Сучасні аспекти діагностики та лікування вісцеральної ішемії

5 (55,6%)

p_1-2>0,1

p_1-3>0,1

p_2-3>0,1

Немає

30 (45,5%)

24 (40%)

4 (44,4%)

*При відсутності інформації або сумніві щодо симптому цих хворих виключали з аналізу.

** Розраховано лише для пар порівнянь, де є значуща відмінність.

Для узагальнення ключових ранніх фізикальних симптомів ГМІ зробили порівняльний аналіз клінічних випадків 67 хворих (група І), у яких був доступним анамнестичний аналіз симптоматики на ранній стадії ішемії кишок, та 20 хворих на гострий панкреатит (група ІІ). Було виявлено такі ключові симптоми ГМІ (табл.2): анамнез серцевої патології чи оклюзійно-стенотичних захворювань судин (ДК 13,49; ІМ 644,3; р <0,001); аритмія (ДК 6,68; ІМ 144,0; р <0,001); вік понад 60 років (ДК 4,6; ІМ 90,6; р <0,001); слабка реакція болю в животі на анальгетики + відсутність симптомів подразнення очеревини (ДК 4,11; ІМ 126,0; р <0,001); одноразове блювання ± пронос (ДК 2,6; ІМ 26,1; р <0,05); лейкоцитоз понад 11Ч10⁹/л (ДК 1,7; ІМ 20,4; p<0,05). Неінформативними виявилися початкова локалізація болю в животі, його іррадіація та наявність або відсутність перистальтики на момент огляду.

Таблиця 2

Клінічні ознаки ГМІ

Ознака	Група І n=67*	Група II n=20	ДК	ІМ	t	р*	ВШ (95% ДІ)
Анамнез серцевої пато-логії або оклюзивно-стенотичних захво-рю-вань судин	64 (95,5%)	0%	13,49	644,3	13,0	<0,001	755 (37,4-15245)
Аритмія	34 (54,83%)	2 (11,74%)	6,68	144,0	3,6	<0,001	9,1 (1,8-31,2)
Вік >60 років	38 (60,3%)	4 (20,0%)	4,6	90,6	3,3	<0,001	6,3 (1,8-18,4)
Слабка реакція болю в животі на анальгетики+ відсутність симптомів перитоніту	30 (61,2%)	2 (13,3%)	4,11	126,0	5,2	<0,001	10,3 (1,95-36,5)
Одноразове блювання ± пронос	24 (57,1%)	5 (29,4%)	2,6	26,1	2,0	<0,05	3,2 (0,93-9,б7)
Лейкоцитоз > 11 x 109/л	41 (75,9%)	8 (47,0%)	1,7	20,4	2,1	<0,05	3,5 (1,1-10,4)

^*p - значущість відмінності між групами І, ІІ.

Таким чином, підозра на ГМІ виникала у хворих з ускладненим серцево-судиним анамнезом (перенесений інфаркт міокарда, аритмії, генералізований атеросклероз тощо), сильним болем у животі при відсутності на перших стадіях симптомів подразнення очеревини, одноразовим блюванням, іноді - проносом, лейкоцитозом у загальному аналізі крові.

УЗДС виявилось недостатньо інформативним методом при ГМІ з чутливістю, специфічністю та точністю 62%, 87% та 79% відповідно (табл.3).

Таблиця 3

Чутливість, специфічність і точність УЗДС при обстеженні хворих із підозрою на ГМІ порівняно з ХВІ

Метод	Тест	Патологія	Чутливість	Специфіч-ність	Позитивне передбачу-вальне значення	Негативне передбачу-вальне значення	Точність
		+	-
УЗДС (ГМІ)	+	5	2	0,62	0,87	0,71	0,72	0,79
(n=24)	-	3	14
УЗДС (ХВІ)	+	24	2	0,96	0,90	0,92	0,95	0,93
(n=26)	-	1	20

При підозрі на ГМІ першочергово проводили диференціальну діагностику з абдомінальною формою інфаркту міокарда, гострим панкреатитом, нирковою колікою, уремією та іншими причинами перитонізму - станах, при яких помилкова лапаротомія могла би мати фатальні наслідки (рис.1).

Рис.1. Схема діагностики ГМІ.

Якщо проведення ургентної АГ було неможливим, то після диференційної діагностики намагалися дотримуватись активної тактики, схиляючись до проведення діагностичної лапаротомії чи лапароскопії (ЛС). Останній метод було застосовано у 15 хворих. Ішемію кишок виявили в 7 хворих, гангрену кишки - в 6 пацієнтів, а в одного хворого поряд із сегментарною ішемією кишки діагностували первинно гангренозний холецистит. Неінформативною ЛС виявилася тільки в одному випадку. Після опрацювання наведеної схеми діагностики на основі ретроспективного аналізу її застосували в 52 хворих із клінікою “гострого живота”. У 18 з них при дообстеженні встановили інший діагноз, а в 34 випадках клінічні дані дали підставу запідозрити ГМІ. При лапаротомії у 27(79,4%) з них діагноз ГМІ було підтверджено.

Операційне лікування застосовано у 127 хворих (табл.4). У стадії ішемії на фоні МТЕ або МТ верхньої брижової артерії намагалися проводити реваскуляризацію. Якщо під час лапаротомії підтверджували ішемію сегмента кишки без некрозу і збережену пульсацію магістральних артерій брижі, то обмежувалися блокадою верхнього мезентеріального сплетення розчинами місцевих анестетиків та динамічним післяопераційним спостереженням клінічного стану хворого. При інфаркті кишки, у разі можливості провести реваскуляризацію, після цього візуально оцінювали кишку, резекували її в межах життєздатних тканин та накладали анастомоз або операцію закінчували ентеростомією. Іншим варіантом при сегментарному інфаркті кишки була первинна резекція без реваскуляризації. При вираженому перитоніті реваскуляризацію не проводили, робили або резекцію кишки, або лише пробну лапаротомію - при тотальному некрозі кишки. При венозному тромбозі основним вважали консервативне лікування антикоагулянтами, а операцію виконували тільки при появі перитонеальних симптомів. Планову релапаротомію застосовували, якщо були сумніви щодо відновлення життєздатності кишки в термін 24-36 годин. При неоклюзійній ішемії проводили комплексну консервативну терапію, спрямовану на поліпшення серцевої діяльності, призначали дезагреганти, антикоагулянти та нітрати.

Досліджували результати хірургічного лікування при різних етіології та стадіях ГМІ, а також оцінювали прогностичні фактори, які могли впливати на вислід хірургічного лікування. Для цього оперованих хворих розподілили на такі групи: група І - хворі без некротичних змін кишки, яким виконували реваскуляризацію; група ІІ - хворі, яким, окрім реваскуляризації, проводили різні види резекції кишки з приводу мезентеріального інфаркту; група ІІІ - хворі, яким резекцію кишки виконували без реваскуляризації; група ІV - хворі із сегментарною ішемією кишки без некробіотичних змін, які не потребували ревас-куляризації, та група V - інкурабельні хворі з тотальним некрозом тонкої та час-ти-ни товстої кишки, котрим виконували лише експлоративну лапаротомії (ЕЛ).

Операції реваскуляризації у стадії ішемії виконали в 16 хворих. Операцією вибору була тромбемболектомія, а при тромбозі - тромбектомія з латою. В одного хворого під час планової релапаротомії наступного дня після емболектомії виконали аутовенозне протезування ВБА у зв'язку з її розшаруванням. Ще в однієї хворої з розшаровуючою аневризмою І типу за ДеБейкі ішемія кишок регресувала після протезування висхідної аорти, що розцінили як непряму реваскуляризацію. Померло 8 (50%) хворих з приводу наростання поліорганної недостатності (4), реперфузійного синдрому (2), ішемічного інсульту (1) та гнійного ентероколіту (1) -- різниця порівняно з групою ЕЛ була значущою (p<0,01). Жодного випадку ретромбозу ВБА не ствердили.

Таблиця 4

Операційні втручання у хворих із ГМІ

Група	Операції	Померли, абс. (%)
I	Тромб- (ембол)ектомія ± пластика ВБА (n=15)	8 (53,3%)
	Аутовенозне протезування ВБА (n=1)	0
II	Тромб- (ембол)ектомія + резекція кишки + анастомоз (n=6)	4 (66,7%)
	Тромб- (ембол)ектомія + резекція кишки + кінцева ентеростомія (n=4)	4 (100%)
	Реімплантація ВБА в аорту + резекція кишки + анастомоз (n=1)	1 (100%)
III	Первинна резекція кишки + анастомоз (n=26)	14 (53,8%)
	Первинна резекція кишки + кінцева ентеростома (n=9)	5 (55,6%)
IV	Діагностична лапаротомія + блокада мезентеріального сплетення (n=7)	0
V	Експлоративна лапаротомія (n=44)	44 (100%)
	Інші (n=14)	7 (50%)
Разом (n=127)	127

* Порівняно з групою експлоративних лапаротомій

В 11 хворих реваскуляризацію доповнювали резекцією різних відрізків кишки різного обсягу з приводу некробіотичних змін. Вижило лише 2 хворих, однак різниця порівняно з групою ЕЛ була значущою (p=0,037). Причинами летального наслідку були тромбоз мікроциркуляторного русла за вислідами патогістологічного дослідження (3), феномен no-reflow (1), поліорганна недостатність (3), ішемічний інсульт (1) та інфаркт міокарда (1) у термін до 30 діб після операції.

Первинну резекцію кишки виконали у 35 хворих. У 26 випадках сформували ентероентероанастомоз (вижило 12 хворих, p<0,01 порівняно з групою ЕЛ), у 9 - обмежилися ентеростомією (вижило 4 пацієнти, p<0,01 порівняно з групою ЕЛ). Прогресування ішемії кишки та неспроможність швів анастомозів були основними причинами розвитку післяопераційних ускладнень та летального висліду.

Для диференційованого підходу до хірургічного лікування брали до уваги рівень гострої оклюзії ВБА. Згідно з прийнятою нами схемою, рівень А відповідав тромбозу (тромбоемболії) основного стовбура ВБА, починаючи від аорти, рівень В - нижче відходження а. colica media, рівень С - нижче відходження a.colica dextra, рівень D - нижче відходження a.ileocolica (дистальний відділ ВБА), рівень Е - сегментарні гілки ВБА, рівень F - інша локалізація, тоді як рівень G розцінювали як невідомий (рис.2).



Рис.2. Рівень гострої оклюзії верхньої брижової артерії.

Методом логістичної регресії ми дослідили одночасний вплив на вислід рівня оклюзії (дистальний (D-F) проти проксимального (А-С)), реваскуляризації та резекції кишки. Результати засвідчили (табл.5) незалежний зв'язок зі сприятливим наслідком ГМІ дистальної мезентеріальної оклюзії та виконання ревас-куляризації. Незалежний зв'язок резекції був значно слабшим - вона за без-печувала добрі результати при дистальній оклюзії, а та була сильнішим предиктором.

Таблиця 5

Багатофакторний аналіз результатів операційного лікування ГМІ

	Дистальна оклюзія	Проксимальна оклюзія
	Вижили	Померли	Всього	Вижили	Померли	Всього
Пробна лапаротомія	0	9	9	0	35	35
Ревакуляризація без резекції	0	0	0	8 (50%)	8 (50%)	16
Резекція без реваскуляризації	16 (61,5%)	10 (38,5%)	26	0	9	9
Ревакуляризація з резекцією	0	2	2	2 (22,22%)	7 (77,78%)	9
Усього	16	21	37	10	59	69
Змінна	Коефіцієнт регресії	ВШ (95% ДІ)	p
Незалежний член	0,9422		0,136
Проксимальний рівень мезентеріальної оклюзії	2,4141	11,18 (2,18-57,2)	0,003
Реваскуляризація	-2,3542	0,09 (0,02-0,48)	0,004
Резекція кишки	-0,7391	0,48 (0,16-1,45)	0,19

Отримані дані свідчать, що при дистальних рівнях гострої оклюзії ВБА первинна резекція кишки може бути оптимальним втручанням, без спроб реваскуляризації, яка може затягнути час операції і, відповідно, погіршити прогноз.

Аналіз факторів ризику несприятливого висліду засвідчив, що з ним асоціювалися вік понад 70 р., етіологія ГМІ, стадія розвитку ішемії та рівень оклюзії (табл.6). Летальність у стадіях ішемії, інфаркту та перитоніту становила 33,3%, 62% та 96,6% відповідно. Найбільш несприятливий прогноз спостерігали при МТ. Летальність при МТЕ становила 60%, при МТ - 85,1%, при неоклюзійній ГМІ - 28,6%, при МВТ - 55,6%, при розшаруванні аорти - 66,7%. Нелінійність зв'язку летальності з часом госпіталізації иожна пояснити варіабельністю часу, необхідного для розвитку некротичних змін у кишці, залежністю важкості ГМІ від рівня оклюзії мезентеріального русла. Окрім того, при тяжкому перебігу хворі зверталися значно раніше у стаціонар через інтенсивний больовий синдром та драматичне погіршення загального стану.

Таблиця 6

Фактори ризику несприятливого висліду ГМІ

Характеристика	Значення	Вислід, абс. (%)	р*	ВШ (95% ДІ)
		Померло	Вижило
Вік	?70 р.	58 (61,7%)	36 (38,3%)	0,02	2,5 (1,1-5,2)
	>70 р.	44 (80,0%)	11 (20,0%)
Етіологія	Артеріальний тромбоз	57 (85,1%)	10 (14,9%)	<0,01	4,7 (2,1-9,9)
	Інші	45 (54,9%)	37 (45,1%)
Стадії ішемії	Ішемії	13 (33,3%)	26 (66,7%)	<0,01	23,3 (5-70,1)**
	Інфаркту	32 (62,7%)	19 (37,3%)
	Перитоніту	57 (96,6%)	2 (3,4%)
Тривалість	6-24 год.	52 (80,0%)	13 (20,0%)	<0,05	2,7 (1,3-5,6)
	< 6 год і >24 год.	50 (%)	34 (%)
Рівень оклюзії	A-C	66 (85,7%)	11 (14,3%)	<0,05	6,0 (2,5-13,1)
	D-F	27 (50,1%)	26 (49,9%)
	G	2 (40,0%)	3 (60,0%)
Гемодинаміка у 1-у добу після госпіт.	Нестабільна	67 (83,8%)	12 (31,6%)	<0.001	11,2 (4,3-25,8)
	Стабільна	13 (16,3%)	26 (68,4%)
ГНН	Так	45 (54,9%)	7 (17,5%)	<0.001	5,7 (2,2-13,4)
	Ні	37 (45,1%)	33 (82,5%)
ГПН	Так	37 (45,1%)	6 (15,0%)	<0.001	4,6(1,7-11,2)
	Ні	45 (54,9%)	34 (85,0%)
ГССН	Так	80 (92,0%)	4 (10,0%)	<0.001	102,9 (35,4-295,6)
	Ні	7 (8,0%)	36 (90,0%)
ГДН	Так	52 (61,2%)	4 (10,3%)	<0.001	13,8 (4,2-36,1)
	Ні	33 (38,8%)	35 (89,7%)
ПОД	Так	57 (67,9%)	2 (5,3%)	<0.001	13,8 (4,2-36,1)
	Ні	27 (32,1%)	36 (94,7%)

* Точний критерій Фішера в разі таблиць 22, критерій ч² в разі більших таблиць

** Перитоніт проти більш ранніх стадій

З органних розладів у післяопераційному періоді найбільш прогностично несприятливими виявилися гостра серцева-судинна недостатність, як основна безпосередня причина смерті хворих на ГМІ та ПОД, як основна патогенетична ланка, що призводила до гострої серцевої недостатності.

Виявлені предиктори висліду ГМІ були включені у багатофакторну модель, створену методом покрокового дискримінантного аналізу. Варіант моделі на основі інформації протягом 1-ї доби включав 5 незалежних пре-диктори: гемодинамічні розлади у першу добу, стадію розвитку ГМІ, проксимальний рівень ураження, вік понад 70 р. етіологію - гострий МТ, Чутливість такої моделі становила 91,2%, специфічність - 78,7%, загальна точність - 87,2%. Модель із залученням органних дисфункцій включала 7 предикторів (СН і ПОД додатководо попередніх), її чутливість зросла до 92,7%, специфічність до 91,2%, а загальна точність до 92,2%.

Для з'ясування ризику ішемії кишок при реконструкціях черевної аорти проаналізовано результати лікування 557 хворих на синдром Леріша або аневризми черевного відділу аорти (табл.7).

Таблиця 7

Операційні втручання на аорто-стегновій зоні

№ з/п	Операція	Патологія	Абс. число	%
1.	РАА + ЛП	АЧА	64	11,49
2.	РАА + БАСП	АЧА	73	13,2
3.	РАА + БАКСП	АЧА	17	3,05
4.	РАА + БАКП	АЧА	28	5,03
5.	БАСП	С-м Леріша	192	34,47
6.	БАСШ	С-м Леріша	78	14
7.	Лівобічне АСШ	С-м Леріша	36	6,46
8.	Правобічне АСШ	С-м Леріша	32	5,75
9.	БАСРП	С-м Леріша	20	3,59
10.	Інші	С-м Леріша, АЧА	17	3,05
	Разом		557	100%

Примітки. АЧА - аневризма черевної аорти; РАА - резекція аневризми аорти; ЛП - лінійне протезування; БАСП - біфуркаційне аорто-стегнове протезування; БАКП - біфуркаційне аорто-клубове протезування; БАКСП - біфуркаційне аорто-клубово-стегнове протезування; БАСШ - біфуркаційне аорто-стегнове шунтування; АСШ - аорто-стегнове шунтування; БАСРП - біфуркаційне аорто-стегнове репротезування; с-м - синдром.

Клінічні прояви ІК відзначили у 12 (2,1%) випадках: у 6 хворих, оперованих з приводу синдрому Леріша, у 2 хворих з висхідним тромбозом черевної аорти та 4 пацієнтів з АЧА. Ішемічне ураження поширювалося на тонку та товсту кишки (2), лише тонку (3) або товсту (сигмоподібну) кишку (7). Трансмуральний інфаркт кишки розвинувася в 9, явища ішемічного коліту - у 2 хворих; ще в одного пацієнта ішемія тонкої кишки регресувала завдяки своєчасно виконаній реваскуляризації верхньої брижової артерії. Ізольована ішемія тонкої кишки у 2 хворих мала фокальний характер, а в одного пацієнта стала наслідком відшарування атеросклеротичної бляшки у ВБА з подальшим її тромбозом. Причинами ішемії товстої кишки з трансмуральним її некрозом встановили виключення з кровоплину басейну ВКА при непрохідній НБА (4), висхідний тромбоз аорти після імплантації біфуркаційного протеза (1), інтраопераційну емболію (тромбоз) клубових артерій (1), висхідний тромбоз аорти у віддаленому періоді після перехресного стегново-глибокостегнового шунтування (1). У 2 пацієнтів після операцій з приводу синдрому Леріша явища гострого ішемічного коліту підтвердили колоноскопічно. В одного з них вірогідною причиною була інтраопераційна емболія НБА та клубових артерій, а в іншого - тривале інтраопераційне виключення лівої ВКА з поганою підготовкою кишок до операції. Померло 9 (75%) хворих, причому всі з трансмуральним інфарктом кишки.

При порівняльному аналізі ймовірних чинників ризику ІК не виявили різниці між аорто-біфеморальними реконструкціями з приводу синдрому Леріша або АЧА (2,6% на противагу 2,7%, р >1,0), аорто-біфеморальними протезуваннями або шунтуваннями (3,1% на противагу 2,6%, р >1,0), аорто-клубово-стегновими протезуваннями або аорто-стегновими протезуваннями з приводу АЧА за умови накладання хоча б одного дистального анастомозу “кінець-у-бік” (4,4% на противагу 3,6%, р >1,0). ІТК не спостерігалася при репротезуванні, що можна пояснити добрим розвитком колатералів між басейнами ВБА та НБА, а також системою клубових і глибоких стегнових артерій після первинних реконструкцій. Встановили, що при застосуванні прийнятої у клініці тактики стосовно НБА не було різниці в частоті ІК залежно від того, була артерія перев'язана, реімплантована чи оклюзована.

Водночас, якщо клубові артерії було виключено з кровоплину, перев'язка НБА суттєво збільшувала ризик ІК порівняно з її реімплантацією або накладанням анастомозу нижче прохідної НБА (100% на противагу 9,1%, р =0,02, ВШ - 41; 95% ДІ 1,5-0,58). Аналогічно, при непрохідній НБА, виключення з кровоплину клубових артерій суттєво підви-щувало ризик ІК, порівняно з випадками відновлення кровоплину принаймні по одній з ВКА (15,6% на противагу 2,3%, р <0,01, ВШ - 6,6; 95% ДІ 1,7-23,4).

Наш досвід клінічних випадків ІК після аорто-стегнових реконструкцій дає підставу рекомендувати такі додаткові профілактичні заходи: передопераційну оцінку шляхів колатерального кровоплину (ЧС, ВБА, ВКА); відповідне повноцінне приготування кишок до планової операції з метою зменшення негативного впливу вмісту кишки на ішемізовану слизову; уникнення тракційної та тривалої компресійної травми брижі під час операції; про-філактику інтраопераційної емболії атероматозними або тромботичними маса-ми НБА та ВКА; профілактику системних мікроциркуляторних порушень та гіпотензії в періопераційному періоді. Запроваджена тактика дала можливість зменшити відсоток трансмурального інфаркту кишки від 1,61% до 1,04%. Зростання частоти ішемічного коліту від 0,35% до 0,78% пов'язали з насто-роженістю та ліпшим виявленням цієї патології. Загальна летальність при ІК становила 50% на противагу 75% у хворих, оперованих до 2003 року.

При обстеженні 42 добровольців на наявність асимптомної ЕКЧС використали сонографічні критерії стенозу за Moneta G. et al. (1993, 2001) та Scholbach T. (2006). Виявилося, що якщо керуватися лише показником зро-стання пікової систолічної швидкості кровоплину (ПСШК) ?200 см/с як ознакою стенозу, то в обраній групі добровольців гемодинамічно значущий стеноз черевного стовбура наявний у 33 (78,6%) осіб. Тому використання ПСШК як єдиного критерію стенозу без урахування типу кровообігу (гіпер-, еу- або гіпокінетичного) визнали недостатнім. Ураховуючи високу ПСШК по черевній аорті в більшості обстежених унаслідок гіперкінетичного типу кровообігу, вважаємо цілком обґрунтованим введення додаткового критерію співвідношення ПСШК по черевному стовбурі та по черевній аорті згідно з Scholbach T. (2006). Гемодинамічно значущий стеноз черевного стовбура виявили у 20 (47,6%) осіб, проте зростання ПСШК під час вдиху становило 53,7±5,7 см/сек у 36 з числа добровольців (85,72%), а отже, воно тільки якісно відобразило зміни під час акту дихання і не може бути одним із діагностичних критеріїв ЕКЧС, як це пропонували інші дослідники.

Вирішивши дослідити кількісні показники при ЕКЧС, запропонували два додаткові критерії - абсолютний приріст ПСШК під час видиху (АПШВ) та співвідношення ПСШК під час видиху та вдиху (СВ) (табл.8).

Таблиця 8

Окремі сонографічні діагностичні показники ЕКЧС у здорових осіб та хворих із діагностованою ЕКЧС (M±m)

Показник	Здорові особи	Особи із синдромом ЕКЧС	p
ПСШКвд, см/сек	215,0±10,59	200±46,21	>0,5
ПСШКвид, см/сек	251,11±12,53	313,9±29,49	<0,05
ПСШКвид/ПСШКао	1,83±0,08	3,83±0,24	<0,001
АПШВ, см/сек	36,06±5,67	113,68±36,01	<0,05
СВ	1,17±0,025	1,6±0,20	<0,05

Згідно з отриманими результатами, ПСШК по черевному стовбуру на вдиху практично не відрізнялася між здоровими особами та хворими з верифікованою ЕКЧС. Натомість такі показники, як ПСШК під час видиху, спів-відношення ПСШК по черевному стовбурі під час видиху та по аорті, АПШВ та СВ відрізнялися суттєво, що дозволяє рекомендувати їх для сонографічної верифікації ЕКЧС.

Основну групу становили 39 пацієнтів з діагностованим гемодинамічно значущим стенозом черевного стовбура на ґрунті екстравазальної компресії. При аналізі скарг відзначили різноманітність клінічної симптоматики ЕКЧС. Лише у 38,46% обстежених клініка відповідала проявам черевної жаби (група А). В інших хворих спостерігали біль незалежно від прийому їжі або натще, нудоту, неспецифічні симптоми (група В). У 33 (84,6%) хворих із 39 в анамнезі виявили супутню патологію ШКТ (гастродуоденіти, виразкову хворобу шлунка та 12-палої кишки, хронічний холецистит, хронічний панкреатит, ентероколіт та ін.). При порівнянні груп не встановили достовірної різниці щодо тієї або іншої патології, проте відзначили тенденцію до вищої частоти хронічного панкреатиту в групі А (40% на противагу 26,3%) та ентероколіту в групі В (42,1% на противагу 20%). Отже, у хворих на ЕКЧС спостерігали симптоми, котрі можна зарахувати до “ішемічних” (підгрупа А) та, ймовірно, “нейрогенних” (підгрупа В). В останньому випадку в усіх хворих відзначили явища соляриту та симптоми, які не залежали від прийому їжі. Відповідно, при аналізі клінічної симптоматики ЕКЧС для підгрупи А характерна клініка, подібна до angina abdominalis (біль після прийому їжі, втрата маси тіла, синдром мальабсорбції), явно ішемічного ґенезу; а для підгрупи В очевидна домінанта неврологічного компонента, подібного до клініки соляриту (можливо, і вторинного характеру внаслідок наявної патології верхнього поверху черевної порожнини). Хоча значущої різниці між частотою тієї чи іншої супутньої патології між підгрупами не виявили, при докладному аналізі встановили, що атрофічний гастрит (гастродуоденіт) та гіпоацидність асоціювалися з клінікою абдомінальної ішемії: у 7 (87,5%) хворих з підгрупи А на противагу 4 (30,76%) хворим з підгрупи В (p=0,023). Отже, у даному випадку можна простежити причинно-наслідковий зв'язок існуючої супутньої патології (гастродуоденіт) з порушенням кровопостачання цієї зони. При порівнянні ефективності попередньої консервативної терапії в підгрупах А та В виявили, що 9 (60%) опитаних хворих з підгрупи А оцінили ефект лікування як відсутній, тоді як відсоток безуспішної терапії в підгрупі В становив 18,75% (p <0,05). Відповідно, при поєднанні ЕКЧС та проявів черевної жаби характерна рефрактерність до консервативної терапії, на відміну від тих пацієнтів, у яких переважає клініка соляриту.

Таким чином, виділили дві групи клінічних симптомів при ЕКЧС. Для однієї з них характерна класична клініка черевної жаби (біль після прийому їжі, втрата маси тіла, відсутність відчутного ефекту від консервативного лікування). В іншій групі клінічні прояви мають скоріше нейрогенне підґрунтя, а саме: відсутність зв'язку з прийомом їжі, періодичний характер з чергуванням зі “світлими проміжками” протягом тижнів і місяців; відсутність вираженої втрати маси тіла та позитивний (хоча й тимчасовий) ефект від консервативного лікування згідно зі суб'єктивною оцінкою самими хворими. Клінічний аналіз існуючої симптоматики при ЕКЧС ускладнила наявність супутньої патології ШКТ у 33 (84,6%) хворих. Причинно-наслідковий зв'язок із вісцеральною ішемією змогли відстежити лише у хворих з атрофічними процесами в органах відповідного басейну кровопостачання. А отже, у частини “симптомних” пацієнтів клініка могла бути пов'язаною з патологією органів ШКТ при асимптомній ЕКЧС.

Окрім того, при спілкуванні з багатьма хворими зі симптомною ЕКЧС, відзначили їх психологічну лабільність, порівняно з іншими пацієнтами гас-троентерологічних відділень. Це спонукало нас дослідити ймовірні передумови психосоматичних відхилень у цієї категорії хворих. Тестування за питальником Mini-mult (скороченою версією MMPI) хворих з ЕКЧС та інших пацієнтів гастроентерологічного профілю з подібними скаргами виявило різницю між групами за такими ознаками, як іпохондрія (наближеність до астено-невротичного типу), істерія (схильність до невротичних захисних реакцій конверсійного типу) та паранояльність (табл.9). Середній показник іпохондрії у хворих на ЕКЧС перевищував границі норми (40-70 балів), а ознаки явного психосоматичного компонента було виявлено у 13 (44,82%) з 29 хворих із сонографічно підтвердженим діагнозом. При дослідженні не встановили різниці у тривалості анамнезу або наявності тієї чи іншої супутньої патології, тобто анамнестичний вплив на формування типу особистості виявився сумнівним, а більше підстав мав первинний характер того чи іншого психологічного статусу або принаймні схильність до нього.

Таблиця 9

Властивості особи хворих із ЕКЧС та контрольної групи (M±m)

Властивість особи (за шкалою Mini-Mult)	ЕКЧС (n=11)	Контроль (n=9)	p
Hs - іпохондрія	76,45±3,34	64,00±4,1	<0,05
D - депресія	64,64±5,02	52,70±3,30	>0,1
Hy - істерія	61,73±4,52	46,70±4,22	<0,05
Pd - психопатія	45,55±4,00	42,20±2,81	>0,5
Pa - паранояльність	49,64±3,52	36,40±4,87	<0,05
Pt - психастенія	62,18±3,06	58,90±3,42	>0,5
S - шизоїдність	60,55±3,04	51,80±3,55	>0,1
Ma - гіпотонія	46,27±3,95	39,20±4,03	>0,5
L - хибність	54,91±3,77	52,4±4,02	>0,5
F - достовірність	57,18±3,92	42,80±3,49	<0,05
K - корекція	45,82±3,13	49,60±3,86	>0,5

Хірургічне лікування застосували у 24 хворих із верифікованою ЕКЧС. При виборі методу операційного втручання керувалися існуючим світовим досвідом, враховуючи низьку ефективність ендоваскулярних методів при ЕКЧС і вважаючи хірургічну декомпресію основним методом лікування.

При аналізі ефективності хірургічного лікування хворих із ЕКЧС простежили ранні (до 30 діб після операції) та віддалені (за період від 7 місяців до 15 років) результати (рис.3).

Рис.3. Ранній та віддалений ефект декомпресії черевного стовбура у хворих із ЕКЧС.

У ранньому післяопераційному періоді 11 (61,1%) хворих оцінили ефект операції як добрий, 5 (27,8%) - як посередній та 2 (11,1%) - як відсутній. Проте у віддаленому періоді лише 6 (33,3%) оперованих хворих вважали результат операції добрим, 7 (38,8%) - посереднім, а 5 (27,7%) вказали на відсутність ефекту. Слід відзначити, що суб'єктивна оцінка результату операції не відповідала розвитку рестенозу ЧС у віддаленому періоді в 5 (27,7%) з 18 обстежених хворих.

З метою вивчення факторів впливу на результат декомпресії ЧС у хворих на ЕКЧС порівняли якісні та кількісні показники у хворих з відсутніми симптомами після операції, резидуальними симптомами та рецидивом симптоматики (табл.10).

Встановили, що такі показники, як вік хворих, тип конституції, вихідні параметри сонографічного обстеження, залежність абдомінального болю від прийому їжі, втрата маси тіла, піддатливість до передопераційного консервативного лікування та частота рестенозу в віддаленому періоді, не відрізнялися в цих групах. Проте серед хворих з незадовільними результатами операцій вищою була частота порушень особистості та, відповідно, ймовірність психосоматичних розладів. Це дало підставу висунути припущення, що в основі скарг частини хворих на ЕКЧС можуть бути психосоматичні розлади, а отже, суперечливі дані наукових публікацій пов'язані з гіперболізованими показаннями для операції у хворих, у яких зв'язку між виявленою ЕКЧС та скаргами не було. Отримані результати свідчать про важливість ретельного добору хворих для операційного втручання. Відсутність у частини хворих на ЕКЧС скарг, характерних для черевної жаби, ставлять під сумнів ішемічний або тільки ішемічний генез больового синдрому.

Таблиця 10

Деякі якісні показники хворих із ЕКЧС і їх вплив на вислід операційного лікування

№ з/п	Показник	Симптоми відсутні, абс. (%)	Резидуальні симптоми, абс. (%)	Рецидив симптома-тики, абс. (%)	p	ВШ, 95% ДІ наявність с-мів на противагу їх відсутності
1.	Чоловіча стать	3 (50,0%)	4 (44,4%)	1 (33,3%)	>0,2	0,7 (0,1-4,6)
2.	Доліхоморфний тип конституції	3 (50,0%)	5 (55,6%)	2 (66,7)	>0,5	1,4 (0,2-8,6)
3.	Діагностована супутня патологія ШКТ	4 (66,7%)	8 (88,9%)	3 (100%)	>0,2	5,5 (0,4-42,4)
4.	Психосоматичні розлади	1 (16,7%)	6 (66,7%)	3 (100%)	<0,05	15 (1,1-88,2)
5.	Залежність появи болю від прийому їжі	2 (33,3%)	5 (55,6%)	1 (33,3%)	>0,2	2 (0,3-11,9)
6.	Схуднення >3 кг	2 (33,3%)	8 (88,9%)	1 (33,3%)	>0,1	6 (0,7-35,1)
7.	Приступи нудоти/блювання	2 (33,3%)	0	3 (100%)	>0,5	0,67 (0,1-4,8)
8.	Ефективність попереднього лікування	4 (66,7%)	3 (33,3%)	3 (100%)	>0,2	0,5 (0,1-3,7)
9.	Рестеноз ЧС	1 (16,7%)	4 (44,4%)	0	>0,2	2,5 (0,2-16,4)

У частини хворих на ЕКЧС домінує клініка соляриту, котрий може бути наслідком супутньої патології ШКТ. У таких пацієнтів добрий безпосередній результат операції може бути зумовленим механічним пошкодженням черевних гангліїв під час препарування черевного стовбура, а не вагомим аргументом на його користь. Роль гангліолізу в знечуленні та створенні “хибнозитивного ефекту” опосередковано підтверджує відновлення попередніх симптомів через 1-3 місяця після проведеної операції. Відновлення передопераційних скарг у різні терміни після операції дає вагомий аргумент для сумніву щодо пріоритету хірургічного лікування ЕКЧС у таких хворих.

При аналізі параметричних показників хворих на ЕКЧС та їх впливу на вислід лікування було виявлено суттєве значення показників відношення ПСШКвид/ПСШКао для передбачення результатів операції (р=0,09; критерій Манн-Вітні). Аналіз послідовним методом Вальда виявив, що оптимальним є вибір порогової точки цього показника 3,7. При такому поділі чутливість цієї характеристики у передбаченні успіху операції сягала 100%, а специфічність - 70%. Відношення шансів (95% ДІ) успіху операції становило 15,0 (0,59-376).

Узагальнюючи наш досвід лікування хворих на ЕКЧС, можна рекомендувати операційне лікування при верифікації діагнозу в таких випадках: клініка черевної жаби, рефрактерної до консервативної терапії, з втратою маси тіла; наявність супутньої абдомінальної патології ішемічного генезу; відсутність ознак психосоматичних розладів; ураження інших вісцеральних гілок, окрім черевного стовбура; окремі випадки хворих з клінікою соляриту при відсутності ефекту від консервативного лікування і низькій переносимості больового синдрому, показник ПСШКвид/ПСШКао ?3,7 при дуплексному скануванні ЧС.

ВИСНОВКИ

Дисертація містить теоретичне обґрунтування та практичне вирішення наукової проблеми, яке полягає в поліпшенні результатів хірургічного лікування хворих із вісцеральною ішемією шляхом оптимізації діагностично-лікувальної тактики, вдосконаленні операційних втручань залежно від ступеня та локалізації уражень вісцеральних судин, опрацювання методів профілактики ішемічних ускладнень з боку органів черевної порожнини.

1. Ключовими клінічними ознаками ГМІ на ранній стадії є анамнез серцевої або генералізованої судинної патології (р<0,01); аритмія (р<0,01); вік понад 60 років (р<0,01); слабка реакція болю в животі на анальгетики при відсутності симптомів подразнення очеревини (р<0,01); одноразове блювання з проносом або без нього (р<0,05); лейкоцитоз понад 11Ч10⁹/л (р<0,05). Початкова локалізація болю в животі, його іррадіація та наявність або відсутність перистальтики на момент огляду для встановлення діагнозу ГМІ є неінформативними.

2. Симптоматика при ГМІ на ґрунті МВТ відрізняється поступовим початком і повільним наростанням симптомів від МТЕ (p<0,05) та МТ (p<0,05). Найбільш виражена абдомінальна симптоматика зі швидким наростанням характерна для мезентеріальної тромбоемболії.

3. Активна хірургічна тактика зі застосуванням діагностичної лапароскопії чи лапаротомії після проведення диференціальної діагностики зі захворюваннями, при яких невиправдана лапаротомія збільшує ризик фатального висліду (абдомінальна форма інфаркту міокарда, неускладнений гострий панкреатит, гостра та хронічна ниркова недостатність, ниркова коліка тощо), дозволяє провести адекватну діагностику та лікування навіть за відсутності контрастної ангіографії. Доцільність УЗДС як основного методу діагностики ГМІ є сумнівною через низькі чутливість, специфічність та точність, котрі становлять 62%, 87% та 79% відповідно.

4. Ключовими факторами для вибору оптимальної тактики є встановлення етіології ГМІ, ступеня ішемії кишок та рівня оклюзії мезентеріальних судин. Кореляція між операційним втручанням та виживанням хворого простежується при локалізації тромбу (тромбоембола) у проксимальній ділянці ВБА та реваскуляризації у стадії ішемії (p<0,05), а також при ураженні дистального русла та сегментарних гілок ВБА та первинній резекції кишки (p<0,05). При субкомпенсованій ішемії кишки на ґрунті тромбозу (емболії) дрібних гілок ВБА допустимим є динамічне спостереження.

5. До факторів, що несприятливо впливають на перебіг ГМІ, слід зарахувати розвиток ішемії кишки на тлі артеріального тромбозу та прогресування ішемії до стадії інфаркту та перитоніту, вік понад 70 р. Не виявлено прямого зв'язку із часом госпіталізації. Рівень гострої оклюзії ВБА корелює зі стадією ГМІ при надходженні хворих у стаціонар (р=0,05), розвитком серцевої недостатності, поліорганної дисфункції (p=0,001) та виживанням хворих (p=0,001). У післяопераційному періоді ключовими факторами, які впливають на прогноз, є нестабільність гемодинаміки в першу добу після операції (p<0,001), гостра серцево-судинна недостатність (p<0,001), гостра ниркова недостатність (p<0,001), гостра печінкова недостатність (p<0,01), гостра дихальна недостатність (p<0,001) та поліорганна дисфункція (p<0,001).

6. Основними причинами ішемії кишки при реконструкційних втручаннях на черевній аорті є виключення з кровоплину внутрішніх клубових артерій при нефункціонуючій нижній брижовій артерії, інтраопераційна емболія у внутрішні клубові артерії, висхідний тромбоз аорти, стенотичний процес у верхній брижовій артерії та системні порушення мікроциркуляції.

7. При операціях з приводу аневризми аорти ризик ішемії товстої кишки дещо вищий при біфуркаційному аорто-стегновому протезуванні порівняно з лінійним (р=0,08). При оклюзії або інтраопераційній перев'язці НБА виключення з кровоплину внутрішніх клубових артерій значуще збільшує ризик ішемії товстої кишки (p <0,05).

8. Клінічні прояви синдрому екстравазальної компресії черевного стовбура відрізняються від класичної симптоматики черевної жаби. При ЕКЧС симптоми можуть мати як ішемічний, так і нейрогенний генез, а також бути пов'язаними з супутньою патологією ШКТ.

9. Дуплексне ультразвукове сканування - високоінформаційний метод діагностики екстравазальної компресії черевного стовбура. Чутливість, специфічність та точність становлять 96%, 90% та 93% відповідно. До показників, які найточніше дозволяють виявити екстравазальну компресію черевного стовбура, належать ПСШК під час видиху (p<0,05), співвідношення пікової систолічної швидкості по черевному стовбурі під час видиху та по аорті (p <0,001), приріст ПСШК по черевному стовбурі під час видиху (p <0,05) та співвідношення між ПСШК на черевному стовбурі під час видиху та під час вдиху (p <0,05).

10. Результати хірургічної декомпресії черевного стовбура суперечливі. У ранньому післяопераційному періоді 11 (61,1%) хворих оцінили ефект операції як добрий, 5 (27,8%) - як посередній і 2 (11,1%) - як відсутній. Проте у віддаленому періоді лише 6 (33,3%) хворих вважали результат операції добрим, 7 (38,8%) - посереднім, а 5 (27,7%) вказали на відсутність ефекту. Рестеноз черевного стовбура виявився не єдиною причиною резидуальних симптомів чи відсутності ефекту від хірургічної декомпресії ЧС.

11. При відсутності ефекту від операції у більшості хворих виявлено порушення особистості зі схильністю до іпохондрії, істерії та паранояльності, що вимагає участі психолога при оцінці показань для операційного лікування.

12. Результати хірургічної декомпресії черевного стовбура ліпші у хворих із відсутністю психосоматичних розладів і відношенням пікової систолічної швидкості кровоточу на черевному стовбурі до такої на аорті ? 3,7 при УЗДС.

ПЕРЕЛІК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Лоба М.М. Сучасний стан діагностики та лікування гострої вісцеральної ішемії / М.М. Лоба, Ю.Г. Орел, О.П. Байко // Клінічна хірургія. - 1996. - № 7. - С. 40-43.

Дисертант зробив аналіз сучасного стану проблеми діагностики та лікування гострої вісцеральної ішемії, написав статтю.

2. Бабляк Д.Є. Методи діагностики ішемії товстої кишки при реконструктивних втручаннях на аорті / Д.Є. Бабляк, Ю.Г. Орел, А.І. Ретвінський // Експериментальна та клінічна фізіологія та біохімія. - 1998. - № 3-4. - С. 109-115.

Дисертант зробив аналіз світових даних щодо ефективних методів досліджень кровопостачання товстої кишки, узяв участь у написанні статті.

3. Синдром екстравазальної компресії черевного стовбура: діагностика та ліку-вання / Орел Ю.Г., Кобза І.І., Шимечко О.С., Солонинко І.І., Реет-вінський А.І., Лабінський А.В. // Шпитальна хірургія. - 1999. - № 1. - С. 65-69.

4. Орел Ю.Г. Ішемія товстого кишечника після реконструктивних втручань на аорто-стегновій зоні / Ю.Г. Орел // Шпитальна хірургія. - 2000. - № 2. - С. 135-138.

5. Орел Ю.Г. Лікування гострої мезентеріальної ішемії / Ю.Г. Орел // Шпитальна хірургія. - 2000. - № 3. - С. 15-18.

6. Орел Ю.Г. Гостра мезентеріальна ішемія при розшаровуючій аневризмі грудної частини аорти / Ю.Г. Орел, Л.В. Кулик, І.С. Процик // Український кардіологічний журнал. - 2001. - № 3. - С. 71-72.

Дисертант узяв участь у хірургічному лікуванні, проаналізував клінічний випадок, написав статтю.

7. Орел Ю.Г. Синдром Данбара: діагностично-лікувальна практика / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, І.І. Солонинко // Український бальнеологічний журнал. - 2001. - № 3. - С. 95-97.

Дисертант самостійно запланував дослідження, брав участь у хірургічному лікуванні хворих, самостійно проаналізував клінічну симптоматику, діагностику та безпосередні результати лікування.

8. Профілактика ішемії кишок при реконструкції черевної аорти / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, І.І. Солонинко, Р.А. Жук, А.І. Ретвінський // Шпитальна хірургія. - 2001. - № 3. - С. 24-26.

Дисертант самостійно зробив аналіз причин ішемії кишок при реконструкції черевної аорти, брав участь в операції, написав статтю.

9. Орел Ю.Г. Некротичний ентероколіт в дорослого - рідкісна причина ішемії кишок (випадок з практики та огляд літератури) / Ю.Г. Орел, Б.С. Келеман // Шпитальна хірургія. - 2001. - № 4. - С. 94-96.

Дисертант брав участь в операції, проаналізував дану патологію з огляду на існуючу інформацію щодо неї у світовій літературі, проаналізував клінічний випадок та результати клінічних обстежень, написав статтю.

10. Орел Ю.Г. Гостра мезентеріальна ішемія, ускладнена некрозом кишки: вибір тактики лікування / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, Л.Р. Криштальська // Клінічна хірургія. - 2002. - № 1. - С. 30-32.

Дисертант запланував дослідження, консультував хворих, брав участь в оперативному лікуванні, проаналізував результати та написав статтю.

11. Ішемія кишок при реконструкціях аорто-стегнової зони, причини та про-філактика / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, І.І. Солонинко, Д.Б. Сольман, О.М. Лев-чук, А.Т. Кіхтяк, А. Шреїм // Серце та судини. - 2004. - № 2. - С. 61-64.

Дисертант самостійно запланував дослідження, провів статистичну обробку отриманих результатів, дослідив фактори ризику ішемії кишок при опе-раціях на черевній аорті, обґрунтував профілактичні заходи, написав статтю.

12. Орел Ю.Г. Суперечливі питання діагностики та лікування синдрому екстравазальної компресії черевного стовбура / Ю.Г. Орел // Серце і судини. - 2006. - № 4. - С. 346-348.

13. Нестандартні рішення при операціях резекції аневризм черевного відділу аорти / І.І. Кобза, А.Т. Кіхтяк, Ю.Г. Орел, Р.А. Жук, Б.М. Гаврилів, Т.А. Кіхтяк // Український бальнеологічний журнал. - 2007. - № 2, 3. - С. 67-70.

Дисертант самостійно проводив діагностику та оперативне лікування, брав участь у редагуванні статті.

14. Орел Ю.Г. Рідкісні випадки мезентеріальної ішемії / Ю.Г. Орел // Український бальнеологічний журнал. - 2007. - № 2, 3. - С. 100-104.

15. Орел Ю.Г. Прогноз гострої мезентеріальної ішемії / Ю.Г. Орел // Практична медицина. - 2008. - Т. ХІV, № 5. - С. 183-185.

16. Орел Ю.Г. Реваскуляризація кишок при гострій мезентеріальній ішемії / Ю.Г. Орел // Шпитальна хірургія. - 2008. - № 4. - С. 38-41.

17. Хірургічне лікування гострої мезентеріальної ішемії / Ю.Г. Орел, І.І. Коб-за, Р.А. Жук, А.Т. Кіхтяк, Г.Ю. Єлісєєв, Б.С. Келеман, О.В. Завгородній, Ю.М. Міхель, О.В. Зубенко // Хірургія України. - 2009. - Т. 29, № 1. - С. 22-26.

Дисертант самостійно запланував дослідження, зробив аналіз результатів лікування, створив і обґрунтував діагностично-лікувальний алгоритм при мезентеріальній ішемії.

18. Орел Ю.Г. Діагностично-лікувальний алгоритм при гострій мезентеріальній ішемії / Ю.Г. Орел // Acta Medica Leopoliensia. - 2009. - Vol. 15, N 4. - C. 49-54.

19. Псевдоаневризма нижньої панкреатодуоденальної артерії як ускладнення гострого панкреатиту - успішне ендоваскулярне лікування / Ю.Г. Орел, П.П. Поваляшко, Я.І. Кропивницький, О.С. Шимечко, А.С. Мелень // Практична медицина. - 2010. - Т. XVI, № 2. - С. 20-24.

Дисертант узяв участь у лікуванні хворого, самостійно проаналізував випадок, написав статтю.

20. Орел Ю.Г. Синдром екстравазальної компресії черевного стовбура: невирішені проблеми / Ю.Г. Орел // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2010. - Т. 11, № 4. - С. 451-455.

21. Особливості сонографічної діагностики синдрому екстравазальної комп-ресії черевного стовбура / Ю.Г. Орел, О.В. Білик, Л.Ю. Гречух, Г.Ю. Єлісєєв, О.С. Шимечко, О.П. Шнайдрук // Практична медицина. - 2010. - Т. XVI, № 3. - С. 65-69.

Дисертант самостійно запланував дослідження, брав участь у консультації і хірургічному лікуванні хворих, самостійно проаналізував критерії діагностики, написав статтю.

22. Сучасні аспекти діагностики гострої мезентеріальної ішемії / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, Г.Ю. Єлісєєв, О.М. Слабий, А.Т. Чикайло, А.Б. Шегінський, Я.І. Гавриш, О.В. Білик, М.І. Дзюбачик, П.П. Поваляшко, П.С. Бодак // Практична медицина. - 2010. - Т. XVI, № 5. - С. 29-36.

Дисертант самостійно запланував дослідження, проаналізував результати, сформулював висновки, написав статтю.

23. Синдром екстравазальної компресії черевного стовбура: віддалені результати лікування / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, І.І. Солонинко, Г.Ю. Єлісєєв, О.С. Шимечко, О.В. Щур // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Вип. 10. - Кн. 4. - Київ, 2001. - С. 872-876.

Дисертант самостійно запланував дослідження, проаналізував віддалені результати лікування.

24. Орел Ю.Г. Діагностика та лікування гострих порушень мезентеріального кровообігу до розвитку некротичних змін в кишечнику / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія “Медицина”. - 2003. - Вип. 20. - С. 18-20.

Дисертант самостійно запланував роботу, брав участь в оперативному лікуванні, проаналізував передумови ранньої діагностики мезентеріальної ішемії, результати лікування та написав статтю.

25. Деклараційний патент на винахід 43194 Україна А61В17/00. Спосіб декомпресії черевного стовбура / Орел Ю.Г., Кобза І.І., Солонинко Б.І. - № 2001042188; Заявл. 03.04.2001; Опубл. 15.11.2001. Бюл. № 10, 2001.

26. Деклараційний патент на винахід 43193 Україна А61В17/00. Спосіб формування міжкишкового анастомозу / Орел Ю.Г., Солонинко І.І. - № 2001042181; Заявл. 03.04.2001; Опубл. 15.11.2001. Бюл. № 10, 2001.

27. Деклараційний патент на корисну модель 49335 Україна МПК (2009) А61В17/00. Спосіб профілактики ішемії товстої кишки при операції резекції аневризми та протезування черевного відділу аорти / Кобза І.І., Орел Ю.Г., Ярка А.О., Жук Р.А., Кіхтяк А.Т., Радиш Р. - № u200911527; Заявл. 12.11.2009; Опубл. 26.04.2010, Бюл. № 8, 2010.

28. Гостра ішемія товстої кишки як ускладнення аорто-стегнових реконструкцій / М.М. Лоба, І.І. Кобза, Ю.Г. Орел, О.П. Байко // Матеріали міжнародного семінару “Актуальні проблеми гастроентерології та ендоскопії” (8-10 червня 1995 р.). - Львів, 1995. - С. 80-81.

29. Ультразвукова діагностика екстравазальної компресії черевного стовбура серпоподібною зв'язкою діафрагми / М.М. Лоба, О.С. Шимечко, І.І. Кобза, Ю.Г. Орел // Тези конференції, присвяченої 25-річчю клініки судинної хірургії у Львові. Львів, 25-26 квітня 1996 р.

30. Diagnostic Algorithm for Acute Mesenteric Ischemia / J. Orel, I. Solonynko, B. Lugoloobi // Abstracts of 59^th Congress of the Association of Polish Surgeons (22-25 Sept. 1999, Bydgoszcz). - Bydgoszcz, 1999. - P. 100.

31. Ішемія кишківника після реконструктивних втручань на аорто-стегновій зоні / Орел Ю.Г., Кобза І.І., Солонинко І.І., Ретвінський А.І., Жук Р.А. // Матеріали конференції “Актуальні питання ангіології” 5-7 жовтня 2000 р.: збірник наукових статей. - Львів, 2000. - С. 41.

32. Лікування гострої мезентеріальної ішемії / Ю.Г. Орел, І.І. Кобза, І.І. Солонинко, Б.С. Келеман, О.В. Зубенко // Актуальні проблеми відновлювальної хірургії: матеріали Всеукраїнської конференції (15-16 листопада 2001 р.). - Запоріжжя, 2001. - С. 54-55.

33. Long term results of celiac trunk decompression in Dunbar Syndrome / Y. Orel, I. Solonynko, V. Labinsky, B. Solovij // Streszczenia VII Zjazdu Sekciji chirurgii wojskowej TChPl (21-23.09.2000, Dкblin, Polska). - Dкblin, 2000. - P. 25.