Патогенетичні принципи ортодонтичного лікування зубощелепних аномалій у дорослих при пародонтиті на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії

28

Размещено на http://www.allbest.ru

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА

«ІНСТИТУТ СТОМАТОЛОГІЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ»

ДРОГОМИРЕЦЬКА Мирослава Стефанівна

УДК 616.314-083.23(048):

(616.314.17-008.1+616.13-004.6+612.621.31)

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПРИНЦИПИ ОРТОДОНТИЧНОГО ЛІКУВАННЯ ЗУБО-ЩЕЛЕПНИХ АНОМАЛІЙ У ДОРОСЛИХ ПРИ ПАРОДОНТИТІ НА ФОНІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ ТА ГІПОЕСТРОГЕНІЇ

14.01.22 - стоматологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Одеса - 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Державній установі «Інститут стоматології АМН України», м. Одеса.

Науковий консультант:

доктор медичних наук, професор Дєньга Оксана Василівна, Державна установа «Інститут стоматології АМН України», м. Одеса, завідуюча відділенням стоматології дитячого віку

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Зубкова Людмила Петрівна, генеральний директор медичного центра Орто-Дент.

- доктор медичних наук, доцент Смаглюк Любов Вікентіївна, Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України, м. Полтава, завідувач кафедри ортодонтії;

- доктор медичних наук, професор Політун Антоніна Михайлівна, Приватний вищий навчальний заклад «Київський медичний університет УАНМ», м. Київ, завідувач кафедри терапевтичної стоматології.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державної установи «Інститут стоматології АМН України» (65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська,11).

Автореферат розісланий «4» листопада 2010 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Г.О. Бабеня

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Популярність дорослої ортодонтії в останні роки зросла завдяки більш свідомому ставленню суспільства до свого здоров'я. Гарні, рівні, здорові зуби - це рівень культури сучасної людини (Daniels AS,Seacat JD, Inglehart MR, 2009). За останні роки контингент пацієнтів, що звертаються до ортодонта, значно змінився - приблизно 40 % складають дорослі пацієнти (Petersen P.E., 2005).

Незалежно від віку пацієнтів існують дві мети ортодонтичного лікування - створення фізіологічної оклюзії та покращення зовнішнього вигляду. За даними ВОЗ (Petersen P.E., 2005), понад 80 % населення середнього та старшого віку страждають захворюванням тканин пародонта, причому непомітне та безсимптомне протікання початкових проявів патології часто призводить до того, що пацієнти звертаються до лікарів-стоматологів на розвиненій стадії, з яскраво вираженими ознаками захворювання (Косенко К.Н., 1994; Зубкова Л.П., 2002).

У зубощелеповій системі оклюзійні порушення є ускладнюючим фактором при запальних процесах в тканинах пародонту. Травмуюче навантаження на один зуб, чи їх групу, що виникає при змиканні щелеп, сприяє розвиткутравматичної оклюзії на даній ділянці щелепи. Оклюзійні порушення по типу недовантаження та перевантаження тканин пародонту посилюють процеси ремоделювання кісткової тканини альвеолярного відростку. кістковий метаболізм зубощелепний пародонтит остеосклероз

Таким чином замикається патологічне коло: дистрофічно-деструктівні процеси у тканинах пародонта є причиною функціонального перевантаження зубів, а травматична оклюзія та патологічна рухливість зубів, як наслідок травматичного синдрому, посилюють мікроциркуляторні порушення у тканинахпародонту, посилюють процеси резорбції кісткової тканини альвеолярного гребню і тим самим сприяють прогресуванню основного захворювання.

Окрім цього процес фізіологічного старіння пародонта проявляє себе в прогресивному наростанні атрофічних та деструктивних процесів в усіх його структурних елементах, які додатково посилюються за наявності ішемічної хвороби серця (ІХС) (атеросклероз, остеосклероз) та гіпоестрогенії (остеопенія, остеопороз). При чому у чоловіків після 40 років часто зустрічається остеосклероз, а у жінок - остеопенія.

В цілому у людини за віковий період з 20 до 80 років загальна мінеральна насиченість кісткової тканини зменшується на 25-35 %. З віком зменшується не тільки рівень мінералізації кістки, а й змінюються її якісні характеристики. Гістологічні дослідження підтверджують, що вікові зміни в альвеолярному відростку щелеп подібні до тих змін, що відбуваються в інших кістках скелета (Фліс П.С., 2007).

У дорослих пацієнтів активність остеобластів і остеокластів знижена, кортикальний шар щільніший і тонший у поперечному розрізі. Кількість сформованої кістки не відповідає зруйнованій, унаслідок чого зменшується загальна кількість кісткової тканини. З віком також зменшується обмін колагену, а простір для періодонтальної зв'язки стає меншим (Шепеткин А.И., 1996). Крім того, віковий стан характеризується судинними змінами (атеросклероз, варикозне розширення вен), зменшенням кількості, розмірів і форми одонтобластів, склерозуванням сполучнотканинних волокон, наявністю петрифікатів і зниженням інтенсивності обмінних процесів.

При старінні щелепові кістки атрофуються, проте в цементі зубів резорбція не спостерігається, а навпаки, відзначається його потовщення за рахунок нашарування і збагачення солями (Косинська Н.С., 1962). При фізіологічних змінах у дорослих у кісткових тканинах щелеп виникають атрофічні процеси, зменшується здатність до фіксації солей кальцію, порушується синтез білкової частини кісткової тканини і, як наслідок, відбувається витончення кісткових балок, губчатої речовини і кортикального шару (Поворознюк В.В.,Мазур И.П., 2003).

Системний остеопороз впливає на стан зубощелепної системи людини (Мощиль А.І., 1990; Максимовський Ю.М., Воложин В.І., 1991; Мазур І.П., Поровознюк В.В., 1996; Klemetti E.et al., 1994; Hildebolt C.F., 1997; Jeffcoat M.K., 2001). Кісткові тканини альвеолярного гребеня високочутливі до гормональних регулюючих і контролюючих механізмів організму. Дослідженнями стоматологів й остеологів визначена роль гіпоестрогенії в жінок у постменопаузальному періоді у розвитку системного остеопорозу і патологічних процесів у пародонті. (Мощиль А.І., Сметник В.П., 1991; Elders P.J.M. et al., 1992; Zachariasen R.D., 1993; Jeffcoat M.K. 2000; Tezal M.et al.,2000).

Відповідно до того, як з віком атрофується кістка альвеолярного відростка, наступає дегенерація тканин колової зв'язки з цементом. Кісткові стінки лунки поступово витончуються, приводячи до зменшення висоти альвеолярного відростка. У ньому спостерігається остеопороз, зменшення васкуляризації і уповільнення обмінних процесів. Атрофія альвеолярного відростка проходить нерівномірно, альвеолярний край набуває нерівних контурів, знижується рівень ясен.

Ортодонтичне лікування відіграє важливу роль у профілактиці захворювань тканин пародонта. При пародонтиті, що супроводжує аномалії, нормалізація прикусу, виправлення форми та розмірів зубних рядів, положення окремих зубів є необхідними заходами в оздоровленні тканин пародонта і стабілізації розвитку захворювання (Смаглюк Л.В., 2006; Чумакова Ю.Г., 2008). У більшості випадків втручання ортодонта у дорослих відбувається надто пізно і лікування проводиться в достатньо складних умовах: прогресуючого пародонтита, втрати окремих зубів, порушення оклюзійних взаємовідносин зубів-антагоністів, впливу різних зовнішніх сил, порушення загальних обмінних процесів.

У біомеханіці переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні суттєву роль відіграє реакція зубів та навколозубних тканин на силову дію ортодонтичних апаратів. У дорослих спостерігаються труднощі через порушення процесів регенерації при ортодонтичному переміщені зубів, що може призвести до загибелі пульпи , некрозу поверхневих шарів кісткової тканини лунки зуба, до стисненя або розриву тканин , до розсмоктування поверхневих шарів кореневої частини зуба (Хорошилкіна Ф.Я., 1995; Політун А.М., 2007)

Залишаються відкритими питання щодо особливостей ортодонтичного лікування дорослих з зубощелепними аномаліями (ЗЩА) та деформаціями на фоні як вікових процесів, так і при захворюваннях на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії.

Перебудова постійного прикусу в дорослих донедавна була вивчена недостатньо і цьому питанню були присвячені тільки поодинокі роботи. Досліджень, що стосуються особливостей ортодонтичного лікування у дорослих, і процесів, які проходять при цьому під час ремоделювання кістки, ми не знайшли. На сьогодні немає єдиної думки щодо механізму переміщення зубів, щодо показів, до ортодонтичного лікування, особливостей ретенції в дорослих. Розходження зумовлені недостатністю знань про стан тканин пародонта у дорослих під час ортодонтичного лікування, реакції цих тканин у нормі та при різних ступенях захворювання пародонта при лікуванні.

Саме тому тема дисертаційної роботи є актуальним завданням теоретичної і практичної ортодонтії.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану 3-х НДР Інституту стоматології АМН України:

«Удосконалити лікування та профілактику рецидивів захворювань тканин пародонта та карієсу в осіб із зниженою неспецифічною резистентністю» (Шифр АМН 055.04, № ДР0104U000866, Інв. № 0207U002784);

«Розробити методи корекції кісткового метаболізму при проведенні лікувально-профілактичних заходів у дітей з карієсом зубів, флюорозом, захворюваннями тканин пародонта та зубощелепними аномаліями» (Шифр АМН 067.07, № ДР 0107U000907, Інв. № 0210U003645).

«Дослідити механізм лікувально-профілактичної дії фітоадаптогенів при стоматологічній патології» (Шифр АМН 065.07, № ДР 0107U000904, Інв.№0210U003642).

Дисертант є виконавцем окремих фрагментів вказаних тем.

Мета і завдання дослідження. Мета дослідження - експериментальне та клініко-лабораторне обґрунтування нової концепції ортодотичного лікування зубощелепних аномалій у дорослих при пародонтиті на фоні атеросклерозу і гіпоестрогенії за рахунок комплексу препаратів та фізичних чинників впливу, що регулюють обмінні процеси, адаптаційно-компенсаторні та функціональні реакції в організмі і в порожнині рота.

Для досягнення поставленої мети було визначено такі завдання:

1. Вивчити вікові та статеві особливості кісткового метаболізму та їх зв'язок з поширеністю і структурою ЗЩА у дорослих людей, що проживають в різних регіонах України. Розробити класифікацію вторинних деформацій зубних рядів у дорослих.

2. Експериментально дослідити на моделі пародонтиту, пов'язаного з атеросклерозом можливості корекції ремоделювання в кісткових тканинах у щурів,при ортодонтичному втручанні.

3. На моделі пародонтиту, пов'язаного з гіпоестрогенією при ортодонтичному втручанні, в експерименті на щурах дослідити можливості корекції процесів ремоделювання в кісткових тканинах.

4. В експерименті на тваринах розробити методи та схеми корекції адаптаційних процесів і процесів ремоделювання в кісткових тканинах під час ортодонтичного лікування.

5. Для уточнення механізмів реакції зубів та навколишніх тканин, на силову дію ортодонтичних апаратів, розробити математичну модель ортодонтичного переміщення зубів у дорослих пацієнтів.

6. Провести клінічну та клініко-лабораторну оцінку ефективності комплексного лікування ЗЩА у дорослих чоловіків і жінок при пародонтиті на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії.

7. Розробити алгоритми комплексного лікування ЗЩА у дорослих при патології пародонта.

Об'єкт дослідження - ортодонтичне лікування дорослих пацієнтів з пародонтитом на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії та експериментальне моделювання на тваринах.

Предмет дослідження - вплив комплексної терапії на процеси в кісткових тканинах, твердих тканинах зубів, тканинах пародонта та на функціональні реакції в порожнині рота при лікуванні ЗЩА на фоні пародонтиту, остеосклерозу та остеопенії.

Методи дослідження: епідеміологічні: для вивчення поширеності ЗЩА, вікових та статевих особливостей кісткового метаболізму, стану твердих тканин зубів і пародонта,гігієни порожнини рота; експериментальні: для дослідження при пародонтиті механізмів моделювання кісткової тканини альвеолярних відростків і вивчення ефективності дії адаптогенів та остеотропних препаратів під час ортодонтичного переміщення зубів у тварин;клінічні: обстеження хворих з використанням індексної оцінки стану твердих тканин зубів, пародонта, гігієни порожнини рота,рентгенологічні,біометричні,клініко-лабораторні: для визначення гомеостазу ротової рідини дорослих, комплексної оцінки зарядового стану клітин букального епітелію (КБЕ), спектроколориметричного дослідження твердих тканин зубів і слизової ясен, біохімічної оцінки стану мінерального обміну і метаболізму кісткової тканини, ехоостеометричного та денситометричного вивчення функціонального стану кісткової тканини й оцінки впливу препаратів; статистичні: для оцінки достовірності результатів дослідження.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі епідеміологічних досліджень доведено необхідність ортодонтичного лікування дорослих, як важливого етапу комплексного лікування стоматологічних хворих.

В результаті епідеміологічних, експериментальних, біохімічних, біофізичних та клінічних досліджень сформульована нова концепція лікування, яка полягає в тому, що дорослим хворим з ЗЩА з урахуванням їх гендерних відмінностей на різних етапах ортодонтичного лікування необхідно призначати адаптогенні, антиоксидантні, остеотропні, колагеноутворюючі препарати та фізичні чинники впливу для ефективного регулювання обмінних процесів у кісткових тканинах.

В експерименті на щурах на моделі пародонтиту на фоні атеросклерозу й ортодонтичного навантаження вперше показано, що комплекс препаратів «Епадол», «Віталонг», «ЕКСО» найбільш ефективно нормалізує ліпідний обмін, гальмує синтез глікозаміногліканів, що відповідають за утворення атеросклеротичної бляшки, попереджає пригнічення утворення нової кісткової тканини, спалах запалення та перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), зниження неспецифічної резистентності.

На моделі пародонтиту на фоні гіпоестрогенії та ортодонтичного втручання показано, що комплекс препаратів «ЕКСО», «Ліцитин Д₃» та «Терафлекс» ефективно попереджає патологічне зменшення щільності кісткових тканин, стимулює синтез колагену кісткової тканини щелеп і стегна, нормалізує процеси кісткового ремоделювання.

Запропоновано нову математичну модель ортодонтичного лікування, яка враховує рівень підтримкикореня зуба кістковою тканиною та дозволяє оцінити реакцію зубів та навколишніх тканин на силову дію ортодонтичного апарату з метою її оптимізації.

Встановлено, що у чоловіків при остеосклерозі використання місцево на початку лікування постійного електричного струму фізіологічної величини (ПЕСФВ) прискорює резорбцію кісткової тканини щелеп, що дозволяє знизити їх мінеральну щільність, та полегшує початок процесу переміщення коренів зубів.

Вперше доведено методом періотестометрії, що застосування запропонованого терапевтичного комплексу, при ортодонтичному лікуванні ЗЩА у дорослихприскорює процеси апозиції кісткової тканини та зниження рухливості зубів, що переміщуються в процесі лікування.

На основі клініко-морфологічних характеристик запропоновано класифікацію вторинних деформацій зубних рядів, що виникли внаслідок захворювань тканин пародонту.

Запропоновано та підтверджено гіпотезу «автомоделювання» кісткової тканини, яка полягає в тому, що при нормальному рівні адаптаційних та функціональних реакцій прискорення виходу солей кальцію з ділянки кістки, що руйнується за рахунок ПЕСФВ та тиску кореня зуба (зона тиску), призводить до прискореного заповнення колагенової матриці і новоутворення кісткової тканини з протилежного боку зуба (зона натягу), що в свою чергу, спрощує переміщення зубів.

Застосування на різних етапах лікування ЗЩА комплексу препаратів «Гумінат», «Кудесан», «Ессенціалє», «Терафлекс», а також «Епадол» чоловікам і «ЕКСО» жінкам привело до стійкого зниження запалення, активності еластази та малонового діальдегіду (МДА) в ротовій рідині, а також підвищення активності каталази (фізіологічний антиоксидантний захист), інгібітора протеаз, рівня неспецифічної резистентності.

Показано, що ортодонтичне лікування на фоні генералізованого пародонтита викликає в сироватці крові дорослих пацієнтів збільшення загальної протеолітичної активності (ЗПА), зниження активності лужної фосфатази (ЛФ) та рівня інгібітора трипсина (ІТ), тобто зниження неспецифічної резистентності, а у чоловіків додатково вміст ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Використання комплексу препаратів на всіх етапах лікування нормалізувало вказані параметри.

Застосування запропонованого поетапного комплексу препаратів при ортодонтичному лікуванні дорослих нормалізувало порушені параметри стоматологічного статусу пацієнтів, гігієнічний стан ротової порожнини, гомеостаз ротової рідини, зарядовий стан КБЕ, швидкість розповсюдження ультразвукової (УЗ) хвилі в альвеолярному відростку, бар'єрну проникність слизової ясен та функціональний стан їх мікрокапілярного русла.

Практичне значення отриманих результатів. Сформульовано основні принципи та напрямки комплексного ортодонтичного лікування дорослих з урахуванням їх гендерних відмінностей.

Розроблено, обґрунтовано та апробовано в клініці схеми комплексного лікування ЗЩА у дорослих на фоні пародонтиту, атеросклерозу та гіпоестрогенії.

Запропоновано класифікацію ступеню вторинних деформацій зубних рядів у дорослих, що розвинулись на фоні захворювань тканин пародонту.

Запропоновано нову математичну модель ортодонтичного лікування, яка враховує стан кісткової підтримки зубів та дозволяє оцінити силове навантаження ортодонтичного апарату і підвищити ефективність лікування.

Апробовано в клініці, при ортодонтичному лікуванні у дорослих чоловіків на фоні остеосклерозу, використання ПЕСФВ, що прискорює на початковому етапі резорбцію, а пізніше - остеогенез кісткових тканин та спрощує переміщення зубів.

Сформульовано протокол ортодонтичного лікування дорослих з додатковим використанням денситометричних, ехоостеометричних, спектроколориметричних, біохімічних та біофізичних методів дослідження для контролю на різних етапах, що дозволяє більш ефективно коригувати процес переміщення зубів.

Запропоновано алгоритм комплексного лікування стоматологічних хворих, згідно розробленого протоколу надання допомоги пацієнтам з патологією пародонту.

Розроблено для лікування ЗЩА у дорослих профілактично-лікувальні комплекси та впроваджено методики їх застосування у клінічну практику в спеціалізованих стоматологічних клініках «Orto-System», «Orto-Line» (м. Львів, м. Київ), ДУ “Інститут стоматології АМН України”.

Матеріали дисертації впроваджено в навчальний процес в Одеському державному медичному університеті, Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького, Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно сформульована мета дослідження, обґрунтовано вибір методів дослідження, проведено патентно-інформаційний пошук за темою дисертації, висунуто гіпотезу “автомоделювання” кісткової тканини. Дисертантом особисто проведено всі обстеження і лікування пацієнтів. Експериментальні, клініко-лабораторні та епідеміологічні дослідження виконано за особистої участі автора: у віварії ДУ «ІСАМНУ» на щурах (зав. вів. Ходаков І.В.); біохімічні дослідження в лабораторії біохімії ДУ «ІСАМНУ» (зав. лаб., к.б.н., с.н.с. Макаренко О.А.); епідеміологічні - разом зі співробітниками відділення стоматології дитячого віку ДУ «ІСАМНУ», (зав. від., д.мед.н., проф. Дєньга О.В.).

Дисертант особисто провела аналіз усіх отриманих результатів та їх обробку, зробила висновки, підготувала усі публікації, заявки на патент, практичні рекомендації, написала та оформила дисертацію.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації представлено й обговорено на міжнародній науково-практичній конференції «Одеса-Дента» (Одеса, 2006); I Міжнародному стоматологічному конгресі АСУ (Київ, 2007); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Сучасні досягнення пародонтології, імплантології та остеології» (Одеса, 2007); міжнародній науковій конференції «Гомеостаз, фізіологія, патологія, фармакологія і клініка» (Одеса, 2007); ІІІ (Х) з'їзді Асоціації стоматологів України «Інноваційні технології - в стоматологічну практику» ( Полтава, 2008); 43-му міжнародному стоматологічному форумі «Сучасні технології лікування та профілактики в практичній стоматології» (Київ, 2008); науково-практичній конференції з міжнародною участю з нагоди 80-річчя заснування Інституту стоматології АМН України «Досягнення та перспективи розвитку сучасної стоматології» (Одеса, 2008); ювілейній міжнародній науково-практичній конференції «Актуальні питання сучасної стоматології» (Львів, 2008); ювілейній міжнародній науково-практичній конференції «Стоматологія - вчора, сьогодні, завтра, перспективні напрямки розвитку» (Івано-Франківськ, 2009); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Наукові та практичні аспекти індивідуальної та професійної гігієни порожнини рота у дітей та дорослих» (Одеса, 2009); науково-практичній конференції «Сучасні методики діагностики, лікування та профілактики в терапевтичній стоматології» (Полтава, 2010); 50-му Міжнародному стоматологічному форумі та спеціалізованій виставці «Медвін: стоматологія 2010 року» (Київ, 2010).

Публікації. Основні наукові та прикладні результати дисертаційної роботи опубліковані в 43 наукових працях, серед яких 20 статей в наукових фахових виданнях, затверджених ВАК України, 2 монографії, 2 статті, 1 методичні рекомендації, 4 патенти на корисну модель, 14 тез доповідей у збірниках матеріалів науково-практичних конференцій, з'їздів.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 333 сторінках принтерного тексту (з них 99 сторінок зайнято тільки рисунками, таблицями та списком використаних джерел), ілюстрована 63 рисунками, 48 таблицями і складається з вступу, аналітичного огляду літератури, опису об'єктів і методів дослідження, 4-х розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури (553 джерел, з них 234 іноземні).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Проведений огляд літератури та власний досвід свідчать про необхідність розробки нових комплексних методів ортодонтичного лікування ЗЩА у дорослих з урахуванням гендерних відмінностей чоловіків та жінок, а також особливостей патології, характерної для зрілого віку і пов'язаної з кістковим метаболізмом (атеросклероз, гіпоестрогенія).

У зрілому віці ЗЩА часто супроводжуються наявністю пародонтиту, що є наслідком порушених функціональних реакцій в організмі і порожнині рота, і ускладнює процес ортодонтичного лікування. Крім того, слід було враховувати, що під час ортодонтичного лікування процеси переміщення коренів зубів при остеосклерозі і остеопенії (остеопорозі) протікають по-різному.

Нами була висунута гіпотеза «автомоделювання» кісткової тканини при лікуванні ЗЩА, яка полягає в тому, що при нормальному рівні адаптаційно-компенсаторних та функціональних реакцій в організмі штучно прискорений вихід солей кальцію з кістки як за рахунок тиску з боку кореня зуба (в зоні тиску), так і за рахунок зовнішніх фізичних чинників впливу (ПЕСФВ), забезпечує прискорене наповнення колагенової матриці, що формується з протилежного боку зуба (зона натягу), тобто автоматично забезпечує прискорене утворення нової щільної тканини, що наближається за будовою до кісткової.При остеосклерозі кальцію, можливо, буде достатньо для створення нової кісткової тканини, а при остеопенії (остеопорозі), необхідним є додаткове попереднє насичення організму солями кальцію. Треба пам'ятати, що і при остеосклерозі, і при остеопенії (остеопорозі) кістки альвеолярного відростка не є повноцінними, і тому прикладені до зуба сили повинні бути щадними.

Матеріали і методи дослідження. Епідеміологічні обстеження у дорослих були проведені в різних регіонах України з різними умовами проживання. Денситометричні дослідження функціонального стану кісткових тканин були проведені в Одесі на базі спеціалізованої клініки «ОВАСАК», а у Львові та Києві на базі клінік «Perfect-Dent» та клінічної бази кафедри ортодонтії НМАПО ім. П.Л. Шупика (307 пацієнтів із ЗЩА у віці від 17 до 70 років, з них 165 жінок і 142 чоловіки). У смт Арциз Одеської області, смт Машівка Полтавської області та в м. Кривий Ріг було обстежено 405 пацієнтів із ЗЩА у віці 20-60 років. При цьому оцінювалися вікові залежності стану тканин пародонта, параметрів денситометрії та поширеності ЗЩА. Усі пацієнти були поділені на 4 вікові групи: 20-29 років, 30-39 років, 40-49 років, 50-60 років. Усі результати проаналізовано в залежності від статі. Метою цього дослідження було визначення кореляційного зв'язку між показниками тканин пародонта, параметрами денситометрії та ЗЩА у чоловіків і жінок різного віку.

Було проведено 3 серії експериментів на тваринах. У першій серії, в якій досліджували ефективність препаратів для корекції ліпідного обміну на моделі гіперліпідемії (ГЛ) (атеросклероза), було використано 60 17-місячних щурів-самців лінії «Вістар», що знаходилися на атерогенному раціоні. Вони склали 5 груп (дві контрольні і три дослідні): 1 - інтактний контроль (стандартний раціон віварію); 2 - контроль ГЛ (раціон G.F. Wilgram); 3 - ГЛ + епадол (135 мг/кг, компенсує дефіцит поліненасичених жирних кислот); 4 - ГЛ + віталонг (300 мг/кг, лецитин, токоферол, аскорбінова кислота, в-каротін); 5 - ГЛ + композиція препаратів “Епадол”, “Віталонг”, “ЕКСО” (500 мг/кг, комплекс біологічно активних речовин, включаючи ізофлавони). Тваринам дослідних груп препарати вводили щодня внутрішньошлунково у вигляді суспензії за допомогою зонда. Через 3 місяці щурів виводили з експерименту під тіопенталовим наркозом. Збирали кров із хвостової вени, сироватку крові, виділяли тканини ясен, печінку, серце, кістки (стегнову, поперековий хребець, велику гомілкову, нижню і верхню щелепи).

У сироватці крові досліджували: вміст загального холестерина (ХС), тригліцеридів (ТГ), ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Індекс атерогенності розраховували за формулою (ХС - ЛПВЩ) / ЛПВЩ. Печінку та серце висушували ліофільно, гексаном екстрагували жирову фракцію, в якій визначали вміст ХС і ТГ (Горячковский А.М., 1998).

Як показник системної запальної відповіді в крові з хвостової вени визначали загальну кількість лейкоцитів (Родин В.С. и др., 1982), у сироватці крові активність еластази (Visser L., Blout E.R., 1972), загальну протеолітичну активність (ЗПА) (Барабаш Р.Д., Левицкий А.П., 1973), вміст інгібітора трипсина (ІТ) (Адамовская В.Г., Левицкий А.П., Вовчук С.В., 1980). Про запалення в яснах судили за активністю кислої фосфатази (КФ) (Левицкий А.П., Марченко А.И., Рыбак Т.Л., 1973) та ЗПА.

Рівень пероксидації ліпідів оцінювали за вмістом одного з основних продуктів цього процесу МДА в сироватці крові та гомогенаті ясен (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977), стан антиоксидантної системи за активністю ферментів каталази (Каролюк М.А. и др., 1988) і супероксиддисмутази (Чевари С. и др., 1985).

Вплив гіперліпідемії, а також профілактики препаратами на метаболізм у кістковій тканині досліджували за основними ферментами білкового обміну еластази і ЗПА, мінерального обміну лужної фосфатази (ЛФ) та КФ, вмісту кальцію і фосфору в кістковій тканині великої стегнової кістки щурів (Левицкий А.П. и др., 2005). Визначали також щільність кісткової тканини (Ходаков І.В., 2004).

Метою другого етапу експерименту було вивчення впливу атеросклерозу і ортодонтичного втручання на метаболізм у тканинах ясен і верхньої щелепи щурів. Друга серія експерименту проведена на 60 самцях щурів лінії “Вістар” у віці 15 місяців. Щури були розподілені по 20 тварин на три групи: 1) інтактна, 2) ГЛ за допомогою раціону G.F. Wilgram, 3) ГЛ + композиція препаратів “Епадол”, “Віталонг” і “ЕКСО”. Препарати починали вводити одночасно з моделюванням атеросклерозу, щодня внутрішньошлунково у вигляді суспензії за допомогою зонда. Через 2,5 місяця половині щурів з кожної групи під тіопенталовим наркозом відтворювали ортодонтичне втручання на верхній щелепі. Моделювання атеросклерозу і його профілактику продовжили ще півмісяця. Після проведення ортодонтичного втручання щури були представлені наступними групами по 10 тварин у кожній: 1 здорові без ортодонтії; 2 здорові + ортодонтія; 3 ГЛ без ортодонтії; 4 ГЛ + ортодонтія; 5 ГЛ + профілактика композицією препаратів без ортодонтії; 6 ГЛ + профілактика + ортодонтія. Через 2 тижні після відтворення ортодонтичного втручання всіх тварин виводили з експерименту. Виділяли тканину ясен і щелеп, на яких моделювали ортодонтичне втручання. У гомогенатах ясен визначали показники запалення активність КФ і ЗПА, рівень перекисного окислення ліпідів за змістом МДА, стан антиоксидантної системи за активністю каталази. У гомогенатах щелеп проводили визначення активності КФ, ЛФ, ЗПА і еластази.

У третій частині експерименту вивчали профілактичну ефективність комплексу препаратів (“ЕКСО”, “Лецитин D₃”, “Терафлекс”) на оваріоектомованих (ОЕ) щурах перед відтворенням ортодонтичного втручання. “ЕКСО” препарат із соєвих бобів, який містить ізофлавони з естрогеноподібними властивостями. До складу “Лецитину D₃” входить лецитин соняшниковий, цитрат кальцію в рівних кількостях і вітамін D₃. “Терафлекс” містить гідрохлорид глюкозаміну і сульфат хондроїтину.

Експериментальну менопаузу відтворювали шляхом двосторонньої оваріоектомії у щурів лінії “Вістар” 12-місячного віку масою 320 ± 17 г (Фролькис В., Поворознюк В., Евтушенко О. и др., 2003) (всього 60 тварин). Тварини були представлені трьома групами: 1 інтактний контроль (20 щурів); 2 ОЕ без профілактики (20 щурів); 3 ОЕ + профілактика комплексом препаратів “ЕКСО”, “Лецитин D₃” (500 мг/кг) і “Терафлекс” (150 мг/кг глюкозаміну і 115 мг/кг хондроїтин сульфату). Препарати починали вводити через 1 місяць після ОЕ і за 2 тижні до ортдонтичного лікування щодня внутрішньошлунково за допомогою зонда. Через 2 тижні половині щурів з кожної групи під тіопенталовим наркозом відтворили ортодонтичне втручання на верхній щелепі. Після цього щурів розподілили на групи таким чином: 1 здорові без ортодонтії; 2 здорові + ортодонтія; 3 ОЕ без ортодонтії; 4 ОЕ + ортодонтія; 5 ОЕ + профілактика без ортодонтії; 6 ОE + профілактика + ортодонтія. Профілактику препаратами продовжили ще півмісяця. Через 2 тижні після відтворення ортодонтичного втручання всіх тварин виводили з експерименту. Збирали сироватку крові, виділяли щелепу, на якій кріпили ортодонтичний апарат і стегнові кістки. У сироватці крові визначали вміст кальцію, фосфору (Горячковский А.М., 1998), кісткової кислої фосфатази тартратстійкої (тКФ) і кісткової лужної фосфатази термостабільної (тЛФ) (Минченко Б.И., Беневоленский Д.С., Тишенина Р.С., 1999).

У гомогенатах щелеп і стегнових кісток проводили визначення активності КФ, ЛФ, ЗПА і еластази. Також визначали щільність стегнових кісток щурів для з'ясування ступеня остеопорозу (ОП).

На всіх етапах експерименту проведені морфологічні дослідження. Фрагменти кісткової тканини щелеп фіксували в нейтральному 10 % формаліні, декальцинували та заливали в парафін. Зрізи фарбували гематоксиліном і еозином.

У клінічних та клініко-лабораторних дослідженнях брав участь 91 відібраний пацієнт у віці 40-60 років 45 чоловіків і 46 жінок. Усі відібрані пацієнти характеризувалися наявністю ЗЩА, пародонтиту на фоні атеросклерозу (чоловіки) або гіпоестрогенії (жінки). І чоловіки, і жінки були розподілені на 4 групи: порівняння (чоловіки - 20, жінки - 21) та основні (чоловіки - 25, жінки - 25). Пацієнти груп порівняння отримували перед фіксацією брекетів тільки базову терапію - терапевтичну санацію, професійну гігієну. Пацієнти основних груп чоловіків і жінок, крім базової терапії, отримували додатково комплексну терапію за наступною схемою (табл. 1).

У всіх пацієнтів на різних етапах ортодонтичного лікування проводили клінічну оцінку стоматологічного статусу, рентгенологічне дослідження стану альвеолярного відростка та положення коренів зубів, біохімічні дослідження ротової рідини та сироватки крові. Проводилися денситометрична та ехоостеометрична оцінки кісткового метаболізму, зарядового стану клітин букального епітелія, стану функціональних реакцій, що відповідають за гомеостаз ротової рідини та кровоток у мікрокапілярному руслі слизової ясен, ступеню їх запалення.

Для забезпечення проходження через тканини пародонта ПЕСФВ, що використовувався нами для посилення процесів резорбції кісткової тканини на початкових етапах переміщення кореня зуба при ортодонтичному втручанні, застосовували електрофоретичну зубну щітку "Habitus" з гігієнічною зубною пастою для електричного контакту, що забезпечує при чищенні зубів постійний електричний струм 5-15 мкА.

Діагностику зубощелепних аномалій та деформацій проводили на основі клінічного обстеження хворих, яке включало збір анамнезу, огляд обличчя: його симетрію і пропорційність, положення губ, виразність носо-губних і підборідних складок, ступінь відкривання рота та тип дихання. Обстеження скронево-нижньощелепних суглобів проводилося шляхом зовнішньої і внутрішньої пальпації. Визначали стан твердих тканин зубів і пародонта, положення зубів у зубних рядах, форму та розміри зубних рядів та їх співвідношення. Ортодонтичний діагноз встановлювали відповідно до класифікацій Калвеліса, Енгля та Хорошилкіної (Персин Л.С. 1996., Фліс П.С., 2007, Хорошилкина Ф.Я., 1999).

Таблиця 1

Схема комплексної терапії при ортодонтичному лікуванні дорослих пацієнтів за наявності пародонтиту на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії

№ з/п	Терміни	Чоловіки, основна група n=25	Терміни	Жінки, основна група n=25
1	До фіксації брекетів	Базова терапія	До фіксації брекетів	Базова терапія
2	За 2 тижні до і 2 тижні після фіксації	per os: 1 % розчин гумінату, Кудесан (Q10)	За 1 місяць до фіксації брекетів протягом 1 місяця	per os: 1 % розчин гумінату, Кудесан (Q10), ЕКСО, Ессенціалє, CaD3 - Нікомед
3	За 2 тижні після фіксації	Постійний електричний струм фізіологічної величини (ПЕСФВ) протягом 2 тижнів по 10 хв. через день
4	Через 3 місяці після фіксації протягом 1 місяця	per os: Ессенціалє, Епадол, Терафлекс	Через 3 місяці після фіксації протягом 1 місяці	per os: Терафлекс, ЕКСО, Ессенціалє, CaD3 - Нікомед
5	3 місяці перерви		3 місяці перерви
6	через кожні 3 місяці	per os: Ессенціалє, Епадол, Терафлекс	через кожні 3 місяці	per os: Терафлекс, ЕКСО, Ессенціалє, CaD3 - Нікомед

Стан твердих тканин зубів оцінювали за індексами КПВз і КПВп, тканин пародонта за допомогою індексів Шилера-Писарєва, РМА %, CPITN. Гігієну ротової порожнини визначали з використанням індексів Sinless Loe, Stallard та Грін-Вермільона (Г.-В.).

При вивченні діагностичних моделей щелеп визначали аномалії розмірів зубів і зубних рядів, розташування зубів, форму зубних рядів (Хорошилкина Ф.Я., 1999; Нетцель Ф., Шульц К., 2006).

На ортопантограмах щелеп визначали: часткову адентію, кількість і розміщення надкомплектних зубів; кількість і розташування ретенованих зубів; збіг середньої лінії між центральними верхніми і нижніми різцями; взаємовідношення зубних рядів у вертикальному і мезіо-дистальному напрямках справа та зліва; корпусне зміщення сусідніх зубів або їх нахил, вертикальне переміщення зубів, розміщених на протилежному боці; „віялоподібне” розміщення різців верхньої і нижньої щелепи; поява в процесі комплексного лікування проміжків між зубами; місце, що займає третій моляр у ретромолярному просторі верхньої щелепи; кут між повздовжніми осями першого і третього постійних молярів верхньої і нижньої щелеп.

Бокові телерентгенограми голови оцінювали за методом Шварца Г.Я. (1996) і Bjork A. (1974), аналізуючи будову лицьового черепа, вертикальні і сагітальні співвідношення щелеп, диференціацію скелетних і зубоальвеолярних аномалій, співвідношення зубів.

За допомогою денситометра "Sonost 2000" (Корея) визначали: ШПУ (SOS) - швидкість проходження ультразвуку крізь кістку, що залежить від еластичності і щільності кістки; ШОУ (BUA) - широкосмугове ослаблення ультразвуку - показник, що характеризує затухання ультразвуку і відображає не тільки кісткову щільність, але і розміри й просторову орієнтацію трабекулярної кісткової тканини; ІЯ (BQI) - індекс якості кісткової тканини розраховується за показниками ШПУ і ШОУ і відображає інтегральний стан кісткової тканини.

Ехоостеометричні дослідження проводили за допомогою ехоостеометра "ЭОМ-01Ц". Вимірювання швидкості проходження УЗ-хвилі проводились in vivo на верхній і нижній щелепах альвеолярного відростка. При цьому використовувалися випромінювачі і приймачі УЗ-хвиль як промислового виробництва, так і спеціально розроблені і виготовлені діаметром 0,3 см.

Спектроколориметричні дослідження твердих тканин зубів і тканин пародонта проводились in vivo (Данилевский Н.Ф. Деньга О.В., Деньга Э.М., 1997; Деньга О.В., Деньга Э.М., Левицкий А.П., 1996; Деньга О.В., 1999). При цьому оцінювали зміни мінералізаційних процесів у твердих тканинах зубів, виникнення і вид функціональної гіперемії під дією регламентованого жувального навантаження (ЖН), бар'єрна проникність слизової ясен для розчину Шиллера-Писарєва (Ш-П), зміни концентрації оксигемоглобіну і метгемоглобіну в крові. Усі оптичні і кольорові параметри при цьому фіксувалися в координатах кольору (Луизов А.В., 1989) і у вигляді спектрального розподілу коефіцієнта відбиття світла.

Було проведено оцінку стабільності рН ротової рідини (рН), як одного з показників рівня неспецифічної резистентності в організмі й у порожнині рота зокрема (Деньга О.В., Деньга Э.М., Левицкий А.П., 1995).

Також проводилася комплексна оцінка зарядового стану КБЕ, що дозволяє оцінити рівень адаптаційно-компенсаторних реакцій в організмі і, як наслідок, рівень неспецифічної резистентності, в тому числі у порожнині рота (Деньга О.В., 1997), в якому, крім проценту електрофоретично рухомих ядер (Шахбазов, 1986), оцінювалися амплітуди зміщення ядер і плазмолем та їх співвідношення.

Біохімічними методами дослідження у рідкій частині змішаної ротової рідини визначали: активність еластази, активність КФ, вміст МДА, активність каталази, супероксиддисмутази (СОД).

У сироватці крові визначали концентрацію кальцію (Грудиянов А.И., 1997) і фосфору (Рожинская Л.Я.,1998), ЗПА і вміст ІТ, показники ліпідного обміну

Ступінь рухливості зубів визначали за допомогою приладу Periotest-S Medizintechnik Gulden (Німеччина). Усі вимірювання проводилися в процесі ортодонтичного лікування на центральному різці щелепи, на якій фіксувалися брекети для оцінки остеотропної та адаптогенної дії запропонованої комплексної терапії. Вимірювання на зубі проводили п'ять разів і усереднювали. Отримані результати зіставляли зі статистичною нормою.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з використанням відповідних критеріїв (Сернов Л.Н., Гацура В.В., 2000).

Результати дослідження та їх обговорення. При вивченні структурно-функціонального стану кісткової тканини в мешканців м. Одеси та м. Львова, що звернулися з приводу лікування ЗЩА, у всіх вікових групах виявилася значна частина пацієнтів з остеопатією (дані денситометрії). Так, у жінок 18-30 і 30-40 років була відзначена остеопенія в 66,7 % випадках. У чоловіків цих вікових категорій остеопенія помічена в 53,4 % випадках (на 13,3% нижче). У старших вікових групах ця відмінність склала від 18,6 % у 50-60-річних до 19,6 % у 60-70-річних.

Аналіз основних параметрів денситометрії свідчить про те, що швидкість поширення ультразвукової хвилі SOS з віком у чоловіків в середньому дещо зростала від 1538 м/с у 30-40-річних до 1552 м/с у 60-70-річних. Параметр SOS відображає насамперед загальну мінеральну щільність кісткової тканини (Поворознюк В.В., 1997). У нашому випадку зростання цього параметра з віком у чоловіків можна пояснити, на наш погляд, переважанням процесу склерозування в кісткових тканинах. Зростання в них з віком усереднених значень індексу BUA (від 46 дБ/МГц до 51 дБ/МГц) можна пояснити тим, що в чоловіків з віком зі збільшенням об'єму склерозованої кісткової тканини зменшується явище дифракції УЗ-хвиль на окремих трабекулах і зростають явища віддзеркалення і розсіювання в різних напрямах. При цьому УЗ-хвиля ослаблюється сильніше, тобто індекс BUA збільшується. Індекс якості кістки BQI у чоловіків з віком зростає з 85 відн. од. у 30-40 років до 91 відн. од. у 60-70 років і відображає сумарне зростання як індексу SOS, так й індексу BUA. Водночас у жінок параметри SOS і BUA з віком дещо знижуються (від 1537 м/с у 18-30 років до 1535 м/с у 60-70 років, від 43 дБ/МГц до 40 дБ/МГц відповідно). Цей результат можна пояснити тим, що в період менопаузи, а також перед нею у жінок спостерігається явище гіпоестрогенії, що зумовлює зниження рівня процесів остеогенезу. У результаті цього симптоми остеопенії і остеопорозу у них проявляються сильніше.

Для планування лікувально-профілактичних заходів було проведено вивчення вікових залежностей, структури та поширеності зубощелепних аномалій і стану тканин пародонта в дорослих 20-60-річного віку. Отримані результати свідчать, що поширеність зубощелепних деформацій у дорослих з віком збільшується. Так, кількість людей з аномаліями положення окремих зубів збільшилася з 11,9 % (у 20-29-річних) до 22,3 % (у 50-59-річних).

Серед деформацій зубних рядів найчастіше діагностували скупчення зубів у 20-29-річному віці. З віком кількість осіб зі скупченням зубів зменшується до 12,1 %. Подібна тенденція спостерігається і в дорослих із діагнозом звуження зубних рядів. Проте майже у 3,5 раза з віком зростає кількість обстежених, у яких виявили треми і діастеми.

З віком досить стрімко зменшується кількість жінок з діагнозом дистальний прикус, тоді як у чоловіків цей процес відбувається досить поступово. Подібна тенденція до зменшення спостерігається і в осіб з відкритим прикусом, проте в цьому випадку більш стрімке зниження показників було характерне для чоловіків.

Результати проведеного дослідження показали зростання з віком кількості осіб з мезіальним, глибоким і косим прикусом, причому в останньому випадку значних гендерних відмінностей нами не виявлено.

Поширеність та інтенсивність захворювань тканин пародонта в усіх обстежених осіб з віком також зростає. Аналіз результатів обстежень свідчить, що у чоловіків усі показники стану тканин пародонта дещо гірші в порівнянні з показниками у жінок. Як у жінок, так і в чоловіків найвищі значення пародонтальних індексів виявлено у віці 40-59 років (PMA % зростав з 18,35 % у групі 20-29 років до 42,85 %; кровоточивість з 0,49 до 0,92 бала, проба Ш-П з 1,48 до 1,97 бала, зубний камінь з 0,59 до 1,63 бала; ПК з 0,12 до 1,32 бала, CPITN з 0,26 до 2,06 бала.

Аналіз результатів епідеміологічного дослідження показав, що у 20-29-річному віці 42,2 % чоловіків і 47,5% жінок мали видалені зуби. До 30-39-річного віку кількість чоловіків з видаленими зубами збільшилася на 27 %, а жінок - на 27,7 %. У 40-49-річному віці 15 % жінок і 6 % чоловіків, а у 50-59-річному віці тільки 4,8 % жінок і лише 1,4 % чоловіків не мали видалених зубів. Зростання з віком кількості людей з видаленими зубами призводить до збільшення діагностованих трем і діастем мезіального та косого прикусу.

Поширеність дистального прикусу у чоловіків, які мали видалені зуби, практично не змінюється з віком, тоді як у жінок спостерігається значне зростання цієї патології у 30-39-річному віці й у 40-49-річному віці.

Поширеність глибокого прикусу як у жінок, так і в чоловіків, які мали видалені зуби, зростає у 30-39-річному віці і до 50-59-річного віку поступово зменшується.

Із збільшенням кількості видалених зубів в однієї особи зростає частота аномалій положення окремих зубів, особливо це показово у 50-59-річному віці, та виявлених трем і діастем.

При втраті від 8 до 14 зубів зростає поширеність глибокого прикусу в 1,6 раза у жінок і в 1,2 раза у чоловіків.

При експериментальному дослідженні тримісячне утримання щурів на ГЛ раціоні приводить до серйозних порушень ліпідного обміну. Так, рівень ХС в сироватці крові збільшився в 3,2 раза, ТГ у 2,4 раза, ЛПДНЩ у 2,5 раза і ЛПНЩ у 5,2 раза. В атерогенезі беруть участь ЛПДНЩ і ЛПНЩ за рахунок високого вмісту в них ХС. Поряд з підвищенням атерогених фракцій ліпідів у сироватці крові щурів, яким моделювали патологію ГЛ, відзначено зменшення антиатерогенної фракції ліпідів ЛПВЩ з (1,15 ± 0,09) до (0,84 ± 0,05) ммоль/л. Одночасне підвищення рівня ХС, ТГ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ і зниження ЛПВЩ істотно підвищує можливість виникнення атерогенної ситуації в організмі. У результаті перерозподілу фракцій ліпопротеїдів крові індекс атерогенності у щурів, що отримували ГЛ раціон, збільшився на порядок.

Незважаючи на те, що вміст інгібітора трипсину в сироватці крові щурів при харчовій ГЛ не змінюється, у 2,6 раза падає співвідношення ІТ/ЗПА, що свідчить про зниження неспецифічної резистентності організму тварин при атерогенезі.

У сироватці крові дослідних груп тварин, яким проводили профілактику епадолом або віталонгом, відзначено істотне гальмування патологічного перерозподілу ліпідних фракцій. Індекс атерогенності знизився після профілактики епадолом майже в 3 рази, а після вживання віталонгу в 2,3 раза. Найбільш виразне попередження порушень ліпідного обміну зареєстровано у щурів п'ятої групи, що отримувала композицію препаратів. Так, рівень ТГ, ЛПДНЩ і ЛПВЩ у сироватці крові цих щурів відповідав значенням інтактних тварин, а індекс атерогенності зменшився в 4,7 раза.

Високий вміст тваринних жирів і ХС в раціоні щурів з ГЛ зумовлює значне накопичення ТГ в серці з (54,2 ± 4,8) до (123,0 ± 7,2) ммоль/г ( p < 0,001), а також у печінці з (84,6 ± 5,7) до (162,7 ± 10,3) ммоль/г (p < 0,001).

Крім того, було виявлено прояви фокальної декальцинації кісткової тканини альвеолярного відростка, смужки базофілії, зменшення кількості остеоцитів, набряк цитоплазми, збільшення розмірів клітин, облітераційні зміни у кровоносних судинах.

Профілактичне введення препаратів, що вивчалися, ефективно запобігало накопиченню ТГ і ХС у тканинах печінки і серця - в усіх випадках відмічено достовірне зниження цих показників.

Введення щурам епадолу понизило вміст лейкоцитів, але при цьому їх рівень зберігався достовірно високим відносно здорових тварин (p < 0,05). У третій групі також зареєстровано певне зниження активності еластази (p > 0,1) та істотніше зменшення ЗПА (p < 0,02), що свідчить про певну ефективність епадолу. Після введення віталонгу всі показники запалення в крові щурів достовірно знизилися і відповідали нормальним значенням. Профілактичне введення “ЕКСО”, епадолу і віталонгу сприяло найбільш виразному зниженню кількості лейкоцитів (8,69Ч10⁹ 1/л), активності еластази (80,3 мккат/л) і ЗПА (5,48 нкат/л). Щодо ІТ, то його рівень істотно не змінювався як при моделюванні ГЛ, так і її профілактиці препаратами. Але треба відзначити, що введення будь-якого з препаратів, що вивчалися, привело до підвищення співвідношення ІТ/ЗПА (0,16). Це говорить про здатність препаратів попереджати інтенсифікацію запальних процесів і зниження неспецифічної резистентності в умовах аліментарної ГЛ.

Надлишкове споживання щурами насичених жирів і холестерину впродовж трьох місяців зумовило інтенсифікацію ПОЛ в організмі, про що свідчить достовірне зростання в сироватці крові тварин другої контрольної групи МДА (p < 0,001). Поряд з накопиченням одного з продуктів ПОЛ у сироватці крові щурів при ГЛ відмічено достовірне зниження активності основних ферментів АОС. Так, активність каталази зменшилася на 53,8 %, а активність супероксиддисмутази (СОД) на 26,3 %.

Застосування запропонованого терапевтичного комплексу на моделі ГЛ дозволило суттєво покращити показники запалення в гомогенатах ясен. Активність КФ змінилася з 13,8±1,2 до 8,1±0,9 мккат/кг, p<0,002; ЗПА з 146,6±18,2 до 61,4±10,3 нкат/кг, p<0,001; МДА з 19,8±1,3 до 11,4±0,9 ммоль/кг, p<0,001; активність каталази з 4,45±0,4 до 9,3±0,8 мккат/кг, p<0,001.

У гомогенатах стегнової кістки під дією комплексу препаратів ЗПА змінилася з 212,4±29,3 до 342,2±31,5 нкат/кг. Зменшення ЛФ, КФ, активності еластази та підвищення вмісту кальцію та фосфору свідчить про зниження інтенсивності процесів резорбції кісткової тканини, пов'язаних з ГЛ.

Мікроскопічне дослідження кісток свідчить, що при цьому практично зникли прояви дегенерації кісткових пластинок, більша частина яких добре диференційована і більш компактно розташована; зберігається остеогенна активність клітин кісткового мозку поблизу деструкції тканини, зникли ознаки запалення.

Ортодонтичне втручання, яке моделювали на здорових щурах на другому етапі експерименту, викликає спалах запалення і ПОЛ у м'яких тканинах пародонта, про що свідчить достовірне збільшення в гомогенатах ясен тварин активності лізосомального ферменту КФ, ЗПА, вмісту МДА і зниження активності антиоксидантного ферменту каталази. Так само змінювалися ці показники і в яснах щурів, яким моделювали атеросклероз без ортодонтичного лікування. Але якщо відтворювали обидві патології, то біохімічні зміни в тканинах ясен були більш виражені.

Ортодонтичне втручання у здорових щурів викликає в кістковій тканині верхньої щелепи одночасну активацію процесів остеорезорбції й остеогенезу. Про це свідчить достовірне підвищення активності ферментів-маркерів остеобластів ЗПА і ЛФ та ферментів-маркерів остеокластів еластази і КФ у кістковій тканині щелеп здорових щурів. Активація процесів кісткового ремоделювання в щелепі тварин є нормальною відповіддю кісткової тканини на ортодонтичне втручання. Аліментарна ГЛ викликає в кістковій тканині щелепних кісток щурів пригноблення процесів остеогенезу (активність ЗПА) на фоні інтенсифікації остеорезорбції (активність еластази і КФ). Ці зміни носять негативний характер у плані прогнозу ортодонтичного лікування, успішний перебіг якого передбачає інтенсифікацію обох процесів кісткового ремоделювання. При поєднаному відтворенні патології атеросклерозу і ортодонтичного лікування відбувається потенціювання процесів резорбції і пригноблення утворення нової кісткової тканини.