Патогенетичні принципи ортодонтичного лікування зубощелепних аномалій у дорослих при пародонтиті на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії
Вікові та статеві особливості кісткового метаболізму, їх зв'язок з поширеністю і структурою зубощелепних аномалій у дорослих людей. Розробка комплексної терапії при лікуванні зубощелепних аномалій на фоні пародонтиту, остеосклерозу та остеопенії.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 18.07.2015 |
Размер файла | 541,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Отримані результати свідчать про серйозні метаболічні порушення в м'яких і твердих тканинах пародонта при проведенні ортодонтичного втручання у щурів з аліментарною ГЛ, диктують необхідність обов'язкового проведення корегуючої терапії, оскільки таке втручання у пацієнтів з атеросклеротичними явищами може призвести до незворотніх деструктивних змін у кістковій тканині щелеп.
Проведення профілактики комплексом препаратів “Епадол”, “Віталонг”, “ЕКСО” ефективно гальмує патологічні процеси в тканинах пародонта щурів, викликані ГЛ і ортодонтичним лікуванням, запобігає кістковій резорбції і стимулює остеогенез у щелепах тварин.
Узагальнюючи отримані результати, можна зробити висновок, що аліментарна ГЛ є не лише ініціатором порушень ліпідного обміну в організмі, чинником ризику розвитку атеросклерозу і жирового переродження печінки, але і сприяє активації патологічних процесів у тканинах ясен і кісток. Ця обставина дає підставу рекомендувати проведення лікувально-профілактичних заходів комплексом препаратів, що містять 3-поліненасичені жирні кислоти, лецитин, в-каротин, Ь-токоферол, аскорбінову кислоту, соєвий екстракт або інші ізофлавони, перед ортодонтичним лікуванням пацієнтів з порушеннями ліпідного обміну (метаболічний синдром, атеросклероз, ішемічна хвороба) з метою зниження ускладнень, побічних реакцій і покращення прогнозу ортодонтичного лікування.
Ортодонтичне втручання у здорових щурів зумовило достовірне підвищення концентрації в сироватці крові щурів іншого важливого елементу мінерального обміну фосфору (p < 0,002). Оваріоектомія (3-я серія експерименту) не здійснила істотного впливу на рівень фосфору в крові. При поєднаному моделюванні двох патологій цей показник відповідав рівню у здорових тварин, яким проводили тільки ортодонтію (p > 0,1). Профілактичне введення комплексу препаратів сприяло стабілізації рівня фосфору, про що говорять його достовірно низькі значення в крові тварин шостої групи як щодо щурів з ортодонтією (p < 0,001), так щодо щурів з поєднаним відтворенням патології (p < 0,001).
Профілактика комплексом препаратів сприяла істотному гальмуванню розвитку порушень метаболізму у кістковій тканині щурів після ОЕ. Рівень активності кісткових ферментів еластази, ЛФ і КФ в кістковій тканині стегнових кісток щурів шостої групи, що отримували препарати на фоні ортодонтії та ОЕ, достовірно зменшився порівняно з показниками четвертої групи (p < 0,001 - 0,002). Значення ЗПА в 6-й групі були достовірно вищими, ніж у 4-й групі тварин, які не отримували профілактики на фоні ОЕ і ортодонтії (p < 0,02). При цьому всі показники, окрім еластази, були на рівні, зареєстрованому в кістковій тканині щурів 2-ої групи, якій проводили ортодонтичне втручання без ОЕ.
Отримані дані свідчать про те, що ортодонтичне лікування істотно не впливає на метаболізм у кістковій тканині стегнових кісток, а ОЕ призводить до активації процесів резорбції і пригноблення процесів остеогенезу. Встановлені порушення можна ефективно попередити за допомогою профілактичного введення комплексу “ЕКСО”, “Лецитин D3” і “Терафлекс”.
На відміну від стегнових кісток, у кістковій тканині щелеп після ортодонтичного втручання відзначено різке зростання активності всіх ферментів, що вивчалися. Активність маркерів резорбції, еластази і КФ, як і активність маркерів остеогенезу, збільшилася в кістковій тканині верхньої щелепи достовірно після проведення ортодонтії (p < 0,001 - 0,01). Дефіцит естрогену в кістковій тканині щелеп щурів 3-ї групи без ортодонтії викликав також порушення метаболізму: підвищення активності еластази, ЛФ, КФ (p < 0,001) на фоні достовірного зниження ЗПА (p < 0,001), що відповідає за синтез колагену кісткової тканини. Таким чином, ортодонтичне втручання є причиною активації в кістковій тканині щелеп процесів резорбції й остеогенезу, а ОЕ підсилює резорбцію кісткової тканини на фоні зниження інтенсивності утворення нової кісткової тканини.
Проведення ортодонтичного лікування на фоні гіпоестрогенії в 4-й групі тварин істотно погіршує показники, що характеризують ступінь руйнування кісткової тканини. Так, якщо активність еластази в кістковій тканині щелеп щурів 2 групи (здорові з ортодонтією) збільшилася в 1,8 раза, то в 4-й групі (ОЕ + ортодонтія) у 3,4 раза. Активність КФ зросла при лише ортодонтії в 1,5 раза, а при поєднаному відтворенні патології у 2,1 раза. При цьому активність маркера остеобластів ЛФ також збільшилася при моделюванні ортодонтичного лікування в 2,2 раза, при ОЕ у 2,0 рази, а при поєднанні патології у 2,8 раза.
ЗПА в кістковій тканині щелеп при ортодонтії збільшилася на 53,6 %, що свідчить про інтенсифікацію синтезу колагену. ОЕ викликає зниження цього показника на 47,5 %. А якщо ортодонтію проводили на фоні ОЕ, то ЗПА в кістковій тканині щелеп знижувалася на 12,9 %. Отримані результати показують, що проведення ортодонтичного втручання при гіпоестрогенії є чинником, що провокує резорбційні процеси і водночас гальмує процеси остеогенезу. Це, зрештою, може негативно відбитися не лише на прогнозі ортодонтичного лікування, але й ініціювати деструкцію кісткової тканини щелеп.
Регулярне введення щурам на фоні ОЕ і перед ортодонтичним втручанням комплексу препаратів ефективно запобігало посиленій резорбції кісткової тканини щелеп і стимулювало остеогенез. Так, активність еластази, КФ і ЛФ у кістковій тканині щелеп щурів 6-ї групи достовірно знизилася в порівнянні з відповідними показниками в 4-й групі, щурам якої проводили ортодонтію на фоні ОЕ без профілактики. ЗПА кісткової тканини щелеп тварин 6-ї групи, що отримувала профілактику, достовірно підвищилася (p < 0,002).
Проведення щурам ОЕ призвело до вакуольної дегенерації остеоцитів, зменшення їхньої кількості, облітерації частини кровоносних судин. Введення профілактичного комплексу препаратів зумовило формування кісткової тканини звичайної будови з більш виразним сполучнотканинним компонентом, зникнення інфільтрації тканин.
Таким чином, отримані результати переконливо свідчать про здатність комплексу “ЕКСО”, “Лецитин D3” і “Терафлекс” ефективно запобігати посиленій резорбції і зниженню інтенсивності остеогенезу у щурів, що індукуються дефіцитом естрогену.
Лікування ЗЩА у дорослих пацієнтів часто супроводжується наявністю пародонтиту на фоні остеопенії, остеопорозу і остеосклерозу. У цих випадках силове навантаження на корені зубів і кісткову тканину альвеолярного відростка повинно бути щадним. При остеопенії і остеопорозі рівень кісткової тканини буде нижчим, ніж у нормі, і силове навантаження від брекетів, яке є оптимальним при нормі, в такому випадку може бути надлишковим за критеріями руйнування кісткової системи. При остеосклерозі кісткова тканина хоча й сильно мінералізована, але є неякісною - достатньо крихкою, ламкою, і в цьому випадку за критеріями руйнування кістки теж необхідно зменшувати величину сили, яка використовувалася для переміщення зубів.
Нами була розроблена математична модель системи дуга-брекет-зуб-кісткова тканина для розрахунків напружень, що виникають у кістці при ортодонтичному лікуванні з урахуванням рівня підтримки зуба кістковою тканиною. За рахунок цього стає можливим вибір дуги, дія якої відповідає критерію руйнування кісткової системи при пародонтиті (остеопенії, остеопорозі), тобто при мінімальній висоті кісткової тканини. При цьому легкі сили будуть тільки направляти кінець кореня зуба в визначене місце, а необхідна руйнація кісткової тканини буде відбуватися за рахунок сил жувального навантаження, що дозволить запобігти ускладнень при ортодонтичному лікуванні. Числові розрахунки проводилися за допомогою програмного комплексу Comsol Multiphysic (Femlab 3.2). У пацієнта на рентгенограмі здійснювали визначення висоти кісткової тканини альвеолярного відростка, після чого вибирали характеристики матеріалів. Були розглянуті моделі для трьох вікових груп з різним рівнем підтримки зуба, коли сила, з якою дуга діє на брекет, дорівнювала 5Н та 10Н. Було зроблено висновок, що прикладення легких сил 5Н та 10Н до брекета за допомогою нікелево-титанової дуги призводить до зміщення зуба в кістковій тканині, але у випадку легких сил значною мірою за рахунок жувального навантаження, а напруження за Мізесом, які при цьому виникають у губчастій кістковій тканині, не перевищують 19-24 МПа для першої вікової групи, 24-27 МПа для другої і 27-30 МПа для третьої. Ці результати дають право зробити висновок, що використання легких сил в ортодонтії цілком виправдане для всіх вікових груп і особливо для третьої групи з мінімальним рівнем підтримки зуба. Аналіз одержаних числових результатів і зроблені на підставі побудованої моделі висновки підтверджуються клінічними спостереженнями та свідчать про ефективність запропонованої моделі.
Способи ортодонтичного лікування хворих на пародонтит залежать від стану пародонта, з яким пов'язана важкість вторинних деформацій зубів.
Нами запропоновано спосіб оцінки ступеня вторинних деформацій зубів у дорослих на основі узагальнення клінічно-функціональних порушень зубощелепної системи. При визначенні вторинних деформацій зубів у дорослих здійснюють обстеження стану пародонта пацієнтів і залежно від клініко-морфологічних особливостей зубощелепової системи пацієнта роблять висновок про ступінь вторинних деформацій згідно з розробленою схемою, що дозволяє оптимізувати та індивідуалізувати тактику лікування (табл. 2).
Таблиця 2
Ступені вторинних деформацій зубів у дорослих
Ступінь |
Клініко-морфологічні особливості патології |
Примітки |
|
I |
Легке розходження зубів Треми та діастеми Втрата кісткової тканини Генералізований пародонтит Поява гіперконтактів |
протрузія до 1 мм до 3 мм I-II ступінь |
|
II |
Значне розходження зубів Протрузія та екструзія Втрата кісткової тканини Генералізований пародонтит Порушення оклюзійних взаємовідносин |
до 2-3 мм до 5 мм I-II ступінь розширення зубних рядів |
|
III |
Протрузія передніх зубів фронтальних ділянок верхньої і нижньої щелепи Значні зміни положення бокових зубів Пародонтит важкого стану Значна рухомість зубів Втрата кісткової підтримки Порушення жувальної функції Порушення естетичної функції |
ротація, екструзія III-IV ступінь до 7-10 мм |
Вимірювання діагностичних гіпсових моделей щелеп проведено за методами: Пона (Pont) - визначалася ширина зубного ряду в ділянці премолярів і молярів; Коркхауза (Korkhaus) - визначалася довжина переднього відрізка зубної дуги верхньої щелепи; Нансе (Nance) - визначалася лонгітудинальна довжина зубного ряду. За результатами вимірювання діагностичних моделей (91 пара верхньої та нижньої щелеп) визначався ступінь тяжкості деформації зубних рядів (Мірчук Б.М., 2008). І ступінь тяжкості деформації зубних рядів мали 36 % пацієнтів, ІІ ступінь - 55 % і ІІІ ступінь - 9 %. У динаміці ортодонтичного лікування проводили визначення зміни форми зубних рядів і положення окремих зубів.
Аналіз вимірювань на 91 ортопантомограмі щелеп показав, що досить часто спостерігається порушення симетричності зубних рядів і щелеп. Так, на верхній щелепі у 60 % пацієнтів виявлено асиметрію бокових сегментів, у 62 % - асиметрію передніх сегментів, а в 61% - асиметрію лівої і правої частини щелепи. На нижній щелепі асиметрію бокових і передніх сегментів визначено відповідно у 63 % і 67 % пацієнтів, а у 64 % не збігалися відносні розміри лівої і правої частин щелепи.
При проведенні фотометричних досліджень у профіль і фас визначалися симетричність, пропорційність обличчя, а також тип обличчя. Визначали положення різців, відповідність міжзубного центру і середньої лінії обличчя. Оцінювалася видимість ясенного краю. Бокові фотографії давали уявлення про тип профіля, що в значній мірі впливало на вибір варіанта лікування.
При розшифруванні телерентгенограм проведено краніометричні, профілометричні і гнатометричні дослідження.
Необхідно враховувати, що зі старінням людини збільшується кількість хвороб, які належать як до запальних, так і до метаболічних, що, безумовно, позначається на перебігу пародонтиту і процесах моделювання при ортодонтичному лікуванні. Гіпоестрогенія і ІХС створюють умови для агресивнішого клінічного перебігу патології й ураження органів-мішеней, зокрема пародонту. Захворювання серцево-судинної системи супроводжуються судинними розладами, що сприяють виникненню хронічного генералізованого пародонтита і супроводжуються дисліпідемією з|із| наявністю атеросклеротичної бляшки. На жаль, моніторинг пацієнтів з хронічним генералізованим періодонтитом (ХГП) з кардіологічними ускладненнями в стоматології не проводиться, хоча важливість його очевидна, оскільки в цих випадках необхідна розробка певної схеми надання стоматологічної допомоги.
У всіх пацієнтів нами було проведено вивчення стоматологічного статусу. Поширеність ЗЩА у них склала 100 %. Аномалії окремих зубів були в 42 % пацієнтів. Аномалії зубних рядів зазначено в 53 % спостережень. У 18 % з них були діастеми і треми, у 37 % спостерігалася скупченість зубів та звуження щелеп (37 %). Аномалії прикусу діагностовано в 16 %. При цьому дистальний прикус був у 2,6 % пацієнтів, а глибокий - у 8,1 % випадків. Косий прикус відзначено у 5,3 % хворих.
Поширеність карієсу зубів у цих пацієнтів дорівнює 99,12 % за інтенсивності ураження КПВз = 13,3. Індекс Грін-Вермільона у пацієнтів склав 3,01. Індекс зубного нальоту був 1,69, а зубний камінь - 1,32.
Поширеність захворювань тканин пародонта склала 100 %, при РMA (Parma) 53,2 %, РMAсер 1,52. Індекс кровоточивості був 1,51, глибина пародонтальної кишені - 2,9 мм, а ступінь рухливості зубів - 0,49. Відзначалася деструкція періодонта та альвеолярної кістки.
Таким чином, пацієнти, які звернулися за ортодонтичним лікуванням, мали погану гігієну порожнини рота, деструкцію кісткової тканини альвеолярного відростка, аномалії зубів, зубних рядів та прикусу, що потребує комплексного поетапного підходу до лікування таких хворих.
Після проведення всім пацієнтам професійної гігієни, навчання навикам індивідуального догляду за ротовою порожниною та базової терапії і курсу розроблених лікувально-профілактичних заходів у пацієнтів основних груп, гігієнічний стан ротової порожнини значно покращився (індекс Г.-В. знизився у групах порівняння в середньому на 14%, а в основних - на 46%).
Через 1 місяць після фіксації ортодонтичних апаратів відбулося погіршення показників гігієнічного стану ротової порожнини в усіх пацієнтів. У пацієнтів основних груп, яким призначали лікувально-профілактичні комплекси, погіршення значень індексу гігієни було дещо меншим, ніж у групах порівняння.
Через 3 місяці після початку активного ортодонтичного лікування у пацієнтів груп порівняння було відзначено подальше погіршення індексу гігієни - у порівнянні з вихідними даними він зріс на 3,2 % у чоловіків і на 16 % у жінок. У пацієнтів основних груп, яким призначали курс лікувально-профілактичних заходів, гігієнічні показники були кращими, ніж до першого визначення, на 0,69 бала у чоловіків та 0,59 бала у жінок. Визначення стану гігієни порожнини рота через 6 місяців після фіксації брекетів показало, що у групах порівняння він практично не змінився. У пацієнтів основних груп гігієнічний стан додатково покращився, причому в групі жінок вплив запропонованого комплексу був більш виразним.
Через 12 місяців після фіксації брекетів визначення гігієнічного стану показало стабільність гігієнічних індексів у всіх пацієнтів. Найкращий стан гігієни порожнини рота був у жінок, яким, окрім ортодонтичного лікування, призначався лікувально-профілактичний комплекс. Найгірший гігієнічний стан порожнини рота констатовано в чоловіків групи порівняння.
При первинному обстеженні в більшості пацієнтів було виявлено запалення ясен. Після проведеного лікування відзначалося зменшення проявів запальних процесів у тканинах пародонта - у групі порівняння у чоловіків індекс PMA % зменшився на 9,7 %, а в основній групі - в 1,4 раза.
Обстеження у групі порівняння жінок через 1, 3, 6 і 12 місяців після фіксації брекетів показало зростання ступеню та інтенсивності запального процеса в тканинах пародонта. Так, через місяць після початку ортодонтичного лікування індекс PMA % зростав з 49,84 % до 55,35 %. В основній групі жінок, яким призначався розроблений комплекс, до початку і в процесі ортодонтичного лікування через місяць після фіксації брекетів показники запалення пародонта змінилися з 40,88% до 46,10%. Обстеження через 3 місяці показали зниження PMA до 36,62 % і деяке зростання при обстеженні через 12 місяців (PMA - 38,38 %).
Аналіз отриманих результатів біохімічних досліджень ротової рідини також дозволяє зробити висновок, що фіксація брекетів і подальше ортодонтичне лікування негативно впливає на гігієнічний стан ротової порожнини, особливо протягом першого місяця, що може посилювати запалення в тканинах пародонта. В сироватці крові відбувалося підвищення ЗПА, зниження активності лужної фосфатази, рівня інгібітора трипсину, вмісту ліпопротеїдів високої щільності у чоловіків, суттєво підвищилося значення активності еластази в ротовій рідині, МДА, знизилася активність каталази, інгібітора протеаз, рівень неспецифічної резистентності. Застосування комплексу препаратів “Гумінат”, “Кудесан”, “Ессенціалє”, “Терафлекс”, а також “Епадол” у чоловіків і “ЕКСО” у жінок дозволили нормалізувати параметри ротової рідини та сироватки крові.
Для оцінки ступеню підтримки кістковою тканиною зуба і його рухливості в процесі ортодонтичного втручання використано прилад “Periotest-S”. Оскільки метою цього дослідження була оцінка впливу комплексної терапії на кістковий метаболізм, показники періотестометрії визначалися лише на одному зубі - центральному різці щелепи, на якій фіксувався ортодонтичний апарат.
Тестування проводилось у вихідному стані, при фіксації брекетів, через 1 місяць після фіксації ортодонтичного апарату, через 3, 4.5, 6 та 9 місяців, а також через 6 місяців ретенційного періоду (рис. 1, 2). Аналіз отриманих даних свідчить про те, що у 40-60-літньому віці в чоловіків рухливість центральних різців у вихідному стані була достовірно нижчою, ніж у жінок. Після фіксації брекетів в основних групах і групах порівняння у чоловіків і жінок почалося зростання рухливості центральних різців. Причому у чоловіків основної групи, які після фіксації брекетів одержували постійний електричний струм фізіологічної величини для посилення процесів резорбції кісткової тканини на початкових етапах переміщення коріння зубів, показники періотесту збільшилися через 1 місяць у 3,5 раза (в групі порівняння у 2 рази), а у жінок у 1,37 раза (в групі порівняння в 1,12 раза). Через 4,5 місяця після фіксації ортодонтичного апарату в основних групах чоловіків і жінок, які отримували комплексну терапію, рухливість зубів досягла максимального значення (рис. 1, 2). Водночас у групах порівняння, які отримували тільки базову терапію, показники періотесту досягли максимального значення лише через 6 місяців і були нижчими, ніж в основних групах.
Подальший спад рухливості зубів пацієнтів в основних групах та групах порівняння відповідає загальноприйнятому погляду на процес переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні за допомогою брекетів. Але, як виявилося, процеси зростання і падіння рухливості зубів під час ортодонтичного лікування, включаючи ретенційний період, в основних групах чоловіків і жінок, які отримували комплексну терапію, протікають швидше і більш інтенсивно, що свідчить про посилення в цьому випадку процесів резорбції й остеогенезу. При цьому показники періотесту в цих групах через 6 місяців ретенційного періоду не перевищували показників у вихідному стані. Водночас у групах порівняння через 6 місяців ретенційного періоду рухливість зубів була вищою, ніж у вихідному стані. Отримані результати наочно демонструють необхідність використання при ортодонтичному лікуванні ЗЩА на фоні пародонтиту дорослих пацієнтів комплексної терапії та високу ефективність запропонованого терапевтичного комплексу, включаючи ПЕСФВ.
Рис. 1. Динаміка показників періотесту у чоловіків за наявності пародонтиту в процесі ортодонтичного лікування
Рис. 2. Динаміка показників періотесту у жінок за наявності пародонтиту в процесі ортодонтичного лікування
Проведені у вихідному стані дослідження стабільності рН ротової рідини показали, що довірчий інтервал коливань рН (ДpH) в усіх чоловіків і жінок виявився досить великим, що свідчить про знижений рівень у них функціональних реакцій, відповідальних за гомеорезис. Отримані дані свідчать про те, що базова терапія, проведена в групах порівняння, не здатна загальмувати зростання довірчого інтервалу коливань величин рН після фіксації ортодонтичного апарату. Проведення попередньої профілактичної терапії в основних групах чоловіків і жінок дозволило частково знизити стресову дію ортодонтичного апарату. Крім того, запропонована комплексна терапія профілактики ускладнень дозволяє вже на початковому етапі знизити величину рН і у чоловіків, і у жінок на 25 % (р<0,05), а через 6 місяців після фіксації брекетів вона була в 1,45 та в 1,32 раза меншою у чоловіків і жінок відповідно, ніж у вихідному стані, і в 1,82 і в 1,52 раза меншою, ніж у групах порівняння (р<0,001). Це свідчить про те, що використання профілактичного комплексу дозволяє в основних групах чоловіків і жінок нормалізувати цілу низку функціональних адаптаційно-компенсаторних реакцій в організмі, які підтримують стабільність рН ротової рідини.
Зарядовий стан ядер і плазмолем КБЕ є репрезентативним показником стану клітинного метаболізму не тільки в букальному епітелії, але й для організму в цілому і пов'язаний з рівнем адаптаційно-компенсаторних реакцій. Переважна більшість ортодонтичних апаратів, особливо в перший період після їх фіксації, є достатньо сильним місцевим і загальним стресом для організму, який викликає адекватну реакцію, що супроводжується зміною заряду ядер і плазмолем КБЕ. Аналіз отриманих результатів свідчить про те, що базова терапія в групах порівняння чоловіків і жінок, проведена перед фіксацією брекет-систем, до достовірних змін зарядових параметрів КБЕ не призвела. Натомість прийом протягом двох тижнів препаратів “Гумінат” та “Кудесан” чоловіками основної групи та протягом місяця “Гумінат”, “Кудесан”, “ЕКСО”, “Ессенціалє” жінками основної групи на підготовчому етапі перед фіксацією брекетів зумовив певне збільшення числа рухомих ядер КБЕ, амплітуди їх електрофоретичного зміщення на 11 % у чоловіків і на 78 % у жінок, амплітуди зміщення плазмолем відповідно на 25 % і на 100 %, а відношення амплітуд зміщення плазмолем і ядер Апл/Ая, що характеризує стан клітинного метаболізму і рівень клітинних адаптаційно-компенсаторних реакцій, збільшилося на 11 % та на 14 % відповідно. За нормального рівня неспецифічної резистентності і відповідно нормального рівня адаптаційно-компенсаторних реакцій в організмі реакція клітин на стрес при фіксації апарата починається з виходу з ядра в цитоплазму молекул РНК і за необхідності ДНК, у результаті чого ядро клітини набуває негативного електричного заряду і може рухатися в зовнішньому електричному полі. Причому, чим вищим є рівень неспецифічної резистентності, тим швидший перебіг цієї стресової реакції на клітинному рівні. При порушених функціональних реакціях в організмі така реакція на стрес може бути зменшеною, що ми і спостерігаємо в пацієнтів груп порівняння. Під дією комплексної терапії зростає заряд ядер КБЕ із збільшенням амплітуди їх зміщення і посиленням метаболізму у клітинах, що призводить до зростання і заряду плазмолем, а також свідчить про покращення функціонального стану їх фосфоліпідного шару. Внаслідок цього відношення амплітуд зміщення плазмолем і ядер (і відповідно їх зарядів) наближується до фізіологічної норми (1,75-2,0), при якій клітини працюють з малими витратами енергії і знаходяться у стані з низькою ентропією, що характерно для стану високої неспецифічної резистентності. Отримані дані свідчать про те, що стан КБЕ, близький до нормального фізіологічного, у чоловіків і жінок основних груп (Апл/Ая -- 1,8+0,1 і 1,85±0,1 відповідно) зберігається і через 6 місяців після фіксації ортодонтичного апарату і достовірно (р<0,001) відрізняється на всіх етапах лікування від відповідних показників груп порівняння (Апл/Ая = 1,4+0,11 і 1,25+0,1 відповідно).
Проведення попередньої терапії в основних групах привело до певного зміщення рівноваги процесу резорбція-остеогенез у бік остеогенезу. У результаті цього швидкість УЗ-хвиль в альвеолярному відростку пацієнтів збільшилася в середньому на 95 м/с в чоловіків і на 120 м/с у жінок. Фіксація брекетів посилює резорбційні процеси на першому етапі активного лікування. Швидкість УЗ-хвиль в альвеолярному відростку пацієнтів основних груп через 1 місяць знизилася на 77±15 м/с у чоловіків і на 40±15 м/с у жінок, а через 9 місяців перевищувала аналогічні показники в групах порівняння на 35 м/с та 150 м/с відповідно.
Проведені попередні дослідження стану мікрокапілярного русла слизової ясен, її бар'єрної проникності, ступеня запалення тканин пародонта у пацієнтів, направлених на ортодонтичне лікування, показали, що в більшості з них спостерігається “негативна гіперемія” капілярного русла на регламентоване жувальне навантаження, зменшення порівняно з нормою концентрації оксигемоглобіну і наявність метгемоглобіну, достатньо висока бар'єрна проникність для розчину Ш-П. Проведена перед фіксацією ортодонтичного апарату попередня терапія з використанням адаптогенних, антиоксидантних, естрогенних та остеотропних препаратів привела у пацієнтів основних груп до помітної нормалізації функціонального стану мікрокапілярного русла слизової ясен. У результаті попередньої терапії в спектрі відбиття світла слизовою ясен у більшості пацієнтів також зник мінімум на 500 нм, пов'язаний з наявністю метгемоглобіну, і більш чітким став мінімум 575 нм, пов'язаний зі збільшенням у крові концентрації оксигемоглобіну, зменшилося фарбування слизової ясен у короткохвильовій і довгохвильовій ділянці спектра, що свідчить про підвищення ефективності функціонування системи гіалуронова кислота - гіалуронідаза. Усереднені за групами результати впливу попередньої терапії на спектроколориметричні характеристики ясен свідчать про те, що в основних групах завдяки попередній терапії перед фіксацією брекетів негативна гіперемія на ЖН зникла. При цьому зменшилося фарбування слизової розчином Ш-П у чоловіків і жінок у середньому на 22 %. Фіксація брекетів зумовила порушення функціонального стану капілярів слизової ясен і збільшення її бар'єрної проникності. Проте ці порушення в основних групах чоловіків і жінок вже через 6 місяців після фіксації брекетів практично зникли, в той час, як у групах порівняння вони залишилися на попередньому рівні, а в окремих випадках навіть посилилися.
Таким чином, проведені експериментальні та клініко-лабораторні дослідження підтвердили високу ефективність розробленої концепції комплексного лікування ЗЩА в дорослих на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії.
ВИСНОВКИ
У дисертаційній роботі представлено теоретичне, експериментальне та клініко-лабораторне обґрунтування нового вирішення актуальної науково-практичної проблеми ортодонтії, яка полягає в підвищенні ефективності лікування зубощелепних аномалій дорослих пацієнтів на фоні пародонтиту, зумовленого ІХС та гіпоестрогенією, шляхом поетапного застосування адаптогенних, антиоксидантних, остеотропних, колагеноутворюючих препаратів та фізичних чинників впливу для оптимізації процесів ремоделювання у кісткових тканинах на різних стадіях ортодонтичного лікування.
1. Поширеність аномалій положення зубів, зубних рядів, у осіб 20-60 років, в різних регіонах України досягає 45 % у 20-29 років і 97 % у 50-59 річних. Це свідчить про несвоєчасне та неефективне стоматологічне лікування та вказує на зростання необхідності ортодонтичного лікування у дорослих.
2. За результатами комплексного клінічного обстеження виявлено, що 85% усіх зубощелепових аномалій у дорослих, супроводжуються змінами в тканинах пародонта на фоні остепенії, остеопорозу, остеосклерозу (різного ступеня важкості ). У хворих з патологією пародонта в 20-29 років і в 40-59 років PMA дорівнював 18,35 % і 42,85 %, кровоточивість - 0,49 і 0,92 бала, ШП - 1,48 і 1,97 бала, CPITN - 0,26 і 2,32. Такі дані доводять необхідність комплексного підходу до лікування цієї категорії пацієнтів: терапевтичного, хірургічного, ортопедичного та ортодонтичного втручання.
3. Розроблено класифікацію вторинних деформацій зубних рядів, що розвинулись внаслідок захворювань тканин пародонта, в залежності від клініко-морфологічного статусу, яка дозволяєструктурувати ортодонтичну патологію та оптимізувати тактику лікування.
4. Доведено в експерименті на моделі ГЛ, що комплекс препаратів “Епадол”, “Віталонг”, “ЕКСО” ефективно нормалізує порушення ліпідного обміну (рівень ХС у сироватці крові збільшився в 3,2 раза, ТГ - у 2,4 раза, ЛПДНЩ - у 2,5 раза, ЛПНЩ - у 5,2 раза, індекс атерогенності збільшився на порядок, ТГ у серці з 54,2±4,8 до 123,0±7,2 ммоль/г, у печінці з 84,6±5,7 до162,7±10,3 ммоль/г, p<0,001), гальмує синтез глікозаміногліканів і утворення бляшки, спалах запалення і ПОЛ, стимулює утворення нової кісткової тканини, попереджає зниження неспецифічної резистентності (індекс атерогенності зменшився в 4,7 раза, нормалізувалася кількість лейкоцитів, ТГ, ЛПДНЩ, ЛПВЩ досягли значень в інтактних щурів).
5. В експерименті на моделі атеросклерозу й ортодонтичного втручання встановлено потенційоване збільшення в гомогенатах ясен тварин активності кислої фосфатази (43,3±1,6 мккат/кг), ЗПА (247,3±19,8 нкат/кг) вмісту МДА (54,5±3,6 ммоль/кг) і зниження антиоксидантного ферменту каталази (6,1±0,9 мккат/кг), що посилює процеси запалення, ПОЛ і знижує адаптаційні відповіді на стрес. Системне застосування комплексу препаратів “Епадол”, “Віталонг”, “ЕКСО” ефективно гальмує патологічні процеси в тканинах пародонта щурів.
6. В експерименті на моделі ортодонтичного втручання на фоні гіпоестрогенії показано, що ортодонтичне навантаження викликає в такому випадку підвищену активацію процесів резорбції і гальмування утворення колагену в кісткових тканинах щелеп щурів, що може призвести до серйозних ускладнень при лікуванні ЗЩА (активність еластази збільшилася в 3,4 раза, КФ у 2,1 раза, ЛФ зменшилась у 2,8 раза). Регулярне введення препаратів “ЕКСО”, “Лецитин D3” і “Терафлекс” оваріоектомованим щурам ефективно гальмувало активацію ферментів-маркерів кісткової резорбції і стимулювало активність групи ферментів, що беруть участь у синтезі колагену кісткової тканини (ЗПА, p<0,001).
7. Встановлено, шляхом розробленої математичної моделі ортодонтичного лікування, що з біомеханічної точки зору застосування низького рівня сил в системі дуга-брекет-зуб, з різним рівнем кісткової підтримки, сприяє оптимальному ремоделюванню кістки та знижує кількість ускладнень зі сторони тканин пародонта.
8. Встановлено, що сучасні незнімні ортоднтичні конструкції, які фіксуються дорослим пацієнтам, негативно впливають на гігієнічний стан ротової порожнини (Індекс Г.-В. збільшився на 24,5 % у чоловіків і на 26,5% у жінок), посилюється запалення тканин пародонта (PMA зросло з 49,84 до 55,35 %). Застосування розробленого комплексу препаратів дозволило нормалізувати вказані параметри (PMA - 36,75 %, Г.-В. - 1,21).
9. В сироватці крові дорослих пацієнтів на фоні пародонтиту при ортодонтичному лікуванні мало місце підвищення ЗПА (4,18±0,61 нкат/л), зниження активності лужної фосфатази (0,51±0,07 мкат/л), рівня інгібітора трипсіна (0,53±0,06 г/л), вмісту ліпопротеїдів високої щільності у чоловіків (0,71±0,09 моль/л), тобто зниження неспецифічної резистентності. Застосування відповідно запропонованої концепції комплексу препаратів “Гумінат”, “Кудесан”, “Есенциалє”, “Терафлекс”, а також “Епадол” у чоловіків і “ЕКСО” у жінок дозволили нормалізувати ці параметри, а також суттєво знизити значення в ротовій рідині активності еластази (30,7±4,5мкат/л), МДА (0,35±0,06 мкмоль/л), підвищити активність каталази (0,35±0,04 мкат/л), інгібітора протеаз (0,19±0,02 г/л), рівень неспецифічної резистентності.
10. Встановлено, що застосування комплексної терапії у дорослих пацієнтів на фоні захворювань тканин пародонту прискорює процеси апозиції кісткової тканини та зниження рухливості зубів, які переміщуються в процесі лікування, що зафіксовано методом періотестометрії.
11. Клініко-лабораторними та експериментальними методами підтверджено гіпотезу “автомоделювання” кістки, яка полягає в тому, що при нормальному рівні адаптаційних та функціональних реакцій прискорення виходу солей кальцію з ділянки кістки, що руйнується за рахунок ПЕСФВ та тиску кореня зуба (зона тиску), призводить до прискореного заповнення колагенової матриці і новоутворення кісткової тканини з протилежного боку зуба (зона натягу), що в свою чергу, спрощує переміщення зубів.
12. Використання за розробленим алгоритмом комплексної терапії в клініці ортодонтичного лікування дорослих пацієнтів (40-60 років) на фоні пародонтиту, обумовленого ІХС і гіпоестрогенією, дозволило нормалізувати порушені пародонтальні та гігієнічні параметри стоматологічного статусу, біохімічні параметри ротової рідини, рівень функціональних реакцій відповідальних за гомеорезіс, за зарядовий стан клітин букального епітелію, функціональні реакції в мікрокапілярному руслі слизової ясен на жувальне навантаження, знизити бар'єрну проникливість слизової, а також нормалізувати процеси кісткового метаболізму в щелепах, на яких фіксувались ортодонтичні апарати.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Рекомендувати при лікуванні ЗЩА на фоні пародонтиту у дорослих для оптимізації вибору дуги брекета використовувати розроблену математичну модель, яка враховує рівень підтримки зуба кістковою тканиною.
2. Запропонувати використовувати ПЕСФВ при ортодонтичному лікуванні дорослих пацієнтів з остеосклерозом кісткових тканин щелеп.
3. Рекомендувати використовувати розроблений протокол лікування ЗЩА у дорослих на фоні ІХС і гіпоестрогенії.
4. Розроблені профілактично-лікувальні комплекси та методики їх застосування рекомендувати для широкого впровадження в клініку ортодонтичного лікування дорослих.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ:
1. Дрогомирецька М. С. Клініко-лабораторні паралелі виникнення захворювань пародонта та кардіоваскулярної патології у пацієнтів з гіперліпідеміями, направлених на ортодонтичне лікування / М. С. Дрогомирецька // Вісник стоматології. - 2009. - №3. - С. 30-33.
2. Дрогомирецька М. С. Біохімічне дослідження ротової рідини пацієнтів у процесі ортодонтичного лікування / М. С. Дрогомирецька // Медичні перспективи. - 2009.- Т. 14, № 4. - С. 65-67.
3. Дрогомирецька М. С. Клініко-патогенетичні закономірності розвитку патології пародонта при ортодонтичному лікуванні / М. С. Дрогомирецька // Сучасна стоматологія. - 2010. - №2. - С. 144-146.
4. Дрогомирецька М. С. Вплив аліментарної гіперліпідемії на стан пародонта у щурів / М. С. Дрогомирецька // Новини стоматології. - 2009. - №4. - С. 58-60.
5. Дрогомирецька М. С. Вибір оптимальної схеми лікувально-діагностичних заходів при патології пародонта в процесі ортодонтичного лікування / М. С. Дрогомирецька // Вісник стоматології. - 2010. - №1.- С. 57-60.
6. Дрогомирецкая М. С. Влияние ортодонтического вмешательства на состояние тканей пародонта крыс при алиментарной гиперлипидемии и ее профилактика / М. С. Дрогомирецкая // Вісник стоматології. - 2010. - №2. - С. 57-61.
7. Дрогомирецька М. С. Оптимізація ортодонтичних сил при лікуванні зубощелепних аномалій у дорослих пацієнтів / М. С. Дрогомирецька, А. М. Коркуна // Дентальні технології. - 2009. - №4. - С. 58-60. Автору належить участь в розробці математичної моделі та її клінічна перевірка.
8. Дрогомирецька М. С. Обмін глікозаміногліканів (ГАГ) при експериментальному атеросклерозі та його лікуванні на фоні ортодонтичного втручання / М. С. Дрогомирецька, О. І. Сукманський, О. В. Дєньга, Р. П. Подорожна, О. Е. Кнава // Вісник стоматології. - 2007. - №3. - С. 11-16.Автору належить участь в експерименті та написання статті.
9. Мірчук Б. М. Застосування фітоадаптогенів у стоматології / Б. М. Мірчук, М. С. Дрогомирецька // Вісник стоматології. - 2007. - №2. - С. 62-66. Автору належить участь у проведені літературного огляду та написанні статті.
10. Обуховский В. А. Денситометрические исследования костного метаболизма у пациентов 18-70 лет / В. А. Обуховский, М. С. Дрогомирецкая, О. В. Деньга // Вісник стоматології. - 2007. - №4.- С. 85. Автору належить участь у клінічних дослідженнях та написанні статті.
11. Смоляр Н. І. Зміна розмірів зубних рядів та вплив на лицеві параметри пацієнтів при корекції вестибулярного положення ікла на верхній щелепі / Н. І. Смоляр, М. С. Дрогомирецька, О.О. Езерська, Н.В. Чухрай,А. В. Дрогомирецький,// Новини стоматології. - 2008. - № 4 (57). - С. 32-36. Автору належить участь у клінічних дослідженнях та написанні статті.
12. Дрогомирецька М. С. Вплив етіологічних чинників на розвиток дистального прикусу у дітей / М. С. Дрогомирецька, Д.В. Лєпорський, А.В. Якимець, Н.В. Амеліна, Т. В. Сухомлінова // Дентальні технології. - 2008. - №3. - С. 45-46. Автору належить участь в аналізі результатів і написанні статті.
13. Дрогомирецька М. С. Розповсюдженість зубощелепних деформацій і захворювань тканин пародонта у дорослих у різні вікові періоди / М. С. Дрогомирецька, Б. М. Мірчук, О. В. Дєньга // Український стоматологічний альманах. - 2010. - Т.1, №2. - С. 51-58. Автору належить участь в епіддослідженнях, написанні статті.
14. Дрогомирецька М. С. Втрата постійних зубів та розповсюдженість зубощелепних деформацій у дорослих / М. С. Дрогомирецька, Б. М. Мірчук, О. В. Дєньга // Медичні перспективи. - 2010. - №1. - С. 68-75. Автору належить участь в епіддослідженнях, написанні статті.
15. Дрогомирецька М. С. Оцінка рухомості зубів при ортодонтичному лікуванні дорослих / М. С. Дрогомирецька, О. В. Дєньга // Новини стоматології. - 2010. - №1. - С. 73-76. Автору належить участь в проведені клінічних досліджень, написанні статті.
16. Дрогомирецкая М. С. Коррекция липидного обмена у крыс при алиментарной гиперлипидемии / М. С. Дрогомирецкая, О. А. Макаренко, О. И. Сукманский // Дентальні технології. - 2010. - №1. - С. 53-57. Автору належить участь в експерименті,аналізі результатів, написанні статті.
17. Дрогомирецкая М. С. Комплексное лечение ЗЧА у взрослых пациентов на фоне пародонтита / М. С. Дрогомирецкая, О. В. Деньга // Одеський медичний журнал. - 2010. - №2. - С. 62-65. Автору належить участь в проведені клінічних досліджень, написанні статті.
18. Дрогомирецька М. С. Біофізичне обґрунтування розроблених методів профілактики ускладнень при лікуванні зубощелепних аномалій у дорослих / М. С. Дрогомирецька, Е. М. Дєньга // Alta medica. Leopolonsia. - 2010. - Т. 16, №1.- С. 20-24. Автору належить участь у лабораторно-клінічних дослідженнях, написанні статті.
19. Дрогомирецька М. С. Ехоостеометричні та спектроколориметричні дослідження впливу комплексної терапії на кістковий метаболізм та стан тканин пародонта при лікуванні зубощелепних аномалій у дорослих / М. С. Дрогомирецька, Е. М. Дєньга // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2010. - №2. - С. 73-78. Автору належить участь у лабораторно-клінічних дослідженнях, написанні статті.
20. Мірчук Б. М. Оцінка стану неспецифічної резистентності ротової рідини у пацієнтів із зубощелепними аномаліями у період постійного прикусу / Б. М. Мірчук, М. С. Дрогомирецька // Вісник стоматології. 2010.- №3. С.55-60. Автору належить участь в проведені клінічних досліджень, написанні статті.
21. Протоколи надання стоматологічної допомоги населенню України : посібник для практичних лікарів / [за ред. Ю. В. Опанасюка].- К.: Світ сучасної стоматології, 2005. - С. 441-446. Автору належить участь у розробці протоколів та написання монографії.
22. Косенко К. Н. Алгоритмы оказания амбулаторно-поликлинической стоматологической помощи / К. Н. Косенко, Ю. Н. Бахуринский, О. В. Деньга, А. В. Павленко, В. Я. Скиба, А. М. Пасечник, Б. Н. Мирчук, М. С. Дрогомирецкая, Д. Д. Жук, В. Н. Горохивский, А. И. Антоненко, Ю. Г. Чумакова // С.: Медицинская книга. - 2008. - 572 с. Автору належить участь у розробці алгоритмів та написання монографії.
23. Дрогомирецька М.С. Увага: коренева резорбція. Сплануйте, щоб не нашкодити. / М. С. Дрогомирецька, Н. В. Амеліна, А. В. Якимець, І. В. Мельник // Світ ортодонтії. - 2008. - №2. - С. 2-5. Автору належить участь в обговоренні та написанні статті.
24. Дрогомирецька М. С. Деякі аспекти проблеми третіх молярів / М. С. Дрогомирецька // Світ ортодонтії. - 2009.- С. 2-5.
25. Павленко О. В. Приватна стоматологічна практика / О.В. Павленко, П. М. Скрипников, Д. Р. Шиленко, А. В. Плужник, В. А. Куценко, І. В. Бугорков, М. С. Дрогомирецька // Методичні рекомендації.- К.: ВПП «Техніка». - 2009. -с. Автору належить участь в розробці та написанні метод. рекомендацій.
26. Патент на корисну модель № 50285, Україна, МПК (2009) А61С 7/00. Спосіб вибору величини сили при ортодонтичному лікуванні в залежності від рівня кісткової підтримки зуба / М. С. Дрогомирецька. - № u 201000882; заявл. 29.01.10; Опубл. 25.05.2010. - Бюл. № 10.
27. Патент на корисну модель №50286, Україна, МПК (2009) А61С 19/00, G09В 23/28. Спосіб оцінки ступеня тяжкості вторинних деформацій зубних рядів у дорослих / М. С. Дрогомирецька. - № u 2010 00884; заявл. 29.01.10; Опубл. 25.05.10. - Бюл. №10.
28. Патент на корисну модель №52435, Україна, МПК (2009) А61С 7/00, А61К6/00. Спосіб комплексної терапії при ортодонтичному лікуванні у жінок з гіпоестрогенією при наявності пародонтиту / О. В. Дєньга, М. С. Дрогомирецька. - № u 2010 02503; заявл. 05.03.10; Опубл. 25.08.10. - Бюл. № 16.
29. Патент на корисну модель №52436, Україна, МПК (2009) А61С 7/00 А 61К 6/00. Спосіб комплексної терапії при ортодонтичному лікуванні чоловіків з ішемічною хворобою серця на тлі атеросклерозу при наявності пародонтиту / О. В. Дєньга, М. С. Дрогомирецька. - № u 2010 02505; заявл. 05.03.10; Опубл. 25.08.10. - Бюл. № 16.
АНОТАЦІЯ
Дрогомирецька М.С. Патогенетичні принципи ортодонтичного лікування зубощелепних аномалій у дорослих при пародонтиті на фоні атеросклерозу та гіпоестрогенії. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.22 - стоматологія. Державна установа «Інститут стоматології АМН України», Одеса, 2010.
У дисертаційній роботі наведено експериментальне та клініко-лабораторне обґрунтування нового вирішення актуальної науково-практичної проблеми ортодонтії - підвищення ефективності лікування ЗЩА дорослих пацієнтів на фоні пародонтиту, зумовленого ІХС та гіпоестрогенією, шляхом застосування за певною схемою адаптогенних, антиоксидантних, остеотропних, колагеноутворюючих препаратів, та постійного електричного струму фізіологічної величини. В експерименті на моделях атеросклерозу та гіпоестрогенії на фоні ортодонтичного втручання показано, що терапевтичний комплекс ефективно нормалізує порушений ліпідний обмін, гальмує синтез глікозаміногліканів, спалах запалення і ПОЛ, стимулює утворення нової кісткової тканини, попереджує зниження неспецифічної резистентності. Розроблено нову математичну модель ортодонтичного лікування, яка враховує рівень підтримки зуба кістковою тканиною і дозволяє оптимізувати при цьому діючі сили. Використання запропонованої комплексної терапії дозволило нормалізувати біохімічні параметри ротової рідини та крові, рівень функціональних реакцій, що відповідають за гомеорезіс та реакції в мікрокапілярному руслі слизової ясен, зарядовий стан клітин букального епітелію, знизити бар'єрну проникність слизової, а також нормалізувати процеси кісткового метаболізму в щелепах, на яких фіксувались ортодонтичні апарати.
Ключові слова: ортодонтія, дорослі, атеросклероз, гіпоестрогенія, комплексна терапія.
АННОТАЦИЯ
Дрогомирецкая М.С. Патогенетические принципы ортодонтического лечения зубочелюстных аномалий у взрослых при пародонтите на фоне атеросклероза и гипоэстрогении. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. Государственное учреждение «Институт стоматологии АМН Украины, Одесса, 2010.
В диссертационной работе приведено экспериментальное и клинико-лабораторное обоснование нового решения актуальной научно-практической проблемы ортодонтии - повышение эффективности лечения ЗЧА у взрослых пациентов на фоне пародонтита, обусловленного ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипоэстрогенией, путем применения по определенной схеме адаптогенных, антиоксидантных, остеотропных, коллагенообразующих препаратов, постоянного электрического тока физиологической величины(ПЭТФВ) для оптимизации процессов в костных тканях на разных этапах лечения.
Эпидемиологические обследования мужчин и женщин 20-60 лет, проведенные в разных регионах Украины, показали рост с возрастом распространенности аномалий положения зубов, зубных рядов, удаленных зубов, увеличение с возрастом числа пациентов с мезиальниым, глубоким и косым прикусом, нарушений костного метаболизма на фоне атеросклероза и гипоэстрогении, заболеваний тканей пародонта различной степени, что требует комплексного ортодонтического и протетического лечения.
В эксперименте на моделях атеросклероза и гипоэстрогении на фоне ортодонтического вмешательства показано, что комплекс препаратов "Эпадол", "Виталонг", "ЭКСО", “Лецитин D3”, “Терафлекс” эффективно нормализует серьезно нарушенный липидный обмен, тормозит синтез глюкозаминогликанов и образования бляшки, вспышку воспаления и ПОЛ, стимулирует образование новой костной ткани, предупреждает снижение неспецифической резистентности, эффективно предупреждает усиление резорбции костной ткани челюсти, увеличивает активность эластазы, кислой фосфатазы в костных тканях, повышает общую протеолитическую активность в костных тканях. Использование профилактического комплекса препаратов привело к формированию костной ткани обычного строения с более выраженным соединительнотканным компонентом, снижению инфильтрации тканей.
Разработана новая математическая модель ортодонтического лечения, учитывающая уровень поддержки зуба костной тканью и позволяющая оптимизировать при этом действующие силы.
Фиксация брекетов на фоне ИБС и гипоэстрогении негативно влияет на гигиеническое состояние полости рта (индекс Г.-В. увеличился на 24,5 % у мужчин и на 26,5 % у женщин), усиливает воспаление тканей пародонта (PMA возросло с 49,84 % до 55,35 %). Разработанный комплекс препаратов позволил нормализовать указанные параметры (PMA - 36,75 %, Г.-В. - 1,21).
Применение при лечении ЗЧА у взрослых пациентов комплекса препаратов "Гуминат", "Кудесан", "Эссенциале", "Терафлекс", а также "Эпадол" у мужчин и "ЭКСО" у женщин позволили существенно снизить значение в ротовой жидкости активности эластазы, МДА, повысить активность каталазы, ингибитора протеаз, уровень неспецифической резистентности.
В сыворотке крови взрослых пациентов на фоне пародонтита при ортодонтическом лечении имело место повышение ОПА, снижение активности щелочной фосфатазы, уровня ингибитора трипсина, содержания липопротеидов высокой плотности у мужчин.
Применение комплексной терапии ускоряет процессы повышения и спада подвижности зубов в процессе ортодонтического лечения, что зафиксировано методом периотестометрии.
Лабораторно-клиническими методами подтверждена гипотеза "автомоделирования" костной ткани при ортодонтической нагрузке, которая заключается в ускорении выхода солей кальция из разрушаемого участка кости за счет давления корня зуба и ПЭТФВ (при атеросклерозе), ускоренном заполнении коллагеновой матрицы и образовании костной ткани с противоположной стороны зуба при нормальном уровне адаптационных и функциональных реакций.
Использование предложенной комплексной терапии в клинике ортодонтического лечения взрослых пациентов (40-60 лет) на фоне пародонтита, обусловленного ИБС и гипоэстрогенией, позволило нормализовать нарушенные пародонтальные и гигиенические параметры стоматологического статуса, биохимические параметры ротовой жидкости, уровень функциональных реакций, ответственных за гомеорезис, зарядовое состояние клеток буккального эпителия, функциональные реакции в микрокапиллярном русле слизистой десен на жевательную нагрузку, снизить барьерную проницательность слизистой, а также нормализовать процессы костного метаболизма в челюстях, на которых фиксировались ортодонтические аппараты.
Ключевые слова: ортодонтия, взрослые, атеросклероз, гипоэстрогения, комплексная терапия.
ABSTRACT
Drohomyretska M.S. Pathogenetic principles of orthodontic treatment of dentofacial anomalies in adults accompanied with atherosclerosis and hypoestrogenia. - Manuscript.
Thesis on getting a scientific degree of a Doctor of Medical Sciences in specialty 14.01.22 - dentistry. State Institution “The institute of Dentistry of the AMS of Ukraine”, Odessa, 2010.
Подобные документы
Аналіз поширеності зубощелепних аномалій в групі, що вивчається, місце серед них дистального прикусу. Закономірності комплексної терапії таких хворих, а також значення ортодонтичної та ортопедичної профілактики та лікування захворювань пародонту.
статья [80,5 K], добавлен 07.11.2017Екологічні чинники захворювань пародонта. Правила планування індивідуальної програми профілактики захворювань пародонта у різні вікові періоди. Предмети догляду за ротовою порожниною. Виявлення зубощелепних аномалій, їх усунення профільними спеціалістами.
презентация [739,7 K], добавлен 04.10.2014Розгляд основних причин вроджених вад розвитку органів і систем людського організму. Класифікація аномалій положення статевих органів. Характеристика випадків опущення та випадання матки і вагіни. Опис аномалій розвитку жіночих статевих органів.
доклад [491,6 K], добавлен 21.04.2019Відомості про хромосому-1, характеристика хромосомних аномалій. Захворювання, спричинені мутаціями у будові хромосоми 1, шляхи їх лікування. Гомоцистенурія, синдром Елерса – Данлоса, хвороба Альцгеймера. Порушеннями психіки при патологічних аномаліях.
реферат [220,7 K], добавлен 03.12.2013Визначення, біологічна дія і медичні показання для лікування з використанням методу УВЧ-терапії. Фізичні та електричні аспекти впливу електричного поля ультрависокої частоти на біологічні тканини. Практика проведення УВЧ-терапії, процедура лікування.
реферат [21,6 K], добавлен 24.10.2010Етіологія і патогенез маститу у кішок. Діагностика і особливості перебігу хвороби. Етіотропні, патогенетичні, фізичні та комплексні методи терапії. Матеріали і методи досліджень. Схема лікування кішок, хворих на серозний мастит, у клініці дрібних тварин.
дипломная работа [84,6 K], добавлен 19.06.2011Симптоми гельмінтозу, методи його діагностики у дітей та дорослих. Шляхи зараження паразитами організму людини. Аналіз фармакологічної дії сучасного арсеналу лікарських препаратів антигельмінної спрямованості. Використання народних засобів при лікуванні.
курсовая работа [41,5 K], добавлен 26.01.2011Психомоторний розвиток як діалектичний процес, його сутність, характеристика. Роль діагностики, медичної і психолого-педагогічної корекції у формуванні особи дітей з відхиленнями в розвитку. Виникнення аномалій розвитку, їх генні особливості та причини.
реферат [22,9 K], добавлен 15.09.2009Діагностика коронарного синдрому Х на основі визначення особливостей клінічного перебігу, неінвазивних маркерів атеросклерозу, стану ендотеліальної функції, вегетативної регуляції серцевого ритму та зміна цих показників під впливом терапії І-АПФ.
автореферат [47,1 K], добавлен 19.03.2009Порушення росту кісток, що призводять до змін розмірів та форми скелету. П'ять основних груп скелетних аномалій. Асфіксична дистрофія грудної клітини. Варіанти діастрофічної дисплазії. Синдром коротких ребер. Застосування соматогенетичного дослідження.
презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2016