Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Державна установа

«Інститут урології НАМН України»

УДК: 616.65-006.5:616-008.9-085 (043.3)

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози

14.01.06 -- урологія

Шаталюк Станіслав Сергійович

Київ -- 2011

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Одеському національному медичному університеті МОЗ України .

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Костєв Федір Іванович, Одеський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри урології та нефрології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Імшинецька Людмила Павлівна, ДУ «Інститут урології НАМН України», головний науковий співробітник відділу сексопатології та андрології;

доктор медичних наук, професор Лучицький Євген Васильович, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин НАМН України», завідувач відділу клінічної андрології.

Захист відбудеться “ 15 ” березня 2011 р., о 14-30 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.615.01 при ДУ «Інститут урології НАМН України» за адресою: 04053, м. Київ, вул. Ю. Коцюбинського, 9-а.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці ДУ «Інститут урології НАМН України» за адресою: 04053, м. Київ, вул. Ю. Коцюбинського, 9-а.

Автореферат розісланий « 14 » лютого 2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, ст. н. с., к. мед. н. Л.М. Старцева

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним з найпоширеніших захворювань чоловіків старшої вікової групи.

За даними Інституту урології НАМН України, розповсюдженість доброякісної гіперплазії передміхурової залози в Україні становить 1765,5 на 100 тисяч чоловічого населення, які потребують урологічного спостереження та лікування (Возіанов О.Ф., Пасечніков С.П., 1999). Епідеміологічні дані свідчать, що гістологічні ознаки доброякісної гіперплазії простати наявні у 50% чоловіків віком 50-60 років і у 88% чоловіків віком 70-80 років (Возіанов С.О., 2003; Сhapple С., 1999).

Хірургічне лікування, що вважається радикальним засобом, і виконується не більш ніж у третини хворих на ДГПЗ, не є бездоганним, тому що у 25% хворих симптоми прояву захворювання залишаються, близько 15,5% не утримують сечу, у 6,2% хворих наявна залишкова сеча (Павлова Л.П., Сайдакова Н.О., Старцева Л.М., 2001 )

Різні види хірургічного лікування супроводжуються високим оперативним ризиком, що пов'язаний із наявністю у хворих похилого віку супровідної патології з боку серцевої, дихальної, судинної, ендокринної систем (Witt T.J., 2002).

Більшість лікарських засобів консервативної терапії є малоефективними, серед них деякі мають виражену побічну дію (Возіанов О. Ф., Люлько О. В., 2002).

Консервативна терапія ДГПЗ, в основному, спрямована на зменшення симптоматики, пов'язаної з порушеннями уродинаміки, усунення обструкції нижніх сечових шляхів, як механічного, так і динамічного її компонентів.

Поряд з цим, проблеми патогенезу, а відповідно і лікування ДГПЗ залишаються недостатньо вивченими (Возіанов О. Ф., Пасєчніков С. П., Грицай В. С.2008).

У зв'язку із тенденцією до підвищення чисельності людей похилого віку в Україні, кількість пацієнтів з доброякісною гіперплазією простати буде зростати, проте вплив проявів соматичних захворювань на перебіг цього захворювання майже не вивчається. Не визначена роль порушення метаболічного гомеостазу в перебігу ДГПЗ. Не з'ясовано патогенетичну обумовленість клінічного перебігу ДГПЗ під впливом клініко-біохімічного синдрому пізнього гіпогонадизму (late outcome hypohonadism - LOH), що в популяції чоловіків старше 50 років становить від 15 до 25% (Горпинченко И. И., Имшинецкая Л. П., Лучицкий В. Е. 2007), а серед хворих з метаболічним синдромом (МС) - більше 50% (Лучицький Є.В., 2008).

V Всесвітній конгрес з проблем чоловічого здоров'я та статі (Відень, Австрія,2007) відмітив як проблему для всього людства «хвороби цивілізації» (серцево-судинні, ожиріння, цукровий діабет (ЦД) (Боднар П. М., Михальчишин Г. П., 2008).

За даними Центру з контролю за захворюваннями та їх профілактики США, тільки розповсюдженість ожиріння серед чоловіків протягом 1988-2000 рр. збільшилась на 34%, а важких його форм - на 82% (Zucchetto А., et al., 2005). Збільшення маси тіла закономірно призводить до формування МС, який, за визначенням ВООЗ, є комплексом метаболічних, гормональних, клінічних порушень, що є факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Ще в 1998 р. цією організацією були розроблені критерії МС, проте їх клінічне тлумачення неоднозначно сприймається фахівцями та містить деякі протиріччя, що обумовило наявність кількох класифікацій, а також низки допоміжних діагностичних ознак (Чазова И. Е., Мычка В. Б., 2004).

Залишається нез'ясованою роль сечової кислоти у клінічному перебігу ДГПЗ, хоча останні наукові дослідження доводять ії суттєву фізіологічну та регуляторну активність, яка з одного боку сприяє прогресуванню цукрового діабету та розвитку автономної нейропатії сечового міхура, з іншого - при доклінічному перебігу хвороби проявляє властивості антиоксиданту (Костєв Ф.І. Антонів Р.Р, 2007).

Оскільки знижений рівень тестостерону, ожиріння, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія є складовими МС, а також його предикторами, цей патологічний стан може розглядатися в якості інтегрального індикатора стану здоров'я чоловіків і гормонозалежної патології ДГПЗ, що визначило напрямок дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану наукових досліджень Одеського національного медичного університету і є фрагментом комплексної наукової теми кафедри урології та нефрології «Нейроваскулярні порушення нижніх сечових шляхів урологічних хворих» (№ державної реєстрації 0103U007950). Дисертант є співвиконавцем зазначеного наукового дослідження. Брав безпосередню участь у зборі й обробці первинної документації, аналізі та узагальненні отриманих даних, формулюванні висновків, наукових положень, практичних рекомендацій. Проведена біоетична експертиза дисертаційної роботи (протокол №169 від 03 вересня 2010 р.).

Мета дослідження - підвищення ефективності реабілітації хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози шляхом патогенетично спрямованої корекції порушень, обумовлених впливом метаболічного синдрому.

Завдання дослідження:

Вивчити частоту та вікові коливання метаболічного синдрому у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Оцінити клініко-лабораторний перебіг метаболічного синдрому та розробити критерії його діагностики у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Дослідити взаємозв'язок метаболічних порушень та уродинаміки нижніх сечових шляхів у хворих на ДГПЗ та МС.

Визначити клініко-лабораторні та біофізичні показники метаболічного синдрому для обґрунтування патогенетичного лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Провести порівняльну оцінку якості життя хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози при метаболічному синдромі.

Об'єкт дослідження - хворі на доброякісну гіперплазію передміхурової залози ускладнену та неускладнену метаболічним синдромом.

Предмет дослідження - стан ліпідного, вуглеводного обмінів, андрогенний статус, показники якості життя хворих на ДГПЗ ускладнену МС; особливості клінічного перебігу та морфологічні зміни ДГПЗ ускладненої метаболічним синдромом; ефективність застосування антиоксидантної та енерготропної терапії у складі комплексного лікування хворих на ДГПЗ ускладнену МС.

Методи дослідження: бібліосемантичний, антропометричні, клініко-лабораторні та інструментальні, морфологічні, системний та порівняльний аналіз.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше сформульовано й клінічно обґрунтовано положення, що характеризує метаболічний синдром, як стан, який завдяки порушення ліпідного, вуглеводного, пуринового, гормонального обмінів, що мають системне значення, обумовлює хронічну ішемію, хронічне запалення, безпосередній ліпо- та глюкозотоксичний вплив на функцію та морфологічну будову тканин передміхурової залози, функцію енергозалежної тканини детрузора, що відбивається підсиленням іритативної симптоматики (збільшенням частоти ноктурії та денної полакіурії) та обструктивної симптоматики (зниженням середньої та максимальної швидкостей потоку сечі, збільшенням об'єму залишкової сечі); прискоренням темпів збільшення передміхурової залози за рахунок вузлів доброякісної гіперплазії.

Отримані дані засвідчили, що доброякісна гіперплазія передміхурової залози у хворих з метаболічним синдромом має свої гістологічні особливості, які виявляються у вигляді виражених ознак атеросклерозу артерій та артеріол, порушення цілісності ендотелію судин, більш виражених запальних змін з осередками лімфогістіоцитарної інфільтрації у вузлах гіперплазії.

Запропонована та клінічно доведена ефективність лікувальної тактики хворих доброякісною гіперплазією передміхурової залози, ускладненої метаболічним синдромом, що поєднує застосування стандартної терапії ДГПЗ з енерготропною та антиоксидантною терапією, здатних покращити метаболічний гомеостаз та перебіг клініко-біохімічного синдрому пізнього гіпогонадизму.

Практичне значення отриманих результатів роботи полягає у визначенні частоти метаболічного синдрому, його вікових коливань та варіантів перебігу у хворих доброякісною гіперплазією передміхурової залози.

Розкриті закономірності перебігу доброякісної гіперплазії передміхурової залози у хворих з метаболічним синдромом, що дозволило розробити цілеспрямовані ефективні методи корекції виявлених порушень у клінічній практиці.

Клінічно обґрунтована патогенетично спрямована тактика лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози, ускладнених метаболічним синдромом. Уточнена роль антиоксидантів та енерготропних препаратів у комплексному лікуванні хворих на ДГПЗ та МС, що окрім стабілізації метаболічних порушень реалізує свою дію підвищенням чутливості тканин яєчка до впливу гонадотропінів, гальмуванням прогресії синдрому пізнього гіпогонадизму.

Особливий внесок здобувача. Ідея дисертаційної роботи запропонована науковим керівником. Мета і завдання дослідження, а також аналіз результатів і обґрунтування висновків сформульовані та наведені дисертантом разом із науковим керівником. Автором самостійно проаналізована наукова література з досліджуваної проблеми, проведені патентно-інформаційний пошук, ретроспективний аналіз історій хвороб, проспективне обстеження хворих, статистична обробка матеріалу, написані всі розділи роботи. Морфологічні дослідження виконувались разом із фахівцями кафедри патологічної анатомії Одеського національного медичного університету.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи доповідалися на міжнародній науково-практичній конференції молодих вчених «Молодь-медицині майбутнього» (м. Одеса, 2009 р.); науково-практичній конференції «Актуальні питання медицини» (м. Тернопіль, 2009 р.); науково-практичній конференції «Актуальні питання патології за умов дії надзвичайних факторів на організм» (м. Тернопіль, 2009 р.); Міжнародній англомовній науково-практичній конференції «Актуальні проблеми фундаментальної та клінічної медицини» (м. Луганськ, 2009 р.); міжнародній науково-практичній конференції молодих вчених «Молодь-медицині майбутнього» (м. Одеса, 2010 р.); Міжнародній науково-практичній конференції молодих вчених «Актуальні проблеми клінічної, експериментальної, профілактичної медицини, стоматології, фармації» (м. Донецьк, 2010 р.).

Публікації. Матеріали дисертаційної роботи опубліковано у 12 наукових працях, з яких 4 статті у виданнях, що входять до переліку ВАК України, 8 тез у матеріалах науково-практичних конференцій, отримано 1 деклараційний патент на корисну модель.

Структура й обсяг дисертації. Зміст дослідження викладено на 164 сторінках комп'ютерного тексту й складається із вступу, огляду літератури, розділу, що присвячений обґрунтуванню вибору предмету, об'єкту і методів дослідження, двох розділів з результатами власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій та списку літератури. Бібліографія містить 223 джерела, 107 з яких представлені публікаціями вітчизняних авторів, а 116 - зарубіжних. Робота ілюстрована 36 таблицями та 57 малюнками.

Основний зміст роботи

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених в роботі завдань, на базі кафедри урології та нефрології Одеського національного медичного університету, урологічного відділення міської клінічної лікарні № 10, м. Одеса, було вивчено 429 історій хвороб пацієнтів з ДГПЗ, що проходили лікування у закладі у 2006-2007 роках. Комплексно обстежено 163 чоловіків, що зверталися за допомогою в 2008-2009 роках, з них 143 хворих на ДГПЗ І, ІІ стадій, та 20 соматично здорових чоловіків, які зверталися з профілактичного приводу, останні склали контрольну групу та за віком відповідали хворим на ДГПЗ. Середній вік хворих на ДГПЗ становив 65,6±7,7 років.

Аналіз отриманих даних, за умов дотримання поставлених завдань дослідження, обумовив необхідність перерозподілу хворих на групи.

Першим етапом було виявлення відмінностей показників у генеральній сукупності хворих на ДГПЗ (143 особи).

На другому етапі з 143 хворих на ДГПЗ, що приймали участь у дослідженні, за ознакою наявності чи відсутності МС були сформовані клінічні групи. Основна клінічна група - 73 чоловіків хворих на ДГПЗ I та II стадій ускладнених МС. Група порівняння - 70 хворих на ДГПЗ I та II стадій без МС. Діагноз МС встановлювався за класифікацією ATP III (США 2001). МС діагностувався у хворих з наявністю трьох і більше ознак.

Враховуючи необхідність оцінки впливу МС на перебіг ДГПЗ, 92 зі 143 хворих були досліджені у динаміці в залежності від подальшої тактики лікування через 6 місяців, а 65 спостерігалися протягом року.

З основної клінічної групи (хворі на ДГПЗ I та II стадій, ускладнені МС) протягом року спостерігалися чоловіки, що не оперувалися, та отримували консервативну терапію ДГПЗ згідно клінічних протоколів надання спеціалізованої медичної допомоги - 19 осіб, хворі, що були прооперовані - 15 осіб, та 12 хворих, що одночасно із консервативною терапією ДГПЗ та МС отримували патогенетично-спрямовану терапію МС на прикладі комплексу, що містить енерготропні препарати - біофлавоноіди, та кофактори енергообміну, антиоксиданти. З групи порівняння проспективно спостерігали 19 чоловіків що не оперувалися, та отримували консервативну терапію ДГПЗ.

Призначення консервативної терапії або оперативного втручання здійснювалось за показаннями та враховувало згоду хворого на той чи інший метод.

У якості енерготропної та антиоксидантної терапії нами була використана комбінація антиоксиданту б-ліпоєвої кислоти, у вигляді препарату «альфа-ліпон», та коферменту убіхінону (коензіму Q10) у вигляді препарату «Вітрум б'юті Q10». Лікування ліпоєвою кислотою проводили в два етапи. Починали з внутрішньовенного введення в дозі 600 мг, протягом 10 діб, потім хворих переводили на пероральний прийом альфа-ліпону в дозі 600 мг 1 раз на добу, вранці. Курс продовжувався 3 місяці, після чого робили трьохмісячну паузу, а потім курс перорального прийому ліпоєвої кислоти повторювавли. Ліпоєву кислоту застосовували одночасно з препаратом «Вітрум б'юті Q10», в 1 таблетці якого міститься 30 мг убіхінону (коензиму Q₁₀₎, вітаміну Е - 10 мг. Препарат застосовувався по 1 таблетці на добу, під час їжі.

Оцінку якості життя проводили за допомогою опитувальника MOS - sf 36. Досліджуваним хворим всіх груп проводили антропометричне, загальноклінічне обстеження, біохімічні дослідження з оцінкою вуглеводного та ліпідного обмінів (концентрації холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів високої та низької щільності, ммоль/л, індексу атерогеності, од.), стану системи згортання крові (за концентрацією фібриногену, г/л), прозапального статусу (за рівнем С-реактивного протеїну, мг/мл), андрогеної насиченості (за рівнем загального тестостерону крові, нмоль/л). Функціональний стан нижніх відділів сечового тракту оцінювали за допомогою урофлоуметрії та трансректального УЗД передміхурової залози та сечового міхура. При урофлоуметрії оцінювали об'єм сечовипускання (Vura), мл; максимальну швидкість потоку сечі (Qmax), мл/с; середню швидкість потоку сечі (Qave), мл/с. При УЗД передміхурової залози оцінювали об'єм передміхурової залози, смі, об'єм вузлів гіперплазії, смі, об'єм залишкової сечі, смі.

Морфогістохімічні дослідження проводили на післяопераційному матеріалі, отриманому при черезміхуровій парціальній простатектомії або трансуретральній резекції передміхурової залози. Застосовували такі методи забарвлення: гематоксилін-еозином, пікрофуксином за Ван Гізоном, за Шуєніновим, за Футом, фарбування толуїдиновим синім, PAS- реакцію.

Статистичний аналіз виконували на персональному комп'ютері в програмному середовищі “Statistica v. 6.0”. Статистичні гіпотези перевіряли в залежності від завдань та умов статистичного дослідження: за умови наближеності розподілу показника до нормального - за параметричними критеріями F-Фішера та t-Стьюдента; у випадку неможливості ідентифікації закону розподілу - за непараметричними критеріями хі-квадрат Пірсона (ч2), Мана-Уітні (Z), Краскела-Уоліса (Н). Для перевірки гіпотези про наявність зв'язку між показниками здійснювався кореляційний аналіз з коефіцієнтом Спірмена паралельно з коефіцієнтом Кендала.

Результати власних досліджень та їх обговорення. При аналізі ретроспективних даних зверталась увага на основний діагноз, супутню патологію, вік, лабораторні дані. Особлива увага приділялась компонентам метаболічного синдрому. Середній вік хворих складав 66,3±8,4 років.

Зміни ліпідограми, характерні для МС, були виявлені у 41,9% хворих; порушення вуглеводного обміну у вигляді абдомінального ожиріння - в 30,9% хворих, у вигляді діабету та порушення толерантності до глюкози - 13%; артеріальна гіпертензія - у 38,2%. Наявність синдрому, тобто три його ознаки одночасно, відмічена у 37,1% хворих. Проведений ретроспективний аналіз підтверджує значну розповсюдженість окремих ознак МС у урологічних хворих, та доцільність обстеження ліпідного та вуглеводного обмінів хворих на ДГПЗ, більшість яких, відноситься до геронтологічної категорії хворих із значно підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань та тромбоемболічних ускладнень

За результатами клінічного обстеження, генеральна сукупність пацієнтів з ДГПЗ характеризується як досить однорідна, про що можна судити за низькими значеннями коефіцієнтів варіації (СV%) насамперед таких показників, як обсяг стегон (CV% =4,4), співвідношення талія / стегна (СV%= 6,1), зріст (СV%=3,2), вік (СV%=11,7). Серед 143 хворих на ДГПЗ, у 103 хворих (68,7%) встановлена друга стадія ДГПЗ, у 40 пацієнтів (26,7%) - перша. З 103-х пацієнтів з ДГПЗ ІІ стадії прооперовані 70 осіб (70,9%).

Аналізуючи досліджувані показники у обстежених у генеральній сукупності, показано, що з виникненням та прогресуванням ДГПЗ збільшується не тільки вік чоловіків (з 58,3±6,5 років у хворих контрольної групи, без ДГПЗ, до 63,3±7,6 років у хворих з ДГПЗ І, та 67,0±7,4 у хворих з ДГПЗ ІІ), але й відбувається прогресування ряду біометричних показників, що мають безпосереднє відношення до проявів МС: маси тіла (76,7±6,3; 85,1±12,2; 86,6±11,6 кг відповідно), об'єму талії (89,4±5,9; 97,9±8,1; 100,0±8,7 см відповідно), похідних індексів, а саме співвідношення талія/стегна (0,93±0,06; 0,97±0,05; 0,99±0,06 відповідно), ІMТ (24,7±1,7; 27,3±3,4; 28,1±3,3 кг/мІ відповідно), систолічного артеріального тиску (127±8; 136±16; 141±12 мм.рт.ст відповідно). При цьому зазначимо, що відмінність між хворими на ДГПЗ ІІ ст. та чоловіками контрольної групи була статистично значима у всіх вищенаведених випадках (р<0,05).

Виявлено наростання концентрації глюкози крові (з 4,09±0,48 мМ/л у чоловіків без ДГПЗ, до 4,90±1,25 мМ/л у чоловіків з ДГПЗ І, та 5,18±1,34 мМ/л у хворих на ДГПЗ ІІ), концентрації тригліцеридів (з 1,17±0,27; 1,43±0,60; 1,64±0,68 мМ/л відповідно), С-реактивного протеїну (з 3,44±0,61; 4,22±1,33; 5,00±1,17 мг/мл відповідно), істотне (в 1,42 рази) зниження андрогенної насиченості організму (за тестостероном крові) у хворих на ДГПЗ ІІ ст. (14,9±4,8 нМ/л), в той час як у хворих на ДГПЗ I ст. ці зміни є менш значні (17,5±5,5нМ/л) у порівнянні з особами без ДГПЗ (21,1±2,7 нМ/л). Прогресування ДГПЗ закономірно негативно відобразилося на об'ємних показниках передміхурової залози, вузлів гіперплазії, залишкової сечі, які статистично значимо більші, і показниках уродинаміки, виразне зниження яких виявлено у хворих з ДГПЗ ІІ ст.

У когорті пацієнтів з встановленим діагнозом ДГПЗ метаболічний синдром, ідентифікований за критерієм АТР (NHI) (2001) встановлений в 51,0% пацієнтів, що перевищує поширеність метаболічного синдрому в популяції даної вікової категорії за даними літератури, де вона складає близько 43,5% (Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А., 1999).

Частота МС мала вікові коливання і була найбільшою (65,6%) серед пацієнтів старечого віку (>75 років). В похилому віці (60-74 років) частота складала 57,1%, в зрілому віці (45-59 років) - 47,8%.

З ознак МС у хворих на ДГПЗ констатувались підвищення артеріального тиску > 130/85 у 85,3% хворих, абдомінальне ожиріння - у 54,3%, зниження ЛПВЩ - у 47,6%, гіпертригліцеридемія - у 44,8%, гіперглікемія - у 18,1%. З так званих «малих ознак» МС - гіперкоагуляція (за рівнем фібріногену плазми крові) констатувалась у 42,0% хворих, гіперурікемія - у 39,9%, підвищення С-реактивного протеїну - у 37,0%, гіпоандрогенія - у 27,0%. Аналізуючи частоту ознак МС у хворих на ДГПЗ ми дійшли висновку, що найбільш специфічними та інформативними для встановлення МС були ожиріння, гіпертригліцеридемія, гіперглікемія, а також гіпоандрогенія та гіперурікемія. Такий критерій, як рівень артеріального тиску та «мала ознака» гіперкоагуляція, не зважаючи на розповсюдженість серед хворих з МС (95,9% та 44,7% відповідно), дуже часто констатувались і у хворих неускладнених МС (58,6% та 39,3% відповідно), що свідчить про їх низьку специфічність. У свою чергу, ожиріння діагностували у 83,6% хворих з МС, та тільки в 11,7% хворих без МС, гіпертригліцеридемію - у 72,6% з МС та 14,3% - без, гіперурікемію - у 54,2% з МС, та у 18,7% - без нього, а гіпоандрогенію, відповідно, у 41% з та 7,4%, що доводить значну специфічність останніх ознак відносно МС. Найбільш специфічним показником була гіперглікемія, яка констатувалась у 34% хворих МС, та 1,3% пацієнтів без МС. Таким чином, з нашої точки зору, є доцільним включення гіпоандрогенії та гіперурікемії в кластер МС.

Вік та зріст хворих основної та групи порівняння статистично значимо не відрізнявся. У хворих з ДГПЗ та МС показники ліпідного та вуглеводного обмінів значно відрізнялись від аналогічних показників хворих неускладнених метаболічним синдромом. Маса тіла складала 93,2±10,6 кг, у хворих основної групи та 78,7±7,7 кг у хворих з групи порівняння (Z=7,72; р<0,05), окружність талії: 104,7±6,9 см та 93,5±6,4 см відповідно (Z=8,51; р<0,05), ІМТ: 30,0±3,0 кг/м² та 25,5±1,8 кг/м² відповідно (Z=8,68; р<0,05). Біохімічні показники у групи пацієнтів з метаболічним синдромом значно відрізняються від показників хворих без МС. Достовірно збільшена глікемія: 5,77±1,43 та 4,37±0,67 мМ/л відповідно (Z=6,95; р<0,05), загальний холестерин: 6,54±1,77 та 5,05±1,36 мМ/л відповідно (Z=5,08; р<0,05), холестерин ЛПНЩ: 5,03±1,72 та 3,80±1,33 мМ/л відповідно (Z=4,83; р<0,05), тригліцериди крові: 1,89±0,65 та 1,26±0,49 мМ/л відповідно (Z=6,08; р<0,05), сечова кислота: 405±69 та 341±79 мкМ/л відповідно (Z=5,58; р<0,05), С-реактивний протеїн: 5,22±1,07 та 4,24±1,27 мг/мл відповідно (Z=4,91; р<0,05). Відмінність концентрації фібриногену не була статистично значущою.

При порівнянні симптомів ДГПЗ в залежності від МС, виявлено, що в основній групі середні показники об'єму передміхурової залози вищі ніж у групі порівняння: на 40,7% (87,8±4,6 та 62,4±2,7 смі відповідно, Z=5,49; р<0,05), вузлів гіперплазії на 52,1% (63,9±3,5 та 39,5±3,3 смі відповідно; Z=5,59; р<0,05), об'єму залишкової сечі на 36,0% (89,4±9,26 та 65,8±7,87 мл відповідно; Z=2,89; р<0,05), в той час, як рівень загального тестостерону крові був нижчий, а ніж у групі порівняння на 31,9% (12,8±0,40 та 18,8±0,57 нМ/л відповідно; Z=7,45; р<0,05) що, на нашу думку, підтверджує гіпотезу про стимулюючий вплив гіпоандрогенії та компенсовано активованих факторів росту на процеси проліферації у передміхуровій залозі. При цьому у хворих основної групи виявлені гірші показники уродинаміки у порівнянні з хворими без МС, а саме: зниження середньої швидкості потоку на 24,4% (5,6±0,35 та 7,4±0,44 мл/сек відповідно; Z=-3,62; р<0,05), максимальної швидкості потоку сечі на 17,1% (10,6±0,66 та 12,8±0,78 мл/сек відповідно; Z=-2,50; р<0,05), підвищення частоти денної полакіурії на 18,6% (7,0±0,16 та 5,3±0,13 разів відповідно; Z=3,78; р<0,05), та ноктурії на 72% (3,63±0,12 та 2,54±0,10 разів відповідно; Z=2,91; р<0,05).

Ми застосували кореляційний аналіз з метою виявлення зв'язку метаболічного синдрому та симптомів ДГПЗ на всій когорті з 143 хворих. Показники метаболічного синдрому корелювали з концентрацією загального тестостерону, показниками об'єму передміхурової залози та уродинаміки. Загальний тестостерон знаходився у статистично значущому зв'язку з ІМТ (коефіцієнт кореляції Спірмена (r) -0,468; р<0,01), співвідношенням талія/стегна: (r=-0,375; р<0,01), концентрацією холестерину крові (r=-0,355; р<0,01), тригліцеридів (r=-0,274; р<0,01), глюкози крові (r=-0,316; р<0,01), сечової кислоти крові (r=-0,379; р<0,01). У свою чергу, встановлений зв'язок концентрації загального тестостерону із об'ємом передміхурової залози (r=-0,392; р<0,01) та Qmed (r=0,280; р<0,01). Qmed також знаходився у зворотному зв'язку з концентрацією сечової кислоти (r=-0,178; р=0,036) та прямому - з віком (r=0,277; р=0,01). Об'єм передміхурової залози корелював з ІМТ (r=0,304; р<0,01), співвідношенням талія/стегна (r= 0,312; р<0,01), концентрацією холестерину (r=0,225; р=0,008), глюкозою крові (r=0,236; р=0,005). З частотою ноктурії виявлений статистично значущий кореляційний зв'язок систолічного артеріального тиску (r=0,288; р<0,01) та глюкози крові (r=0,287; р=0,001). Об'єм залишкової сечі, окрім віку та характеристик передміхурової залози, був пов'язаний з систолічним артеріальним тиском (r=0,187; р=0,02) та концентрацією сечової кислоти крові (r=0,221; р=0,009).

Доведено, що залежність перебігу ДГПЗ від МС носить не тільки клінічний, але й морфологічний характер. При гістологічному дослідженні передміхурової залози були виявлені зміни - більш виражені ознаки атеросклерозу: виразний стеноз артерій м'язового типу констатувався у 69,5% хворих з МС та 13,0% хворих без МС; фіброз - 95,8% та 69,5% відповідно. У хворих на ДГПЗ з МС дифузний, рівномірно уражуючий м'язову оболонку фіброз поєднувався з вираженим концентричним звуженням просвіту артерій, накопиченням в стінках артерій протеогліканів й гліколіпідів, морфологічними ознаками артеріальної гіпертензії. Необхідно особливо відмітити генералізованість й універсальність змін виявлених у хворих на МС, наприклад фіброз розповсюджувався на всі шари артерій, найбільш виразні зміни були в м'язовому шарі. При гістохімічному дослідженні у фіброзних бляшках спостерігається накопичення нейтральних глікозаміногліканів й гліколіпідів, котрі сприяють підсиленню проникності стінки судин й відіграють важливу роль в стадіях атерогенезу. Артеріоли у хворих з МС були з вираженим концентричним фіброзом, вираженим стенозом просвіту судин. У пацієнтів без МС атеросклеротичні зміни в стінках судин мали картину класичного атеросклерозу більш ранніх стадій (переважно передклінічних, рідше - фіброзних бляшок) з розвитком ексцентричного фіброзу, нерівномірним, незначним або помірним звуженням просвіту судин в проекції фіброзних бляшок.

У хворих з МС виявлено порушення архітектури стінок судин, значно частіше виявлялися розщеплення еластичної мембрани артерій (43,4% у хворих основної групи та 4,4% у хворих групи порівняння) пошкодження інтими артерій (гіперплазія, дексвамація, злущення, вакуолізація ендотелію), що здатне супроводжуватися ендотеліальною дисфункцією та порушенням місцевої мікроциркуляції (83,3% хворих з МС та 43,4% хворих групи порівняння).

За морфологічними даними, у хворих на ДГПЗ ускладнених МС в 95,8% констатувався хронічний простатит, який у 50,0% випадків носив дифузний характер. У хворих без МС хронічний простатит відмічався в 73,9% препаратів, який в 34,7% мав дифузний характер. При цьому у хворих на МС на фоні дифузного простатиту виявлялись осередки периваскулярної лімфогістіоцитарної інфільтрації.

У хворих основної групи були більше виражені дистрофічні зміни строми передміхурової залози: фіброз строми - на 17,0%, кальціноз - на 14,9%, гіаліноз - на 14,9%, набряк - на 10,6%.

Таким чином, морфологічна картина ДГПЗ у хворих з МС має особливості. У хворих з асоціацією МС та ДГПЗ більш виражені морфологічні зміни тканин гіперплазії характерні для проліферативних процесів, більш вираженого атеросклерозу, як слідство - ішемії тканин вузлів гіперплазії, частіше та більш виражені запальні ознаки, дистрофічні зміни строми. Виявлені у пацієнтів з МС гістологічні зміни артерій й артеріол, є морфологічним субстратом атеросклерозу, який є характерним для даної групи хворих. Комплекс виявлених відмінностей підтверджує вплив МС на ДГПЗ. реабілітація доброякісний гіперплазія передміхуровий

Аналіз клінічних даних дозволив нам виділити основні варіанти перебігу МС: з трьома позитивними ознаками -37 хворих (артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіпертригліцеридемія), з чотирма - 28 хворих (артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіпертригліцеридемія, зниження ЛПВЩ), з п'ятьма - 8 осіб (гіпертензія, ожиріння, гіпертригліцеридемія, зниження ЛПВЩ, гіперглікемія). Сумарне число позитивних ознак метаболічного синдрому за критеріями ATP (NHI) прийняли в якості оцінки ступеня проявлення МС, вважаючи, що чим сильніше виражений фізіологічний зсув при метаболічному синдромі, тим більше число окремих ознак його характеризує. Така оцінка, навіть без урахування ролі та внеску кожного окремого критерію, дозволила деталізувати загальну картину та виявити накопичувальні ефекти.

Концентрація загального тестостерону поступово знижується при наростанні кількості позитивних ознак МС з 18,0 нМ/л у хворих без МС, до 13,5 нМ/л, 12,7 нМ/л (р<0,05 відносно групи порівняння) та 11,7 нМ/л у чоловіків з трьома, чотирма та п'ятьма ознаками МС відповідно. Аналогічна тенденція відмічається відносно проявів метаболічного синдрому у хворих на ДГПЗ, а саме ваги тіла, окружності талії, ІМТ, концентрації загального холестерину, ЛПНЩ, сечової кислоти крові, глюкози.

Виявлено, що по мірі накопичення позитивних ознак метаболічного синдрому, які відображають ступінь порушення метаболічного гомеостазу, посилюється іритативна симптоматика, що проявляється наростанням денної полакіурії з 5,3±1,09 разів у хворих без МС до 6,7±1,8разів, 7,5±2,4 разів (р<0,05 відносно групи порівняння) та 8,5±3,2 разів у хворих з позитивними трьома, чотирма, та п'ятьма ознаками МС відповідно, наростанням ноктурії, яка становила 2,54±0.88 разів за ніч у хворих без МС, а у хворих з трьома, чотирма, п'ятьма ознаками МС складала 3,1±1,0 разів, 3,7±1,4 разів (р<0,05 відносно групи порівняння), та 4,2±1,8 разів відповідно. Середня швидкість потоку сечі у хворих на ДГПЗ ускладнених чотирма та п'ятьма ознаками МС статистично значимо відрізнялась від аналогічного показника хворих неускладнених МС та становила, відповідно, 5,61±2,48 мл/сек, 5,05±1,36 мл/сек та 7,4±3,7 мл/сек. Об'єм залишкової сечі у хворих на ДГПЗ ускладнених МС статистично значимо відрізнявся від середнього показника хворих неускладнених МС (65,8±53,3 смі) та становив 81,4±51,7 смі та 95,3±56,4 смі при трьох та чотирьох позитивних ознаках синдрому відповідно.

Таким чином, у хворих з максимальним ступенем порушення вуглеводного, ліпідного та гормонального обмінів, симптоми НСШ найбільш виразні.

В залежності від показань частина пацієнтів була прооперована, інші отримували консервативну, що є рекомендованою протоколами надання медичної допомоги, терапію. Групі хворих з МС та ДГПЗ 12 (13,04%) до стандартної консервативної терапії була додана курсова антиоксидантна та енерготропна терапія. Після спостереження хворих впродовж року для аналізу отриманої варіації показників застосували дисперсійний аналіз (ANOVA Фрідмана) та попарне порівняння за тестом Уїлкінсона, з використанням коефіцієнта конкордації Кенделла. У хворих з асоціацією ДГПЗ та МС об'єм простати за рік збільшився на 4,5% (3,1 мл), обєм гіперплазії на 8,9% (4,1мл), що перевищувало аналогічні показники у хворих без МС: 2,4% (1,4 мл), та 5,44% (1,7 мл) відповідно. Отже, при метаболічному синдромі прогресування ДГПЗ має прискорений характер. Разом з тим, застосування енерготропної терапії у хворих на ДГПЗ та метаболічний синдром має сприятливий ефект, фактично уповільнюючи динаміку збільшення простати та вузлів гіперплазії у порівнянні з пацієнтами без метаболічного синдрому: 5,2% (2,7 мл) та 2,37% (1,6 мл) відповідно. Середня швидкість потоку у хворих на ДГПЗ без метаболічного синдрому після стандартної терапії до кінця спостереження достовірно зменшилася на 11,6% (1,0 мл/сек), у хворих з ДГПЗ та метаболічним синдромом - на 21,9% (1,15 мл/сек). У хворих на ДГПЗ та метаболічним синдромом після курсової антиоксидантної та енерготропної терапії середня швидкість потоку збільшилась на 13,2% (0,9 мл/сек). У хворих, що отримували антиоксидантну терапію не відзначено істотних динамічних змін в зростанні об'єму залишкової сечі, в той час як у хворих з МС, що отримували стандартну консервативну терапію, об'єм залишкової сечі за рік статистично значимо збільшився на 23,8%. Це підтверджує провідну роль стану детрузора та його енергозалежних властивостей у клініці СНСШ. Корекція енергетичного гомеостазу у хворих на ДГПЗ, ускладнених МС є перспективним напрямком терапії цих хворих. З огляду на біохімічні зміни, що мали місце у хворих які отримували енерготропну терапію, на себе звертає увагу зниження сечової кислоти в середньому на 11,08% (48 мкмоль/л), без статистично значущих змін інших показників, що, враховуючи позитивні зміни уродинаміки, вказує на роль цього метаболіту в функціонуванні детрузора та його енергозалежних властивостей. Концентрація тестостерону у хворих з ДГПЗ без метаболічного синдрому за 12 місяців спостереження на фоні традиційної терапії зменшилася на 2,22% (на 0,4 нмоль/л), в той час, як у хворих ускладнених МС - статевий гормон знизився на 1,13 нмоль/л (8,9%) за рік. У свою чергу, у хворих яким проводилась антиоксидантна та енерготропна терапія відмічалась тенденція до уповільнення зниження рівня тестостерону, який знизився на 0,74 нмоль/л (5,7%); в осіб з МС після парціальної черезміхурової простатектомії - знизився на 7,6%. Дані свідчать про уповільнюючий вплив енерготропної терапії на прогресування вікової гіпоандрогенії у хворих з метаболічним синдромом.

Таким чином, отримані результати вказують на можливість покращення метаболічного гомеостазу та запобіганню негативного впливу метаболічного синдрому на перебіг ДГПЗ шляхом застосування антиоксидантної та енерготропної терапії одночасно із стандартною консервативною.

У дослідженні нами також вивчена якість життя у пацієнтів з ДГПЗ, ускладнених МС, яка за всіма показниками вказувала на погіршення стану хворих. Це відбувається як завдяки компонентам синдрому: надлишковій вазі тіла, артеріальній гіпертензії, гіперліпідемії, так і завдяки більш вираженим розладам сечовипускання у хворих з асоціацією ДГПЗ та МС. Кореляційний зв'язок показників функціонування за MOS з сумарними балами IPSS та QoL підтверджує статус останніх як інтегративних індикаторів якості життя урологічних хворих. При цьому більш міцний кореляційний зв'язок з сумарними показниками відмічався для QoL. У хворих з МС у більшій мірі страждає ролеве функціонування, емоційний стан, інтенсивність болі.

Уявляється важливим діагностувати МС у хворих з ДГПЗ і враховувати його при вирішенні питання про спостереження за пацієнтами. Оперативне втручання з приводу ДГПЗ саме по собі не вирішує наявну у пацієнта загальну проблему комплексного порушення обміну речовин. Виявлені ефекти метаболічного синдрому дозволяють припустити, що лікувально-профілактичні заходи у пацієнтів з ДГПЗ повинні бути спрямовані не тільки безпосередньо на інфравезикальну обструкцію, але й на загальні ключові ланки порушення метаболічного гомеостазу, знижувати надлишкову масу тіла з урахуванням абдомінального відкладення жиру, заповнювати дефіцит андрогенів, нормалізувати вегетативну реактивність, знижувати рівень оксидативного стресу, гіперліпідемії, прозапальних і прокоагуляціонних факторів, підвищувати чутливість тканин до інсуліну.

Власні дослідження дають підставу розцінювати гіпогонадизм у чоловіків як один з компонентів метаболічного синдрому і рекомендувати включення цієї ознаки до критеріїв метаболічного синдрому у чоловіків. Таким чином, МС - це комплекс метаболічних, гормональних та клінічних порушень, в основі якого лежить інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія, який у чоловіків протікає на тлі гіпоандрогенії та гіперурікемії, впливаючи на клінічний перебіг гормон залежної патології - ДГПЗ завдяки енергозалежних властивостей детрузора, порушення гормональної регуляції функціонування та диференціації клітин передміхурової залози, їх ішемії внаслідок виражених атеросклеротичних змін, дистрофії, хронічного запалення.

Висновки

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання - підвищення ефективності лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози шляхом визначення наявності та впливу метаболічного синдрому на перебіг, впровадженню патогенетично спрямованої терапії розладів, обумовлених метаболічним синдромом, в основі якої енерготропний та антиоксидантний вплив, що запобігає розвитку ускладнень, поліпшує якість життя хворих на ДГПЗ та має суттєве значення для урології.

1.Встановлена частота метаболічного синдрому у хворих доброякісною гіперплазією передміхурової залози (51,0 %). Виявлені вікові коливання частоти, яка становила 47,8% у віці 45-59 років; 57,1% у віці 60-74 років; 65,5% у віці понад 75 років.

2.Визначені інформативні, клінічно обґрунтовані складові синдромокомплексу МС, що мають безпосередній вплив на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози і складають наступний ранговий ряд: артеріальний тиск - 95,9%; абдомінальне ожиріння 83,6%; гіпертригліцеридемія - 72,6%; гіперурікемія - 54,2%; гіпоандрогенія - 41,0%.

3. У хворих на ДГПЗ, ускладнених метаболічним синдромом, частота денної полакіурії і ноктуріі, об'єм простати і вузлів гіперплазії, об'єм залишкової сечі статистично значимо вищі на 18,6%; 72%; 40,7%; 52,1%; 36% відповідно, а концентрація загального тестостерону, середня і максимальна швидкості мікції достовірно нижчі на 32,0%; 32,1%; 20,7% відповідно у порівнянні з хворими на ДГПЗ без МС. Зниження за рік концентрації загального тестостерону, максимальної швидкості мікції, зростання об'єму вузлів гіперплазії та залишкової сечі мають прискорений характер. Установлена закономірність є проявленням впливу МС на перебіг ДГПЗ.

4. Виявлено вплив метаболічного синдрому на морфогенез передміхурової залози. На відміну від хворих на ДГПЗ без МС спостерігаються більш виражені ознаки атеросклерозу: дифузне рівномірне ураження м'язової оболонки артерій фіброзом з вираженим концентричним звуженням просвіту (95,8%), пошкодженням інтими артеріол (83,3%), стенозом артерій м'язового типу (69,5%), що перебігають на фоні ішемії, запального процесу, дистрофії строми. У 50% хворих з метаболічним синдромом констатується хронічний дифузний простатит.

5. Енерготропна та антиоксидантна терапія протягом року в комплексному лікуванні хворих на ДГПЗ, ускладнену метаболічним синдромом, впливає на зростання середньої швидкості потоку сечі на 11,8%, уповільнює зниження рівню загального тестостерону крові на 17,6%, знижує концентрацію сечової кислоти у хворих з метаболічним синдромом на 11,08%.

6. Якість життя хворих на ДГПЗ, ускладнених метаболічним синдромом, характеризується погіршенням всіх його складових, перш за все, за рахунок рольового функціонування (28,2%), фізичного функціонування (7,4%) та болю (5,8%). Психологічна складова страждає перед усім за рахунок емоційного функціонування (22,7%).

Практичні рекомендації

1. У хворих на ДГПЗ доцільно вивчення андрогенного статусу та обміну сечової кислоти крові для визначення повноти перебігу метаболічного синдрому в цілях призначення подальшої патогенетично спрямованої терапії.

2. Серед індикаторів метаболічного синдрому у урологічних хворих гіпоандрогенія та гіперурікемія патогенетично обумовлюють його клінічний перебіг і в комплексі з гіпертензією, абдомінальним ожирінням, гіпертригліцеридемією складають основу для формування діагнозу МС.

3. Хворим на ДГПЗ, ускладненим метаболічним синдромом, разом із стандартною консервативною терапією ДГПЗ доцільно призначення антиоксидантної та енерготропної терапії не менш ніж протягом року в режимі пролонгованих інтермітуючих курсів.

Перелік праць, опублікованих за темою дисертації

1. Шаталюк С. С. Состояние липидного обмена и уродинамики у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы в сочетании с метаболическим синдромом / С. С. Шаталюк, Ф. И. Костев // Здоровье мужчины. - 2009. - № 4. - С. 146-148. Особисто здобувачем проведено клінічне обстеження, статистична обробка даних, оформлення статті.

2. Шаталюк С. С. Оцінка прозапального впливу метаболічного синдрому у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози / С. С. Шаталюк, Ф. І. Костєв // Одеський медичний журнал. - 2010. - № 1. - С. 71-72. Особисто здобувачем проведено клінічне обстеження, статистична обробка даних, оформлення статті.

3. Шаталюк С. С. Оцінка якості життя хворих із доброякісною гіперплазією передміхурової залози, ускладнену метаболічним синдромом / С. С. Шаталюк, Ф. І. Костєв // Здоровье мужчины. - 2010. - № 2. - С. 198-201 Особисто здобувачем проведено клінічне обстеження, статистична обробка даних, оформлення статті.

4. Шаталюк С. С. Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози / С. С. Шаталюк, Ф. І. Костєв // Досягнення біології та медицини. - 2010. - № 1. - С. 64-68. Особисто здобувачем проведено літературний пошук, проаналізовано отриману наукову інформацію та оформлено статтю

5. Пат. № 51766 Україна, МПК(2009) А61В 10/00 Спосіб скринінгу метаболічного синдрому у чоловіків середнього та похилого віку / Костєв Ф.І., Шаталюк С.С. ; заявник та патентовласник Одес. держ. мед. ун-т. - № U201002559 ; заявл. 09.03.2010 ; опубл. 26.07.2010, Бюл. № 14. Особисто здобувачем проведено клінічне обстеження, статистична обробка матеріалів.

6. Шаталюк С. С. Зв'язок доброякісної гіперплазії простати та метаболічного синдрому - можливість покращити скринінг двох патологій / С. С. Шаталюк // Актуальні питання медицини : наук.-практ. конф. присвячена 30-літтю факультету післядипломної освіти, 29-30 жовтня 2009 року : матеріали. - Тернопіль : ТДМУ «Укрмедкнига», 2009. - С. 139.

7. Шаталюк С. С. Вплив ожиріння та надлишкової ваги на доброякісну гіперплазію передміхурової залози / С. С. Шаталюк // Актуальні питання патології за умов дії надзвичайних факторів на організм : матер. 2-ї наук.-практ конф. // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2009. - № 2. - С. 150.

8. Шаталюк С. С. Связь артериальной гипертензии, как компонента метаболического синдрома и течения доброкачественной гиперплазии простаты / С. С. Шаталюк, Ф. И. Костев // Болезни рожденные прогрессом : IV Южно-Украин. науч.-практ. конф., 8 апреля 2009 года : тез. докл. - Одесса, 2009. - С. 43. Особисто здобувачем проведено клінічне обстеження, статистична обробка даних.

9. Шаталюк С. С. Стан еректильної функції у хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози ускладнених метаболічним синдромом / С. С. Шаталюк // Актуальні проблеми клінічної, експериментальної, профілактичної медицини, стоматології та фармації : 72-а міжнар. наук.-практ. конф. молодих вчених : програма та матеріали. - Донецьк : Каштан, 2010. - С. 175.

10. Шаталюк С. С. Залежність якості життя хворих на доброякісну гіперплазію простати в асоціації з метаболічним синдромом від стану уродинаміки / С. С. Шаталюк // Молодь - медицині майбутнього : міжнар. наук. конф. студентів та молодих вчених, присвячена 200-річчю з дня народження М. І. Пирогова, 22-23 квітня 2010 року : тез. доп. - Одеса : Одеський медуніверситет, 2010. - С. 199-200.

11. Шаталюк С. С. Морфологічні особливості доброякісної гіперплазії простати у хворих на метаболічний синдром / С. С. Шаталюк, Ф. І. Костєв, Л. Г. Роша // Асоціація урологів України : матер. з'їзду // Урологія. - 2010. - Т. 14. - Додаток. - С. 322. Здобувачем проведений відбір матеріалу, статистична обробка результатів, оформлення висновків.

12. Shatalyuk S. S. Relationship between serum testosterone and measures of benign prostatic hyperplasia in aging men with metabolic syndrome / S. S. Shatalyuk // Actual problems of fundamental and clinical medicine (in english) for young scientists and students, 24-25 of December 2009, Lugansk : V conferention // Український медичний альманах. - 2010. - № 1. - С. 69.

13. Шаталюк С. С. Вплив ожиріння на перебіг доброякісної гіперплазії простати / С. С. Шаталюк, Ф. І. Костєв // Болезни рожденные прогрессом : IV Южно-Украин. науч.-практ. конф., 8 апреля 2009 года : тез. докл. - Одесса, 2009. - С. 112. Здобувачем проведено клінічне обстеження, статистична обробка матеріалів.

Анотація

Шаталюк С.С. Вплив метаболічного синдрому на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.06 - урологія. - ДУ «Інститут урології НАМН України», Київ, 2011.

Дисертація присвячена вивченню впливу метаболічного синдрому (МС) на перебіг доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ). В основу роботи покладені результати ретроспективного аналізу 429 історій хвороб чоловіків з ДГПЗ, а також клінічне обстеження 163 пацієнтів віком 65,6±7,7 років, та динамічне спостереження протягом року за 65 хворими на ДГПЗ. МС встановлювався за критеріями АТР(NHI). За ретроспективними даними його частота склала 37,1%. За даними клінічного обстеження - 51,0%. Частота МС мала вікові коливання і була найбільшою (65,6%) серед пацієнтів старечого віку, зрілому віці (45-59 років) вона складала - 47,8%, в похилому (60-74) - 57,1%.

Проведена оцінка симптомів ДГПЗ у хворих з МС виявила посилення ірритативної симптоматики, погіршення уродинаміки, збільшення розмірів гіперплазії у порівнянні з хворими неускладненими МС. Концентрація загального тестостерону була нижче у хворих ускладнених МС, в середньому на 31,9%, а якість життя відрізнялась у гіршу сторону за всіма видами функціонування.

Виявлено, що ДГПЗ у хворих з МС має морфологічні особливості: більш виражені ознаки атеросклерозу, хронічного неспецифічного запалення, дистрофічні зміни строми.

Проведене динамічне спостереження довело прискорені темпи прогресування пізнього гіпогонадизму, росту ДГПЗ, погіршення уродинаміки та якості життя у хворих ускладнених МС. Стандартне консервативне лікування хворих ДГПЗ ускладнених метаболічним синдромом в комплексі із курсовою енерготропною та антиоксидантною терапією протягом року покращило середню швидкість потоку сечі (на 11,8%), уповільнювало зниження рівню загального тестостерону крові (на 17,6%), знизило концентрацію сечової кислоти у хворих з метаболічним синдромом на 11,0%

Ключові слова: доброякісна гіперплазія передміхурової залози, метаболічний синдром, пізній гіпогонадізм.

Аннотация

Шаталюк С.С. Влияние метаболического синдрома на течение доброкачественной гиперплазии предстательной железы. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.06 - урология. - ГУ «Институт урологии НАМН Украины», Киев, 2011.

Диссертация посвящена изучению влияния метаболического синдрома (МС) на течение доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). В основу работы положены результаты ретроспективного анализа 429 историй болезни мужчин с ДГПЖ, а также клинического обследования 163 пациентов в возрасте 65,6±7,7 лет. Основную группу формировали 73 мужчины с ДГПЖ І, ІІ стадий с сопутствующим метаболическим синдромом. Группа сравнения состояла из 70 пациентов с ДГПЖ І, ІІ стадий, без МС. Контрольную группу формировало 20 сопоставимых по возрасту соматически здоровых мужчин без ДГПЖ и МС. Динамическое наблюдение за показателями гормонального, липидного, пуринового обменов и за клиническими проявлениями ДГПЖ осуществлялось в течение 6 месяцев - за 92 больными, в течение года - за 65 больными с ДГПЖ. МС устанавливался по критериям АТР(NHI). По ретроспективным данным его частота составила 37,1%. По данным клинического обследования - 51,0%. Частота МС имела возрастные колебания и была наибольшей (65,6%) среди пациентов старческого возраста, в зрелом возрасте (45-59 лет) - 47,8%, в пожилом (60-74) - 57,1%. Наиболее специфическими признаками МС у пациентов с ДГПЖ являлись: гипергликемия, гипоандрогения, гиперурикемия, на основании чего предложено введение последних двух в кластер метаболического синдрома.

На основании проведенных эпидемиологических, лабораторных, уродинамических, морфогистохимических, инструментальных исследований выявлены особенности течения ДГПЖ при МС. Анализируя исследуемые показатели генеральной совокупности обследованных показано, что с возникновением и прогрессированием ДГПЖ увеличивается не только возраст пациентов, но и происходит прогрессирование ряда биометрических показателей, которые имеют непосредственное отношение к проявлениям МС: массы тела (76,7±6,3 кг у пациентов контрольной группы, 85,1±12,2 кг при ДГПЖ І, 86,6±11,6 кг у больных с ДГПЖ ІІ; окружности талии (89,4±5,9; 97,9±8,1; 100,0±8,7 см соответственно); систолического артериального давления (127±8; 136±16; 141±12 мм.рт.ст соответственно). При этом отличие между больными с ДГПЖ ІІ ст. и мужчинами контрольной группы было статистически значимым во всех вышеприведённых случаях (р<0,05).