Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Хірургічне лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну

Хірургічне лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну

Анатомо-топографічні, морфологічні та гемодинамічні параметри артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну. Розробка схеми вибору оптимального хірургічного лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями вертебробазилярного басейну.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 30.07.2015
Размер файла 120,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”

УДК 616.133.13+616.134.9-007.64-089

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ АРТЕРІОВЕНОЗНИХ МАЛЬФОРМАЦІЙ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАСЕЙНУ

14.01.05 -- нейрохірургія

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ЛИТВАК СВІТЛАНА ОЛЕГІВНА

Київ 2011

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”.

Науковий керівник доктор медичних наук, с.н.с. Яковенко Леонід Миколайович, ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”, зав. відділення нейрохірургічної патології судин голови та шиї.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зорін Микола Олександрович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри нервових хвороб та нейрохірургії;

доктор медичних наук, професор Данчин Олександр Георгійович, Головний військово-клінічний госпіталь Міністерства оборони України, начальник клініки нейрохірургії та неврології, Головний нейрохірург Міністерства оборони України.

Захист відбудеться « 15 » березня 2011 р. о 1200 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 в ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України” за адресою: 04050, м. Київ, вул. П. Майбороди, 32.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України” (04050, м. Київ, вул. П. Майбороди, 32).
Автореферат розісланий « » лютого 2011 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
к.мед.н., с.н.с. С.Г. Дунаєвська
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Артеріовенозна мальформація (АВМ) головного мозку Ї це вроджене судинне захворювання, хірургічне лікування якого не має альтернатив (Р.М. Crawford, 1986; М.О. Зорін, 1998; Д.О. Виберс, 1999; А.А. Григорян, 2006). В 25-30% випадків АВМ клінічно проявляються розривом (N.A. Martіn et al., 1994). Інвалідизація внаслідок розриву АВМ сягає 40%, летальність Ї 25%. Рецидив гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) в результаті повторного розриву АВМ виникає більш ніж у 34% спостережень з поступовим збільшенням ймовірності останніх до 1% на рік з відповідним підвищенням рівня негативних наслідків (C.R. West, 1986).
Частота ангіоматозних вад розвитку головного мозку, що проявляються клінічно, Ї 19 випадків на 100 тис. населення на рік, з них до 75% припадає на АВМ (R.D. Brown, 1996; Т.С. Міщенко, 2006). Понад 18% церебральних АВМ виявляють у ВББ (F. Vinuela, 1995; V.L. Feigin, 2005): у 9,3% Ї супратенторіально, у 2,5-20% Ї субтенторіально (H. Matsumura, 1977; P.M. Crawford, 1986; Ш.Ш. Элиава, 1985; А.И. Грицюк, 1988; А.С. Деев, 2001).
АВМ, які формуються артеріями вертебробазилярного басейну (ВББ), притаманні певні особливості будови, гемодинаміки та клінічних проявів, що зумовлює особливості їх діагностики та лікування (И.В. Ганнушкина, 1977; Ш.Ш. Элиава, 1985; А.В. Горбунов, 2006; М.С. Гельфенбейн, 2006).
Клінічні прояви АВМ ВББ можна розділити на два основних варіанти: геморагічний і торпідний (епілептиформний, мігренозний, псевдотуморозний) зі значним переважанням першого. Варіант дебюту захворювання залежить від гемодинамічної та морфологічної характеристик АВМ ВББ (C.G. Drake, 1978; S Н. Тeinmeier,1989; J. Steiger, 2002). Клінічна маніфестація захворювання припадає на вік 20-50 років і перший рік життя та пубертатний період у дітей (у 18-20% спостережень) (M.L. Flaherty et al., 2005).
Висока частота агресивних проявів АВМ ВББ обумовлює пріоритетність вибору радикальних хірургічних методів лікування, а умовою успіху останнього є досягнення тотальної деваскуляризації мальформації для профілактики її повторних розривів (V.L. Feigin, G.J. Rinkel, 2005).
Метою хірургічного лікування є тотальна деваскуляризація мальформації, яка досягається здебільшого при транскраніальному видаленні АВМ ВББ, але рівень післяопераційних ускладнень може досягати 31%, а летальність Ї від 4,2 до 21,9% (R.F. Spetzler, 1995; A.D. Mendelow et al., 2005; Ш.Ш. Элиава, 1985; М.О. Зорін, 1998; В.В. Крылов, 2006).
Ендоваскулярні операції при АВМ ВББ застосовують як самостійний метод або як попередній етап комбінованого лікування. Тотальна облітерація мальформації при цьому досягається лише в 5-20% випадків. Субтотальна або часткова емболізації АВМ ВББ не забезпечує профілактику повторних розривів. Загальна кількість післяопераційних ускладнень при ендоваскулярних втручаннях складає до 5%, летальність Ї 3-8% (P. Butler, 1999; M.T. Lawton, 1995; SA. Qureshi, 2002; A. Mayer, 2004; Ю.А. Зозуля, 1976; В.И. Щеглов, 2006; А.Ю. Иванов, 2007; B.C. Панунцев, 2008; А.Е. Петров, 2010).
При радіохірургічному лікуванні тотальна облітерація АВМ ВББ досягається у 73% оперованих хворих протягом 5 років після опромінення, після повторного опромінення Ї 78,9%. Незважаючи на це, ризик виникнення повторної геморагії протягом перших 25 міс після опромінення становить 2-7%, потім знижується і на 5-му році досягає нульової позначки (Р. Brown, 2002). Ускладнення при застосуванні даного методу лікування виникають у 2,4-9,4% хворих (J.C. Flickinger, 1998; F. Rincon, 2004; А.В. Галанов, А.Н. Коновалов, 2007).
Все викладене дозволяє зробити заключення про те, що вдосконалення хірургічних методик і впровадження нових технологій в лікування АВМ ВББ суттєво не впливає на його результати (J.M. Ferro, 2006; H.S. Markus, 2006; M.D. Kerstein, 2008; Ю.П. Зозуля, 2005; В.В. Крылов, 2005; А.В. Ефимов, 2008), що зумовлює необхідність створення концептуально нового підходу до хірургічної тактики при АВМ ВББ з метою оптимізації результатів оперативних втручань та покращення загальних результатів лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є фрагментом планових НДР ДУ „Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”: „Дослідити клінічні, гемодинамічні прояви та визначити прогностичні критерії ефективності хірургічного лікування артеріовенозних мальформацій головного мозку” за № держреєстрації 0195U010243 (2004-2006 рр.) та „Розробити методи профілактики і лікування ускладнень при хірургічних втручаннях з приводу артеріовенозних мальформацій головного мозку” за № держреєстрації 0107U001196 (2007-2009 рр.). артеріовенозний мальформація вертебробазилярний басейн

Мета дослідження Ї покращення результатів хірургічного лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями вертебробазилярного басейну.

Завдання дослідження.

1. Систематизувати особливості клінічних проявів артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну.

2. Проаналізувати та систематизувати анатомо-топографічні, морфологічні та гемодинамічні параметри артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну як окремої групи судинних мальформацій головного мозку.

3. Розробити схему вибору оптимального хірургічного лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями вертебробазилярного басейну.

4. Порівняти результати мікрохірургічного, ендоваскулярного, радіохірургічного та комбінованого методів лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями вертебробазилярного басейну.

5. Проаналізувати найближчі та віддалені результати хірургічного лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями вертебробазилярного басейну.

Об'єкт дослідження Ї артеріовенозні мальформації головного мозку.

Предмет дослідження Ї хірургічне лікування хворих з АВМ вертебробазилярного басейну на стадії клінічних проявів.

Методи дослідження: клінічні; інструментальні, статистичні.

При виконанні дисертаційного дослідження дотримані принципи біоетики та біомедицини.

Наукова новизна одержаних результатів. Систематизовані клінічні прояви АВМ ВББ. Обґрунтована та статистично доведена залежність варіанту клінічного перебігу АВМ ВББ від їх гемодинамічних особливостей, кровопостачання та варіантів дренування. Вперше доведена доцільність виділення АВМ ВББ в окрему групу церебральних мальформацій. Вперше запропонована схема вибору оптимальної хірургічної тактики у хворих з АВМ ВББ, основана на клініко-інструментальному та статистичному співставленні варіантів клінічного перебігу захворювання, локалізації та розміру мальформації, гемодинамічних параметрів, особливостей артеріальної та венозної ланок АВМ ВББ. Оптимізовані та обґрунтовані показання до лікування АВМ ВББ: мікрохірургічного, ендоваскулярного та радіохірургічного. Вперше здійснено клініко-статистичну порівняльну оцінку результатів різних варіантів хірургічного лікування мікрохірургічного, ендоваскулярного, радіохірургічного, комбінованого) хворих з АВМ ВББ.

Практичне значення одержаних результатів. Запропонована та обґрунтована класифікація АВМ ВББ. Доведено, що для АВМ ВББ характерні певні гемодинамічні та морфофункціональні особливості, що зумовлюють застосування відповідних методів хірургічного лікування. Завдяки впровадженню розробленої схеми вибору оптимальної хірургічної тактики при АВМ ВББ досягнуто покращення результатів лікування хворих, підвищення якості їх життя, зниження летальності.

Результати дисертаційного дослідження впроваджені у практичну діяльність ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”, нейрохірургічних стаціонарів України у вигляді протоколів діагностики та лікування пацієнтів з цереброваскулярною патологією, використовуються в навчальному процесі кафедр нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця МОЗ України та Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Особистий внесок здобувачки. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням авторки. Авторка самостійно виконала аналіз наукової літератури (у тому числі й за електронними базами даних), патентно-інформаційний пошук за темою дисертаційного дослідження. Разом з науковим керівником, д.мед.н., с.н.с. Л.М. Яковенком сформульовані мета і завдання дослідження, обговорені результати та висновки. Авторка проаналізувала 136 історій хвороби пацієнтів з АВМ ВББ, виконала статистичний аналіз, узагальнила результати дослідження. Здобувачка брала безпосередню участь у обстеженні та лікуванні більшості хворих, включених в дисертаційне дослідження. Дисертантка щиро вдячна співробітникам відділу нейропатоморфології ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України” під керівництвом д.мед.н., професора М.І. Шамаєва за допомогу у виконанні морфологічної частини дослідження. Усі розділи дисертаційної роботи написані та оформлені авторкою особисто.

Апробація результатів дослідження. Матеріали дисертації оприлюднені на Х конгресі СФУЛТ (Чернівці, 2004), науково-практичних конференціях ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України” (Київ, квітень, жовтень 2005 р.), 59-ій міжнародній конференції студентів та молодих вчених НМУ ім. О.О. Богомольця „Актуальні проблеми сучасної медицини” (Київ, 2005), ХI засіданні Українського допплерівського клубу „Актуальні питання ангіологічних допплерографічних досліджень” (Київ, 2005), міжнародній конференції „Сучасні питання та нові технології лікування в неврології та нейрохірургії” (Одеса, 2005), симпозіумі нейрохірургів України „Актуальні питання невідкладної нейрохірургії” (Тернопіль, 2005), конференції нейрохірургів України „Нові технології в нейрохірургії” (Ужгород, 2006), IV з'їзді нейрохірургів Росії (Москва, 2006), науково-практичній конференції нейрохірургів України „Критерії якості життя хворих після нейрохірургічних втручань” (Коктебель, 2007), науково-практичній конференції „Поленовские чтения”, присвяченій 150-річчю з дня народження В.М. Бехтєрєва (Санкт-Петербург, 2007), IV з'їзді нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 2008).

Апробація дисертації відбулася на сумісному засіданні Вченої ради ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”, кафедр нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця МОЗ України і Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України 16 квітня 2010 р., протокол №18.

Публікації. За матеріалами дисертаційного дослідження опубліковані 18 наукових праць, в тому числі 4 статті у фахових періодичних виданнях, затверджених ВАК України, 1 патент України на корисну модель, 13 тез доповідей.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається з вступу, 4 розділів власних досліджень, підсумку, висновків, списку використаних літературних джерел, додатків. Робота викладена на 180 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 20 рисунками, містить 40 таблиць. Список використаних літературних джерел містить 285 посилань, з них 155 -- кирилицею, 130 -- латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Дисертаційне дослідження основане на вивченні клінічного перебігу, діагностиці захворювання та аналізі результатів хірургічного лікування 136 хворих з АВМ ВББ, яких лікували у відділенні судинної нейрохірургії ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України” за період з 1995 по 2009 рр. Чоловіків було 74 (54,41%), жінок Ї 62 (45,59%); 112 (82,35%) хворих були віком від 18 до 40 років (табл. 1).

Таблиця 1

Розподіл хворих з АВМ ВББ за віком і статтю

Стать хворих

Вік хворих, років

Всього

18-30

31-40

41-50

51-60

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Чоловіки

37

27,21

25

18,38

9

6,64

3

2,18

74

54,41

Жінки

27

19,85

23

16,91

11

8,07

1

0,76

62

45,59

Всього

64

47,06

48

35,29

20

14,71

4

2,94

136

100

Оцінювали загальний стан хворих і варіант клінічних проявів. Комплексне обстеження включало клінічні, параклінічні та інструментальні методи дослідження: комп'ютерну (КТ) Їу всіх хворих, магніторезонансну (МРТ) томографію Ї у 82 (60,29%), ультразвукове дослідження судин голови та шиї Їу 96 (70,59%), електроенцефалографію Ї у 63 (46,35%). Локалізацію, структурно-гемодинамічний і морфологічний варіанти АВМ визначали за допомогою церебральної ангіографії (ЦАГ) у всіх пацієнтів. Усіх хворих лікували оперативно: мікрохірургічне видалення АВМ здійснене у 38 (27,94%) випадках, ендоваскулярні втручання Ї у 67 (49,27%), радіохірургічні Ї у 6 (4,41%), комбіновані методи використані у 25 (18,38%). В основу оцінки результатів лікування покладений порівняльний аналіз неврологічного статусу, клінічних проявів захворювання до та після лікування, ступеня деваскуляризації АВМ за даними контрольної ЦАГ.

Геморагічний тип перебігу захворювання діагностований у 114 (83,82%) випадках. Розрив АВМ ВББ у 77 (67,54%) спостереженнях супроводжувався внутрішньочерепним крововиливом з субарахноїдальним компонентом. В гострому періоді розриву АВМ ВББ обстежені 87 (76,32%) хворих, у ранньому відновному Ї 27 (23,68%) (табл. 2). Повторний розрив АВМ ВББ виник у 41 (30,15%) пацієнта, що значно перевищує показники, наведені у літературі (N. Martіn et al., 1994).

При систематизації особливостей клінічного перебігу АВМ ВББ з'ясовано, що характерним для них є приєднання таких симптомів як напади головного болю за мігренозним типом (у 61 (53,51%) випадків) та епісиндром (у 51 (37,5%)). Формування нових симптомів та синдромів захворювання після клінічної маніфестації доводить прогредієнтність перебігу АВМ ВББ.

Таблиця 2

Варіанти розриву АВМ ВББ

Тип геморагії

Локалізація

Всього

супратенторіальна

субтенторіальна

глибинна

конвекситальна

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

САК

Ї

Ї

2

1,75

1

0,88

3

2,63

САК + ВМГ

2

1,75

40

35,09

35

30,7

77

67,54

САК + ВМГ + ВШК

3

2,63

17

14,92

6

5,26

26

22,81

САК + ВШК + гідроцефалія

2

1,75

Ї

Ї

6

5,27

8

7,02

Всього

7

6,13

59

51,76

48

42,11

114

100

Примітка: САК Ї субарахноїдальний крововилив; ВМГ Ї внутрішньомозкова гематома; ВШК Ї внутрішньошлуночковий крововилив

У гострому та ранньому відновному періодах розриву АВМ глибина неврологічних порушень відповідала середньому (у 38 (33,33%) спостережень) і глибокому (у 32 (28,07%)) ступеню за NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).

У 86 (63,24%) випадках АВМ ВББ були розташовані супратенторіально, у 50 (36,76%) Ї субтенторіально. У потиличній частці локалізувалися 62 (45,59%) супратенторіальних АВМ, у тім'яно-потиличній ділянці Ї 17 (12,5%), в глибинних структурах мозку Ї 7 (5,15%). Субтенторіальні АВМ локалізувалися в півкулях мозочка у 21 (15,44%) випадку, в черв'яку Ї у 11 (8,09%), у стовбурових структурах Ї у 10 (7,35%), у ІV шлуночку мозку Ї у 8 (5,88%).

АВМ середнього розміру виявлені у 68 (50%) хворих, малого Ї у 46 (33,82%). АВМ ВББ з ядром більше 20 см3 спостерігали у 22 (16,18%) випадках (рис. 1).

Ангіоструктурний тип 76 (55,88%) АВМ ВББ був змішаним, 52 (38%) Ї рацемозним, 8 (5,88%) Ї фістульозним (рис. 2).

Артеріальне формування та венозне дренування АВМ ВББ були варіабельними та залежали від їх розмірів і локалізації. Формування АВМ з залученням поодиноких аферентів з однієї артеріальної гілки ВББ мало місце у 24 (17,64%) випадках, значно частіше (у 69 (50,73%) спостереженнях) Ї за рахунок множинних аферентів з однієї артеріальної гілки ВББ, дещо рідше (у 43 (31,63%)) до патологічного процесу залучалися кілька артеріальних гілок ВББ.

Рис. 1 Розподіл АВМ ВББ за розміром

Рис. 2 Розподіл АВМ ВББ за ангіоструктурним типом

Встановлено, що 62 (45,59%) АВМ ВББ супратенторіальної локалізації мали змішаний відтік у систему як глибоких, так і поверхневих вен мозку. Венозне дренування виключно у верхній сагітальний синус здійснювалося у 7 (5,15%) випадках, у прямий і поперечний синуси за наявності супратенторіальних АВМ ВББ Ї у 16 (11,76%).

Венозний відтік абсолютної більшості (24 (17,65%)) субтенторіальних АВМ ВББ здійснювався у велику вену мозку та поперечний синус через систему поверхневих вен мозочка, за змішаним типом Ї у 17 (12,5%), виключно глибоке дренування відзначене у 9 (6,62%) спостереженнях.

На основі аналізу топографічних, ангіоструктурних, морфометричних і функціональних ознак АВМ ВББ нами запропонована схему вибору їх оптимального хірургічного лікування (табл. 3).

Таблиця 3

Схема вибору оптимального хірургічного лікування хворих з АВМ ВББ

КЛ

У

+3

+2 МХ

+1 + 2 + 3

-3 -2 -1 РХ

-1 Х

-2 ЕХ

-3

Примітка. Кожному квадранту відповідає певний метод хірургічного лікування. Параметри вісі х: ангіоструктурний тип АВМ, гемодинамічна активність, особливості дренування. Параметри вісі у: локалізація, розмір АВМ, тип клінічного перебігу. Відповідно до значень параметрів, що аналізуються, для кожного з них обирають числове значення (від -3 до +3). В залежності від отриманої при класифікуванні АВМ ВББ суми за осями х та у визначали максимально ефективний метод хірургічного лікування. МХ -- мікрохірургічне видалення АВМ, ЕХ -- ендоваскулярні втручання, РХ -- радіохірургічне лікування, КЛ -- комбіноване хірургічне лікування.

Транскраніальне видалення АВМ ВББ здійснене у 38 (27,94%) хворих після їх розриву, при цьому у 15 (39,47%) Ї після повторного. У гострому періоді ГПМК оперований 31 (81,57%) хворий, у ранньому відновному Ї 7 (18,42%). 26 (68,42%) АВМ ВББ локалізувалися супратенторіально, 12 (31,58%) Ї субтенторіально.

Стан хворих 17 (44,74%) за NIHSS оцінений як тяжкий, 14 (35,84%) Ї як вкрай тяжкий. Відзначена трансформація клінічних проявів захворювання після першого розриву АВМ ВББ, що лікували з використанням мікрохірургічного методу, у вигляді нападів мігренозного головного болю Ї у 14 (36,84%) випадках, пароксизмального синдрому Ї у 12 (31,58%). За MIDAS (Migraine Disability Assessment Questionnaire) на етапі госпіталізації у 6 (15,79%) хворих виявлені помірні порушення, у 7 (18,42%) Ї незначні, при цьому у 8 (21,05%) пацієнтів до мігренозних нападів додався епісиндром. Характеристика пароксизмального синдрому була такою: генералізовані напади відзначені у 8 (21,05%) хворих, парціальні Ї у 4 (10,53%); пароксизми виникали щомісяця у 7 (18,42%) пацієнтів, щоденно Ї у 2 (5,26%). Пароксизми, які виникали щотижня, один раз у квартал та один раз у півріччя, відзначені у 3 випадках (по одному на кожен з варіантів).

Тотальна деваскуляризація АВМ ВББ здійснена у 33 (86,84%) спостереженнях, субтотальна Ї у 5 (13,16%). Часткова деваскуляризації після мікрохірургічного лікування АВМ ВББ не зафіксована. Після 33 (86,84%) втручань ускладнень не було. Інтраопераційне ускладнення у вигляді кровотечі з судин АВМ виникло у 3 (7,89%) випадках. Ознаки церебральної ішемії у післяопераційному періоді спостерігали у 1 (2,78%) хворого. У післяопераційному періоді помер 1 (2,78%) пацієнт внаслідок розвитку синдрому прориву перфузії та гострого набряку діенцефально-стовбурових структур мозку.

Після видалення АВМ ВББ стан 31 (81,58%) хворого покращився, 2 (5,26%) Ї не змінився, 3 (7,89%) Ї погіршився, померли 2 (5,26%) пацієнтів.

Відсутність порушень за MIDAS у резидуальному періоді відзначена у 4 (10,53%) хворих, незначні порушення Ї у 7 (18,42%), помірні Ї у 2 (5,26%), вираженість розладів не змінилася у 1 (2,78%) пацієнта. Вплив видалення АВМ ВББ на динаміку пароксизмального синдрому полягав у зменшенні частоти епілептичних нападів і видозміні тоніко-клонічних генералізованих нападів (натомість них з'явилися складні абсанси) у 2 хворих.

Ендоваскулярна емболізація АВМ ВББ у вигляді трансартеріальної селективної послідовної емболізації аферентних судин або ядра виконана у 67 (49,27%) хворих.

У 45 (67,16%) випадках мав місце розрив АВМ, у 14 (31,11%) Ї повторний. Торпідний тип клінічного перебігу захворювання спостерігали у 22 (32,84%) хворих: 17 (25,38%) з них страждали на епілептиформні напади, 4 (5,97%) Ї на напади головного болю за мігренозним типом; у 1 (1,49%) пацієнта відзначений псевдотуморозний варіант перебігу захворювання.

У гострому періоді розриву АВМ ВББ оперовані 34 (50,75%) хворих, у ранньому відновному Ї 11 (16,41%). Супратенторіальні АВМ виявлені у 38 (56,72%) випадках, субтенторіальні Ї у 29 (43,28%). Неврологічні порушення легкого ступеня відзначені у 32 (47,76%) хворих за геморагічного типу перебігу захворювання, середнього Ї у 19 (28,37%), тяжкого Ї у 17 (44,74%), вкрай тяжкого Ї у 5 (7,46%). При АВМ ВББ з торпідним типом перебігу неврологічні порушення у 22 (32,84%) пацієнтів згідно NIHSS були оцінені як легкі.

Трансформація клінічних проявів після першого розриву АВМ у вигляді нападів мігрені відзначена у 24 (35,82%) хворих, пароксизмального синдрому Ї у 14 (45,97%). У більшості таких пацієнтів за MIDAS відзначені порушення життєдіяльності: помірні Ї у 9 (32,17%), незначні Ї у 8 (28,56%), виражені Ї у 6 (21,42%).

Судомні напади мали місце у 26 (83,07%) хворих, безсудомні Ї у 5 (16,93%); генералізовані напади відзначені у 14 (45,97%) пацієнтів, парціальні Ї у 17 (54,03%). Пароксизми щотижня виникали у 4 (12,9%) хворих, щомісяця Ї у 8 (25,82%), кожні 3 міс Ї у 3 (9,65%), не частіше одного разу за 6 міс Ї у 8 (25,82%), щороку Ї у 7 (22,59%), у 1 (3,22%) пацієнта напади виникали один раз у кілька років.

Окремо оцінювали результати одно- та багатоетапної ендоваскулярної емболізації АВМ ВББ. Одноетапні втручання здійснені у 16 (23,88%) хворих, двохетапні Ї у 26 (38,81%), хірургічне лікування вимагало кількох етапів емболізації у 25 (37,31%) пацієнтів.

Завдяки одноетапній емболізації АВМ ВББ тотальна її деваскуляризація досягнута у 8 (13,43%) випадках, субтотальна Ї у 4 (5,97%), часткова Ї також у 4 (5,97%). При виконанні двохетапних трансвазальних операцій тотальна деваскуляризація АВМ відзначена у 17 (25,37%) спостереженнях, субтотальна Ї у 7 (10,45%), часткова Ї у 2 (2,99%). В результаті багатоетапних ендоваскулярних втручань вдалося виключити АВМ тотально у 7 (10,45%) хворих, субтотально Ї у 12 (17,9%), частково Ї у 6 (8,96%).

В результаті ендоваскулярних втручань у 20 (44,44%) хворих з геморагічними проявами АВМ ВББ досягнута їх субтотальна деваскуляризація, у 17 (37,78%) Ї мало місце часткове тромбування судин мальформації. Тотальна деваскуляризація АВМ відзначена тільки у 8 (17,78%) випадках.

Після ендоваскулярних операцій неврологічний стан 56 (83,58%) хворих покращився, 8 (11,94%) Ї не змінився, 1 (1,49%) Ї погіршився, померли 2 (2,99%) пацієнтів.

Відзначений вплив ендоваскулярних втручань на такі клінічні прояви АВМ ВББ як напади головного болю за мігренозним типом та пароксизмальний синдром. Після емболізації АВМ збільшилася кількість пацієнтів з незначними порушеннями життєдіяльності за MІDAS (15 (53,58%) хворих), порушення життєдіяльності вдалося усунути у 6 (21,42%) випадках, кількість хворих з помірними порушеннями зменшилася (7 (25%) випадків).

Після ендоваскулярних втручань з приводу АВМ ВББ частота щотижневих судомних нападів зменшилася вдвічі у 2 (6,44%) хворих, вони були відсутні протягом 18 міс у 3 (9,65%) пацієнтів; у решті спостережень відзначена чітка тенденція до зменшення частоти пароксизмів.

Відзначений позитивний вплив ендоваскулярних операцій щодо судомних нападів: збільшилася кількість випадків складних парціальних нападів без порушення свідомості на початку пароксизму (8 (47,36%) хворих) за рахунок зменшення кількості спостережень пароксизмів з порушенням свідомості на початку нападу, також збільшилася кількість випадків простих абсансів за рахунок зменшення кількості складних.

59 (88,06%) ендоваскулярних втручань не супроводжувалися ускладненнями. Ускладнення відзначені у 8 (11,94%) спостереженнях: у 4 (5,96%) Ї синдром прориву перфузії, у 2 (2,99%) Ї інтраопераційний розрив АВМ, ще у 2 (2,99%) Ї ішемічні розлади. Всі випадки ускладнень ендоваскулярного виключення АВМ ВББ відзначені за геморагічного типу перебігу захворювання, при цьому більшість з них припадає на гострий період розриву мальформацій.

Необхідно відзначити, що у 4 (5,96%) хворих протягом 5 років після ендоваскулярного виключення АВМ стався повторний її розрив.

Радіохірургічне лікування АВМ ВББ застосоване у 6 (4,41%) хворих. У всіх пацієнтів виник розрив мальформації. На момент госпіталізації 5 пацієнтів перебували в гострому періоді ГПМК, у 1 Ї в ранньому відновному періоді. У половині випадків розриви АВМ ВББ були повторними. Супратенторіальних АВМ було 4, субтенторіальних Ї 2.

Неврологічні порушення середнього ступеня тяжкості за NIHSS відзначені у 4 хворих, легкого Ї у 1, один пацієнт був у коматозному стані. Завдяки консервативній терапії стан хворих на момент проведення радіохірургічного втручання покращився і відповідав легкому ступеню за NIHSS. Радіохірургічні втручання виконані через 7-12,5 міс після останнього ГПМК. Стан усіх пацієнтів після опромінення покращився.

У 3 (50%) випадків відзначена трансформація клінічних проявів захворювання у вигляді приєднання пароксизмального синдрому. У 2 хворих спостерігали генералізовані судомні напади, у 1 Ї парціальні. Після радіохірургічного лікування розподіл пацієнтів за ознакою „генералізованість-парціальність” не змінився. На етапі госпіталізації щоденні пароксизми відзначені у 1 хворого, щомісяця Ї у 1, кожні 3 міс Ї також у 1. За даними обстеження пацієнтів через 36-48 міс після радіохірургічного лікування, у 2 з них протягом останніх 18 міс пароксизмів не було, у 1 Ї судомні напади виникали один раз у кілька років.

Напади мігрені виникали у 2 (66,66%) хворих, у яких після розриву АВМ ВББ був використаний радіохірургічний метод лікування. У всіх спостереженнях порушення життєдіяльності за MIDAS були незначними та не змінилися після проведеного лікування.

Після радіохірургічного лікування ступінь деваскуляризації АВМ ВББ оцінювали через кожні 6 міс впродовж 5 років. Тотальна деваскуляризація АВМ через 36-48 міс відзначена у всіх хворих, яким було проведене радіохірургічне лікування. Тільки в 1 хворого через 8 міс після опромінення виникло повторне ГПМК за геморагічним типом.

Комбіноване хірургічне лікування АВМ ВББ проведене у 25 (18,38%) хворих, в т.ч. у 23 (92%) Ї після розриву мальформації: у 16 (64%) Ї в гострому, у 7 (28%) Ї у ранньому відновному періоді ГПМК. У 9 (36%) спостереженнях виник повторний розрив АВМ. Торпідний тип клінічних проявів АВМ ВББ відзначений у 2 спостереженнях: в 1 хворого з епілептиформними нападами та в 1 з псевдотуморозним варіантом клінічних проявів захворювання.

У 18(72%) випадках АВМ ВББ локалізувалися супратенторіально, у 7 (28%) Ї субтенторіально.

Стан 3 (12%) пацієнтів був відносно задовільним. Легкий ступінь неврологічних порушень за NIHSS відзначений у 3 (12%) хворих, середній -- у 10 (40%) хворих, тяжкий Ї у 3 (12%), коматозний стан Ї у 6 (24%).

На напади мігрені скаржилися 9 (36%) хворих, при цьому 6 (24%) з них Ї у поєднанні з пароксизмами після розриву АВМ. За MIDAS виражені порушення відзначені у 3 пацієнтів, незначні Ї у 2, помірні Ї у 1. У 3 спостереженнях напади мігрені не спричиняли порушень життєдіяльності хворих. У 5 (20%) спостереженнях зафіксовані генералізовані тоніко-клонічні судоми, у 4 (16%) Ї складні парціальні пароксизми. Пароксизми виникали один раз на 6 міс у 3 (33,33%) хворих, кожні 3 міс Ї у 2 (22,22%). Пароксизми щодня, щомісяця, щороку та один раз у кілька років відзначені у 4 хворих (по 1 пацієнту на кожен з варіантів).

Комбіноване лікування (ендоваскулярна емболізація АВМ з подальшим її транскраніальним видаленням) використане у 19 (76%) пацієнтів, внутрішньосудинна емболізація АВМ з подальшим радіохірургічним лікуванням Ї у 6 (24%). Після комбінованого лікування зменшення вираженості неврологічних розладів спостерігали у 15 (60%) хворих, динаміки не було у 7 (28%) випадках. Стан 1 хворого після ендоваскулярного втручання, доповненого опроміненням, погіршився; при поєднанні ендоваскулярного та мікрохірургічного методів лікування АВМ ВББ померли 2 (8%) пацієнтів.

Тотальна деваскуляризація АВМ здійснена у 23 (92%) хворих, субтотальна Ї у 2 (8%). Часткову деваскуляризацію АВМ ВББ після комбінованого лікування не відзначали.

Як і в попередніх групах спостережень, відзначений суттєвий вплив комбінованого лікування АВМ ВББ на частоту нападів мігрені та динаміку пароксизмального синдрому. Відсутність порушень за MIDAS відзначена у 4 (44,44%) хворих, незначні порушення виявлені у 4 (44,44%), помірне Ї в одного пацієнта. Частота епілептиформних нападів не залежала від варіанту комбінованого лікування АВМ ВББ та зменшилася у всіх хворих цієї групи.

Проаналізовані віддалені результати оперативного лікування хворих з АВМ ВББ після впровадження в клінічну практику схеми вибору оптимального методу хірургічного лікування за змінами показників вираженості неврологічних порушень: покрашення стану відзначене у 108 (79,41%) хворих, погіршення Ї у 5 (3,68%), динаміки не було у 17 (12,5%). Ускладнення хірургічного лікування відзначені у 14 (10,29%) випадках, померли 4 (2,94%) хворих. Всього померли 6 (4,41%) пацієнтів.

Радикальність проведених оперативних втручань за ступенем деваскуляризації АВМ ВББ: тотальна Ї у 94 (69,12%) хворих, субтотальна Ї у 30 (22,06%), часткова Ї у 12 (8,82%) (рис. 3). Повторне ГПМК за типом геморагії внаслідок розриву субтенторіальної АВМ ВББ за її часткової деваскуляризації виникло у 5 (3,68%) хворих за весь період спостереження.

Доведено вплив кожної з застосованих методик лікування АВМ ВББ на такі клінічні прояви захворювання як пароксизмальний синдром і напади мігрені. Після хірургічного лікування з приводу АВМ ВББ відзначені зменшення частоти та трансформація епілептичних нападів, а також зменшення вираженості порушень життєдіяльності за наявності нападів мігрені, що свідчить про підвищення якості життя хворих. Негативні та незадовільні результати хірургічного лікування АВМ ВББ відзначені у 11 (8,09%) хворих, всі вони були спричинені технічною неможливістю виконання хірургічної корекції АВМ ВББ в оптимальному обсязі. Результати дослідження свідчать про можливість покращення результатів хірургічного лікування АВМ ВББ.

Рис. 3 Радикальність оперативних втручань за ступенем деваскуляризації АВМ ВББ

ВИСНОВКИ

В дисертації представлене теоретичне узагальнення та запропоноване нове вирішення актуальної наукової та практичної задачі покращення результатів хірургічного лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну.

1. За клінічними, морфофункціональними, гемодинамічними особливостями та локалізацією артеріовенозні мальформації вертебробазилярного басейну слід віднести до окремої групи судинних мальформацій головного мозку.

2. Типовим клінічним проявом артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну був їх розрив (у 114 (83,82%) випадках) з внутрішньомозковими крововиливами відповідно до локалізації мальформацій у поєднанні з субарахноїдальною геморагією (у 77 (67,54%)), високою частотою повторних розривів мальформацій (у 41 (30,15%)).

3. Маніфестація артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну за геморагічним типом зумовила такі неврологічні розлади за NIHSS: легкі Ї у 15 (13,16%) хворих, середньо тяжкі Ї у 38 (33,33%), тяжкі Ї у 32 (28,07%), вкрай тяжкі Їу 19 (16,67%), коматозний стан Їу 8 (7,02%). Стан 2 (1,75%) пацієнтів був задовільним.

4. Для більшості артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну характерний прогредієнтний тип перебігу: трансформація клінічних проявів з моменту першого розриву мальформації у вигляді приєднання нападів мігрені відзначена у 61 (53,51%) хворого, у вигляді епісиндрому Ї у 51 (37,5%).

5. Артеріовенозні мальформації вертебробазилярного басейну локалізувалися супратенторіально у 86 (63,24%) випадках, субтенторіально Ї у 50 (36,76%).

6. Вибір оптимальної хірургічної тактики лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну можливий на основі градаційної системи, що базується на сукупності їх топографічних, ангіоструктурних, гемодинамічних та клінічних параметрів.

7. Згідно запропонованої схеми вибору оптимального методу лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну, мікрохірургічні втручання здійснені у 38 (27,94%) хворих, ендоваскулярні Ї у 67 (49,27%), радіохірургічне лікування застосовували у 6 (4,41%) пацієнтів, комбіноване Ї у 25 (18,38%).

8. Результати хірургічного лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну оцінені як покрашення стану у 108 (79,41%) хворих, погіршення Ї 5 (3,68%), динаміка відсутня у 17 (12,5%) пацієнтів. Ускладнення виникли у 14 (10,29%) випадках. Померли 6 (4,41%) хворих.

9. Досягнутий ступінь деваскуляризації артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну в результаті хірургічного лікування: тотальна -- у 94 (69,12%) хворих, субтотальна Ї у 30 (22,06%), часткова Ї у 12 (8,82%).

10. Відзначений позитивний вплив хірургічного лікування на клінічні прояви артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну у вигляді зменшення частоти виникнення та трансформації епілептичних нападів, збільшення кількості пацієнтів з незначними порушеннями життєдіяльності при нападах головного болю за типом мігрені (Р<0,005).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. При виявленні артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну необхідно направляти хворого до спеціалізованого стаціонару, де є можливість провести комплексне обстеження та визначити подальшу тактику хірургічного лікування.

2. Комплексне обстеження хворого з артеріовенозною мальформацією вертебробазилярного басейну має включати такі базові нейровізуалізуючі методи діагностики як КТ, МРТ, ЦАГ, ультразвукове й енцефалографічне дослідження, які мають різну діагностичну цінність та взаємодоповнюють один одне.

3. Вибір оптимальної хірургічної тактики у хворих з артеріовенозними мальформаціями вертебробазилярного басейну має базуватися на оцінці та співставленні: клінічного перебігу захворювання, локалізації та розмірів мальформації, її гемодинамічних параметрів, особливостей артеріальної та венозної ланок.

4. Хірургічне лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну має бути спрямоване на їх максимально можливу деваскуляризацію без поглиблення наявного неврологічного дефіциту.

5. Хірургічне лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну не має альтернатив. Мікрохірургічні, ендоваскулярні, радіохірургічні та комбіновані методи лікування мають застосовуватися диференційовано.

Список робіт, опублікованих за темою дисертації

1. Хірургічне лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну / Л.М. Яковенко, С.О. Литвак-Шевкопяс, В.А. Яцик, В.В. Мороз // Укр. нейрохірург. журн. 2005. №2. С. 20-25.

2. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, узагальненні отриманих результатів).

3. Орлов М.Ю. Результаты лечения АВМ ВББ при использовании эндоваскулярных технологий / М.Ю. Орлов, С.О. Литвак-Шевкопяс // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. К., 2007. Вип.16, кн.1. С. 192-195.

4. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, узагальненні отриманих результатів).

5. Литвак С.О. Тактика лікування артеріо-венозних мальформацій головного мозку під час вагітності / С.О. Литвак, О.О. Литвак // Клін. ендокринологія та судинна хірургія. 2009. №2(27). С. 15-17. (Особистий внесок здобувачки полягає у аналізі клінічного матеріалу, узагальненні отриманих результатів).

6. Лікування артеріовенозних мальформацій півкуль великого мозку після їх розриву. Строки, методи, результати / Л.М. Яковенко, В.А. Яцик, С.О. Литвак-Шевкопяс, В.В. Мороз // Укр. нейрохірург. журн. 2006. №4. С. 35-40. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, узагальненні отриманих результатів, формулюванні висновків).

7. Пат.25325 Україна, МПК А61В17/00. Спосіб комбінованого хірургічного лікування артеріовенозних мальформацій головного мозку / Л.М. Яковенко, С.О. Литвак-Шевкопяс, М.Ю. Орлов; заявник і патентовласник ДУ „Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України”. Ї №u200701282; заявл. 07.02.2007; опубл. 10.08.2007. Бюл. №12. (Особистий внесок здобувачки полягає у формулюванні формули винаходу, впровадженні корисної моделі в клінічну практику).

8. Яковенко Л.М. Оптимізація результатів хірургічного лікування артеріовенозних мальформацій головного мозку / Л.М. Яковенко, В.А. Яцик, С.О. Литвак // Матеріали Х Конгрес СФУЛТ (Чернівці, 26-28 серп. 2004 р.): Чернівці-Київ-Чикаго, 2004. С.370. (Особистий внесок дисертантки полягає у співставленні клінічних даних з результатами інструментальних методів дослідження).

9. Эндоваскулярные методы профилактики постишемических цереброваскулярных феноменов, возникающих при хирургическом лечении артериовенозной мальформации средних и больших размеров вертебробазилярной системы головного мозга / Л.Н. Яковенко, М.Ю. Орлов, С.О. Литвак-Шевкопяс, П.Н. Плавский // Клін. хірургія. 2005. №4-5. С. 71-72. (Особистий внесок дисертантки полягає у клінічному спостереженні динаміки розвитку патологічного процесу з подальшим узагальненням отриманих результатів).

10. Орлов М.Ю. Факторы, определяющие тактику эндоваскулярных методов лечения АВМ с учетом функциональной ангиоархитектоники головного мозга / М.Ю. Орлов, С.О. Литвак-Шевкопяс, П.Н. Плавский // Міжнар. неврол. журнал. 2005. №3: Матеріали міжнар. конф. „Современные вопросы и новые технологии лечения в неврологии и нейрохирургии” (Одеса, 13-14 окт. 2005 г.). С.102-103. (Особистий внесок дисертантки полягає в участі в проведенні співставлення результатів клінічного та інструментального обстеження пацієнтів, узагальненні та статистичній обробці отриманих результатів).

11. Орлов М.Ю. Факторы, определяющие тактику дифференцированного лечения АВМ головного мозга / М.Ю. Орлов, С.О. Литвак-Шевкопяс, П.Н. Плавский // Укр. нейрохірург. журн. 2005. №3: Матеріали симпозіуму нейрохірургів України „Актуальні питання невідкладної нейрохірургії” (Тернопіль, 21-23 верес. 2005 р.). Тернопіль. С. 45-46. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, узагальненні отриманих результатів).

12. Застосування ендоваскулярного та радіохірургічного методів у лікуванні АВМ головного мозку / М.Ю. Орлов, О.А. Цімейко, С.О. Литвак-Шевкопяс, К.Р. Костюк // Укр. нейрохірург. журн. 2006. №1: Матеріали конф. нейрохірургів України „Нові технології в нейрохірургії” (Ужгород, 26-28 квіт. 2006 р.). Ужгород. С. 43. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні та статистичному аналізі клінічних даних).

13. Профилактика осложнений эндоваскулярного лечения артериовенозных мальформаций (АВМ) сосудов головного мозга / С. Литвак-Шевкопяс, М. Орлов, В. Лебедь [и др.] // Материалы IV съезда нейрохирургов России (Москва, 18-22 июн. 2006 г.). М., 2006. С. 270. (Особистий внесок дисертантки полягає в аналізі та співставленні даних літератури з результатами клінічного дослідження, формулюванні висновків).

14. Орлов М. Результаты эндоваскулярного хирургического лечения артериовенозных мальформаций ВББ / М. Орлов, С. Литвак-Шевкопяс // Материалы IV съезда нейрохирургов России (Москва, 18-22 июн. 2006 г.). М., 2006. С. 280. (Особистий внесок дисертантки полягає в збиранні клінічного матеріалу, формулюванні висновків).

15. Орлов М. Тактика хирургического лечения врожденных уродств развития сосудистой системы головного мозга на фоне высокого риска развития оклюзионного синдрома у детей / М. Орлов, С. Литвак-Шевкопяс, П. Плавский // Материалы IV съезда нейрохирургов России (Москва, 18-22 июн. 2006 г.). М., 2006. С. 404-405. (Особистий внесок здобувача полягає у впровадженні розробленого лікувально-діагностичного протоколу в клінічну практику, узагальненні результатів дослідження).

16. Литвак-Шевкопяс С.О. Особенности хирургического лечения артериовенозных мальформаций с преимущественным кровоснабжением из вертебро-базилярного бассейна / С.О. Литвак-Шевкопяс, М.Ю. Орлов // Поленовские чтения: Материалы всерос. науч.-практ. конф., посвящ. 150-летию со дня рождения В.М. Бехтерева (Санки-Петербург, 24-27 апр. 2007 г.). Ї СПб.: Человек и здоровье, 2007. С. 158-159. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, формулюванні висновків).

17. Литвак-Шевкопяс С.О. Оценка качества жизни и результатов лечения у больных с артериовенозными мальформациями вертебро-базилярного бассейна в резидуальном периоде / С.О. Литвак-Шевкопяс, М.Ю. Орлов // Укр. нейрохірург. журн. 2007. №3: Матеріали наук.-практ. конф. нейрохірургів України „Критерії якості життя хворих після нейрохірургічних втручань” (Коктебель, 27-28 верес. 2007 р.). С. 19-20. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, формулюванні висновків).

18. Результати проведеного лікування АВМ головного мозку під час вагітності / М.Ю. Орлов, С.О. Литвак-Шевкопяс, Л.М. Яковенко, В.В. Мороз // Матеріали IV з'їзду нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 27-30 трав. 2008 р.). Дніпропетровськ: ЕНЕМ, 2008. С. 84. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного матеріалу, формулюванні висновків).

19. Векслер В.В. Співставлення клініко-нейрофізіологічних та допплерографічних показників у хворих з артеріовенозними мальформаціями (АВМ) головного мозку у післяопераційний період / В.В. Векслер, М.Ю. Орлов, С.О. Литвак-Шевкопяс // Матеріали IV з'їзду нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 27-30 трав. 2008 р.). Дніпропетровськ: ЕНЕМ, 2008. С. 181. (Особистий внесок дисертантки полягає у збиранні клінічного даних, співставленні їх з результатами інструментальних методів дослідження, формулюванні висновків роботи).

20. Результати лікування артеріальних аневризм та артеріовенозних мальформацій головного мозку зі спонтанними внутрішньочерепними крововиливами у дітей / М.Ю. Орлов, О.А. Цімейко, А.Г. Луговський [та ін.] // Матеріали IV з'їзду нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 27-30 трав. 2008 р.). Дніпропетровськ: ЕНЕМ, 2008. С.136. (Особистий внесок дисертантки полягає у статистичній обробці клінічного матеріалу).

АНОТАЦІЯ

Литвак С.О. Хірургічне лікування артеріовенозних мальформацій вертебробазилярного басейну. -- Рукопис.

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены