Физиология дыхания

Рецепторы растяжения легких. Возбуждение этих рецепторов возникает или усиливается при возрастании объема легких. Частота потенциалов действия в аффе рентных волокнах рецепторов растяжения увеличивается при вдохе и снижается при выдохе. Чем глубже вдох, тем больше частота импульсов, посылаемых рецепторами растяжения вдыхательный центр. Рецепторы растяжения легких обладают разными порогами. Приблизительно половина рецепторов возбуждена и при выдохе, в некоторых из них редкие импульсы возникают даже при полном спадении легких, однако при вдохе частота импульсов в них резко увеличивается (низкопороговые рецепторы). Другие рецепторы возбуждаются только при вдохе, когда объем легких увеличивается сверх функциональ ной остаточной емкости (высокопороговые рецепторы).

При длительном, на многие секунды, увеличении объема легких частота разрядов рецепторов убывает очень медленно (рецепторам свойственна медленная адаптация). Частота разрядов рецепторов растяжения легких уменьшается при увеличении содержания двуокиси углерода в про свете воздухоносных путей.

В каждом легком около 1000 рецепторов растяжения. Они расположены преимущественно в гладких мышцах стенок воздухоноеных путей -- от трахеи до мелких бронхов. В альвеолах и плевре таких рецепторов нет.

Увеличение объема легких стимулирует рецепторы растяжения косвенно. Непосредственным их раздражителем является внутреннее напряжение стенки воздухоносных путей, зависящее от разности давлений по обе стороны их стенки. С увеличением объема легких возрастает эластическая тяга легких. Стремящиеся спадаться альвеолы растягивают стенки бронхов в радиальном направлении. Поэтому возбуждение рецепторов растяжения зависит не только от объема легких, но и от эластических свойств легочной ткани, от ее растяжимости.

Возбуждение рецепторов внелегочных воздухоносных путей (трахеи и крупных бронхов), находящихся в грудной полости, определяется в основном отрицательным давлением в плевральной полости, хотя и зависит также от степени сокращения гладкой мускулатуры их стенок.

Раздражение рецепторов растяжения легких вызывает инспираторно-тормозящии рефлекс Геринга и Брейера. Большая часть афферентных волокон от рецепторов растяжения легких направляется в дорсальное дыхательное ядро продолговатого мозга, активность инспираторных нейронов которого изменяется неодинаково. Около 60% инспираторных нейронов в этих условиях тормозится. Они ведут себя в соответствии с проявлением инспираторно-тормозящего рефлекса Геринга и Брейера. Такие нейроны обозначаются как Iб. Остальные инспираторные нейроны при раздражении рецепторов растяжения, наоборот, возбуждаются (нейроны Iв). Вероятно, нейроны Iв представляют собой промежуточную инстанцию, через которую осуществляется торможение нейронов Iб и инспираторной активности в целом. Предполагают, что они входят в состав механизма выключения вдоха.

Изменения дыхания зависят от частоты раздражения афферентных волокон рецепторов растяжения легких. Инспираторно-тормозящии и экспираторно-облегчающий рефлексы возникают только при относительно высоких (более 60 в 1 с) частотах электростимуляции. Электростимуляция этих волокон низкими частотами (20--40 в 1 с), наоборот, вызывает удлинение вдохов и укорочение выдохов. Вероятно, относительно редкие разряды рецепторов растяжения легких на выдохе способствуют наступлению следующего вдоха. Ирритантные рецепторы и их влияние на дыхательный центр Названные так рецепторы располагаются преимущественно в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких.

Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов.

Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Пороги возбуждения ирритантных рецепторов выше, чем у большинства рецепторов растяжения легких.

Импульсы в афферентных волокнах ирритантных рецепторов возникают только на короткое время в форме вспышек, во время изменения объема (проявление быстрой адаптации). Поэтому иначе их называют быстро адаптирующимися механорецепторами легких. Часть ирритантных рецепторов возбуждается при обычных вдохах и выдохах. Ирритантные рецепторы стимулируются также пылевыми частицами и накапливающейся в воздухоносных путях слизью.

Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут служить пары едких веществ (аммиак, эфир, двуокись серы, табачный дым), а также некоторые биологически активные вещества, образующиеся в стенках воздухоносных путей, в особенности гистамин. Раздражению ирритантных рецепторов способствует снижение растяжимости легочной ткани. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов происходит при ряде заболеваний (бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, застой крови в малом круге кровообращения) и обусловливает .характерную одышку. Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека,.;неприятные ощущения типа першения и жжения. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются такие же рецепторы бронхов, усиливается инспираторная активность и укорачиваются выдохи за счет более раннего наступления следующего вдоха. В результате возрастает частота дыхания. Ирритантные рецепторы участвуют также в формировании рефлекса на спадение легких, их импульсы вызывают рефлекторное сужение бронхов (бронхоконстрикция). Раздражение ирритантных рецепторов обусловливает фазное инспираторное возбуждение дыхательного центра в ответ на раздувание легких. Значение этого рефлекса заключается в следующем. Спокойно дышащий человек периодически (в среднем 3 раза в час) глубоко вздыхает. Ко времени наступления такого «вздоха» нарушается равномерность вентиляции легких, снижается их растяжимость. Это способствует раздражению ирритантных рецепторов. На один из очередных вдохов наслаивается «вздох». Это ведет к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции.

ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ В РАЗНЫХ УСЛОВИЯХ

Дыхание при мышечной работе

Во время физической нагрузки мышцам необходимо очень большое количество кислорода. У человека в покое потребление кислорода составляет 250--350 мл в 1 мин, при быстрой ходьбе до 2,5 л, а при чрезмерно тяжелой работе -- до 4 л в 1 мин. Одновременно увеличивается образование в мышцах двуокиси углерода и кислых продуктов обмена веществ, подлежащих удалению из организма. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением дыхания и кровообращения.

Вентиляция легких при мышечной работе. Вентиляция легких возрастает пропорционально затратам энергии организма. Она может увеличиваться в 10--20 раз и достигать 120--150 л в 1 мин.

Механизмы регуляции вентиляции легких при физической работе сложны. Вентиляция легких увеличивается в начале работы, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, гиперпноэ возникает под влиянием нервных факторов. Кора большого мозга, вызывая произвольные движения, активирует и деятельность дыхательного центра (как прямыми влияниями, так и через гипоталамус).

Помимо этого, вентиляция легких увеличивается под влиянием сигналов от проприорецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц. Усиление вентиляции легких наблюдается, например, при сокращении мышц, вызванном раздражением передних корешков спинного мозга, пассивными движениями конечностей. Это увеличение сохраняется и в условиях, при которых исключено поступление венозной крови от работающих мышц в общий кровоток (например, при наложении жгута).

Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение двуокиси углерода в артериальной крови может не изменяться (или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений.

Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздражение хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания.

При физической нагрузке, имеющей периодический характер, частота дыхания приспосабливается к ритму работы, соответствуя ритму движений или становясь кратной ей.

После окончания физической работы вентиляция легких сразу снижается в результате прекращения действия нервных факторов, усиливавших возбуждение дыхательного центра, но не до исходного уровня. Вентиляция легких продолжает оставаться высокой в течение нескольких минут под влиянием накопившейся в работавших мышцах молочной кислоты.

Таким образом, гиперпноэ при физической работе обеспечивается сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов.

Рассмотренные механизмы не полностью объясняют точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах. Предполагают, что существуют хеморецепторы в самих мышцах («метаборецепторы») и венозной части малого круга кровообращения.

Однако, несмотря на усилия исследователей, такие рецепторы обнаружить не удалось.

Транспорт газов крови при мышечной работе. В состоянии покоя кровь насыщается кислородом почти полностью (на 96%). Транспорт кислорода может быть увеличен либо путем ускорения кровотока, либо повышением кислородной емкости крови.

Действительно, интенсивность кровообращения при мышечной деятельности значительно возрастает. Частота сердечных сокращений может увеличиваться с 70 до 150--200 в 1 мин, систолический объем -- с 70 до 200 мл, минутный объем крови с 4--5 л до 25--30 л в 1 мин. Резко возрастает кровоток через работающие мышцы вследствие расширения в них сосудов (рабочая гиперемия).

Кислородная емкость крови повышается вследствие поступления из кровяных депо крови, богатой эритроцитами. Кроме того, при длительной физической работе организм теряет часть воды за счет потения, что ведет к сгущению крови и увеличению в ней концентрации эритроцитов и гемоглобина.

Усиление снабжения работающих мышц кислородом в значительной степени обеспечивается возрастанием диссоциации оксигемоглобина вследствие очень низкого напряжения кислорода в них. Диссоциация оксигемоглобина возрастает также в результате увеличения напряжения двуокиси углерода, снижения рН и повышения температуры в работающих мышцах.

В результате при физической работе коэффициент утилизации кислорода повышается с 30--40 до 50--60%.

Во время физической работы увеличивается напряжение двуокиси углерода в венозной крови, так как в больших количествах этот газ диффундирует из мышц в кровь.

Кроме того, кислые продукты обмена веществ (в частности, молочная кислота) вытесняют угольную кислоту из бикарбонатов. Повышенное количество двуокиси углерода из венозной крови выводится из организма за счет увеличения минутного объема крови и вентиляции легких.

ДЫХАНИЕ ПРИ ПОНИЖЕННОМ АТМОСФЕРНОМ ДАВЛЕНИИ

Человек оказывается в условиях сниженного атмосферного давления при подъеме на высоту (альпинисты, пилоты при разгерметизации кабины, парашютисты).

Условия пониженного давления на высоте воспроизводятся в барокамерах, из которых откачивают необходимое количество воздуха. Близкие изменения создаются также при дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода.

Основным следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, развивающаяся вследствие низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

Подъем на высоту до 1,5--2 км над уровнем моря не сопровождается значительным снижением снабжения организма кислородом и изменениями дыхания. На высоте 2,5--5 км наступает увеличение вентиляции легких, обусловливаемое стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно повышается артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. Эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом, они частично компенсируют сниженное парциальное давление кислорода.

Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией.

При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких.

При дальнейшем снижении атмосферного давления, на высоте 4--5 км, развивается высотная (горная) болезнь: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления, головные боли, глубина дыхания уменьшается. На высоте свыше 7 км могут наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения.

Особенно высокую опасность представляет собой быстрое развитие гипоксии. При этом у человека отсутствуют неприятные ощущения, связанные с гипоксией, нет чувства тревоги и опасности. Потеря сознания может наступить внезапно.

Дыхание чистым кислородом через загубник или маску позволяет человеку сохранить нормальную работоспособность на высоте даже 11 --12 км.

При подъемах на большие высоты даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается значительно ниже, чем в норме. Поэтому полеты в стратосферу возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается достаточно высокое атмосферное давление.

Устойчивость к гипоксии имеет большие индивидуальные различия. Так, у некоторых людей высотная болезнь развивается уже на высоте 2,5 км. Устойчивость к гипоксии может быть значительно повышена путем тренировки в барокамере, что позволяет сохранять работоспособность на высоте 7000 м.

Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления, жизнь в горных местностях сопровождаются акклиматизацией к кислородному голоданию. Последняя обусловлена рядом факторов: 1) увеличением количества эритроцитов в крови вследствие усиления эритропоэза; 2) увеличением содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышением кислородной емкости крови; 3) увеличением вентиляции легких; 4) ускорением диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, вызванного увеличением содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата; 5) повышением плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости; 6) повышением устойчивости клеток, особенно нервных, к гипоксии и др.

Периодическое дыхание. Для такого дыхания характерны периодические изменения частоты дыхания. Так может наблюдаться дыхание с периодическими увеличениями и уменьшениями глубины (волнообразное дыхание). При большей выраженности такого периодического дыхания группы дыхательных движений отделяются друг от друга паузами -- периодами апноэ продолжительностью 5--20 с. После паузы возникают слабые дыхательные движения, они постепенно усиливаются до максимума, а затем ослабевают.

Наступает новая пауза. Это дыхание называется дыханием Чейна -- Стокса.

Продолжительность цикла такого дыхания может составлять 20--60 с.

Дыхание Чейна-Стокса наблюдается при высотной болезни, иногда во сне, а также у недоношенных детей. Основное условие возникновения периодического дыхания -- снижение возбудимости нейронов дыхательного центра вследствие гипоксии или влияний, приходящих из вышележащих отделов головного мозга.

Возникновению дыхания Чейна Стокса способствует также гипокапния. В этих условиях деятельность дыхательного центра во многом определяется содержанием кислорода в артериальной крови. Возникновение и усиление дыхания после паузы обусловливаются возбуждением каротидных хеморецепторов вследствие недостатка кислорода. Когда степень гипоксемии в результате усиленной вентиляции легких снижается, дыхание ослабевает и временно прекращается.

Этому способствует снижение напряжения в крови двуокиси углерода, выводимой в период усиленного дыхания. Когда степень гипоксемии вновь возрастает и увеличивается напряжение двуокиси кислорода в крови, вновь появляется постепенно усиливающееся дыхание.

Периодическое дыхание обычно превращается в нормальное при дыхании кислородом с добавлением 5% двуокиси углерода.

ДЫХАНИЕ ПРИ ПОВЫШЕННОМ АТМОСФЕРНОМ ДАВЛЕНИИ

Под повышенным давлением воздуха человеку приходится находиться во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличивается на 1 атм. Это значит, что на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм.

При погружении под воду в водолазных костюмах без изоляции от действия гидростатического давления человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, в том числе кислорода и азота.

При высоких давлениях заметно возрастает плотность вдыхаемого воздуха, что увеличивает сопротивление воздухоносных путей. Возрастание парциального давления кислорода может привести к «кислородному отравлению», сопровождающемуся судорогами. Поэтому пребывание человека на глубинах может продолжаться лишь ограниченное время.

При погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем азот, при дыхании им снижается сопротивление дыханию. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине, т. е. при повышенном давлении, было близким к тому, которое имеется в обычных условиях.

После подобных работ специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии, например при быстром подъеме водолаза, физически растворенные в крови и тканях газы в большом объеме, чем обычно, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки.

Кислород и двуокись углерода представляют меньшую опасность, так как быстро связываются кровью и тканями. Особенно опасно образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия).

Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называют кессонной болезнью. Это заболевание проявляется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, в тяжелых случаях возникают параличи. Для лечения кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления, чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем снижать давление постепенно.

С целью повышения доставки кислорода к тканям при ряде заболеваний применяется метод лечения кислородом при повышенном давлении - гипербарическая оксигенация. Человека помещают на определенное время в специальную барокамеру, в которой давление кислорода повышают до 3-4 атм. При этом резко увеличивается количество кислорода, физически растворяющегося в крови и тканях. Так, при давлении кислорода 3 атм 100 мл крови содержит около 7 мл растворенного кислорода. В таких условиях кислород в достаточных количествах переносится кровью и без участия гемоглобина. Высокое напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой диффузии его в клетки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Физиология дыхания. Основы Дж. Уэст 1988 -202с.

Физиология человека/Под ред. Г. И. Косицкого.--Ф50 3-е изд., перераб. и доп.-- М.: Медицина, 1985. 544 с, ил.

Размещено на Allbest.ru