Медицинская микробиология

Вирус гепатита А

Возбудитель гепатита А относится к семейству Пикорнавирусов, роду Энтеровирусов. Это РНК-содержащий мелкий вирус с кубическим типом симметрии, без суперкаисида. Не обладает гемагглютинирующими свойствами. Культивируется плохо (на культуре печеночных клеток после заражения и многочисленных пассажей в организме обезьян мармозетов).

Вирус устойчив во внешней среде, в широком диапазоне рН, к прогреванию при 60 градусах.

Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в инкубационном и продромальном периодах (до появления желтухи). Заражение - алиментарным путем (через пищу, посуду и другие инфицированные предметы). Болеют в основном, дети и подростки от 1 года до 19 лет. Вспышки заболевания наблюдаются в осенний и зимне-весенний период. Инкубационный период - 2-6 недель. Заболевание связано с вирусным поражением печёночной ткани (отмечается лихорадка, желтуха, боли в области печени); возможны стертые формы заболевания. Исход болезни благоприятный. Иммунитет стойкий, продолжительный.

Микробиологическая диагностика включает: обнаружение антигена вируса в фекалиях методом ИФА; выявление сывороточных антител (IgM) к вирусу также методом ИФА.

Специфическое лечение не разработано.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики вводят человеческий иммуноглобулин, что позволяет уменьшить тяжесть течения и снизить заболеваемость.

Вирусы - возбудители кровяных инфекций

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Заболевание известно с 1981 г, когда в США у двух мужчин возникла пневмоцистная пневмония, характерная для больных с иммунодефицитами. При обследовании у них установлено практически полное отсутствие Т-лимфоцитов-хелперов. Вскоре французский ученый Люк Монтанье открыл причину этого заболевания - инфицирование ретровирусом, получившим название ВИЧ (HIV). Вирусы этого приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов. Они имеют шаровидную форму, размер -100 нм. В центре вирусной частицы находятся 2 молекулы РНК, покрытые белковым капсидом, и фермент обратная трапскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза). Нуклеокапсид имеет форму усечённого конуса и снаружи покрыт суперкапсидом, который состоит из двухслойной липидной мембраны и двух белков (gr 120 и gr 41). Вирус обладает тропизмом к Т-лимфоцитам-хелперам и макрофагам. Сначала вирус захватывается макрофагом а освобождается от балластных веществ. Затем с помощью белка gr 120 вирус адсорбируется на рецепторах Т-хелпера (CD-4), а с помошью gr 41 проникает внутрь клетки. Обратная транскриптаза, используя РНК вируса как матрицу, синтезирует ДНК-овую копию - провирус, который интегрируется в хромосому Т-хелпера.

Источник инфекции: больной или инфицированный человек (в инкубационном или латентном периоде). Заражение, в основном, половым путем (гомосексуальный, би- и гетеросексуальные контакты), а также трансфузионным путем (при переливании крови или ее препаратов), инъекционным (через инфицированные шприцы и другие инструменты), вертикальным (от инфицированной матери плоду через плаценту). Инкубационный период - 1-6 недель. Заболевание (ВИЧ-инфекция, СПИД) протекает в несколько стадий: 1)период острых проявлений (гриппоподобный СИНДРОМ, поражение желудочно-кишечного тракта, легких и др.); 2)латентный период продолжительностью до 10 дет; 3) собственно СПИД (развивается тяжелейший иммунодефицит с присоединением инфекций, вызванных пневмоцистами, криптоспоридиями, токсоплазмами, легионеллами, грибами Candida , вирусами герпеса и др., от которых больной погибает).

Специфическое лечение. Этиотропную терапию проводят следующими препаратами:

- азидотимидин (ретрозир); является препаратом наиболее активной группы аномальных нуклеозидов; образует комплекс с обратной транскриптазой вируса, блокируя её активность; продляет жизнь больных более, чем на 2 года;

- декстрансульфат С препятствует выходу вируса из клетки);

- аналоги CD-4-рецептора (блокируют взаимодействие вируса с Т-хелперами).

Патогенетическое лечение включает препараты для иммунокоррекции и для лечения сопутст-вующих инфекций.

Специфическая профилактика: предложена генно-инженерная вакцина, состоящая из генома вируса осповакцины и генов ВИЧ; испытывается также химическая вакцина из белков ВИЧ. Считают, что живой иди убитый вирус ВИЧ для вакцинации применять нельзя (ввиду сохранения РНК возбудителя).

Вирус гепатита В

Возбудителем гепатита В является ДНК-овый вирус (частицы Дейна), относимые к семейству Гепаднавирусов, размером 42 нм. Имеет двухспиральную кольцевидную ДНК с 1/3 односпирального "дефекта". Обладает суперкапсидом. С трудом культивируется в лабораторных условиях (после заражения и многократных пассажей на обезьянах шимпанзе удается культивировать на культурах печёночных клеток).

У вируса различают несколько антигенов: Hbs ("австралийский") антиген (связан с вирусом или свободно циркулирует в крови инфицированных лиц), Нbе (выявляется вместе с Hbs), Нbс -антиген (связан с нукkеокапсидом, выявляется только в гепатоцитах), Нbх - мало изучен.

Вирус очень устойчив во внешней среде, выдерживает кипячение, действие многих дезинфектантов, колебания рН.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель, у которых вирус находится в крови, слюне, молоке, сперме. Заражение, в основном, при парентеральных вмешательствах (взятии крови, массовых прививках, зубоврачебных процедурах, выполнении маникюра и др.). Наибольший риск - переливание крови. Возможна передача через плаценту, молоко, слюну, а также половым путем.

Инкубационный период - 2-6 месяцев. Чаще болеют взрослые. Заболевание протекает тяжело, нередко с осложнениями (цирроз, рак печени). Инфекция может протекать в 2 формах: продуктивной, когда вирус размножается в гепатоцитах, вызывает их повреждение с нарушением функции, и интегративной. когда ДНК вируса достраивается до двухспиральной и интегрирует в ДНК гепато-цита, что ведет к длительному существованию вируса в клетке, которое сопровождается продукцией Нbs-антигена.

Микробиологическая диагностика включает выявление HBs- и Нbе-антигенов в РПГА, ИФА или других реакциях, а также обнаружение сывороточных антител к вирусу.

Специфического лечения нет.

Специфическая профилактика: предложена химическая вакцина из Hbs-антигена, а также генно-инженерная вакцина.

Известны также другие вирусы, вызывающие гепатиты: вирус гепатита С (РНК-овый семейства Тогавирусов), вирус гепатита D, вирус гепатита Е (РНК-овый семейства Калицивирусов), вирус гепатита F (малоизученный). Они вызывают заболевания различной тяжести. Заражение - парентеральным или алиментарным путем.

Патогенные грибы

Патогенные и потенциально-патогенные грибы вызывают у человека заболевания, называемые микозами. Микозы в настоящее время широко распространены и составляют существенную часть инфекционной патологии человека. В зависимости от локализации поражений и вида возбудителя различают несколько групп микозов.

1. Кератомикозы (протекают с поражением волос и рогового слоя кожи):

- разноцветный лишай (малассезиаз);

- черный лишай (кладоспориоз) и др.

2.Эпидермомикозы (дерматофитии, дерматомикозы) - группа наиболее распространенных микозов, при которых поражается эпидермис, волосы, ногти:

- эпидермофития (паховая или стоп);

- рубромикоз;

- трихофития (поверхностная, гладкой кожи головы, хроническая трихофития ногтей, на-гкоительно-инфильтративная, фавус и другие формы).

- микроспория.

3. Субкутанные (подножные) микозы (поражаются кожа, подкожная клетчатка, фасции,

кости):

- споротрихоз;

- хромомикоз;

- мадуромикоз.

4. Микозы, вызванные потенциально-патогенными грибами (оппортунистические микозы):

- кандидоз (поверхностный - с поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей; висцеральный - внутренних органов; генерализоианиый хронический - кандидасепсис);

- аспергилзёз;

- мукороз и др.

5. Глубокие микозы (поражаются любые органы и ткани):

- гистоплазмоз;

- криптококкиз;

- кокцидиоидный микоз;

- бластомикозы и др.

Возбудители кандидоза

Кандидоз вызывают грибы рода Candida, чаще С. albicans - относительно крупные микроорганизмы округлой иди овальной формы (1,5-10,0 мкм). Образуют мицелий (вытянутые в цепочку удлинённые клетки, каждая из которых имеет собственную оболочку), бластоспоры (клетки, от-почковывающиеся от материнской при размножении), хламидоспоры (характерные для С. albicans споры с плотной двойной оболочкой). На простых средах растут плохо; их культивируют на среде Сабуро, Кандида-агаре и других специальных средах, где они через 2-5 дней образуют характерные колонии (чаще гладкие, напоминающие капли сметаны, реже - морщинистые). Биохимические свойства учитываются при идентификации и дифференциации возбудителя. Антигенная структура сложная. Патогенные свойства проявляются в способности к адгезии к клеткам организма, инвазивному росту в его тканях, аллергизации и токсическом действии на организм. Их связывают с наличием У гриба ферментов (плазмокоагулаза, протеиназа и др,. У токсинов, а также неко-торых структур клетки (липидных, полисахаридных).

Грибы Candida являются обычными представителями микрофлоры человека и часто встречаются в небольшом количестве. У здоровых людей на слизистых оболочках.

Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как правило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного облучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфекция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизистых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже - бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение других заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении грибов Candida при микроскопическом или микологическом иследовании (с обязательным учетом их количества и динамики обсемененности; иногда определяют также признаки патогенности выделенных культур): подтвер-ждает диагноз обнаружение возбудителя в таких субстратах, как кровь, ликвор, моча, пунктат плевральной полости и т. п., а также обнаружение инвазивного роста (псевдомицелиальной формы) в биоптатах. Используют методы выявления в сыворотке крови антигенов гриба и антител к нему (в РСК, РА, ИФА, иммуноэлектрофорезе) и методы аллергодиагностики (кожно-аллергическая проба).

Специфическое лечение включает:

- устранение причины иммунодефицитного состояния;

- назначение противогрибковых препаратов - полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина;

- применение иммуностимуляторов;

- десенсибилизирующую терапию;

- витаминотерапию.

Специфическая профилактика не разработана.

Размещено на Allbest.ru