферичної крові залежно від тривалості ізольованого медикаментозного лікування показав прогресивне погіршення функцій нирок, печінки, наростання анемії і тромбоцитопенії. При цьому нормалізація лейкоцитарної формули периферичної крові не наступає. Активність системної запальної відповіді поєднується з виснаженням резервів життєво важливих органів. Це свідчить про низьку ефективність ізольованою антибіотикотерапії. Ми спостерігаємо об'єктивні проблеми ізольованого медикаментозного лікування ІЕ ПКС - поєднання малої ефективності режимів антибіотикотерапії з прогресуванням ознак органної дисфункції внаслідок септичного стану та медикаментозної інтоксикації.

Хірургічне лікування ІЕ ПКС. Визначення показань до хірургічного лікування проводилося на підставі аналізу ідентифікації прогностичних факторів ризику госпітальної летальності хворих на доопераційному етапі. Летальність в групі неоперованих пацієнтів склала 61,2 % (52 померлих на 85 спостережень).

Аналіз причин виникнення захворювання показав достовірний вплив нозокоміального фактора (р<0,001), що пов'язано з участю шпитальної полірезистентної мікрофлори в інфекційному процесі у даних хворих. Ступінь впливу нозокоміального фактора аналогічний впливу констатації діагнозу раннього ІЕ ПКС (р<0,001). Ми це пояснюємо тим, що ранні форми ІЕ ПКС за своїм визначенням входять до групи нозокоміального ІЕ. Враховуючи дані патогенезу ІЕ ПКС, вихідне інфікування госпітальними штамами мікроорганізмів манжети ШКС або шовного матеріалу при відсутності їх ендотелізації робить малоймовірним успіх ізольованої антибіотикотерапії. Проникнення збудників всередину синтетичних структур з наступною адгезією фібрину і клітинних елементів виключає повноцінний доступ молекул антибіотика до колоній мікроорганізмів. Аналіз спектра збудників ІЕ ПКС показав, що на 118 випадків ідентифікації мікроорганізмів у 21 виявлено Staph. aureus. Летальність в групі хворих, у яких виділено Staph. aureus, становила 61,9 % (13 померлих на 21 спостереження), порівняно з групою хворих, у яких були ідентифіковані інші збудники - 8,2 % (8 померлих на 97 спостережень) (р<0,001).

За даними ЕхоКГ досліджень достовірно впливали реєстрація внутрішньосерцевої абсцесу (р<0,001), його фістулізації (р<0,01) і нестабільність ШКС в фіброзному кільці (р<0,001). Кожна з цих ознак ІЕ ПКС є непрямою вказівкою на екстенсивність інфекційного процесу, наявність значних анатомічних руйнувань і велику ймовірність раптового гострого порушення гемодинаміки. З варіантів дисфункції ШКС найбільший вплив чинила ізольована обструкція протеза (р<0,01).

У відповідності до анатомічних позицій ШКС група хворих ІЕ ПМАК і ІЕ ПАК мали найбільший ризик летального результату (р<0,001). При медикаментозному лікуванні ІЕ ПМАК летальність склала 65,6 % (21 померлий на 32 спостереження). Даний факт пояснимо значною вихідною тяжкістю стану цих хворих внаслідок великого обсягу синтетичного матеріалу, імплантованого всередину порожнин серця, що піддавався інфікуванню. При медикаментозному лікуванні ІЕ ПАК летальність склала 10,1 % (13 померлих на 129 спостережень). Порівняльний аналіз, проведений для всіх ШКС, імплантованих в мітральну (N=140) або аортальну (N=161) позиції, показав, що останні характеризуються достовірно більшою частотою виявлення вегетацій (р<0,01), внутрішньосерцевих абсцесів (р<0,001), їх фістулізації в сусідні порожнини серця (р<0,05) і, як наслідок, нестабільністю ШКС в фіброзному кільці (р<0,01). Ці дані пояснюють більш високий ризик госпітальної летальності при ІЕ ПМАК і ІЕ ПАК.

З видів органної дисфункції достовірно впливали порушення функції легень і нирок (р<0,01). Порушення функції ЦНС надавало тенденцію до підвищення рівня госпітальної летальності (р<0,1). Результуючим показником вихідної тяжкості хворих стала поява ознак СН, які достовірно поєднувалися з ризиком госпітальної летальності (р<0,001).

Проведений аналіз показав чотири основні групи чинників, які визначають хворих ІЕ ПКС, що мають високий ризик госпітальної летальності без хірургічного лікування. Нозокоміальні причини захворювання, ранні форми ІЕ ПКС, виявлення Staph. aureus прямо або побічно характеризують мікробіологічний аспект досліджуваної патології і достовірно впливають на ризик летальних результатів.

Ознаки екстенсивності інфекційного ураження ендокарда (внутрішньосерцеві абсцеси і їх фістулізація), що характеризують ступінь анатомічних руйнувань, також поєднуються зі зростанням госпітальної летальності.

Аортальна позиція ШКС (ізольована або в поєднанні з мітральною), обструкція замикаючих елементів і нестабільність протеза в фіброзному кільці визначають найбільш несприятливі анатомічні та гемодинамічні умови, що ведуть до летальних наслідків. Ознаки СН і органних порушень є результуючими показниками, що вказують на тяжкість інфекційного процесу і ступінь дисфункції ШКС.

Таким чином, починаючи з моменту госпіталізації та обстеження хворих ІЕ ПКС наявність нозокоміального фактора виникнення захворювання і встановлення діагнозу раннього ІЕ ПКС має орієнтувати на хірургічне втручання. Відповідно до основних клінічних критеріїв ідентифікація Staphylococcus aureus і виявлення ознак обструкції ШКС вегетаціями також має орієнтувати на хірургічне втручання. Результуючим симптомом при ускладненому і неускладненому перебігу ІЕ ПКС є СН, ознаки якої, незалежно від даних бактеріологічного та ЕхоКГ дослідження орієнтують на активну хірургічну тактику.

Проведене дослідження дозволило нам визначити наступні показання до хірургічного лікування при ІЕ ПКС: 1) поява або наявність ознак СН; 2) дані ЕхоКГ - ознаки обструкції або нестабільності ШКС; - ознаки екстенсивного поширення інфекції (внутрішньосерцеві абсцеси); 3) мікробіологічні дані: вірулентність збудника та/або нозокоміальний фактор; 4) поява ознак порушення функції внутрішніх органів.

Хірургічне лікування було проведено у 191 пацієнта з ІЕ ПКС. Враховуючи різноманітність і складність виконаних хірургічних втручань, ми провели їх систематизацію відповідно до анатомічної позиції інфікованих ШКС. Хірургічне лікування при ізольованих ІЕ ПАК і ІЕ ПМК було проведено в 83 (43,6 %) та 80 (41,9 %) випадках, відповідно. Хірургічні втручання з приводу поєднання ураженьШКС в аортальній і мі тральній позиціях виконані в 22 (11,5 %) випадках. Хірургічне лікування ІЕ ПТК виконано в 6 (3,1 %) випадках.

Різні варіанти супутніх хірургічних втручань були виконані в 41 (21,5 %) випадку. Найбільш часто виконувалась реконструкція ТК та МК 15 (7,9 %) та 8 (4,2 %) випадків відповідно. Супутня реваскуляризації міокарду виконана 5 (2,6 %) випадках. Протезування висхідної аорти з реімлантацією вічок вінцевих артерій виконано в 9 (4,7 %) випадках. Розширення кореня аорти підчас РеПАК було виконано у 3 (1,6 %) випадках.

Основними етапами хірургічного втручання з приводу ІЕ ПКС були: 1) вибір і проведення хірургічного доступу до серця; 2) виконання доступу до ШКС; 3) видалення інфікованого ШКС і ревізія прилеглих анатомічних структур; 4) місцеве застосування антисептика; 5) формування нового фіброзного кільця і відновлення внутрішньосерцевої анатомії за допомогою аутоперикарду; 6) імплантація нової моделі ШКС; 7) проведення ЗКГП.

Основними компонентами системи заходів, спрямованих на зниження частоти рецидиву ІЕ, є радикальне видалення внутрішньосерцевих вогнищ інфекції та обробка їх поверхонь антисептиком, використання аутоперікарда для формування нового фіброзного кільця і застосування ЗКГП.

Використання аутоперікарда дозволяло вирішити ряд технічних завдань: заміщення утворених дефектів тканин і формування нового фіброзного кільця; закриття патологічних сполучень між порожнинами серця внаслідок фістулізації абсцесів і відновлення внутрішньосерцевої анатомії; відмежування зон інфекційної деструкції тканин від системного кровотоку та контакту з манжетою нового ШКС; додаткове зміцнення фіброзного кільця для повноцінної фіксації ШКС; відновлення супутніх дефектів природних клапанів серця. Аутоперікард було використано у 74 (38,7 %) хворих з обширними внутрішньосерцевими абсцесами.

Обсяги внутрішньосерцевих руйнувань після видалення інфікованих ШКС не дозволяли застосовувати стандартну техніку імплантації протезів. Наша тактика полягала в первинному формуванні нового фіброзного кільця за допомогою аутоперікарду. Максимальне виключення синтетичного матеріалу з етапів внутрішньосерцевих реконструкцій стало гарантією зменшення частоти рецидивів інфекційного процесу.

Метод ЗКГП, який був нами вперше розроблений і включений в інтраопераційні протоколи лікування ІЕ, полягав у тому, що після видалення інфікованого клапана серця, імплантації нової моделі ШКС і відновлення системної гемодинаміки за допомогою терморегулюючого пристрою проводили підвищення температури тіла хворого до 39,5°С (стравохід) з експозицією 30 хв. і наступним його пасивним охолодженням [авторське свідоцтво № 10110]. Робочою гіпотезою нашого дослідження була наявність підвищеної чутливості клітин організму (в тому числі і ендокарда), пошкоджених бактеріальними або вірусними антигенами, до температурного впливу, який також модифікує імунологічний статус пацієнта (синтез білків теплового шоку) і збільшує ефективність антибіотикотерапії (швидкість репродукції збудника). Метод ЗКГП є одним з компонентів системи заходів, спрямованих на зниження госпітальної летальності і рецидивів ІЕ. Застосування даного методу показано в усіх випадках ІЕ природних та ПКС, за винятком хворих з вихідним ураженням артерій і речовини головного мозку.

Правостороння передньобічна торакотомія була розроблена нами як альтернативний доступ до серця при РеПМК, її застосування сприяє зниженню ризику гострих інтраопераційних кровотеч, пов'язаних з серединною рестернотомією. Цей доступ був застосован у 29 (15,2 %) хворих з ІЕ ПМК. Абсолютним протипоказанням до передньобічної торакотомії є вада АК, супутній ІЕ ПМК.

Результати хірургічного лікування ІЕ ПКС. Ускладнений перебіг післяопераційного періоду спостерігався в 64,9 % випадках (124 хворих на 191 хірургічне втручання). Було зареєстровано 132 (69,1 %) ускладнення. При цьому частота реєстрації ускладнень несерцевого і серцевого ґенезу склали 68 (35,6 %) і 54 (28,3 %) випадків відповідно. З клапанозалежних ускладнень спостерігалося 10 (5,2 %) епізодів раннього ІЕ ПКС.

Госпітальна летальність при хірургічному лікуванні ІЕ ПКС склала 20,9 % (40 померлих на 191 спостереження). Відповідно до видів проведених операцій госпітальна летальність переважала в групі РеПАК+РеПМК - 45,4 % (10 померлих на 22 хірургічних втручання). Цей результат ми пояснюємо великим об'ємом внутрішньосерцевих імплантатів та природних структур серця, які зазнали інфікування і, відповідно, потребують хірургічної корекції.

При ізольованому РеПАК летальність склала 19,3 % (16 померлих на 83 хірургічних втручання). Як у групі ізольованих РеПАК, так і при їх поєднанні з РеПМК, найбільша частота внутрішньосерцевого абсцедування спостерігалася саме в області фіброзного кільця АК. Репротезування клапанів правих відділів серця (n=6) було проведено без летальних випадків. При ізольованому РеПМК летальність склала 17,5 % (14 померлих на 80 хірургічних втручань).

Фактори ризику госпітальної летальності були ідентифіковані на підставіаналізу безпосередніх результатів хірургічного лікування ІЕ ПКС. Цими факторами стали: ранній ІЕ ПКС (p<0,01), спільне ураження ШКС в аортальній і мітральній позиціях (p<0,05), порушення функції ЦНС (p<0,05), легенів (p<0,05) і нирок (p<0,05), ГСН (p<0,001). Групи факторів, що характеризують мікробіологічний аспект ІЕ ПКС, екстенсивність ураження ендокарда, варіанти порушень функції ШКС, втрачають ступінь свого негативного впливу на результати лікування при переході від протоколів ізольованого медикаментозного лікування до активної хірургічної тактики. Основним напрямком для зниження ступеня впливу органної дисфункції і ГСН на результати хірургічного лікування є тактика раннього визначення показань до оперативних втручань.

Вперше у світовій практиці ми застосували метод ЗКГП на моделі активного ІЕ. Отримані ефекти від застосування ЗКГП можна розділити на дві групи: вплив на макроорганізм (відновлення імунного статусу, синтез білків теплового шоку); вплив на мікроорганізм (інтенсифікація метаболізму збудників, збільшення швидкості репродукції збудників та посилення ефективності дії антибіотиків). У клінічній практиці результати застосування ЗКГП оцінювалися відповідно до частоти летальних результатів і рецидивів ІЕ.

Порівняльний аналіз результатів хірургічного лікування ІЕ проведений між двома групами хворих, оперованих в різних температурних режимах ШК, показав достовірне розходження за частотою летальних результатів, рецидивів ІЕ і, відповідно, повторними хірургічними втручаннями (табл. 5).

Таблиця 5 Порівняльний аналіз результатів застосування ЗКГП при хірургічному лікуванні ІЕ природних КС (2002-2009 рр.).

Результати лікування	ПКС без ЗКГП (N=514)	ПКС з ЗКГП (N=757)	Всього (N=1271)
	n	%	n	%	n	%
Шпитальна летальність	38	7,4	11	1,4***

Подобные документы

• Хвороби ендокарда

  Етіологія ендокардиту - запалення ендокарда, яке ускладнюється деструктивними і некротичними змінами, а за хронічного перебігу - пороками серця. Симптоми ендокардиту, його патогенез, лікування та профілактика. Порушення функцій клапанного апарату.
  
  презентация [6,5 M], добавлен 23.05.2015
  

• Фізіологія серця

  Анатомія та фізіологія серця людини. Робота серця, цикл. Роль клапанів в роботі органу. Ішемічна хвороба серця. Вада серця (вроджена, набута). Інфаркт міокарду, ендокардит. Стенокардія: патогенез, симптоми, діагностика. Профілактика серцевих захворювань.
  
  реферат [818,3 K], добавлен 10.12.2014
  

• Набуті вади серця

  Анатомо-фізіологічна характеристика серцево-судинної системи. Класифікація та причини аномалій та деформацій клапанів, отворів, перетинок між камерами серця. Механізми порушення гемодинаміки при набутих вадах серця, клінічна картина та методи дослідження.
  
  презентация [5,3 M], добавлен 25.11.2014
  

• Фізіологія кровообігу

  Загальна характеристика системи кровообігу. Автоматія серця. Провідна система серця. Спряження збудження і скорочення в міокарді. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль та регуляція. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Артеріальний пульс.
  
  методичка [2,1 M], добавлен 15.03.2008
  

• Лікування остеомієліту

  Лікування гострого одонтогенного остеомієліту. Консервативні методи лікування. Іммобілізація ураженої кінцівки. Показання до оперативного втручання. Хірургічне лікування при неефективності консервативної терапії, при ускладненні. Препарати для лікування.
  
  презентация [166,0 K], добавлен 15.02.2013
  

• Фізична реабілітація чоловіків після лобектомії та пульмонектомії в післяопераційному періоді

  Структура статевої онкологічної захворюваності чоловіків України. Методи лікування раку легень: радикальні хірургічні операції - лобектомія та пульмонектомія. Розробка та апробація програми фізичної реабілітації чоловіків у післяопераційному періоді.
  
  автореферат [62,9 K], добавлен 26.01.2009
  

• Фізична реабілітація при ішемічній хворобі серця на диспансерному етапі

  Характеристика ішемічної хвороби серця. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Тривалі фізичні тренування хворих хронічною хворобою серця. Безпека тренувань і методи лікарського контролю.
  
  курсовая работа [43,8 K], добавлен 07.02.2009
  

• Серцево-судинні хвороби та їх профілактика

  Захворювання серцево-судинної системи. Хвороби серця, артерій, вен: інфаркт міокарда, аритмія, пороки серця, атеросклероз, інсульт, варикоз, тромбофлебіт. Причини, клінічна симтоматика, лікування і профiлактика. Вплив способу життя на здоров'я людини.
  
  презентация [383,5 K], добавлен 24.05.2016
  

• Фізична реабілітація при ішемічній хворобі серця на лікарняному етапі

  Етіологія, патогенез, клінічна картина ішемічної хвороби серця. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації. Лікувальна фізична культура для хворих оперованих із приводу ішемічної хвороби серця на стаціонарному етапі.
  
  курсовая работа [49,8 K], добавлен 07.02.2009
  

• Клiнiко-патогенетичне значення змін експiратiв при хронічній ревматичній хворобі серця

  Виділення з респіраторною вологою ліпідів і лiпопротеїдiв. Ефективність лікування хворих на ХРХС залежно від статі і віку пацієнтів та характеру пороку серця. Вплив початкових параметрів експiратiв на подальші результати лікування хворих на ХРХС.
  
  автореферат [27,8 K], добавлен 21.03.2009
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам