Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации

Кишечные колики - встречаются довольно часто и встречаются в 20-48%. Это состояние может быть обусловлено разными причинами, такими как:

элементы физиологической незрелости

изменение нормальной моторики кишечника

болезненные спазмы кишечника, вызванные избыточным газообразованием,

непереносимость лактозы или аллергия к белкам коровьего молока.

Поскольку существует несколько гипотез возникновения кишечных колик, предлагаются различные способы воздействия для их предотвращения.

Для медикаментозной терапии кишечных колик используются препараты, содержащие «пеногасители» на основе симетикона, например, Эспумизан. Несмотря на благоприятный клинический исход (у большинства детей эти симптомы спонтанно проходят к 5-6 мес.).

Функциональная задержка стула и запоры относятся к числу распространенных нарушений функции кишечника и выявляются у 20-35% детей первого года жизни.

Под запорами понимают увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой более 36 часов и /или систематически неполное опорожнение кишечника.

В ряде случаев возникновение запоров может быть связано с органическими нарушениями, но значительно чаще обусловлено дискинезией толстой кишки (гипо- и гипермоторными расстройствами), нарушением и болезненным актом дефекации - дишезией (спазм сфинктеров прямой кишки, ослабление тонуса гладкой мускулатуры и др.) или сочетанием этих факторов.

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды запоров - алиментарный, неврогенный, инфекционный (после перенесенной инфекции), воспалительный, психогенный, вследствие аномалий развития толстой кишки (врожденный мегаколон, подвижная слепая или сигмовидная кишка, долихосигма и др.), токсический, эндокринный (гиперпаратиреоидизм, гипотиреоз, гипофизарные расстройства, сахарный диабет, феохромоцитома, гипоэстрогенемия), медикаментозный (употребление противосудорожных препаратов, антацидов, мочегонных препаратов, препаратов железа, кальция, барбитуратов).

К факторам риска развития запоров у детей первого года жизни следует отнести раннее искусственное вскармливание, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность, морфофункциональную незрелость новорожденного, пищевую непереносимость, дисбиоз кишечника, отягощенную наследственность по заболеваниям пищеварительной системы.

У детей грудного возраста запоры преимущественно обусловлены дискинезией толстой кишки. Другой частой причиной возникновения запоров у детей первого года жизни являются алиментарные нарушения.

Лечение функциональных запоров у детей первого года жизни включает в себя диетотерапию и при необходимости медикаментозное лечение. Назначение диетотерапии зависит от вида вскармливания.

Основные принципы диетотерапии функциональных запоров у детей первого года жизни:

удовлетворение физиологических потребностей ребенка в пищевых веществах и энергии,

исключение избыточного потребления белков и жиров, которые могут тормозить моторику кишечника

обогащение рациона пищевыми волокнами

нормализация кишечной микрофлоры (применение пре- и пробиотиков).

У детей, находящихся на грудном вскармливании, необходимо нормализовать режим питания ребенка для исключения недокорма или перекорма. Учитывая, что состав грудного молока в определенной мере зависит от рациона питания матери, необходимо провести коррекцию пищевого рациона кормящей женщины. В питании матери следует ограничить продукты с высоким содержанием животных жиров, одновременно включая в рацион растительные масла. Отмечена прямая корреляция между возникновением запоров у детей и у их матерей, поэтому в рацион питания кормящей женщины необходимо вводить продукты, стимулирующие моторику кишечника - кисломолочные продукты, продукты с высоким содержанием пищевых волокон (овощи, фрукты, сухофрукты, крупы, хлеб из муки грубого помола и др.), при этом необходимо соблюдать оптимальный питьевой режим.

Запоры у детей первых месяцев жизни могут быть проявлением гастроинтестинальной формы пищевой аллергии. При этом из рациона питания матери исключаются продукты с высоким аллергическим потенциалом, в частности, цельное коровье молоко, рыба, орехи, которые служат наиболее частой причиной пищевой аллергии у детей первого года жизни.

Функциональные запоры у детей, получающих естественное вскармливание, не являются показанием для перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, поскольку это может лишь усугубить проблему.

Введение продуктов прикорма в рацион питания детей с запорами, находящимися на естественном вскармливании, должно осуществляться в соответствии с рекомендуемой схемой вскармливания, не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Первыми продуктами прикорма у детей с функциональными запорами должны быть продукты с высоким содержанием пищевых волокон - фруктовые соки с мякотью (яблочный, сливовый, черносливовый, абрикосовый и др.), фруктовые пюре из тех же плодов, затем овощное пюре (пюре из кабачка, цветной капусты и др.), а в качестве зернового прикорма - гречневая, кукурузная каши.

При отсутствии эффекта от проводимой диетологической коррекции ее необходимо сочетать с медикаментозной терапией препаратами лактулозы.

При искусственном вскармливании необходимо провести коррекцию режима питания ребенка, уточнить объем получаемой смеси для исключения перекорма. Смесь, которую получает ребенок, должна быть максимально адаптирована по содержанию белка и жира. Для детей с запорами следует рекомендовать смеси, в состав которых входят олигосахариды, обладающие выраженным пребиотическим эффектом и стимулирующие моторику кишечника. Рацион детей может включать кисломолочные продукты, которые также стимулируют моторику кишечника (в первые месяцы жизни - адаптированные, поскольку цельный однодневный кефир ребенок может получать лишь, начиная с 8-месячного жизни).

При недостаточной эффективности указанных мероприятий ребенку необходимо назначить одну из специализированных молочных смесей, предназначенных для вскармливания детей с функциональными запорами. К ним относятся: смеси, содержащие лактулозу, клейковину бобов рожкового дерева, а также кисломолочные продукты.

Лечебное действие смесей, содержащих лактулозу (например, смесь Сэмпер Бифидус) заключается в том, что лактулоза (галакто-фруктоза) - изомер молочного сахара (лактозы) - не расщепляется ферментом лактазой в тонкой кишке и поступает в неизмененном виде в нижние отделы кишечника, где служит субстратом для роста бифидо- и лактобактерий. В результате метаболизации лактулозы бифидо- и лактобактериями происходит образование короткоцепочечных жирных кислот, которые, изменяя рН в просвете кишечника в кислую сторону, воздействуют на рецепторы толстой кишки и стимулируют ее перистальтику. Помимо этого, низкомолекулярные соединения создают в просвете кишечника повышенное осмотическое давление, обеспечивая удержание в составе химуса дополнительного количества жидкости, что способствует более легкому опорожнению кишечника. Эта смесь может быть рекомендована в полном объеме суточного кормления или в количестве 1/3-1/2 от необходимого объема в каждое кормление, в сочетании с обычной адаптированной молочной смесью. Смесь назначается до достижения стойкого терапевтического эффекта. После этого вопрос о целесообразности продолжения вскармливания смесью с лактулозой должен решаться индивидуально в зависимости от состояния ребенка.

Смеси, включающие клейковину бобов рожкового дерева (камедь), при функциональных запорах обладают доказанным клиническим эффектом. Камедь, не расщепляясь в верхних отделах кишечника, поступает в интактном виде в его нижние отделы и подвергается бактериальному метаболизму, являясь субстратом для развития полезной кишечной микрофлоры. В результате бактериальной ферментации клейковины рожкового дерева образуются короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, масляная, пропионовая), которые служат энергетическим субстратом непосредственно для энтероцитов. Увеличение объема кишечного содержимого за счет развития полезной кишечной микрофлоры и увлажнения химуса, а также изменение рН среды в кислую сторону способствуют усилению перистальтики кишечника. Смеси, содержащие камедь, могут быть рекомендованы как в полном объеме, так и частично, в количестве 1/3 - 1/2 от необходимого объема в каждое кормление, в сочетании с обычной адаптированной молочной смесью, до достижения стойкого терапевтического эффекта.

После введения прикорма ребенок начинает дополнительно получать определенное количество пищевых волокон, источниками которых, прежде всего, служат овощи и фрукты. Дети с функциональными запорами, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать продукты прикорма в соответствии с рекомендуемой схемой вскармливания. В качестве первых продуктов прикорма рекомендуются продукты с высоким содержанием пищевых волокон (фруктовые соки с мякотью, фруктовые и овощные пюре).

Материалы для данной главы также предоставлены: к.м.н. Семеновой Н.Н. (Москва), к.м.н. Кутафиной Е.К. (Москва)

11. ПИТАНИЕ ПРИ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ УГЛЕВОДОВ

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами так называемой «бродильной», «кислой» или «осмотической» диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

частый (8 - 10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и кислым запахом;

вздутие живота, урчание (метеоризм), боли в животе (колики);

наличие углеводов в фекалиях (более 0,25 г% у детей 1-го года жизни);

кислая реакция стула (рН менее 5,5);

возможно развитие обезвоживания;

редко - развитие тяжелой гипотрофии

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ, в результате чего избыток углеводов поступает в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. При этом рН кишечного содержимого изменяется в кислую сторону. Нарушение нормального химического состава кишечного содержимого может способствовать развитию дисбиоза.

Лактазная недостаточность (МКБ-10 Е73) - наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающаяся в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается в возрасте 2-4 месяцев.

Клиника

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Различают первичную ЛН, связанную с врождённой ферментативной недостаточностью, и вторичную ЛН, которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки».

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3-6 неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения ЦНС иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5-6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Диетотерапия

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) - табл. 35.

Таблица 35. Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При естественном вскармливании	При искусственном вскармливании
максимально полное и длительное сохранение материнского молока в питании ребенка	частичная или полная замена молочных смесей на низколактозные или безлактозные смеси в зависимости от толерантности к лактозе и характера сопутствующей патологии
назначение фермента: лактаза или лактаза Бэби
при неэффективности (сохранении выраженного беспокойства, колик, симптомах обезвоживания, недостаточной прибавке массы тела) - частичная замена грудного молока безлактозной молочной смесью на ? -? объёма каждого кормления

При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко, ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы («Лактаза бэби» (National Enzyme Company, США, в 1 капсуле 700 ед (7 мг), назначается по 1 капсуле на кормление. Дозу ферментного препарата смешивают с 20 - 30 мл (1/3 объема кормления) сцеженного молока и выпаивают ребенку перед кормлением грудью. Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставляют для ферментации на 15 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока. Возможно применение «Лактаза» (Enzyme Lactase фирмы Nature's Way Products, Inc, США, в 1 капсуле 3450 ед., начиная с 1/4 капсулы на кормление).

При неэффективности использования фермента (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (табл. 36), после чего ребенок докармливается женским молоком. Безлактозную смесь вводят в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3 - 5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Обычно объем безлактозного продукта составляет 30 - 60 мл на каждое кормление.

Таблица 36. Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)

Название продукта	Фирма, страна производитель	Ингредиенты, г	Энергоценность, ккал
		Белки	Жиры	Углеводы
				всего	лактоза
безлактозные смеси
Нутрилак безлактозный	Группа Нутритек, Россия	1,6	3,5	7,3	0	66,3
НАН безлактозный	Нестле, Швейцария	1,7	3,3	7,6	0	67
Энфамил Лактофри	Мид Джонсон, США	1,42	3,7	7,2	<0,1	68
низколактозные смеси
Нутрилак низколактозный	Нутритек, Россия	1,6	3,5	7,3	0,9	66,3
Нутрилон низколактозный	Нутриция, Голландия	1,4	3,6	7,1	1,33	66
Хумана-ЛП	Хумана, Германия	1,8	2,0	9,2	1,1	62
Хумана-ЛП+СЦТ	Хумана, Германия	1,9	2,0	8,9	0,5	61

При искусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью, вводя ее в каждое кормление, постепенно заменяют детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.

Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4-4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 4,5-5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно - отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1-3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является достаточно редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже - крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Диетотерапия

Основой диетотерапии при этом состоянии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной (постинфекционной) - не переносят, т.е. у них формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при выборе смеси для ребенка с первичной сахаразо-изомальтазной недостаточностью предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь и др.), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели и др.). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозы и крахмала (табл. 37).

Таблица 37. Овощи и фрукты, содержащие минимальное количество сахарозы и крахмала

Основной углевод - фруктоза	Основной углевод - глюкоза
цветная капуста брокколи брюссельская капуста шпинат салат стручковая фасоль щавель зеленый горошек	помидоры лимоны вишня клюква облепиха

Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10 - 15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы - галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта. Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза. Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5% раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7-8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1-2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозо-содержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при увеличении объема перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретенная непереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, также нарушен гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние пациента требует перевода на полное парентеральное питание.

Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5% раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5% глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание можно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь спровоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3-5% концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1, и не ранее, чем через 1-2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

Материалы для данной главы также предоставлены: к.м.н. Е.А. Рославцевой

12. ПИТАНИЕ ПРИ ЦЕЛИАКИИ (МКБ-10 К.90.0)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки тонкой кишки - Т-клеточно-опосредованной атрофической энтеропатией у генетически предрасположенных индивидуумов под влиянием белков (проламинов) зерна некоторых злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячмена, авенина овса. В медицинской литературе токсичные для больных целиакией белки злаковых принято объединять термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, пожизненной непереносимостью глютена.

Клиника

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4-8 недель после введения в рацион глютен-содержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6-8 мес. до 1,5-2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте (табл. 38).

Таблица 38.

Клинические симптомы целиакии: диспепсические расстройства: длительная диарея, полифекалия, стеаторея; нарушения аппетита, повторная рвота, вздутие, увеличение окружности живота, боли в животе; нутритивная недостаточность: истощение, прокисимальная мышечная атрофия, задержка физического и психомоторного развития, утрата ранее приобретенных моторных навыков (ребенок перестает ходить, сидеть); нарушения обмена белка: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки; нарушения обмена кальция: рахитоподобный синдром, спонтанные переломы, судорожный синдром, геморрагический синдром, железо- и фолиево-дефицитная анемия; другие гипо- и авитаминозы: сухость кожи, дистрофические изменения ногтей и волос, фолликулярный гиперкератоз, нарушения сумеречного зрения, хейлит, глоссит, парестезии; эндокринные нарушения: недостаточность надпочечников, полиурия-полидипсия, панкреатическая недостаточность (внешнесекреторная, инсулярная); нервно-психические нарушения: негативизм, агрессивность, депрессия рецидивирующий афтозный стоматит, фурункулез

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес (табл. 39), а также продукты промышленного производства, в которые глютен-содержащие компоненты входят в виде добавок - загустителей, формообразователей, стабилизаторов.

Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Вопрос о безопасности овса для детей раннего возраста дискутируется, нуждается в дальнейшем изучении. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов.

Состав рациона больного целиакией зависит от возраста, тяжести состояния и периода заболевания и строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой - за счет мяса, яиц, рыбы, молочных продуктов, растительного и сливочного масел.

Для острого периода целиакии в раннем детском возрасте характерны выраженные диспепсические расстройства и нарушения в состоянии питания, вплоть до дистрофии и развития вторичной транзиторной пищевой непереносимости. Наиболее часто это - лактазная недостаточность, что требует исключения лактозосодержащих молочных продуктов практически у всех больных в остром периоде заболевания. У 2/3 детей раннего возраста наблюдается непереносимость белков коровьего молока, что требует временной элиминации всех молочных продуктов из диеты. Нередко наблюдается сенсибилизация к другим пищевым протеинам - рису, банану, белкам куриного яйца и пр. Недостающее количество белка у таких больных компенсируют с помощью продуктов на мясной основе - детских мясных консервов отечественного и зарубежного производства, а также смесей на основе изолята соевого белка.

У детей с резко выраженной дистрофией, высокой степенью поливалентной сенсибилизации важным источником белка могут служить специализированные смеси на основе высоко гидролизованного белка (таблица 30), однако их использование бывает ограниченно вследствие специфических органолептических свойств указанных продуктов (дети со сниженным аппетитом нередко отказываются от них).

При тяжелой гипотрофии нужно учитывать такие факторы, как резкая анорексия, сниженная толерантность к пищевым нагрузкам, поэтому детям назначается диета, содержащая не более 3 - 4 г белка и 120 - 130 ккал на 1 кг фактической массы тела.

Первыми признаками эффективности лечения в периоде манифестации заболевания целиакии являются улучшение эмоционального тонуса, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1 - 2 недели лечения. Неустойчивый стул, увеличение живота могут сохраняться довольно продолжительное время.

В период клинико-морфологической ремиссии постепенно расширяют диету за счет включения продуктов, ранее элиминированных по причине транзиторной непереносимости. Молочные продукты вводят, начиная с низколактозных: сыр, сливочное масло, творог, отмытый от сыворотки, низколактозные молочные смеси. Постепенно (с учетом переносимости) назначают кисломолочные продукты (кефир, йогурт), а затем

Таблица 39. Глютен-содержащие продукты и блюда, исключаемые при целиакии

Продукты	Пшеница	Рожь	Ячмень	Овес
Крупы, каши	манная, пшеничная, «Артек», «Полтавская», «4 злака», «7 злаков», полба и т.п.	ржаная «Nordic» и т.п.	ячменная, перловая, ячневая	овсяная, «Геркулес», «Спортивная», толокно
Мука и отруби	пшеничная мука и отруби	ржаная мука и отруби		Овсяная мука
Детские молочные смеси				«Малютка плюс 2+ овес»
Детские каши	На основе пшеничной, манной крупы и хлопьев, «смешанные злаки», «7 злаков» и т.п.	«7 злаков», «смешанные злаки»	«Гербер» ячневая каша, «Бич-Нат» ячменная каша, «7 злаков», «смешанные злаки»	Все готовые каши с овсяной мукой и хлопьями, «Вэллинги» мультизлаковый, овсяный, «7 злаков», «смешанные злаки»
Детские консервы	Консервы для детского питания с мясом, рыбой, овощами, фруктами, йогуртом, сливками и др. с добавками пшеничной муки, манной крупы, макаронных изделий (см. состав на упаковке)			Детские мясо-овощные, рыбные фруктовые консервы с овсяной мукой (см. состав на упаковке)
Хлеб и хлебобулочные изделия; кондитерские изделия	Хлеб, сушки, сухари, печенье, бублики, баранки, соломка, хлебцы, сдоба	Ржаной хлеб, лепешки, сухари	Ячменные лепешки; готовые завтраки с ячменной патокой	Хлеб «Геркулес»
Макаронные изделия	Макароны, вермишель, рожки, спагетти, лапша, фигурные изделия

(после 1 года) - каши на разведенном молоке и цельное молоко. Так же осторожно, под контролем индивидуальной переносимости, вводят и другие ранее исключенные продукты, кроме содержащих глютен.

Материалы для данной главы также предоставлены: к.м.н. Е.А. Рославцевой, к.м.н. Ю.А. Лысиков.

13. ПИТАНИЕ ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ (МКБ-10 Е-84.0)

Муковисцидоз (кистофиброз поджелудочной железы) - системное наследственное заболевание, связанное с нарушением синтеза белка-регулятора трансмембранного тока йонов, при котором поражаются все экзокринные железы организма.

Клиника

При муковисцидозе отмечаются прогрессирующие изменения в легких - от обструкции бронхов вязкой слизью до хронического нагноения с фиброзом. Часто наблюдаются кишечные проявления вследствие нарушения функции поджелудочной железы, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции и нарушением нутритивного статуса ребенка.

В каждом возрастном периоде у детей преобладают наиболее типичные клинические симптомы, требующие дифференциальной диагностики (табл. 40).

Таблица 40. Клинические проявления, требующие исключения муковисцидоза:

при рождении
- мекониальный илеус - длительная желтуха в неонатальном периоде
в грудном возрасте
- рецидивирующие или хронические респираторные симптомы (кашель, одышка) - рецидивирующая или хроническая пневмония - отставание в физическом развитии (плохая прибавка в весе) - неоформленный, обильный, жирный, зловонный стул, метеоризм - выпадение прямой кишки - соленый вкус кожи - тепловой удар или дегидратация при жаркой погоде (сосудистый коллапс) - хроническая гипоэлектролитемия - гипопротеинемия/отеки - данные семейного анамнеза о смерти детей на первом году жизни или наличие сибсов со сходными клиническими проявлениями

Основной причиной отставания в физическом развитии при МВ является хроническая панкреатическая недостаточность, проявляющаяся в нарушении ассимиляции жира и стеаторее, в меньшей степени - мальдигестии белка и крахмала. В большинстве случаев клинические симптомы поражения ЖКТ появляются раньше, чем первые признаки бронхолегочной патологии. Нарушения стула встречаются уже с первых дней жизни у 47,3%, а к году - у 76,6% больных МВ.

Нарушения хлоридной секреции и повышение слизеобразования ведут к дегидратации кишечного содержимого, что примерно у 10% новорожденных с МВ приводит к развитию мекониального илеуса - закупорке дистальных отделов тонкой кишки густым и вязким меконием, а у детей более старшего возраста - к острой, подострой или хронической обструкции дистальных отделов тонкой и проксимальных отделов толстой кишок клейким секретом слизистой и каловыми массами (синдром дистальной интестинальной обструкции).

Повышенное выделение желудочного сока (имеющееся у 70% больных) на фоне сниженного количества бикарбонатов в секрете поджелудочной железы снижает рН кишечного содержимого. Избыток вязких гликопротеинов и повышенное количество бокаловидных клеток в тонкой кишке уменьшает «доступность» питательных веществ. Отмечается значительное снижение скорости продвижения содержимого по тонкой кишке, наличие непереваренных жиров и аминокислот в ее дистальных отделах, что может приводить к повышенному росту условно патогенных бактерий и усилению мальабсорбции.

Диетотерапия

Важное место в комплексной терапии муковисцидоза отводится диетическому лечению. Сбалансированная диета с использованием современных специализированных продуктов наряду с высокоэффективными панкреатическими ферментами позволяет добиться увеличения калорийности рациона до 120-150% от таковой рекомендуемой здоровым детям, и, таким образом, компенсировать повышенные энерготраты больного муковисцидозом ребенка, обеспечить нормальные темпы роста и развития, сократить частоту инфекционных осложнений.

Потребность в энергии у детей с МВ обычно повышена на 50 - 90% по сравнению с расчетами на фактический вес, и на 20 - 50% по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и пола. Больные с МВ нуждаются в повышенном количестве белка из-за его потерь вследствие мальабсорбции и эпизодов катаболизма при легочных обострениях (табл. 41).

Таблица 41. Рекомендуемые величины потребления белка и энергии для детей с муковисцидозом

Возраст	Белок, г/кг/сут	Энергия, ккал/кг/сут
		минимальная	Максимальная
0 - 1 год	3 - 4 (до 6)	130	200

В настоящее время больным МВ с панкреатической недостаточностью удается контролировать стеаторею, сохраняя физиологическую норму жира в рационе больного (40-50% от калорийности рациона) благодаря заместительной терапии современными высокоактивными микросферическими ферментными препаратами с рН-чувствительной оболочкой (Креон). Доза ферментов индивидуальна и подбирается до нормализации стула с учетом лабораторных показателей (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме кала). Панкреатические ферменты назначаются во время каждого приема пищи, содержащей белки, жиры или крахмал. Детям грудного возраста фермент назначают из расчета 2500-3300 ЕД на 120 мл молока (молочной смеси), что примерно равно 400-800 ЕД липазы на г жира в питании .

Жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и бета-каротин должны добавляться к пище всем больным с панкреатической недостаточностью ежедневно.

Большинство больных МВ нуждаются в дополнительном введении калия, натрия и хлора (подсаливание пищи). Потребность в хлориде натрия возрастает во время обострения легочного процесса, при гипертермии, полифекалии, в условиях жаркого климата, особенно у детей раннего возраста.

Дети первых месяцев жизни должны получать нативное (не пастеризованное) материнское молоко, содержащее термолабильную липазу. Необходимо добавлять панкреатические ферменты в каждое кормление. При невозможности кормления грудью ввиду тяжелого состояния, дети должны получать сцеженное не пастеризованное материнское молоко из бутылочки или через назо-гастральный зонд. При недостаточной прибавке в весе сцеженное материнское молоко можно обогащать добавлением (на каждые 100 мл) 5 г сухой смеси на основе гидролизата белка, содержащей среднецепочечные триглицериды (таблица 30).

При смешанном/искусственном вскармливании предпочтительны смеси, имеющие в качестве жирового компонента среднецепочечные триглицериды и растительные жиры в эмульгированной форме, что позволяет улучшить утилизацию жира и снизить дозу панкреатина. Этим требованиям отвечают отдельные смеси для недоношенных и маловесных детей («Пре-Нутрилак», «Пре-НАН»). Детям второго полугодия жизни может быть рекомендована смесь «Хумана ЛП+СЦТ». При гипотрофии II - III степени назначают смеси на основе гидролизатов белка (табл.30).

Детям, получающим массивную антибактериальную терапию, повторные курсы антибиотиков, целесообразно ввести адапированную кисломолочную смесь или смесь, обогащенную пробиотиками («Нутрилак Бифи», «Нутрилак кисломолочный», «НАН кисломолочный 1 и 2», «НАН 2», «Галлия Лактофидус», «Агуша кисломолочная 1 и2») в количестве до 1/3 суточного объема кормления.

Прикорм обычно вводится в 4-5 мес., а некоторым больным и раньше при низкой прибавке в массе. Первыми блюдами прикорма служат каши и фруктовые пюре, далее вводят овощное пюре, мясное пюре, желток. Следует использовать высококалорийные продукты прикорма: детские молочные каши промышленного производства с добавлением сахара и сливочного масла, овощные пюре с добавлением растительного масла, мяса (табл. 42). Молоко можно использовать для приготовления блюд с 8-9 месяцев, однако предпочтительно использование специализированных смесей (Хумана ЛП+СЦТ, Нутриэн Юниор). В эти же сроки можно вводить кисломолочные продукты (кефир, натуральный йогурт), обогащенные живыми бифидо- и лактобактериями. Детям раннего возраста назначают поливитаминные добавки; блюда прикорма подсаливают.

Таблица 42. Особенности введения прикорма для детей 1-го года жизни с муковисцидозом

Продукты и блюда	Возраст (мес.)
Фруктовое пюре	3,5
Творог	4
Желток	5
Пюре овощное	4,5 - 5
Масло растительное	4,5 - 5
Каша	4 (на молочной смеси или гидролизате белка)
Масло сливочное	4
Пюре мясное	5 - 5,5
Молоко	8 - 9 (для приготовления блюд)
Кефир, йогурт	8 - 9
Сухари, хлеб	7 - 8 (пшеничный высшего сорта)

Материалы для данной главы также предоставлены: к.м.н. Е.А. Рославцевой, к.м.н. Н.А. Аверкиной, д.м.н., проф. Н.И. Капрановым, д.м.н. Н.Ю. Каширской.

14. МИКРОБИОЦЕНОЗ КИШЕЧНИКА И ПИТАНИЕ РЕБЕНКА

Желудочно-кишечный тракт представляет собой открытую экологическую систему, неразрывными компонентами которой являются структуры макроорганизма, его микрофлора и окружающая среда. Эта система характеризуется единством и способностью к саморегуляции.

Нормальную микрофлору кишечника в настоящее время относят к важнейшим факторам, обеспечивающим здоровье человека. При неблагоприятных воздействиях происходят количественные и качественные изменения состава нормального биоценоза. Однако, благодаря адаптационным возможностям системы «хозяин-микрофлора», эти изменения могут быть кратковременными и способны исчезать после устранения влияния провоцирующего фактора. Стойкие нарушения в составе микрофлоры возникают на фоне заболеваний пищеварительного тракта, нерациональной терапии и пр.

Нарушение микроэкологии пищеварительного тракта, чаще обозначаемое в отечественной практике как дисбактериоз, представляет собой состояние экосистемы, при котором происходят нарушения функционирования ее составных частей и механизмов их взаимодействия. Термин «дисбактериоз кишечника» следует рассматривать как симптомокомплекс, но не как заболевание.

Согласно отраслевому стандарту, под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся: симптомами поражения кишечника, изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, транслокацией различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы, избыточным ростом микрофлоры.

В норме избыточному росту бактерий в тонкой кишке препятствуют: нормальная секреция соляной кислоты (которая предотвращает размножение бактерий в верхних отделах желудочно-кишечного тракта), нормальное поступление желчи в просвет кишки (желчь обладает бактерицидными свойствами), илеоцекальный клапан (предупреждает ретроградное поступление бактерий из толстой в тонкую кишку), пропульсивная моторика тонкой кишки (препятствует застою кишечного содержимого) и особенности анатомического строения толстой кишки (гаустры).

Нарушение любого из этих механизмов неизбежно приводит к изменению состава кишечного биоценоза, следовательно, для эффективной коррекции микроэкологических нарушений в первую очередь необходима терапия, направленная на нормализацию функции органов пищеварения.

Развитию микроэкологических нарушений способствуют аллергия, воспалительные заболевания пищеварительного тракта, нерациональное питание и терапия, эндокринные нарушения, стрессы, ионизирующая радиация, болезни почек, В12-фолиеводефицитная анемия, злокачественные новообразования. Часто следствием широкого и не всегда оправданного применения антибиотиков является распространение антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов.

Ниже приведена классификация дисбактериоза, согласно которой, выделяют четыре степени, характеризующихся определенным микробным пейзажем (табл. 43).

Таблица 43. Классификация дисбактериозов (по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо, 1991)

I степень	Характеризуется снижением на 1 - 2 порядка количества бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки.
II степень	На фоне снижения содержания бифидо- и лактобактерий на 3-4 порядка выявляют увеличение количества условно-патогенных - стафилококков, протея (до 105-7 КОЕ/мл). Условно-патогенная флора приобретает незначительно выраженные гемолитические свойства, т.е. уже способна проявлять агрессивность
III степень	Характеризуется значительным уменьшением количества анаэробов (бифидо- и лактобактерий - до 105-106) и постепенным увеличением аэробов (106-7 КОЕ/мл и выше.). Условно-патогенная флора приобретает выраженные агрессивные свойства. На этой стадии в большом количестве выявляют грибы рода Candida, протей, клебсиеллы, энтеробактерии, стафилококки.
IV степень	Характеризуется отсутствием бифидобактерий, значительным уменьшением количества лактобактерий и кишечной палочки. Отмечают значительные изменения количественных соотношений облигатных и факультативных микроорганизмов, их биологических свойств, накопление энтеро- и цитотоксинов. Резко угнетаются функции кишечной микрофлоры и в первую очередь антагонистическая, что приводит к выраженной активации условно-патогенной флоры, тяжелым нарушениям пищеварения, деструктивным изменениям слизистой оболочки пищеварительного тракта, снижению неспецифической резистентности. Эту степень дисбиоза диагностируют при длительном приеме антибиотиков на фоне цитостатической или гормональной терапии, при рентгеновском облучении органов брюшной полости, малого таза у пациентов с онкологическими заболеваниями или при химиотерапии

Несмотря на то, что дисбиотические сдвиги носят характер вторичных изменений, возникающие в составе микрофлоры изменения могут способствовать затяжному рецидивирующему течению основного заболевания, развитию осложнений.

При длительном существующем дисбалансе кишечной микрофлоры развиваются изменения слизистой оболочки, может возникать повышенная проницаемость кишечного барьера для макромолекул белковой природы, что способствует развитию аллергических реакций, непереносимости определенных пищевых продуктов.

Специфические проявления дисбактериоза пищеварительного тракта отсутствуют.

Отражением дисбиоза кишечника в структуре патологии кишечника являются неустойчивый стул (понос или запор, чередование запора с поносом), вздутие живота, урчание. Болевой синдром часто обусловлен повышенным газообразованием. Значительная роль в продукции газа принадлежит микрофлоре. При дисбалансе состава микрофлоры его продукция может увеличиваться. Мелкие пузырьки газа воздействуют на слизистую оболочку, вызывают кишечные колики и чувство вздутия и распирания. Интенсивность боли может снижаться после отхождения газов и дефекации.

Состав микрофлоры толстой кишки вариабелен и может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация и др.). В развитии микроэкологических нарушений в толстой кишке большую роль играют также ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и угнетают рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). В большинстве случаев нарушенная экология толстой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения, однако у ослабленных больных (особенно с нарушениями иммунитета) самовосстановления экологии кишки не происходит.

Изменение состава толстокишечной микрофлоры может оказать влияние на кишечный транзит. Микрофлора влияет на транзит через ряд прямых и непрямых механизмов, включая образование летучих жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой), изменение pH и пр. Время движения перевариваемых масс по толстой кишке в определенной степени зависит и от времени транзита по тонкой. Если последнее возрастает, то для всасывания пищевых веществ в тонкой кишке затрачивается больше времени, что уменьшает объем химуса в толстой кишке. Это сокращение объема питательного субстрата приводит к уменьшению бактериальной биомассы и объёма кала. Далее, уменьшение бактериальной биомассы приводит к сокращению продукции короткоцепочечных жирных кислот и к отвердению стула.

Сокращение вывода токсичных веществ из организма из-за замедленного кишечного транзита вызывает ухудшение общего состояния здоровья. Более того, несбалансированность кишечной микрофлоры, которая возникает при медленном кишечном транзите и запоре, приводит к увеличению продукции вторичных токсических аминов.

Пребиотики и пробиотики в сохранении и восстановлении микробной экологии кишечника

Обязательным и важнейшим условием при нарушениях микроэкологии кишечника является устранение причин возникновения и проведение эффективной терапии основного заболевания. Еще одним залогом успешной терапии микроэкологических расстройств служит коррекция имеющихся нарушений процесса пищеварения (в том числе - нормализация желчеотделения, моторики ЖКТ, при необходимости - ферментерапия). Непосредственно коррекция микроэкологических нарушений включает элиминацию условно-патогенных микроорганизмов препаратами, содержащими нормальную микрофлору и конкурирующую с условно-патогенной, использование пребиотиков и препаратов метаболитного действия с целью создания условий для роста собственной защитной микрофлоры.

В рамках биотической терапии используются преимущественно микроорганизмы, являющиеся симбионтами человека и обозначающиеся термином «пробиотики». Их применение оправданно, поскольку они адаптированы к внутренней среде человека.

Пробиотики (синоним эубиотики) - это живые микроорганизмы, которые благоприятно влияют на здоровье человека, нормализуя его кишечную микрофлору.

При разработке продуктов пробиотического действия используются различные виды микроорганизмов, к которым, как и к продуктам, созданным на их основе, предъявляются строгие требования безопасности, функциональной эффективности, технологичности.

Основные требования к безопасности продукта и входящим в него компонентам предусмотрены в документах санитарного законодательства Российской Федерации, а также в международных рекомендациях ФАО/ВОЗ и заключаются:

- в использовании штаммов микроорганизмов выделенных от человека;

- отсутствии патогенности, токсичности и побочных реакций

- антибиотикоустойчивости

- высоких адгезивных свойствах к эпителию слизистой кишечника; стабильности генетического кода.

К показателям функциональной эффективности относятся: выживаемость микроорганизмов и персистенция их в желудочно-кишечном тракте (устойчивость к низким значениям рН, желчным кислотам, антимикробным субстанциям), антогонистическая активность против патогенных микроорганизмов, положительное влияние на организм человека.

Технологические требования предусматривают способность к выживанию выбранного штамма в продукте и в ассоциации с заквасочной микрофлорой, с учетом быстроты сквашивания, регулируемого кислотообразования, получение гомогенного сгустка.

При создании продуктов - пробиотиков для детского питания используются в основном бифидобактерии и лактобактерии (табл. 44).

Таблица 44. Микроорганизмы, используемые для приготовления продуктов детского питания

Бифидобактерии	B.bifidum, B.infantis, B.adolescentis, B.breve, B.longum, B.lactis (Bв 12), B.animalis (actiregularis)
Лактобактерии	L.acidofilus, L. Reuteri, L.casei (Imunitass), L.fermentum, L.plantarum, L.helventicus, L.bulgaricus, L.ramuosus (LGG)
Лактококки и молочно-кислые стрептококки	L.lactis subsp. lactis, L.lactis subsp cremoris, L.thermophilus
Пропионовая палочка	P. shermanii

Каждый штамм бифидобактерий имеет свои характеристики и диапазон действия. B.bifidum и B.infantis превалируют в кишечнике у детей, находящихся на грудном вскармливании. B.adolescentis чаще выделяется у детей на искусственном вскармливании или получающих прикорм, а также у взрослых. В последнее время чаще используются штаммы B.lactis (Bв 12) и B.animalis (actiregularis), обладающие выраженной функциональной активностью и хорошей устойчивостью в желудочно-кишечном тракте.

Лактобактерии чаще используются в комбинированных заквасках при создании кисломолочных продуктов. Известно, что лактобактерии L.acidofilus, L. reuteri. L. rhamnosus (LGG), L. casei и L. helveticus обладают хорошей сохранностью в продукте, устойчивостью к внешним воздействиям, высоким пробиотическим эффектом.

Продукты детского питания пробиотического действия могут быть пресными и кисломолочными. К пресным продуктам относятся сухие адаптированные молочные смеси «Нутрилак-Бифи», в состав которой введены бифидобактерии - B. lactis (Bв 12) и «НАН-2» - лактобактерии L. rhamnosus (LGG) и бифидобактерии B.londum, смесь «ХиПП 2 с лактобактериями» обогащена живыми молочнокислыми бактериями L. reuteri в количестве не менее 107 КОЕ/г.