Профілактика та лікування кишкової недостатності при перитоніті (експериментально-клінічне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

14.01.03 - Хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Профілактика та лікування кишкової недостатності при перитоніті (експериментально-клінічне дослідження)

Войтів Ярослав Юрійович

Львів - 2010



Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Буковинському державному медичному університеті МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Полянський Ігор Юлійович, завідувач кафедри хірургії Буковинського державного медичного університету МОЗ України.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Андрющенко Віктор Петрович, завідувач кафедри загальної хірургії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України;

доктор медичних наук, професор Кулачек Федір Григорович, професор кафедри загальної хірургії Буковинського державного медичного університету МОЗ України;

Захист відбудеться 5 лютого 2010 року о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України (79010, м. Львів, вул. Пекарська, 69)

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України (79000, м. Львів, вул. Січових Стрільців, 6)

Автореферат розісланий 03 січня 2010 року

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 Переяслов А.А.

Размещено на http://www.allbest.ru//

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Перитоніт - це проблема, яка не втрачає своєї актуальності з моменту виникнення медицини як науки. Незважаючи на значний прогрес у хірургії в останні роки, летальність при перитоніті утримується у межах від 18,8% до 92% і не має тенденції до зниження (Гостищев В.К., 2002; Павловський М.П., 2003; Полянський І. Ю., 2005; Martin G.S., 2008).

Одним із провідних факторів, який визначає розвиток і наростання патологічних процесів при перитоніті, є порушення функції кишок (Хрупкин В.И., 2004; Андрющенко В.П., 2004; Миминошвили А.О., 2005), яке є не тільки важливим компонентом, а й провідною причиною розвитку поліорганної недостатності та високої летальності при перитоніті (Теплий В.В., 2004; Герич І.Д., 2004; Ammori B.J., 2008). Порушення бар'єрної функції кишок створює умови для неконтрольованої транслокації мікроорганізмів і підтримування септичного процесу навіть при достатньо ефективній санації інших вогнищ інфекції (Давыдов Ю.А., 2000; Гусак И.В., 2004).

Постулатами комплексної програми лікування розповсюдженого перитоніту є: хірургічне усунення джерела внутрішньоочеревинної інфекції; ефективна санація очеревинної порожнини, її дренування; цілеспрямована антибактеріальна терапія, інтенсивна детоксикаційна та симптоматична терапія в післяопераційному періоді (Белевцов Ю.П., 2004; Полянський І.Ю., 2005).

Результати лікування таких хворих свідчать, що проблема порушення функції кишківника при перитоніті вивчена недостатньо. Практично не розроблені критерії діагностики порушень функції кишок (Хрупкин В.И., 2004; Ермолов А.С., 2005). Методи профілактики та лікування порушень функції кишківника при перитоніті зводяться до різноманітних методик кишкової декомпресії (Поляцко К.Г., 2004; Пеєв, Б. І., 2005), ентеральної детоксикації та деконтамінації (В.И. Хрупкин, М.Д. Ханевич, 2003; А.Е. Mangell, P., 2002), раннього ентерального харчування (Ермолов А.С., Попова, Т.С., 2005; Sobotka L. 2006), однак комплексного лікування таких хворих практично не розроблено.

Все це зумовлює актуальність подальшого вивчення механізмів розвитку та наростання кишкової недостатності при перитоніті, шляхів її ефективної профілактики та лікування хворих.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри хірургії Буковинського державного медичного університету „Діагностика і лікування панкреатогенного перитоніту та особливості його перебігу в різних регіонах Чернівецької області”, державна реєстрація № 0106U008378. Аспірант є співвиконавцем зазначеної теми: вивчав механізми розвитку та наростання порушень функції кишок при перитоніті.

Мета і завдання дослідження. Покращення результатів лікування хворих на розповсюджені форми перитоніту шляхом дослідження механізмів розвитку кишкової недостатності та опрацювання методів її діагностики, профілактики і лікування.

Завдання дослідження:

1.Вивчити тригерні механізми кишкової дисфункції при розповсюджених формах перитоніту.

2.Простежити послідовність функціональних порушень та морфологічних змін у тонкій і товстій кишках на різних етапах розвитку запального процесу в очеревинній порожнині, дослідити корелятивний зв'язок між ними.

3.Вивчити детоксикаційну функцію кишок при перитоніті, прослідкувати зв'язок її порушень з розвитком поліорганної недостатності.

4.Розробити інформаційні критерії діагностики функціональної недостатності кишківника при перитоніті.

5.Опрацювати методи профілактики розвитку порушень функції і морфології кишок при перитоніті. перитоніт дисфункція кишковий

6.Розпрацювати і впровадити комплексне лікування кишкової недостатності при розповсюджених формах перитоніту.

Об'єкт дослідження - порушення функції кишок при перитоніті.

Предмет дослідження - механізми розвитку та наростання порушення функцій кишок при перитоніті.

Методи дослідження: клінічне обстеження хворих - для опрацювання інформаційних методів діагностики кишкової недостатності при перитоніті; лабораторні - для оцінки біохімічних показників, параметрів ендогенної інтоксикації, активності фібринолізу та протеолізу, процесів пероксидного окиснення та антиоксидантного захисту; гістологічні та гістохімічні - для оцінки морфологічних змін стінки тонкої кишки; інструментальні - для визначення життєздатності кишки, оцінки скоротливої здатності кишки, рівня внутрішньокишкового тиску, евакуаційної функції кишки; питомої електропровідності сироватки; статистичні - для визначення вірогідних відмінностей отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. У даному дослідженні вперше:

науково обґрунтована доцільність виділення 3 ступенів порушень функції кишок при перитоніті, які відрізняються власними патогенетичними механізмами та клінічно-діагностичними критеріями: кишкова дисфункція, кишкова недостатність, кишкова неспроможність;

доведена роль систем протеолізу, фібринолізу, процесів пероксидного окиснення та антиоксидантного захисту в розвитку та наростанні порушень функції кишківника при перитоніті;

розкрито нові механізми ішемічних та реперфузійних пошкоджень у розвитку порушень функції кишок при перитоніті шляхом напрацювання власних моделей оцінки життєздатності кишківника (патент на корисну модель № 25701), моделювання різних ступенів ішемії тонкої кишки (посвідч. на рац. пропозицію № 69/05), моделювання ішемії-реперфузії тонкої кишки (посвідч. на рац. пропозицію №71/08);

досліджено взаємозв'язок функціональних та морфологічних порушень кишківника на різних етапах розвитку перитоніту шляхом розробки способу його дослідження (патент на корисну модель №44118).

Практичне значення одержаних результатів. На базі найбільш інформаційних клінічно-діагностичних показників розроблена оцінювальна шкала для діагностики порушень функції кишок при розповсюдженому перитоніті, яка дає змогу діагностувати різні ступені вираженості цих порушень: кишкову дисфункцію, кишкову недостатність, кишкову неспроможність.

Запропоновано алгоритми комплексного патогенетично обґрунтованого лікування різних ступенів порушення функцій кишківника при розповсюдженому перитоніті. При кишковій дисфункції комплекс лікувальних заходів включає ліквідацію моторних порушень тонкої кишки, профілактику післяопераційних ускладнень; при кишковій недостатності - адекватну декомпресію кишок разом з корекцією метаболічних порушень; при кишковій неспроможності до комплексу названих лікувальних заходів, додається запрограмована лапараперція, яка необхідна для адекватної оцінки життєздатності кишок, створення можливості локального впливу на них, видалення токсинів з очеревинної порожнини.

Запропоновано способи профілактики (посвідч. на рац. пропозицію № 12/09) та лікування (посвідч. на рац. пропозицію № 13/09) післяопераційних функціональних порушень кишківника, які дають можливість попередити або ліквідувати його функціональні порушення та структурні пошкодження шляхом локального підведення до брижі тонкої кишки лікарських препаратів, спрямованих на блокаду цитокіногенезу.

Особистий внесок здобувача. Аспірант спільно з науковим керівником сформулював мету і завдання дослідження. Особисто виконав експериментальні та клінічні дослідження, провів аналіз літературних джерел і патентно-інформаційний пошук. Приймав участь в операціях у хворих на розповсюджені форми перитоніту, проводив лікування пацієнтів у післяопераційному періоді. Самостійно виконав обчислення фактичного матеріалу, сформував базу даних, проаналізував отримані результати дослідження, написав усі розділи дисертаційної роботи, сформулював висновки, практичні рекомендації та підготував матеріали до друку.

Апробація результатів роботи. Основні матеріали та положення роботи обговорено на:

-X Конгрес асоціації хірургів Молдови з міжнародною участю (X-lea Congres al Asociatiei Chirurgilor “Nicolae Anestiadi” din Republica Moldova), (Кишинев, 2007);

-Міжнародній науковій конференції студентів і молодих вчених «Актуальні питання сучасної медицини» (м. Харків, 2008);

- V-VІ Міжнародних медико-фармацевтичних конференціях студентів і молодих вчених (м. Чернівці, 2008, 2009);

-Науково-практичній конференції з міжнародною участю „Рани м'яких тканин та ранова інфекція” (м. Київ, 2005);

-ХХІ з'їзді хірургів України (м. Запоріжжя, 2005);

-ІІ з'їзді колопроктологів України з міжнародною участю (м. Львів, 2006);

-ІІ Всеукраїнській науково-практичній конференції «Використання фізичних факторів в хірургії» (м. Чернівці, 2006);

-Підсумкових конференціях професорсько-викладацького складу Буковинського державного медичного університету (м. Чернівці, 2008, 2009 рр.);

-77, 78, 79 Підсумкових наукових конференціях студентів і молодих вчених-медиків Буковинського державного медичного університету (м. Чернівці, 2005-2007 рр.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 16 робіт, серед них 5 статей в журналах реєстраційного переліку ВАК України та 7 тез доповідей на конференціях, отримано 4 патенти України на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Матеріали дисертації викладено на 226 сторінках машинописного тексту. Дисертація складається зі вступу, шести розділів, висновків, додатків, списку використаних джерел літератури (275 одиниць), котрий займає 30 сторінок. Робота ілюстрована 36 таблицями, 23 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Робота є експериментально-клінічним дослідженням.

Об'єктом експериментальних досліджень стали 35 безпородних собак та 100 білих нелінійних щурів. Комісія з біомедичної етики Буковинського державного медичного університету МОЗ України (протокол №37 від 14 травня 2009 р.) встановила, що дослідження не суперечать загальноприйнятим біоетичним нормам, проведені з дотриманням відповідних міжнародних положень стосовно проведення експериментальних досліджень.

Перитоніт у щурів моделювали шляхом внутрішньоочеревинного введення 1 мл 10% аутокалової суміші на 100 г маси тіла тварин.

Тварин розділили на дві групи: контрольну, дослідну. У контрольній групі були тварини без явних ознак захворювання. Дослідну групу склали щурі, яким моделювали гострий перитоніт. Через 6, 12, 24, 48 годин проводили евтаназію з дотриманням вимог Ванкуверської конвенції та забирали матеріал для дослідження. У контрольній групі, а також через 6, 12, 24, 48 годин експериментального перитоніту проводили декапітацію тварин та виконували забір крові.

У ті ж терміни проводили забір тканини тонкої кишки для гістологічного та гістохімічного дослідження шляхом резекції 2 см середньої третини тонкої кишки, очищеної від нашарувань фібрину.

Розповсюджений перитоніт у собак моделювали методикою, яка передбачає створення джерела тривалого інфікування черевної порожнини (Полянський І.Ю., та співавт., 2000).

Дослідження кишок при перитоніті проводили за власною методикою яка дає можливість отримати об'єктивні дані про морфо-функціональний стан досліджуваної ділянки кишок та передбачає можливість оцінити вплив патологічних факторів на ізольовану ділянку кишки на різних етапах розвитку перитоніту (патент на корисну модель №44118).

Різні ступені ішемії тонкої кишки моделювали за власною методикою, яка дає можливість змоделювати різні прогнозовані ступені ішемічного пошкодження тонкої кишки (посвідч. на рац. пропозицію № 69/05). Реперфузійні пошкодження моделювали за власною методикою шляхом перев'язки верхньої брижової артерії товстою, зав'язаною на „бантики”, на 90 хвилин, після чого, знявши лігатуру, відновлювали регіонарний кровоплин (посвідч. на рац. пропозицію № 71/08). Після 90 хвилин реперфузійного періоду проводили забір тканини відповідної ділянки тонкої кишки.

Клінічний матеріал склали 44 хворих з розповсюдженими формами перитоніту І, ІІ, ІІІ-А, ІІІ-В і ІV ступенів тяжкості за класифікацією Б.О. Мількова та співавт. (1996) та 10 хворих з післяопераційними вентральними грижами (контрольна група). Із 44 хворих дослідної групи чоловіків було 27, жінок - 17. Вік хворих - від 28 до 74 років, середній вік - 55,3±5,13 років.

Загальний аналіз крові досліджували на гематологічному аналізаторі “Celtrac - 11” фірми “Baer” (Австрія). Біохімічні дослідження крові проводили на аналізаторі “Ultra” фірми “Kone” (Фінляндія) з допомогою стандартних реактивів.

Лейкоцитний індекс інтоксикації (ЛІІ) вираховували за формулою Я.Я. Кальф-Каліфа. Вегетативний індекс визначали за формулою Кердо (1966). Визначення середньомолекулярних пептидів виконували за скринінг-методикою Н.И. Габриелян (1985). Оцінку вираженості інтоксикації проводили за методикою Б.О. Мількова та співавт. (1994).

Фібринолітичну та протеолітичну активність (ФА, ПА) плазми крові та тканини тонкої кишки визначали з допомогою реактивів фірми “Simko Ltd” (Львів) за методикою О.Л. Кухарчука (1996). Оцінку процесів пероксидного окиснення (ПО) проводили шляхом визначення в сироватці крові ступеня окислювальної модифікації білків плазми крові (ОМБ) за методом І.Ф.Мещишена (1999).

Вміст малонового альдегіду (МА) в еритроцитах крові визначали за методикою І.Д. Стальной, Т.Г. Горішвілі (1977); активність церулоплазміну (ЦП) [КФ 1.16.3.1] в сироватці крові - методом M.I. Ревіна (1982); сульфгідрильних груп у плазмі крові - методом І.Ф. Мещишена, Н.П. Григор'євої (2002).

Забір матеріалу для гістологічного та гістохімічного дослідження проводили шляхом резекції ділянки тонкої кишки довжиною 2 см в її середній третині. Забарвлення гістологічних зрізів проводили гематоксилін-еозином.

Для орієнтовної кількісної оцінки ступеня морфологічних змін слизової тонкої кишки використовували метод C.J.Chiu і співавт (1970).

Гістохімічні дослідження включали ШИК-реакцію та дослідження ферментів слизової тонкої кишки: лужної фосфатази - методом Х. Лупа (1970); кислої фосфатази - методом Z. Lojda (1977); неспецифічної естерази - методом Р. Seligmanа (1984).

Моторно-евакуаційну функцію кишківника досліджували в ізольованій методом Тірі-Вела тонкій кишці, за власною методикою, яка полягає в дослідженні швидкості евакуації суміші твердих частинок (шматочки пінопласту діаметром 5 мм) та рідкої частини (флюоресцентна фарба) (посвідч. на рац. пропозицію № 72/08). Вимірювання внутрішньокишкового тиску (ВКТ) в ізольованій ділянці тонкої кишки проводили за власною методикою, з допомогою двох балонних катетерів типу Фоллея, та поліхлорвінілової трубки , градуйованої в міліметрах водного стовпчика, яка розташовувалась на рівні досліджуваної ділянки кишки (посвідч. на рац. пропозицію № 73/08).

Скоротливу активність тонкої кишки досліджували шляхом стимуляції відповідної її ділянки електричним струмом, в режимі коротких прямокутних імпульсів різної амплітуди, з частотою 50 Гц та оцінювали силу струму, необхідну для виникнення перистальтичної хвилі.

Ступінь ішемії досліджуваної ділянки тонкої кишки оцінювали за розробленою методикою, яка полягає в неінвазійному пульсоксиметричному методі визначення оксигенації гемоглобіну артеріальної крові (патент на корисну модель №25701; посвідч. на рац. пропозицію № 71/05).

Статистичні обчислення результатів досліджень проводили з використанням електронних таблиць Microsoft® Office Excel (build 11.5612.5703) та програми Statgraphics Plus5.1 Enterprise edition (®Statistical Graphics corp. 2001). Перевірку закону розподілу вибірок на нормальність проводили з допомогою критерію Шапіро - Вілкі (Мармоза А.Т., 2004). Для перевірки гіпотези про рівність середніх показників використовували критерій Ст'юдента для нормально розподілених вибірок і критерій Уілкоксона-Манна-Уїтні для вибірок, розподіл яких відрізнявся від нормального. Довірчі інтервали визначали точним біноміальним методом (Гланц С., 1999). Статистичну залежність між величинами перевіряли з допомогою кореляційного (за Пірсоном для нормально розподілених вибірок та за Спірменом для вибірок, розподіл яких відрізнявся від нормального) аналізу (Сергиенко В.К, Боднарева И.Б., 2001).

Результати дослідження та їх обговорення.

Для вияснення механізмів розвитку та наростання кишкової недостатності при перитоніті ми дослідили системні та місцеві параметри фібринолітичної та протеолітичної активності.

При вивченні динаміки показників системи фібринолізу плазми крові щурів встановлено, що СФА плазми крові послідовно підвищувалась на 6, 12, 24 год експериментального перитоніту з максимальним значенням на 48 год експерименту. Підвищення СФА плазми крові можна розцінювати як реакцію компенсації на розвиток процесів гіперкоагуляції, властивої для перитоніту. СФА тканини тонкої кишки, починаючи з 24 год перитоніту знижується, причому переважно за рахунок ферментативної ланки.

Відмінність показників системного та місцевого фібринолізу при перитоніті має певну біологічну доцільність: підвищення системного фібринолізу має позитивний вплив на регуляцію агрегатного стану крові на рівні мікроциркуляційного русла. Зниження фібринолітичної активності тканини тонкої кишки можна зарахувати до факторів, що сприяють коагуляції в судинах, які відводять кров від вогнища запалення, котрим стає стінка кишки. Формується локальний „фібриновий бар'єр” для відмежування системного кровоплину від джерела токсинів, яким стає кишківник у процесі наростання кишкової недостатності.

Поряд з цим, зниження місцевої фібринолітичної активності на фоні надлишкового фіброгенезу, має явний пошкоджувальний вплив на тканини тонкої кишки. Внаслідок кишкової гіпоперфузії відбувається зменшення кількості кисню і поживних речовин у тканинах, розвивається тканинний ацидоз, виникає гіперпродукція паракринних субстратів (Завада Н.В., 2002).

При дослідженні динаміки показників протеолітичної активності (ПА) плазми крові та тканини тонкої кишки встановлено, що при експериментальному перитоніті відбувається підвищення активності протеолізу щодо основних білкових фракцій плазми крові. ПА тканини тонкої кишки прогресивно підвищується відносно азоальбуміну та знижується на 48 год експериментального перитоніту відносно азоказеїну та азоколагену.

Підвищення активності протеолізу щодо основних білкових фракцій плазми крові при перитоніті викликає деградацію пептидів, які контролюють моторику кишок (Галеев Ю.М., 2008), що є однією з провідних причин розвитку синдрому кишкової недостатності.

При дослідженні ролі процесів пероксидного окиснення та антиоксидантного захисту в розвитку кишкової недостатності при перитоніті встановлено, що впродовж першої доби експериментального перитоніту рівень МА підвищується на 54%, а ступінь ОМБ удвічі перевищує показники вихідного рівня. Активізація прооксидантних впливів супроводжується зниженням активності систем антиоксидантного захисту, що підтверджується зниженням активності ЦП та рівня сульфгідрильних груп вже на 24 год експерименту.

Встановлено, що вірогідне зростання внутрішньокишкового тиску (ВКТ) починається від 12 год експериментального перитоніту. На 48 год з часу моделювання перитоніту показники ВКТ сягнули максимуму, більш ніж удвічі переважаючи показники контрольної групи.

При дослідженні секреційної функції тонкої кишки встановлено, що кількість кишкового секрету достовірно збільшувалась впродовж перших 24 год експериментального перитоніту. Кількість секрету, отриманого при механічній стимуляції слизової оболонки, зростає у контрольних групах більш ніж удвічі, що є нормальною фізіологічною реакцією на подразнення. Проте, максимальні значення цього показника зафіксовані на 12 год експериментального перитоніту, а в подальшому об'єм секрету зменшувався, сягаючи мінімуму на 2 добу експерименту. Показники стимульованої секреції на 48 год були меншими за показники контрольної групи на 32%. Отримані результати можуть свідчити, що починаючи від 24 год експериментального перитоніту розвиваються порушення секреційної функції тонкої кишки.

При дослідженні евакуаційної функції тонкої кишки ми встановили, що евакуація твердих часток та рідини в ізольованій петлі тонкої кишки припиняється в перші 6 год експериментального перитоніту. Водночас, показники внутрішньокишкового тиску та об'єму секрету в цьому часовому проміжку практично не відрізняються від показників контрольних груп. Одним із можливих механізмів порушення евакуації є дисбаланс між симпатичною і парасимпатичною нервовими системами при розвитку гнійного запалення в очеревинній порожнині, що викликає зміну моторно-евакуаційної функції порожнистих органів травлення. Дисбаланс з переважанням симпатичної ланки вегетативної нервової системи призводить до стійкого пригнічення рухової активності кишок вже на початку розвитку гострого перитоніту (Рибачков В.В., 2005).

Пригнічення евакуації є важливою, проте не єдиною складовою виникнення кишкової недостатності. Остання розвивається при поєднанні порушень моторної, евакуаційної, секреційної, всмоктувальної, бар'єрної та ендокринної функцій кишківника.

Для виявлення взаємозв'язку функціональних та морфологічних порушень кишок при перитоніті ми дослідили динаміку деяких морфологічних змін стінки тонкої кишки. Визначили зміни слизового шару тонкої кишки, кількість та питому вагу келихоподібних клітин на різних етапах перитоніту.

Аналіз отриманих результатів свідчить, що при перитоніті в перші 2 доби відбувається зміна провідних механізмів та напряму пошкоджень кишкової стінки. Впродовж перших 12 год експериментального перитоніту в стінці тонкої кишки розвиваються дистрофічно-дегенераційні зміни в напрямку “слизова-сероза”. Починаючи від 24 год перитоніту значно підвищується рівень внутрішньокишкового тиску, що призводить до наростання пошкоджень в напрямку “слизова-сероза”. На другу добу експериментального перитоніту приєднується пошкодження кишкової стінки в напрямку “сероза-слизова”, внаслідок пошкоджувальної дії перитонеального ексудату.

При експериментальному перитоніті, впродовж перших двох діб, стверджено збільшення кількості та питомої ваги келихоподібних клітин в слизовій оболонці тонкої кишки. Проте, від 48 год відбувається зменшення розмірів келихоподібних клітин, витончення та порушення цілісності слизового шару, що може свідчити про зниження їх секреційної активності.

При гострому перитоніті підвищується активність лізосомальних ферментів у слизовій оболонці та розвиваються суттєві морфологічні зміни усіх шарів стінки тонкої кишки. Найбільш виражене наростання деструкційних змін слизової оболонки при гострому перитоніті відбувається на 24, 48 год досліджуваного періоду. Провідну роль у розвитку та прогресуванні кишкової недостатності при перитоніті відіграє пошкодження слизового, підслизового та м'язового шарів.

Отже, на початкових етапах розвитку перитоніту, однією зі складових ланок у патогенезі ендотоксикозу є функціональні порушення кишківника, насамперед пригнічення його рухової активності.

Для виявлення механізмів, що лежать в основі виникнення кишкової недостатності при перитоніті, ми дослідили вплив ішемічних та реперфузійних пошкоджень на структуру та функцію тонкої кишки.

При моделюванні кишкової ішемії 1-2 ступенів (компенсованої та субкомпенсованої) порушення кровопостачання стінки кишки носить зворотний характер, структурні порушення не виходять за межі слизової оболонки (посвідч. на рац. пропозицію № 69/05). Кишкова ішемія 3-го ступеню (декомпенсована) супроводжується незворотними некротичними змінами, що розповсюджуються на всі шари стінки кишки.

Порушення інтрамурального кровотоку відіграє основну роль у розвитку ішемічних пошкоджень тонкої кишки, а реперфузія ішемізованої ділянки кишки посилює дегенеративно-некротичні зміни стінки тонкої кишки.

Результати проведених досліджень перистальтичної активності тонкої кишки свідчать, що сила струму, необхідна для виникнення перистальтичної хвилі, знаходиться в обернено-пропорційній кореляційній залежності від ступеня її ішемії (r = - 0,94, р<0,01), що необхідно враховувати при розпрацюванні патогенетично обґрунтованих методів лікування хворих.

Клінічна картина кишкової недостатності при перитоніті залежить від низки обставин: причини перитоніту, ступеню його важкості, тривалості перебігу, розвитку ускладнень. Значна варіабельність клінічної симптоматики, показників лабораторних та інструментальних методів обстеження у хворих з порушеннями функції кишок при перитоніті свідчить про різні варіанти перебігу, ступені важкості кишкової недостатності, переважання тих або інших патологічних процесів. Відсутність єдиної термінології, інформаційних діагностичних критеріїв створює труднощі при виборі ефективних та адекватних методів лікування.

У процесі клінічного дослідження ми провели аналіз стаціонарних карт 44 хворих з розповсюдженими формами перитоніту, оцінюючи ступінь важкості перитоніту за класифікацією Б.О. Мількова і співавт., (1996) та за Мангеймським перитонеальним індексом, що дозволило провести розподіл хворих за ступенем порушення функції кишківника при перитоніті.

На основі аналізу результатів експериментальних, клінічно-діагностичних, лабораторних та інструментальних досліджень вважаємо за необхідне виділяти наступні форми порушень функції кишок: кишкову дисфункцію - порушення моторної, евакуаційної, секреційної, всмоктувальної, бар'єрної, ендокринної, імунної функцій кишок, які викликають зміни фізіологічних показників, що не виходять за межі норми; кишкову недостатність - порушення функцій кишок, що спричиняють зміни фізіологічних показників, які можуть мати компенсований характер, і в міру виснаження механізмів компенсації порушення стають декомпенсованими, виходячи за межі норми; кишкову неспроможність - патологічний стан з розвитком дегенеративно-деструктивних змін стінки кишківника, який втрачає можливість виконання своїх функцій.

Кожен з виділених ступенів порушення функції кишок відрізняється вираженістю місцевих та системних порушень, які зумовлені патогенетичними механізмами розвитку гнійного запалення в очеревинній порожнині.

На основі клінічного матеріалу ми вибрали найбільш інформаційні клінічно-інструментальні показники, на базі яких побудували оцінювальну шкалу ступеню порушень функцій кишківника при розповсюдженому перитоніті. Проведений аналіз свідчить, кожному з виділених ступенів відповідає певна кількість пунктів: кишкова дисфункція <12; кишкова недостатність - від 13 до 30; кишкова неспроможність - від 31 до 44 пунктів.

Використання запропонованої оцінювальної шкали дозволяє чітко визначити ступінь порушення функцій кишківника при розповсюдженому перитоніті, одразу при поступленні хворого в стаціонар, використовуючи загальнодоступні методи обстежень. Визначення ступенів порушення функцій кишківника при перитоніті необхідне при виборі ефективних та адекватних методів лікування таких хворих.

Ми оцінили інформаційність окремих лабораторних показників та виявили вірогідні відмінності, характерні для кожної з форм порушення функції кишок при перитоніті.

Результати проведених досліджень свідчать, що найбільш інформаційними лабораторними показниками для діагностики порушень функції кишківника при перитоніті є показники білковоутворювальної функції печінки та продуктів білкового обміну; активність деяких ферментних систем - індикаторів цитолізу.

При розвитку кишкової неспроможності значне вірогідне підвищення рівня АсАТ, та сумарної фракції ЛДГ, як маркера масивного цитолізу, різке зростання рівня ЛІІ, МСМ та зниження ПЕС периферійної венозної крові свідчать про прорив “кишкового та печінкового бар'єрів” і розвиток системних порушень.

Показники загального аналізу крові у хворих з порушенням функції кишок при перитоніті свідчать, що найбільш інформаційними є загальна кількість лейкоцитів, абсолютні та відносні показники паличкоядерних нейтрофілів, абсолютні показники лімфоцитів, моноцитів. Вірогіднішу інформацію про участь клітин крові в реалізації запального процесу в очеревинній порожнині та стінці кишки можна отримати шляхом визначення абсолютної, а не відносної їх кількості.

Результати аналізу клінічно-лабораторних показників свідчать про доцільність, патогенетичну обґрунтованість виділення різних ступенів порушення функції кишківника при розповсюджених формах перитоніту.

Сучасні принципи лікування хворих на перитоніт вимагають враховувати роль порушення функцій кишок у розвитку поліорганної недостатності при перитоніті (А.А. Гринберг, 2000, В.И. Хрупкин, 2003). Досягти відновлення функції кишківника, з нашого погляду, можливо шляхом усунення тих причин і механізмів, які зумовлюють порушення моторної, секреційної, всмоктувальної, бар'єрної та інших функцій кишок при перитоніті.

У комплексному лікуванні порушень функції кишківника при перитоніті вважаємо за доцільне виділяти 3 етапи лікувальних заходів, кожен з яких має свої особливості при виділених формах: передопераційний, інтраопераційний, післяопераційний.

Передопераційний етап включає адекватне передопераційне приготування хворого, спрямоване на підтримку життєво важливих функцій організму, що дасть можливість виконати таким хворим операційне втручання.

Інтраопераційний етап спрямований на ліквідацію причини перитоніту, адекватну санацію і дренування очеревинної порожнини, корекцію виявлених функціональних порушень кишківника та попередження його структурних пошкоджень.

На післяопераційному етапі передовсім необхідна адекватна інфузійно-трасфузійна терапія, спрямована на покращення показників центральної гемодинаміки, периферійної мікроциркуляції та оптимізацію мезентеріального кровообігу; раціональна антибіотикотерапія; засоби спрямовані на ліквідацію парезу кишок; деконтамінація кишківника; ентеросорбція; раннє ентеральне харчування; екстракорпоральні методи детоксикації.

Виділення форм порушень функції кишок при перитоніті створило підґрунтя диференційованого підходу при виборі комплексу лікувальних заходів: передопераційного приготування, раціонального операційного втручання, декомпресії кишок, методів детоксикації, раннього ентерального харчування.

Ми напрацювали алгоритми лікувально-профілактичних заходів для кожного з виділених ступенів порушення функцій кишківника при розповсюдженому перитоніті.

При кишковій дисфункції комплекс лікувальних заходів спрямований на ліквідацію моторних порушень тонкої кишки, профілактику післяопераційних ускладнень.

Нами розпрацьований спосіб профілактики післяопераційних функціональних порушень кишківника шляхом комбінованої блокади кореня брижі тонкої та товстої кишки, який дає можливість попередити порушення функції та структурні пошкодження кишок (посвідч. на рац. пропозицію 12/09).

При розвитку кишкової недостатності, на стадії виражених метаболічних порушень використання тільки медикаментних засобів і методів рефлекторного впливу на нервово-м'язовий апарат кишківника є недостатньо ефективним. На цьому етапі, разом з корекцією метаболічних порушень на перший план виступає декомпресія кишок.

Тривалість інтубації кишківника визначали індивідуально, вона залежить від особливостей перебігу післяопераційного періоду і, як правило, не перевищує 3-5 діб. Показами до видалення декомпресійних зондів були відновлення перистальтики, зменшення виділень через зонд, самостійне відходження газів та калових мас.

Для ліквідації функціональних порушень кишок та попередження їх структурних пошкоджень при перитоніті ми розпрацювали методику тривалого локального підведення медикаментних препаратів до брижі тонкої кишки (посвідч. на рац. пропозицію № 13/09).

У хворих з кишковою неспроможністю, внаслідок різкого порушення клітинного метаболізму, вираженого енергетичного дефіциту та ендотоксикозу розвиваються дегенеративно-деструктивні зміни стінки кишок, які втрачають можливість виконання своїх функцій. Найважливішим завданням при лікуванні таких хворих є зменшення проявів ендотоксикозу та його наростання.

При розвитку кишкової неспроможності при перитоніті із-за вираженого запального процесу та рівня ендотоксикозу в комплекс лікувальних заходів необхідно включити запрограмовану лапараперцію. Повторні розкриття очеревинної порожнини мають на меті механічне видалення із неї токсинів, попередження їх впливу на кишківник, всмоктування і розповсюдження, оцінку життєздатності порожнистих органів травлення.

Оцінку життєздатності кишківника під час виконання запрограмованої лапараперції проводили за власною методикою, яка полягає в неінвазійному пульсоксиметричному методі визначення оксигенації гемоглобіну артеріальної крові, з наступним визначенням індексу життєздатності (ІЖ) (патент на корисну модель №25701).

Про порушення кровопостачання досліджуваної ділянки кишки свідчили зниження показників цифрового індикатора SpO2 і, відповідно, зниження ІЖ кишківника.

При значенні ІЖ в межах 0,76 - 0,8 ум. од. ділянку кишки вважали зоною переважно морфологічних змін, що потребувало інтенсивних лікувальних заходів, спрямованих на ліквідацію внутрішньоочеревинного запалення, активну детоксикацію організму, декомпресію і лаваж кишок, покращення показників центральної гемодинаміки, периферійної мікроциркуляції та мезентеріального кровообігу. При зниженні ІЖ менше 0,76 ум. од. та неефективності зазначених лікувальних заходів показана резекція нежиттєздатного відрізку кишки.

При значенні ІЖ в межах 0,81 - 0,85 ум. од. ділянку кишки вважали зоною переважно функціональних змін, що потребувало продовження лікувальних заходів, спрямованих на ліквідацію парезу кишок - череззондової ентеросорбції та деконтамінації, медикаментних впливів для покращення показників центральної гемодинаміки, периферійної мікроциркуляції та мезентеріального кровообігу.

При значенні ІЖ більше 0,85 ум. од. ділянку кишки вважали абсолютно життєздатною, що разом з відсутністю ознак перитоніту, що триває, спроможністю раніше накладених швів та анастомозів було показом до закриття операційної лапаротомної рани наглухо. При відновленні моторно-евакуаційної та всмоктувальної функції кишок стає можливим ентеральне зондове харчування пацієнта.

Напрацьований комплекс лікувальних заходів при перитоніті з кишковою дисфункцією дозволив відновити моторно-евакуаційну функцію кишківника на 3±0,37 добу, знизити рівень ендотоксикозу (МСМ від 0,416±0,06 до 0,288±0,05 ум.од., р<0,01; ПЕС від 1,33±0,05 до 1,66±0,06 ом-1/см-1, р<0,01).

При розповсюдженому перитоніті з кишковою недостатністю декомпресія кишок разом з локальним впливом на їх стінку та корекцією метаболічних порушень дозволила відновити моторно-евакуаційну функцію кишківника на 4±0,64 добу, знизити рівень МСМ від 0,618±0,05 до 0,297±0,05 ум.од. (р<0,01); ПЕС від 1,21±0,05 до 1,61±0,06 ом-1/см-1, (р<0,05).

При кишковій неспроможності на тлі розповсюдженого перитоніту напрацьований комплекс лікувальних заходів сприяє відновленню функцій кишок, що призводить до зменшення проявів ендотоксикозу (МСМ - від 0,784±0,06 до 0,351±0,12 ум.од., р<0,001; ПЕС - від 1,04±0,03 до 1,56±0,04 ом-1/см-1, р<0,01).

Летальність хворих на розповсюджені форми перитоніту зростає в міру наростання порушень функції кишківника: у хворих з кишковою дисфункцією не було зафіксовано летальних випадків; у хворих з кишковою недостатністю летальність становила 7,14%; у хворих з кишковою неспроможністю - 61,53%.

Результати проведених досліджень свідчать про те, що тільки комплексний диференційований підхід до лікування порушень функції кишок при розповсюдженому перитоніті є ефективним, патогенетично обґрунтованим методом ліквідації проявів запалення в очеревинній порожнині - усунення тих причин і механізмів, які зумовлюють порушення моторної, секреційної, всмоктувальної, бар'єрної та інших функцій кишок при перитоніті.

ВИСНОВКИ

У дисертації запропоновано нове вирішення актуального завдання абдомінальної хірургії - покращення результатів лікування хворих на розповсюджені форми перитоніту шляхом розкриття нових механізмів розвитку та наростання кишкової недостатності, розпрацювання інформаційних діагностичних критеріїв та алгоритмів лікувально-профілактичних заходів для різних ступенів порушення функції кишок при перитоніті.

1. При експериментальному перитоніті провідними механізмами порушень функції кишок впродовж 24 год з часу моделювання є значна активація процесів пероксидного окиснення - зростання окислювальної модифікації білків у 2,3 рази; суттєве зниження активності систем антиоксидантного захисту, зокрема церулоплазміну - на 26%; зростання на 76% сумарної фібринолітичної активності плазми крові, пригнічення на 23% сумарної фібринолітичної активності тканини тонкої кишки; зростання протеолітичної активності плазми крові - за азоальбуміном - на 54%; за азоказеїном - на 59,8%, за азоколагеном - на 32,9%).

2. Порушення інтрамурального кровоплину відіграє провідну роль у розвитку функціональних порушень кишківника при перитоніті. Скоротлива здатність тонкої кишки знаходиться в обернено-пропорційній кореляційній залежності від ступеня її ішемії (r = - 0,94, р<0,01).

3. Морфологічні зміни в стінці кишки при розвитку перитоніту зростають від дистрофічних до дегенераційно-некротичних. Деструкційні зміни слизової оболонки тонкої кишки розвиваються вже від 24 год експериментального перитоніту, що підтверджується підвищеною активністю лізосомальних ферментів, зменшенням розмірів келихоподібних клітин, витонченням та руйнуванням слизового шару.

4. При перитоніті доцільно виділяти ступені порушення функцій кишківника - кишкову дисфункцію, кишкову недостатність та кишкову неспроможність, які відрізняються патогенетичними механізмами, клінічно-діагностичними критеріями і потребують використання відповідних алгоритмів лікування.

5. Розпрацьований комплекс лікувальних заходів при перитоніті з кишковою дисфункцією дозволяє відновити моторно-евакуаційну функцію кишок на 3±0,37 добу, знизити рівень ендотоксикозу - МСМ від 0,416±0,06 до 0,288±0,05 ум.од. (р<0,01), ПЕС від 1,33±0,05 до 1,66±0,06 ом-1/см-1 (р<0,01).

6. При розповсюдженому перитоніті з кишковою недостатністю декомпресія кишок разом з локальним впливом на їх стінку та корекцією метаболічних порушень дозволяє відновити моторно-евакуаційну функцію кишківника на 4±0,64 добу, знизити рівень МСМ від 0,618±0,05 до 0,297±0,05 ум.од. (р<0,01), ПЕС від 1,21±0,05 до 1,61±0,06 ом-1/см-1 (р<0,05).

7. При кишковій неспроможності на тлі розповсюдженого перитоніту в комплекс лікувальних заходів слід включити використання запрограмованої лапараперції для попередження патогенного впливу ексудату на стінку кишки, видалення токсинів з очеревинної порожнини, динамічної оцінки життєздатності кишок, можливості локального впливу на них, що сприяє відновленню функцій кишківника, призводить до зменшення проявів ендотоксикозу - МСМ - від 0,784±0,06 до 0,351±0,12 ум.од. (р<0,001), ПЕС - від 1,04±0,03 до 1,56±0,04 ом-1/см-1 (р<0,01).

8. Летальність хворих на розповсюджені форми перитоніту зростає в міру наростання порушень функції кишок: у хворих з кишковою дисфункцією не було зафіксовано летальних випадків, у хворих з кишковою недостатністю летальність становила 7,14%, у хворих з кишковою неспроможністю - 61,53%.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Про переваги та застереження щодо використання повторних розкриттів черевної порожнини при поширених формах перитоніту / Полянський І.Ю., Гринчук Ф.В., Андрієць В.В., Харабара О.Г., Максим'юк В.В., Войтів Я.Ю., Гирла Я.В. // Харківська хірургічна школа. - № 1. - 2005. - С.69-70. (Дисертант проводив частину експериментальних досліджень, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні тематичних хворих).

2. Тотальна перитонеосорбція як метод санації очеревинної порожнини при перитоніті / Полянський І.Ю., Максим'юк В.В., Гринчук Ф.В., Андрієць В.В., Бродовський С.П., Харабара О.Г., Войтів Я.Ю. // Шпитальна хірургія. - №4. - 2005. - С.64-66. (Дисертант проводив частину експериментальних досліджень, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні цих хворих, підготував матеріали до друку).

3. Патогенетичне обгрунтування формування кишкових стом і накладання анастомозів при гострій непрохідності кишківника / Полянський І.Ю., Гринчук Ф.В., Андрієць В.В., Бродовський С.П., Гирла Я.В., Войтів Я.Ю. // Харківська хірургічна школа. - № 1. - 2006. - С.69-71. (Дисертант проводив частину експериментальних досліджень, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні тематичних хворих, підготував матеріали до друку).

4. Полянський І.Ю. Деякі аспекти патогенезу кишкової недостатності при перитоніті / І.Ю.Полянський, Я.Ю.Войтів // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - Т.6, № 4. - 2007. - С.12-15. (Дисертант проводив експериментальні дослідження, визначав активність процесів фібринолізу, протеолізу, підготував матеріали до друку).

5. Войтів Я.Ю. Роль ішемічних та реперфузійних пошкоджень в розвитку кишкової недостатності при перитоніті / Я.Ю. Войтів // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - Т.8, № 2. - 2009. - С.75-79.

6. Пат.25701 UA, МПК А61В 5/00 (2006) Спосіб оцінки життєздатності кишки / Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю.; заявники Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю. - № а2006 05592; заявл. 22.05.2006; опубл.27.08.2007, Бюл. №13, 2007 р. (Дисертант провів збір фактичного матеріалу, апробацію способу в експерименті, аналіз отриманих результатів, патентний пошук, підготовку до друку).

7. Пат.28985 UA, МПК А61В 17/00 (2006) Спосіб зашивання дефектів порожнистих органів травлення / Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю., Мороз В.А., Оліник Ю.В.; заявники Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю., Мороз В.А., Оліник Ю.В. - № u2007 10320; заявл.17.09.2007; опубл. 25.12.2007, Бюл.№21, 2007 р. (Дисертант провів збір фактичного матеріалу, апробацію способу в експерименті, аналіз отриманих результатів, підготовку до друку).

8. Пат.28986 UA, МПК А61В 17/00 (2006) Спосіб накладання кишкового шва і формування анастомозів / Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю., Мороз В.А.; заявники Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю., Мороз В.А. - № u2007 10321; заявл.17.09.2007; опубл. 25.12.2007, Бюл.№21, 2007 р. (Дисертант провів збір фактичного матеріалу, апробацію способу в експерименті, аналіз отриманих результатів, патентний пошук, підготовку до друку).

9. Пат.44118 UA, МПК А61В 17/00 (2009) Спосіб дослідження кишківника при перитоніті / Полянський І.Ю., Войтів Я.Ю.; заявник БДМУ - № u2009 00970; заявл.09.02.2009; опубл. 25.09.2009, Бюл.№18, 2009 р. (Дисертант провів збір фактичного матеріалу, апробацію способу в експерименті, аналіз отриманих результатів, патентний пошук, підготовку до друку).

10. Современные аспекты лечения распространенных форм острого перитонита / И.Ю. Полянский, Ф.В. Гринчук, Б.О. Мильков, В.В. Андриец, Г.П. Шамрей, В.В. Максимюк, С.П. Бродовский, И.П. Давидюк, Я.Ю. Войтив // Al IX Congres al Asociatiei Chirurgilor “N. Anestjadi” I Congres de Endoscopie din Republica Moldova.: Rezumatele lucrarilor. - Chisinau. - 2005. - S. 69 - 70. (Дисертант проводив частину експериментальних досліджень, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні цих хворих, підготував матеріали до друку).

11. Нові технології в лікуванні гострого перитоніту / Полянський І.Ю., Мільков Б.О., Гринчук Ф.В., Андрієць В.В., Максим'юк В.В., Бродовський С.П., Гирла Я.В., Войтів Я.Ю., Харабара О.Г. // Матеріали ХХІ з'їзду хірургів України. - 2005. - С. 512. (Дисертант проводив частину експериментальних досліджень, клінічного обстеження тематичних хворих, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні цих хворих).

12. Спосіб оцінки життєздатності кишківника / І.Ю.Полянський, Я.Ю.Войтів // Матеріали другої Всеукраїнської науково-практичної конференції “Використання фізичних факторів у хірургії”. - Чернівці, 2006. - С.111-113. (Дисертант проводив експериментальні дослідження, підготував матеріали до друку).

13. Обґрунтування хірургічної тактики при гострій товстокишковій непрохідності / І.Ю. Полянський, С.П. Бродовський, Я.В.Гирла, Я.Ю. Войтів, Я.В. Бадовська, М.М. Снігуряк, І.В. Андронатій, В.М. Капленко // Матеріали ІІ з'їзду колопроктологів України за міжнародною участю. - Львів, 2006. - С. 491-494. (Дисертант проводив експериментальні дослідження, клінічне обстеження тематичних хворих, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні цих хворих, підготував матеріали до друку).

14. Нарушение функции кишечника в абдоминальной хирургии - новые подходы к извечной проблеме / И.Ю.Полянский, Я.Ю.Войтив, В.В.Андриец // Rezumate al X-lea Congres al Asociatiei Chirurgilor “Nicolae Anestiadi” din Republica Moldova. - Chisinau, 2007. - P. 100. (Дисертант проводив експериментальні дослідження, клінічне обстеження тематичних хворих, приймав участь в операційному та післяопераційному лікуванні цих хворих, підготував матеріали до друку).

15. Деякі патогенетичні механізми розвитку кишкової недостатності при перитоніті / І.Р. Цвірінько, Я.Ю. Войтів, А.Г. Бічер // Хист. - Вип.10. - 2008. - С.177-178. (Дисертант запропонував мету дослідження, зробив узагальнення та висновки, проводив частину експериментальних досліджень).

16. Моделювання різних ступенів ішемії тонкої кишки в експерименті / Я.Ю. Войтів, І.Р. Цвірінько // Хист. - Вип.11. - 2009. - С.37. (Дисертант розробив спосіб моделювання різних ступенів ішемії, зробив узагальнення та висновки, проводив експериментальні дослідження та статистичну обробку матеріалу).

АНОТАЦІЯ

Войтів Я.Ю. Профілактика та лікування кишкової недостатності при перитоніті (експериментально-клінічне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - хірургія. Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2010.

Дисертаційна робота присвячена проблемі покращення результатів лікування хворих на розповсюджені форми перитоніту шляхом розкриття нових механізмів розвитку та наростання кишкової недостатності, розпрацювання інформаційних діагностичних критеріїв та алгоритмів лікувально-профілактичних заходів для різних ступенів порушення функції кишок при перитоніті.

Встановлено, що при експериментальному перитоніті провідними механізмами порушень функції кишок впродовж 24 год від часу моделювання є значна активація процесів пероксидного окиснення, суттєве зниження активності систем антиоксидантного захисту; зростання сумарної фібринолітичної активності плазми крові, пригнічення сумарної фібринолітичної активності тканини тонкої кишки, зростання протеолітичної активності плазми крові.

Доведено, що при перитоніті доцільно виділяти ступені порушення функцій кишківника - кишкову дисфункцію, кишкову недостатність та кишкову неспроможність, які відрізняються патогенетичними механізмами, клінічно-діагностичними критеріями і потребують використання відповідних алгоритмів лікування.

Ключові слова: гострий перитоніт, кишкова дисфункція, кишкова недостатність, кишкова неспроможність.

АННОТАЦИЯ

Войтив Я.Ю. Профилактика и лечение кишечной недостаточности при перитоните (экспериментально-клиническое исследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук за специальностью 14.01.03 - хирургия. Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого МОЗ Украины, Львов, 2010.

Диссертационная работа посвящена проблеме улучшения результатов лечения больных с распространенными формами перитонита путем раскрытия новых механизмов развития и прогрессирования кишечной недостаточности, разработки информативных диагностических критериев и алгоритмов лечебно-профилактических мероприятий для разных степеней нарушения функции кишечника при перитоните.

Установлено, что при экспериментальном перитоните ведущими механизмами нарушений функции кишечника на протяжении 24 часов со времени моделирования является значительная активация процессов пероксидного окисления, существенное снижение активности систем противооксидантной защиты; рост фибринолитической активности плазмы крови и ее снижение в ткани тонкой кишки, рост протеолитической активности плазмы крови.

Нарушение интрамурального кровотока играет ведущую роль в развитии функциональных нарушений кишечника. Сократительная способность тонкой кишки находится в обратно пропорциональной коррелятивной зависимости от степени ее ишемии.

Морфологические изменения в стенке кишки при прогрессировании перитонита возрастают от дистрофических до дегенеративно-некротических. Деструктивные изменения слизистой оболочки тонкой кишки развиваются уже на 24 час экспериментального перитонита, что подтверждается повышенной активностью лизосомальных ферментов, уменьшением размеров бокаловидных клеток, истончением и разрушением слизистого слоя.

Для определения степени нарушений функции кишечника предложена оценивающая шкала, которая построена на наиболее информативных методах обследований.

Доказано, что при перитоните целесообразно выделять степени нарушения функций кишечника - кишечную дисфункцию, кишечную недостаточность и кишечную несостоятельность, которые отличаются патогенетическими механизмами, клинико-диагностическими критериями и нуждаются в использовании соответствующих алгоритмов лечения.

При кишечной дисфункции комплекс лечебных мероприятий направляеться на ликвидацию моторных нарушений тонкой кишки; при кишечной недостаточности эффективной являеться декомпрессия кишечника вместе с коррекцией метаболических нарушений; при кишечной несостоятельности в комплекс лечебных мероприятий включают использование запрограммированной лапараперции, которая необходима для удаления токсинов из брюшинной полости, адекватной оценки жизнеспособности кишечника, создания возможности локального влияния на кишечник.