Физиология дыхания

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЫХАНИЕ

дыхание газ мышечный легкое

Дыхание -- совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.

Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись углерода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании постоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также температуры тела.

Дыхание человека включает следующие процессы: 1) внешнее дыхание (вентиляция легких); 2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения); 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей); 5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Физиология изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Дыхательные мышцы и вентиляция легких

Вентиляция легких (смены воздуха) осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение объема грудной полости обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение-- выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за ним выдоха составляют дыхательный цикл. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их.

Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений дыхательных мышц. Мышцы, при сокращении которых объем грудной полости увеличивается, называются инспираторными. Сокращения экспираторных мышц приводит к уменьшению объема грудной полости.

Вдох, как правило, является результатом сокращения инспираторных мышц. При спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, за счет эластической энергии, накопленной во время предшествующего вдоха. При глубоком выдохе сокращаются экспираторные мышцы. Такой выдох называется активным.

Дыхательные мышцы. Основной инспираторной мышцей является мышечная часть диафрагмы . Мышца диафрагмы, как и другие скелетные мышцы, состоит из поперечнополосатых волокон. В результате сокращения мышечных волокон наружных частей диафрагмы верхняя ее часть, включающая сухожильный центр, смещается вниз, при этом несжимаемые органы брюшной полости оттесняются вниз и в стороны, растягивая стенки брюшной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы спускается приблизительно на 1,5 см, соответственно увеличивается вертикальный размер грудной полости.

К инспираторным мышцам относятся также наружные косые межреберные и межхрящевые. Вследствие косого направления волокон в этих мышцах расстояние от места прикрепления ребер к позвоночнику и хрящей к грудине больше у нижних ребер, чем у верхних. Поэтому момент силы, определяющий движение рычагов, оказывается большим для нижнего ребра или хряща . При спокойном дыхании возбуждаются только межхрящевые и межреберные мышцы верхних 3--5 межреберных промежутков.

В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны.

При очень глубоком дыхании в акте вдоха участвует ряд вспомогательных дыхательных мышц, которые могут поднимать ребра: лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая. К вспомогательным мышцам вдоха относятся также мышцы, разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутые назад руки (трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатку).

При активном выдохе сокращаются мышцы брюшной стенки (косые, поперечная и прямая), в результате чего объем брюшной полости уменьшается и повышается давление в ней, которое через органы брюшной полости передается на диафрагму и поднимает ее. Вследствие сокращения внутренних косых межреберных мышц происходит опускание ребер и сближение их латеральных краев, так как момент силы больше для каждого верхнего ребра, чем для нижнего. К вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы, сгибающие позвоночник.

Давление в плевральной полости (щели)

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой -- плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5--10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (PPl)приблизительно--3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра-- -- РРl = 3 мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (P1 ). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до --6 мм рт. ст. Вследствие увеличения ранспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается -- наступает выдох.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса .

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до --20 мм рт. ст.

Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на 2/3.Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх-

ностное натяжение должно было бы быть в 5--8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20--100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол -- пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.

Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжимостью: где Д V1 -- изменение объема легких; ДР1 -- изменение транспульмонального давления.

У взрослых она равна приблизительно 200 мл/см вод. ст. У детей грудного возраста растяжимость легких гораздо ниже -- 5--10 мл/см вод. ст. Данный показатель изменяется при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.

Пневмоторакс

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, легкое частично спадается (возникает плевральная полость), но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкое расправляется.

При вскрытии грудной клетки, например при ранениях или внутригрудных операциях, давление вокруг легкого становится равным атмосферному и легкое спадается полностью. Его вентиляция прекращается несмотря на сокращения дыхательных мышц.

Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс без экстренной помощи приводит к смерти. Необходимо либо срочно начать искусственное дыхание ритмическим нагнетанием воздуха в легкие через трахею, либо немедленно герметизировать плевральную полость.

Изменение давления в альвеолах

Давление в альвеолах при открытых воздухоносных путях и отсутствии тока воздуха через них равно атмосферному. Когда давление в альвеолах снижается, происходит вдох. Степень снижения давления зависит от силы сокращения инспираторных мышц и сопротивления воздухоносных путей току воздуха (аэродинамическое сопротивление).

Прохождение воздуха по воздухоносным путям требует затраты энергии на преодоление сил трения воздуха о стенки воздухоносных путей, а также сил трения между слоями воздуха. Вследствие этого происходит падение давления по ходу воздухоносных путей.

Во время выдоха давление в альвеолах, наоборот, становится выше атмосферного.

При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного. Если воздухоносные пути закрыты (при максимальном сопротивлении), попытка произвести вдох может сопровождаться снижением давления в легких до --70 мм рт. ст. Попытка сделать сильный выдох в таких условиях вызывает рост давления в альвеолах до 100 мм рт. ст.

Сопротивление воздухоносных путей току воздуха определяют в соответствии с уравнением Пуазейля. Аэродинамическое сопротивление меняется в течение дыхательного цикла: во время вдоха оно снижается, во время выдоха увеличивается в результате изменения просвета голосовой щели и бронхов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха (резервный объем вдоха). После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 мл (резервный объем выдоха).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 + 3000 + 1300=4800 мл. Дыхательный объем -- количественное выражение глубины дыхания. Жизненная емкость легких определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха.

Указанные объемы воздуха определяют при помощи спирометров разной конструкции.

Жизненная емкость легких несколько выше у мужчин (4000--5500 мл), чем у женщин (3000--4500 мл). Она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа.

Физическая тренировка сопровождается увеличением ЖЕЛ.

После максимального глубокого выдоха в легких остается значительный объем воздуха, около 1200 мл. Это -- остаточный объем. Большая его часть может быть удалена из легких только при открытом пневмотораксе. В спавшихся легких также остается некоторое количество воздуха (минимальный объем) . Этот воздух задерживается в «воздушных ловушках», которые образуются потому, что часть бронхиол спадается раньше альвеол. Поэтому легкие взрослых людей и дышавших после рождения детей не тонут в воде.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких; она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ (в нашем примере 1200 + 4800=6000 мл).

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Она равна сумме остаточного и резервного объема выдоха (1200+1300=2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

Мертвое пространство. Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях. К ним относятся полость носа (или рта при ротовом дыхании), носоглотка, гортань, трахея, бронхи. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (за исключением дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому просвет воздухоносных путей называют анатомическим мертвым пространством. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл, или примерно Уз дыхательного объема при спокойном дыхании. Значит, из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь около 350 мл. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Значение воздухоносных путей. В большинстве воздухоносных путей не происходит газообмена, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вдыхаемый воздух увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. Очистка воздуха от пыли особенно эффективна при носовом дыхании: прохождение воздуха через узкие и сложные по форме носовые ходы сопровождается вихревыми движениями, способствующими соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой. Стенки воздухоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе частицы. Слизь постепенно перемещается (7-19 мм/мин) по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится бактерицидное вещество лизоцим.

При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чиханье (защитные дыхательные рефлексы). Центры кашля и чиханья находятся в. продолговатом мозге.

Просвет бронхов зависит от ряда факторов. На стенки внутрилегочных бронхов действует эластическая тяга альвеолярной ткани, а на внелегочные бронхи - отрицательное давление в плевральной полости. Эти силы увеличивают просвет бронхов. В стенке бронхов имеется гладкая кольцевая мускулатура, суживающая их просвет. Мышцы бронхов находятся в состоянии тонической активности, возрастающей при выдохе. Сокращение мышц бронхов возникает при увеличении парасимпатических влияний, действии гистамина, серотонина, способствуют этому простагландины. Расслабление мышц бронхов происходит при увеличении симпатических влияний (в волокнах мышц бронхов преобладают в-адренорецепторы) и при воздействии адреналина. Обнаружены также бронхорасширяющие нервные волокна неадренергической природы.

Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания (МОД). Его величина при спокойном дыхании 6--9 л. Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхания, которая в состоянии покоя составляет 16 в 1 мин (от 12 до 18). МОД равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания.

Вентиляция альвеол

Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Поэтому важна не общая величина вентиляции легких, а величина вентиляции именно альвеол.

Особый интерес представляет альвеолярная вентиляция. Она меньше вентиляции легких на величину вентиляции мертвого пространства. Так, при МОД, равном 8000 мл, и частоте дыхания 16 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл X 16= 2400 мл. Вентиляция альвеол будет равна 8000--2400=5600 мл. При МОД 8000 мл и частоте дыхания 32 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150X32= 4800 мл, а вентиляция альвеол 8000--4800=3200 мл, т. е. будет вдвое меньшей чем в первом случае.

При данном МОД эффективность вентиляции альвеол выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном. В последнем случае большая часть МОД расходуется на вентиляцию мертвого пространства.

Величина вентиляции легких регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газовый состав альвеолярного воздуха. Так, при повышении концентрация двуокиси углерода в альвеолярном воздухе МОД увеличивается, при снижении -- уменьшается.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, имеющим относительно постоянный состав (табл. 14). В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше двуокиси углерода. Меньше всего кислорода и больше всего двуокиси углерода в альвеолярном водухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизма поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха.

Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание двуокиси углерода в конце вдоха всего на 0,2-- 0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь '/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается. Различают два способа перемещения молекул газов в воздухоносных путях. Конвективный обусловлен движением всей смеси газов по градиенту общего давления. Кроме того, имеется диффузия отдельного газа вследствие разности его парциального давления.

Например, молекулы кислорода во время инспираторного тока диффундируют из осевой части потока в его периферические части (поперечная диффузия) и по ходу потока по направлению к альвеолам (продольная диффузия).

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина.

Транспорт кислорода

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором Кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и перфузией практически весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина.

Когда напряжение кислорода равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин). Повышение напряжения кислорода сопровождается увеличением количества оксигемоглобина. Но данная зависимость существенно отличается от линейной, кривая имеет S-образную форму. Особенно быстро (до 75%) уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст. При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно. Таким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина состоит из двух основных частей -- крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Так, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. Таким образом, верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода несмотря. Кривая диссоциации оксигемоглобина при напряжении двуокиси углерода 40 мм рт. ст. на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. И в этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом. Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжениям кислорода, обычным для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует. Переход тканей из состояния покоя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения тканей кислородом. Сродство гемоглобина к кислороду (отражается кривой диссоциации оксигемоглобина) непостоянно. Особенно значительно на него влияют следующие факторы. 1. В эритроцитах содержится особое вещество 2, 3-дифосфоглицерат. Его количество увеличивается, в частности, при снижении напряжения кислорода в крови. Молекула 2, 3-дифосфоглицерата способна внедряться в центральную часть молекулы гемоглобина, что приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации смещается вправо. Кислород легче переходит в ткани. 2. Сродство гемоглобина к кислороду снижается при увеличении концентрации Н+ и двуокиси углерода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этих условиях также смещается вправо. 3. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры. Нетрудно понять, что эти изменения сродства гемоглобина к кислороду имеют важное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация двуокиси углерода и кислых продуктов увеличивается, а температура повышается. Это ведет к усилению диссоциации оксигемоглобина. Гемоглобин крови плода (HbF) обладает значительно большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослых (НbА). Кривая диссоциации HbF по отношению к кривой диссоциации НbА сдвинута влево.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он обладает очень высоким сродством к кислороду.

Количество кислорода в крови. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

Один моль кислорода занимает объем 22,4 л. Грамм-молекула гемоглобина способна присоединить 22 400X4 = 89 600 мл кислорода (4 -- число гемов в молекуле гемоглобина). Молекулярная масса гемоглобина -- 66 800. Значит, 1 г гемоглобина способен присоединить 89 600:66 800=1,34 мл кислорода. При содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислородная емкость крови будет 1,34 *140= 187,6 мл, или около 19 об. % (без учета небольшого количества физически растворенного в плазме кислорода).

В артериальной крови содержание кислорода лишь немного (на 3--4%) ниже кислородной емкости крови. В норме в 1 л артериальной крови содержится 180--200 мл кислорода. При дыхании чистым кислородом его количество в артериальной крови практически соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воздухом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3--4%), но при этом возрастают напряжение растворенного кислорода и способность его диффундировать в ткани. Венозная кровь в состоянии покоя содержит около 120 мл/л кислорода. Таким образом, протекая по тканевым капиллярам, кровь отдает не весь кислород. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. Для его вычисления делят разность содержания кислорода в артериальной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100. Например: (200-- 120) :200-100 = 40%. В покое коэффициент утилизации кислорода колеблется от 30 до 40%. При тяжелой мышечной работе он повышается до 50-- 60%.

Транспорт двуокиси углерода

Двуокись углерода переносится кровью в трех формах. Из венозной крови можно извлечь около 58 об. % (580 мл/л) двуокиси углерода, из них лишь около 2,5 об. % находятся в состоянии физического растворения. Остальное количество двуокиси углерода химически связано и содержится в виде кислых солей угольной кислоты (51 об. %) и карбгемоглобина (4,5 об. %).

Двуокись углерода непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах она соединяется с водой и образует угольную кислоту.

Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой.

Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация двуокиси углерода происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения двуокиси углерода карбоангидраза катализирует как образование угольной кислоты, так и расщепление ее на двуокись углерода и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул двуокиси углерода соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбгемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение двуокиси углерода в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества двуокиси углерода диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НСОз-, образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает.

Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСОз- поступает в плазму крови. Взамен ионов HCO3 - в эритроциты из плазмы входят ионы С1-, отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами К+ В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaHCO3).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части двуокиси углерода исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобчн. Оксигемоглобин -- более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин -- более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К+ из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbО2. В тканевых капиллярах часть КНbО2 отдает кислород и превращается в КНb.

Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К+:

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать двуокись углерода. Это явление носит название эффекта Хрлдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбгемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде двуокись углерода переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение двуокиси углерода снижается. От карбгемоглобина отщепляется СО2 Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация.

Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на Н2О и СО2. Ионы НСОз входят в эритроциты, а ионы Сl- выходят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Двуокись углерода диффундирует в альвеолярный воздух.

ОБМЕН ГАЗОВ В ТКАНЯХ

Наименьшее напряжение кислорода наблюдается в местах его потребления -- митохондриях клеток, в которых кислород используется для процессов биологического окисления. Молекулы кислорода, освобождающиеся по ходу кровеносных капилляров в результате диссоциации оксигемоглобина, диффундируют в направлении более низких величин напряжения кислорода. Напряжение кислорода в тканях зависит от многих факторов: скорости тока крови, геометрии капилляров и расстояния между ними, расположения клеток по отношению к капиллярам, интенсивности окислительных процессов и т. д. В тканевой жидкости около капилляров напряжение кислорода значительно ниже (20--40 мм рт. ст.), чем в крови. Особенно низко оно в участках тканей, равноудаленных от соседних капилляров. При большой интенсивности окислительных процессов напряжение кислорода в клетках может приближаться к нулю. Увеличение скорости кровотока резко повышает напряжение кислорода в тканях. Например, увеличение скорости тока крови вдвое может повысить напряжение кислорода в нервной клетке на 10 мм рт. ст.

В мышцах увеличению снабжения кислородом способствует раскрытие так называемых резервных капилляров.

Наибольшее напряжение двуокиси углерода (до 60 мм рт. ст.) отмечается в клетках в результате образования этого газа в митохондриях. В тканевой жидкости напряжение двуокиси углерода изменчиво (в среднем 46 мм рт. ст.), а в артериальной крови составляет 40 мм рт. ст. Двуокись углерода диффундирует по градиенту напряжений в кровеносные капилляры и транспортируется кровью к легким.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Вентиляция легких осуществляется возвратно-поступательным движением воздуха в результате периодических сокращений дыхательных мышц. Частота, сила и форма этих сокращений соответствуют потребностям организма.

Иннервация дыхательных мышц. Подобно другим скелетным мышцам, дыхательные мышцы иннервируются соматическими нервными волокнами. Если перерезать нервы, подходящие к дыхательным мышцам, последние оказываются парализованными. Например, перерезка диафрагмального нерва ведет к прекращению сокращений соответствующей половины диафрагмы. Значит, периодические сокращения дыхательных мышц вызываются импульсами, поступающими из мозга.

Мотонейроны, аксоны которых иннервируют диафрагму, находятся в спинном мозге в передних рогах серого вещества III и IV шейных сегментов. Мотонейроны межреберных мышц и мышц живота расположены в грудных сегментах спинного мозга. Вместе с интернейронами, участвующими в координации сокращений, мотонейроны образуют спинномозговые центры дыхания (ядра дыхательных мышц).

После отделения головного мозга от спинного на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются. Лишь изредка удается наблюдать слабые сокращения дыхательных мышц, но они имеют неправильные ритм и форму. Если перерезать мозг на уровне нижних шейных сегментов, дыхательная активность диафрагмы сохраняется, а межреберных мышц -- прекращается. Следовательно, в регуляции дыхания принимают участие и центры головного мозга.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

После перерезки мозгового ствола между средним мозгом и мостом (децеребрация) дыхание у животных в состоянии покоя существенно не нарушается. Значит, центральные механизмы, управляющие дыхательными движениями, находятся в продолговатом мозге и мосту. Совокупность сгруппированных здесь нейронов носит название бульбопонтинного дыхательного центра. После отделения моста от продолговатого мозга дыхательный ритм может сохраниться, но будет отличаться от нормального. Следовательно, важнейшие структуры дыхательного центра находятся в продолговатом мозге. Это бульбарный дыхательный центр. Его разрушение локальным повреждением полностью прекращает периодические сокращения дыхательных мышц.

Дыхательный цикл. Явления, происходящие в аппарате внешнего дыхания между началом следующих друг за другом вдохов, называются дыхательным циклом. Его длительность у человека составляет от 3 до 5 с.

В определенный момент возникает возбуждение диафрагмальных мотонейронов (начало фазы инспирации). Это возбуждение постепенно усиливается за счет увеличения частоты разрядов отдельных мотонейронов, а также вследствие вовлечения в возбуждение новых («поздних») мотонейронов (в диафрагмалвном нерве содержится около 1000 аксонов мотонейронов). При спокойном дыхании у человека возбуждение усиливается в течение 1--2,5 с. В результате сила сокращения диафрагмы постепенно возрастает. Затем возбуждение диафрагмальных мотонейронов резко ослабевает: инспирация сменяется фазой экспирации. Через 2--3,5 с наступает следующая инспирация. Как правило, длительность инспирации меньше, чем экспирации.

Возбуждение инспираторных межреберных мышц имеет рисунок возбуждения, близкий к возбуждению диафрагмы, но обычно возникает несколько позже, чем возбуждений диафрагмы.

При активном выдохе возбуждение мышц живота и внутренних межреберных мышц усиливается по ходу экспирации и резко ослабевает перед началом следующей инспирации. Дыхательные нейроны. Для установления локализации дыхательного центра использовали методы разрушения и раздражения ограниченных участков мозга. Однако основные сведения о расположении структур дыхательного центра были получены при помощимикроэлектродов путем регистрации потенциалов действия отдельных нейронов, возбуждающихся в соответствии с фазами дыхательного цикла.

Обнаружены две основные группы дыхательных нейронов -- инспираторные и экспираторные.

Потенциалы действия типичных инспираторных нейронов возникают за 0,1 -- 0,2 с до начала вдоха. При вдохе частота разрядов постепенно увеличивается и к концу инспирации достигает 70--100 в 1 с (при сильных вдохах до 300). При смене вдоха выдохом разряды прекращаются или их частота резко уменьшается.

Частота потенциалов действия экспираторных нейронов увеличивается в течение выдоха. Прекращение разрядов или уменьшение их частоты происходит перед самым началом следующей инспирации .

Реже встречаются инспираторные и экспираторные нейроны, максимальная частота разрядов которых соответствует началу данной фазы дыхательного цикла («ранние» нейроны) или моменту смены дыхательных фаз (инспираторно-экспираторные и экспираторно-инспираторные нейроны).

Локализация дыхательных нейронов. В правой и левой половинах продолговатого мозга содержатся по два скопления дыхательных нейронов -- дорсальные и вентральные дыхательные ядра. Ориентиром их расположения служит задвижка (обекс), находящаяся у нижнего угла ромбовидной ямки.

Дорсальное дыхательное ядро входит в состав серого вещества, окружающего одиночный пучок (ядро одиночного пучка) . Оно содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются в основном к диафрагмальным ядрам шейного отдела спинного мозга. Коллатерали аксонов следуют также в вентральное дыхательное ядро, образуя возбуждающие синапсы на инспираторных нейронах.

Таким образом, возбуждение нейронов дорсального дыхательного ядра тормозит возбуждение экспираторных нейронов вентрального дыхательного ядра. Экспираторные нероны в дорсальном дыхательном ядре встречаются редко (их здесь около 5%).

Вентральное дыхательное ядро имеет большую протяженность -- от каудального края ядра лицевого нерва до I шейного сегмента спинного мозга. Оно включает в себя обоюдное ядро, в котором находятся мотонейроны мышц гортани и глотки. Часть вентрального ядра, расположенная латеральнее и каудальнее обоюдного ядра, называется ретроамбигуальным ядром. Вентральное дыхательное ядро расположено в вентролатеральной области продолговатого мозга. В вентральном дыхательном ядре содержатся как инспираторные, так и экспираторные нейроны.

Большая часть нейронов вентрального дыхательного ядра посылает аксоны к спинномозговым ядрам дыхательных мышц, в основном межреберных мышц и мышц живота. Примерно 25% волокон разветвляется в области диафрагмальных ядер, 90% аксонов инспираторных нейронов и все аксоны экспираторных нейронов перекрещиваются в продолговатом мозге и следуют к спинномозговым ядрам в вентральном канатике и передней части бокового канатика белого вещества противоположной стороны спинного мозга. Кроме того, в вентральном дыхательном ядре имеются нейроны, аксоны которых оканчиваются в продолговатом мозге (проприобульбарные нейроны).

Небольшое количество дыхательных нейронов встречается и вне дыхательных ядер -- в ретикулярной формации продолговатого мозга и моста.

Третье компактное скопление дыхательных нейронов было обнаружено у животных после перерезки блуждающих нервов в передней части моста, сразу за четверохолмием.

Это скопление находится в медиальном парабрахиальном ядре (латеральнее его). При сохраненных блуждающих нервах нейроны этих ядер имеют непрерывную тоническую импульсную активность. Дыхательное ядро переднего моста носит название пневмотаксического центра .

Таким образом, дыхательный центр имеет сложную нейронную структуру.

Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение двуокиси углерода в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Образование в тканях двуокиси углерода пропорционально интенсивности окислительных процессов. Количество этого газа в крови в значительной степени обусловливаетее кислотно-щелочное состояние. Отсюда следует целесообразность поддержания на постоянном уровне напряжения двуокиси углерода в артериальной крови. Организм здорового человека в обычных условиях снабжается кислородом в достаточном (а не минимальном) количестве. Исключение составляют лишь условия напряженной физической работы. Так, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе может быть снижено до 80 мм рт. ст. без заметных нарушений в организме. С другой стороны, увеличение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 40% (парциальное давление 304 мм рт. ст.) также является безвредным.

Таким образом, организм наземных животных и человека в процессе эволюции приспособился к дыханию атмосферным воздухом при обычном (на уровне моря) или несколько сниженном (на небольших высотах) атмосферном давлении. При этом напряжение двуокиси углерода поддерживается на относительно постоянном уровне, при котором организм обеспечивается вполне достаточным количеством кислорода.

Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения двуокиси углерода в крови используют термины «гиперкапния», шормокапния» и "гипокапния" соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией, а недостаток кислорода в организме и тканях -- гипоксией, в крови -- гипоксемией. Увеличение напряжения кислорода есть гипероксия. Состояние при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией.

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких -- гиперпноэ, направленным на выведение из организма избытка двуокиси углерода.

Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания (увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания.

Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания -- апноэ.

Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно.

Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.

Гиперкапнию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием двуокиси углерода. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30--60 с вызывает асфиктические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызвать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция).

У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникаетвследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут.

Гипоксия наблюдается при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушениях дыхания, кровообращения и состава крови. Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называется диспноэ.

В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния -- ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям.

Это было показано Фредериком (1890) в опытах с перекрестным кровообращением.

У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, голова второй собаки -- кровью первой. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, через некоторое время наступало апноэ. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение двуокиси углерода. Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания, действуя не непосредственно на нейроны дыхательного центра. Возбудимость дыхательных нейронов, как и других нервных клеток, под влиянием этих факторов снижается. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные).

Артериальные хеморецепторы

Хеморецепторы, стимулируемые увеличением напряжения двуокиси углерода и снижением напряжения кислорода, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Важными для регуляции дыхания являются каротидные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения.

Каротидные тельца расположены в развилке общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Масса каждого каротидного тельца всего около 2 мг. В нем содержатся относительно крупные эпителиоидные клетки I типа, окруженные мелкими интерстициальными клетками II типа.

С клетками I типа контактируют окончания афферентных волокон синусного нерва (нерва Геринга), который является ветвью языкоглоточного нерва. Какие структуры тельца -- клетки I или II типа либо нервные волокна -- являются собственно рецепторами, точно не установлено.

Хеморецепторы каротидных и аортальных телец являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные сигналы в волокнах, отходящих от каротидных телец, можно зарегистрировать и при нормальном (100 мм рт. ст.) напряжении кислорода в артериальной крови. При снижении напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт. ст. частота импульсов увеличивается особенно значительно.

Кроме того, афферентные влияния каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов.

Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на данные хеморецепторы взаимно усиливается. Наоборот, в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается.

Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови.

Степень их активации возрастает при колебаниях напряжения кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови даже в зависимости от фаз вдоха и выдоха при глубоком и редком дыхании. Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем. Раздражение эфферентных парасимпатических волокон снижает чувствительность, а раздражение симпатических волокон повышает ее Хеморецепторы (особенно каротидных телец) информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и двуокиси углерода в крови, направляющейся к мозгу. Центральные хеморецепторы. После денервации каротидных и аортальных телец исключается усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности дыхательного центра от напряжения двуокиси углерода сохраняется. Она обусловлена функцией центральных хеморецепторов.

Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание.

Если рН раствора увеличить, то дыхание ослабевает (у животных с денервированными каротидными тельцами останавливается на выдохе, наступает апноэ). То же присходит при охлаждении или обработке местными анестетиками этой по верхности продолговатого мозга.

Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более 0,2 мм. Обнаружены два рецептивных поля, обозначаемые буквам М и L. Между ними находится небольшое поле S. Оно нечувствительно к концентрации ионов Н+, но при его разрушении исчезают эффекты возбуждения полей М и L.

Вероятно, здесь проходят афферентные пути от сосудистых хеморецепторов к дыхательному центру. В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами Н+, находящимися в спинномозговой жидкости. Концентрация Н+ в ней зависит от напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, она увеличивается при гиперкапнии.

Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения двуокиси углерода в артериальной крови позже (через 20--30 с ), чем периферические хеморецепторы (через 3--5 с). Указанная особенность обусловлена тем, что для диффузии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время.

Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Импульсы от центральных хеморецепторов усиливают возбуждение как инспираторных, так и экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга.

Роль механорецепторов в регуляции дыхания Рефлексы Геринга и Брейера. Смене дыхательных фаз, т. е. периодической деятельности дыхательного центра, способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. После перерезки блуждающих нервов, выключающей эти импульсы, дыхание у животных становится более редким и глубоким. При вдохе инспираторная активность продолжает нарастать с прежнейскоростью до нового, более высокого уровня . Значит афферентные сигналы, поступающие от легких, обеспечивают смену вдоха на выдох раньше, чем это делает дыхательный центр, лишенный обратной связи с легкими. После перерезки блуждающих нервов удлиняется и фаза выдоха. Отсюда следует, что импульсы от рецепторов легких способствуют и смене выдоха вдохом, укорачивая фазу экспирации.

Геринг и Брейер (1868) сильные и постоянные дыхательные рефлексы обнаружили при изменениях объема легких. Увеличение объема легких вызывает три рефлекторных эффекта. Во-первых, раздувание легких при вдохе может его преждевременно прекратить (инспираторно-тормозящий рефлекс). Во-вторых, раздувание легких при выдохе задерживает наступление следующего вдоха, удлиняя фазу экспирации (экспираторно-облегчающий рефлекс).

В-третьих, достаточно сильное раздувание легких вызывает короткое (0,1--0,5 с) сильное возбуждение инспираторных мышц, возникает судорожный вдох -«вздох» (парадоксальный эффект Хэда).

Уменьшение объема легких обусловливает усиление инспираторной активности и укорочение выдоха, т. е. способствует наступлению следующего вдоха (рефлекс на спадение легких).

Таким образом, деятельность дыхательного центра зависит от изменений объема легких. Рефлексы Геринга и Брейера обеспечивают так называемую объемную обратную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом дыхательной системы.

Значение рефлексов Геринга и Брейера состоит в регулировании сортношения глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. При сохраненных блуждающих нервах гиперпноэ, вызываемое гиперкапнией или гипоксией, проявляется увеличением как глубины, так и частоты дыхания. После выключения блуждающих нервов учащения дыхания не происходит, вентиляция легких постепенно растет только вследствие увеличения глубины дыхания.

В результате максимальная величина вентиляции легких оказывается сниженной приблизительно вдвое. Таким образом, сигналы от рецепторов легких обеспечивают повышение частоты дыхания при гиперпноэ, наступающем при гиперкапнии и гипоксии.

У взрослого человека в отличие от животных значение рефлексов Геринга и Брейера в регуляции спокойного дыхания невелико. Временная блокада блуждающих нервов местными анестетиками не сопровождается существенным изменением частоты и глубины дыхания. Однако увеличение частоты дыхания при гиперпноэ у человека, как и животных, обеспечивается рефлексами Геринга и Брейера: это увеличение выключается блокадой блуждающих нервов.

Рефлексы Геринга и Брейера хорошо выражены у новорожденных. Эти рефлексы играют важную роль в укорочении дыхательных фаз, в особенности выдохов. Величина рефлексов Геринга и Брейера уменьшается в первые дни и недели после рождения.

В легких имеются многочисленные окончания афферентных нервных волокон. Известны три группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы капилляров (j-рецепторы). Специализированные хеморецепторы для двуокиси углерода и кислорода отсутствуют.