Депресії при хворобі Паркінсона (клініко-психопатологічні закономірності формування, принципи діагностики і терапії)

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

УДК: 616.895.4-07-08-06: 616.858-008.6

Автореферат

на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ДЕПРЕСІЇ ПРИ ХВОРОБІ ПАРКІНСОНА (КЛІНІКО-ПСИХОПАТОЛОГІЧНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ ФОРМУВАННЯ, ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ І ТЕРАПІЇ)

14.01.16 - Психіатрія

БАРКОВА ТЕТЯНА ВІКТОРІВНА

Харків - 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України.

Науковий керівник:

Марута Наталія Олександрівна, доктор медичних наук, професор, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, завідувач відділу неврозів та граничних станів.

Офіційні опоненти:

Сердюк Олександр Іванович, доктор медичних наук, професор, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри соціальної медицини, управління та бізнесу в охороні здоров'я;

Чабан Олег Сазонтович, доктор медичних наук, професор, Український науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, завідувач відділу граничних та соматоформних розладів.

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра психіатрії, м. Київ.

Захист дисертації відбудеться "29" червня 2005 р. о 10-00 годині на засіданні Спеціалізованої Вченої Ради Д 64.566.01 при Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46).

Автореферат розісланий "28" травня 2005 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, к. мед. н., с. н. с. Л.І. Дьяченко.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У структурі захворюваності населення депресії посідають одне з провідних місць [Волошин зі співавт. 2000; С.І. Табачніков зі співавт. 2001; Н.О. Марута, 2002; Н.Г. Пшук, 2003; О.І. Сердюк, 2003; С.Є. Казакова, 2004; О.С. Чабан, 2004]. За прогнозами ВООЗ, до 2020 року депресії будуть займати другу позицію серед десяти основних хвороб, що призводять до інвалідності. Економічні втрати суспільства, які обумовлені депресією, складають 45 млрд. доларів щорічно; потрібно ще враховувати втрату робочих місць, припинення професійного росту й одержання освіти. Дані 15-річного катамнестичного спостереження свідчать, що у 80 % депресивних хворих, які не отримують лікування, тривалий час зберігається низький рівень соціального функціонування [Ф. Дж. Яничак, 1999]. Актуальність проблеми депресій обумовлена також найбільшим серед психічних розладів рівнем суїцидів [Михайлов, 2001; А.П. Чуприков, 2001; Л.Н. Юрьева, 2002; В.С. Підкоритов, 2003; А.М. Морозов, 2003; І.І. Кутько, 2004]. Україна входить у число країн з високою захворюваністю депресіями [Бачеріков, 2004; В.А. Абрамов, 2004]. Кожен восьмий житель України один раз у житті приймає антидепресанти [Напрєєнко, 2002]. За свідченням ВООЗ, близько 30 % пацієнтів, що звертаються до лікаря з різними захворюваннями, страждають на депресію.

Депресії характеризуються різноманітністю. Вони спостерігаються при неврозах, психозах, епілепсії, психічних порушеннях пізнього віку [Мороз, 2000; В.Д. Мішиєв, 2001; І.О. Бабюк, 2002; В.П. Самохвалов, 2002; В.Л. Гавенко, 2002; В.С. Бітенський, 2004]. Досить часто депресію виявляють у неврологічних хворих [Осколкова, 1995; Б.Н. Пивень, 1998; М.Ю. Дробижев, 1998; Э.Б. Дубницкая, 2000; В.А. Солдаткин, 2000; А.М. Вейн, 2002; E. Chemerinski, 2000; Gainotti, 2001]. На даний час встановлено, що лікар-невропатолог у своїй практичній діяльності зустрічається з первинними депресіями (психогенними й ендогенними) і вторинними, що розвиваються внаслідок органічної патології головного мозку. Участь неврологічного захворювання в патологічному процесі видозмінює клінічні прояви депресії [Бурцев, 1998; А.Б. Смулевич, 2000; C.L. Katona, 1994; Heberlein E., 1998; A.J. Carson, 2000; R. Stewart, 2001]. Найчастіше депресивні розлади формуються при неврологічних захворюваннях з переважним ураженням екстрапірамідної системи [Шток, 1998]. Встановлено, що поширеність депресій при хворобі Паркінсона (ХП) вища, ніж при інших нейродегенеративних захворюваннях [Голубев, 1999; Ring H.A., 2002]. Депресія є першим за значенням фактором, який погіршує якість життя пацієнтів із ХП [А.М. Kuopio, 2000]. Наявність депресії позитивно корелює з більш швидким прогресуванням неврологічної патології і більш швидким погіршенням когнітивного стану [Смулевич, 1998; S.E. Starkstein, 1992; H. Allain, 2000; S. Norman, 2002].

Такі депресії потребують особливих методів терапії. Використання етіологічно обумовленої терапії можливо лише на підставі урахування механізмів розвитку депресій та аналізу особливостей їх формування. Вивчення депресій при ХП дозволить вдосконалити діагностичні критерії даної патології та підвищить якість надання допомоги цим хворим.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану НДР Інституту неврології, психіатрії і наркології АМН України за темою: "Дослідити механізми формування невротичних депресій для покращання діагностики, лікування та якості життя хворих" (шифр АМН. 11.02, № держреєстрації 0102U001606).

Мета дослідження: критерії діагностики і диференційної діагностики, а також принципи терапії депресивних станів при хворобі Паркінсона на основі аналізу психопатологічних, патопсихологічних, електрофізіологічних і біохімічних особливостей їх формування.

Завдання дослідження:

1. Вивчити етіологічні фактори розвитку депресій при хворобі Паркінсона.

2. Вивчити клініко-психопатологічну структуру депресій у хворих, що страждають на хворобу Паркінсона.

3. Проаналізувати характер впливу хвороби Паркінсона на депресивний стан.

4. Виділити патопсихологічні особливості хворих на депресію при хворобі Паркінсона.

5. Уточнити роль процесів вільнорадикального окислювання і стан антиоксидантних механізмів у формуванні депресій при хворобі Паркінсона.

6. Уточнити особливості біоелектричної активності мозку у хворих, що страждають на депресію при хворобі Паркінсона.

7. Розробити критерії діагностики, диференційної діагностики і принципи терапії депресій при хворобі Паркінсона.

Об'єкт дослідження: депресії при хворобі Паркінсона.

Предмет дослідження: клініко-психопатологічні, патопсихологічні, нейрофізіологічні та біохімічні особливості формування депресивних розладів при хворобі Паркінсона.

Методи дослідження: клініко-психопатологічний, психодіагностичний, психометричний, електрофізіологічний, біохімічний і методи статистичної обробки отриманих даних.

Наукова новизна дисертації. Доведено, що депресії при хворобі Паркінсона мають невротичний або органічний ґенез і характеризуються різними психопатологічними феноменами.

Встановлена роль психогенних чинників та органічних факторів в ґенезі депресій при хворобі Паркінсона.

Показано, що у формуванні депресій при хворобі Паркінсона особливого значення набувають такі особистісні чинники, як ригідність механізмів психічного реагування та висока уразливість до негативних навколишніх стимулів.

Визначена роль хронічного окислювального стресу й виснаження резервів антиоксидантної системи у формуванні депресій при хворобі Паркінсона.

Вивчено значення функціонального стану мозку у формуванні депресій при хворобі Паркінсона та визначені певні клініко-енцефалографічні співвідношення.

Розроблено принципи терапії депресивних розладів при хворобі Паркінсона з урахуванням етіологічних чинників, варіанта депресивного розладу, нейрофізіологічних та біохімічних особливостей.

Практичне значення отриманих результатів. На підставі проведеного комплексного дослідження депресій, що розвилися при хворобі Паркінсона, розроблено критерії їх діагностики та диференційної діагностики (клінічні, психопатологічні, психодіагностичні, нейрофізіологічні та біохімічні).

Встановлено, що в діагностиці депресій при хворобі Паркінсона доцільно враховувати характер психогенії, клініко-психопатологічний варіант депресії, виразність афектів (тривоги та депресії), особливості перебігу, патопсихологічні особливості (ригідність механізмів психічного реагування), рівень оксидантного стресу та нейрофізіологічні співвідношення.

Розроблено та апробовано принципи терапії, які ураховують етіопатогенез, клінічний варіант депресії, інтенсивність процесів вільнорадикального окислювання, нейрофізіологічні особливості, що дозволяє підвищити ефективність лікування депресій при хворобі Паркінсона.

Впровадження в практику отриманих результатів дозволить здійснювати ранню діагностику депресій при хворобі Паркінсона, забезпечити адекватну терапевтичну тактику, яка спрямована на поліпшення якості життя, запобігання швидкої втрати працездатності, уповільнення прогресування неврологічного захворювання у даного контингенту хворих.

Особистий внесок здобувача. Усі клініко-психопатологічні, психометричні, психодіагностичні, електрофізіологічні та біохімічні дослідження 90 хворих основної групи, 80 хворих груп порівняння і 40 практично здорових осіб контрольної групи, статистична обробка, узагальнення та інтерпретація отриманих результатів проведено дисертантом самостійно. Автором особисто вивчено етіологічні фактори розвитку депресій при хворобі Паркінсона, закономірності їх формування та перебігу, а також проведено їх ретельний клініко-психопатологічний аналіз. На основі отриманих даних автор самостійно розробила критерії діагностики та диференційної діагностики депресій при хворобі Паркінсона, а також основні принципи їх лікування. Розроблені критерії діагностики та принципи лікування впроваджено у практичну діяльність особисто автором.

Апробація та впровадження результатів дослідження. Основні положення та результати дисертаційної роботи повідомлено на науково-практичній конференції "Платонівські читання" (Харків, 2004), на засіданнях товариства психіатрів м. Харкова (2003, 2004) та м. Дніпропетровська (2004), на пленумах правління Товариства неврологів, психіатрів та наркологів (Миргород, 2003), на міжнародних науково-практичних конференціях (Київ, 2003, Ялта, 2004, Львів, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції "Втілення досягнень теоретичної медицини в практику охорони здоров'я" (Київ, 2004).

Отримані в ході дослідження результати впроваджені в роботу відділу неврозів і граничних станів Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України, в практику роботи науково-консультативного і діагностичного медичного центру "Головний біль" (м. Дніпропетровськ), обласної клінічної лікарні ім. Мечнікова, міської клінічної лікарні №15, ПНД СМСЧ № 6 (м. Дніпропетровськ), ПНД № 3, обласної клінічної лікарні № 3 (м. Харків).

Основні положення дисертаційної роботи використовуються на курсах стажування та інформації Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України.

Публікації. За темою дисертації надруковано 7 статей у фахових наукових виданнях (усі - самостійні).

Обсяг та структура дисертації. Основний зміст дисертації, викладений на 145 сторінках, складається з вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, заключної частини, висновків, списку літературних джерел. Робота ілюстрована 53 таблицями, 11 діаграмами і 9 рисунками. Список літератури містить 245 джерел (137 - вітчизняних, 108 - іноземних).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Для реалізації мети та завдань дослідження було обстежено 170 пацієнтів, які були поділені на 2 групи. Основну клінічну групу склали 90 хворих, що страждали на депресію при ХП (48 чоловіків, 42 жінки, середній вік 62,3±8,5 років). Серед хворих основної групи у 42 пацієнтів було діагностовано депресію, що перебігала в рамках невротичного регістру (пролонгована депресивна реакція (F43.21). У 48 пацієнтів основної групи було діагностовано органічний депресивний розлад (F06.32). Групу порівняння склали 80 пацієнтів з депресією: у 40 хворих без ознак органічного ураження ЦНС відзначалися депресії невротичного регістру (пролонгована депресивна реакція (F43.21), у 40 обстежених було діагностовано органічний депресивний розлад (F06.32) на тлі дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) I-II стадії. До контрольної групи увійшли 40 практично здорових осіб.

В роботі використовувався комплекс методів, що складався з клініко-психопатологічного, психометричного, психодіагностичного, нейрофізіологічного і біохімічного досліджень та статистичних методів обробки отриманих даних.

Клініко-психопатологічне обстеження включало аналіз анамнестичних даних, вивчення в динаміці скарг, соматичного і психічного стану хворого. Особлива увага приділялася визначенню психогенної ситуації, її характеру та ролі в розвитку депресивної патології. Ураховувався час появи депресивних симптомів стосовно стадії і тривалості хвороби Паркінсона. Діагноз визначався за допомогою діагностичних критеріїв МКХ-10.

У всіх хворих оцінювався неврологічний статус. Для оцінки стадії ХП ми застосовували шкалу M. Hoehn, M. Yahr (1967) у модифікації I. Tetrud і I.W. Langston (1989), яка дозволяє оцінити важкість нейродегенеративного процесу [Шток, 2002; Г.Н. Крыжановский, 2002]; оцінювалася і форма ХП (тремтлива, ригідна чи акінетична) [Голубев, 1999].

Як допоміжний інструмент для кваліфікації депресій, з метою градуйованої оцінки психопатологічних проявів, ми використовували 4 психометричні шкали: госпітальну шкалу тривоги і депресії (HADS) [A.S. Zigmond, R.P. Snaith, 1983], шкалу Цунга [W.W.K. Zung, N.C. Durham, 1965]), шкалу Гамільтона (HDRS) [M. Hamilton, 1967]та шкалу Монтгомері-Асберг (MADRS) [S.A. Montgomery, M. Asberg, 1979] [Смулевич, 2000].

До комплексу використаних патопсихологічних методик увійшли: метод "Незакінчені речення" [Беседин, 1996], тест Люшера [Собчик, 1997; Р.С. Немов, 1999], шкала самооцінки особистісної та ситуативної тривожності Спілбергера-Ханіна [Ханин, 1976].

Нейрофізіологічний метод включав аналіз функціонального стану мозку за допомогою дослідження його електрогенезу.

Біохімічні дослідження використовувалися для аналізу перекисного окислювання ліпідів (ПОЛ), окислювальної модифікації білків (ОМБ) та стану антиоксидантної системи (АОС). У крові, сироватці та еритроцитах вивчали інтенсивність процесів ПОЛ, кількість малонового діальдегіду (МДА) [Волчегорский, 1989], ступінь спонтанного окислювання білків [Дубинина, 1995], фактор антиоксидантного стану (ФАС), вміст церулоплазміну (ЦП), активність супероксиддимутази (СОД), активність каталази [Овсяннікова, 1999], кількість сульфгідрильних SH-груп [Ellman L.L., 1959].

Результати обстежень підлягали комп'ютерній обробці методами параметричної та непараметричної статистики [Лапач, 2000].

Клініко-психопатологічний аналіз депресій у хворих, що страждають на ХП, свідчив про те, що ці депресії різноманітні за своєю етіологією та психопатологічними проявами.

Усебічне дослідження факторів формування депресій при ХП дозволило диференційовано оцінити роль психогенії в розвитку депресивних розладів. У 42 (46,7 %) хворих основної групи депресія перебігала в рамках невротичного регістру та етіологічно була пов'язана з психотравмою. Серед основних психогеній слід зазначити, перш за все, фактори, які пов'язані з наявністю захворювання: ХП з'явилася причиною депресивного стану у 26,2 % хворих, а реакція на прогресування неврологічної патології - у 31,0 %. Також у хворих відзначалися психотравми, які були пов'язані з негативними міжособистісними та соціально-економічними чинниками: раптова хвороба або смерть близьких (26,2 %), сімейно-побутові конфлікти (21,4 %), самітність (23,8 %), тривала хвороба близьких (16,7 %), вихід на пенсію (19,1 %), втрата роботи (11,9 %).

Депресії невротичного ґенезу при ХП мали гострий (16,7 %), підгострий (28,6 %) та затяжний початок (54,8 %). Значимі психотравми, такі як втрата близьких і друзів, самітність, як правило, призводили до розвитку депресій з гострим чи підгострим початком. Психотравми, які були пов'язані з хворобою, безробіттям, відсутністю адекватної соціальної підтримки, побутовими конфліктами, сприяли розвитку депресій із затяжним початком. У 33,3 % хворих реєструвалися ізольовані, а у 66,7 % - поєднані психогенії. Вивчення перебігу депресій показало, що хворі не відразу зверталися за спеціалізованою медичною допомогою. Тривалість депресії до моменту звертання до лікаря, в основному, складала від 1 (33,3 %) до 1,5 років (35,7 %).

Аналіз соціально-психологічних, біологічних і спадкових факторів формування депресій невротичного регістру при ХП показав їх різноманіття. Переважною формою спадкової обтяженості були неврологічні (71,4 %, в тому числі ХП - 19,1 %) і соматичні (78,6 %) захворювання в роду; фактори несприятливої спадковості в роду з психічних захворювань виявлялися рідко і, в цілому, були нехарактерні (11,9 %, у тому числі депресій - 9,5 %). Психопатії та інші аномалії характеру в родичів реєструвалися у 28,6 % хворих. Серед екзогенно-органічних і соматогенних факторів преморбіду найчастіше були вказівки на перенесені інфекції (76,2 %) та соматогенії (52,4 %).

Вивчення особистісних особливостей виявило наявність акцентуації характеру у всіх хворих і вказувало на знижену самооцінку, невпевненість, тривожність. Найбільш часто зустрічалися астенічний (23,8 %), психастенічний (21,4 %) і дистимічний (16,7 %) типи акцентуацій.

Першими симптомами депресій невротичного ґенезу при ХП були порушення сну (85,7 %), загальна слабість (83,3 %), дратівливість (80,9 %), підвищена стомлюваність (80,9 %), емоційна лабільність (71,4 %), різноманітні симптоми вегетативної дисфункції (95,2 %).

Симптоматика депресивних розладів невротичного рівня відрізнялася мінливістю, ситуаційною обумовленістю і залежністю від динаміки психотравмуючого фактору. Гіпотимія характеризувалася редуцированими проявами депресивної тріади з явищами невираженої туги (42,9 %), слізливості (85,7 %), елементами рухової (90,5 %) та ідеаторної (47,6 %) загальмованості. Порушення настрою поєднувалися з астенією (90,5 %), розладами сну (95,2 %), змінами апетиту (83,3 %), дратівливістю (78,6 %), втратою ваги (78,6 %), змінами чутливості (парестезії, підвищена чутливість і нестерпність яскравого світла, голосних звуків тощо) (69,1 %), тривогою (59,5 %), іпохондрією (42,9 %), сексуальними розладами (83,3 %). Сомато-вегетативні порушення (коливання артеріального тиску, розлади функції шлунку та кишечнику, функціональні порушення сечовипускання, симптоми м'язової напруги, вегетативні пароксизми) відзначалися у всіх хворих. Суїцидальна поведінка (33,3 %) була представлена минущими, ситуаційно обумовленими думками і висловленнями, що не отримували подальшого розвитку.

Клініко-психопатологічний аналіз дозволив виділити три варіанти депресивних розладів невротичного ґенезу при ХП: астенічний (64,3 %), тривожний (19,1 %) та іпохондричний (16,6 %).

Психометрична оцінка депресій невротичного регістру виявила, що відповідно до шкали HADS у 28,6 % пацієнтів реєструвалася клінічно виражена тривога, у 90,5 % хворих - клінічно виражена депресія. За шкалою HDRS у більшості хворих (85,7 %) реєструвався важкий ступінь депресії. За шкалою MADRS депресії легкого ступеня важкості були зареєстровані у 40,5 %, помірного ступеня - у 26,2 %, важкі депресії - у 33,3 % хворих. Таким чином, невротичні депресії при ХП характеризувалися виразністю депресивного та тривожного афектів.

Зіставлення неврологічної і депресивної симптоматики в цій групі виявило такі позитивні кореляції: у випадку переваги тремору в неврологічній картині - з астенічною (r=0,51) і тривожною (r=0,44) депресіями, при домінуванні ригідності - з астенічною (r=0,47) та іпохондричною депресіями (r=0,69), при олігобрадикінезії - з іпохондричною депресією (r=0,53).

Групу зіставлення для хворих з невротичними депресіями при ХП склали хворі на невротичну депресію без ознак ураження ЦНС. В цій групі особливе значення в розвитку депресивної патології мали наступні фактори психічної травматизації: раптова хвороба або смерть близьких (20,0 %), тривала хвороба близьких (20,0 %), самітність (17,5 %), сімейно-побутові конфлікти (12,5 %). Серед соціальних факторів слід зазначити вихід на пенсію (22,5 %), службовий конфлікт (12,5 %) та безробіття (10,0 %). Психогенії були ізольованими у 35,0 % та поєднаними у 65,0 % хворих. Депресія мала гострий початок у 12,5 % хворих, підгострий - у 22,5 %, затяжний - у 65 % хворих. Тривалість захворювання до звертання за спеціалізованою допомогою в групі зіставлення характеризувалася аналогічними особливостями та складала переважно від 1 (35,0 %) до 1,5 років (22,5 %). Але клінічна картина невротичних депресій при відсутності ХП відрізнялася невеликою представленістю елементів рухової (7,5 %), ідеаторної загальмованості (7,5 %) та адинамії (5,0 %). Достовірно частіше у цих хворих зустрічався тривожний варіант депресії (35,0 %) (р<0,05). Психометричні показники підтверджували дані клініко-психопатологічного методу: у 40,0 % хворих згідно за шкалою HADS реєструвалася субклінично виражена й у 40,0 % - клінічно виражена тривога, тобто тривожний афект був більш вираженим, ніж при невротичних депресіях, які обумовлені ХП. За шкалою HDRS кількість хворих з важким ступенем депресії була достовірно меншою (55,0 %).

У 48 (53,3 %) хворих основної групи було діагностовано органічний депресивний розлад внаслідок ушкодження головного мозку прогресуючим нейродегенеративним захворюванням (ХП). Незважаючи на органічний ґенез, у 60,4 % цих хворих були виявлені психотравмуючі чинники, серед яких слід зазначити соціально-економічні (27,2 %) та міжособистісні (25,0 %). Однак вони не виступали в ролі психогеній, а були супутніми чи провокуючими факторами.

У 81,3 % пацієнтів, що страждали на органічний депресивний розлад при ХП, депресія мала затяжний початок. У цих хворих реєструвалося пізнє звертання по медичну допомогу: у 41,5 % хворих - до 1,5 років з моменту початку депресії, у 29,2 % - до 2 років (останній показник вірогідно вищий, ніж при невротичних депресіях, р<0,05). Ці депресії відповідали критеріям неврозоподібних станів при органічному захворюванні головного мозку [Липгарт, 1983].

Дослідження соціально-психологічних, біологічних і спадкових факторів показало, що переважною формою спадкової обтяженості у хворих на депресію органічного ґенезу при ХП також були неврологічні (77,1 %, в тому числі ХП - 25,0 %) і соматичні (79,2 %) захворювання в роду; фактори несприятливої спадковості в роду з психічних захворювань виявлялися у 18,8 % випадків (у тому числі депресій - 12,5 %). Вказівки на психопатії та інші аномалії характеру в родичів реєструвалися вірогідно рідше, ніж у хворих на невротичну депресію (14,6 %). Серед екзогенно-органічних і соматогенних факторів преморбіду переважали перенесені інфекції (68,8 %) та соматогенії (52,1 %). депресія паркінсон клінічна патопсихологічна

Аналіз особистісних особливостей виявив наявність акцентуації характеру у 56,3 % хворих. Серед них переважали астенічний (18,8 %), психастенічний (14,6 %) і дистимічний (16,7 %) типи, що вірогідно не відрізняється від аналогічних показників у групі хворих на депресію невротичного рівня при ХП.

Перші симптоми органічних депресивних розладів при ХП не мали істотних відмінностей від перших симптомів депресій невротичного ґенезу при ХП і також були представлені дисомнічними розладами (87,5 %), загальною слабістю (93,8 %), дратівливістю (83,3 %), стомлюваністю (85,4 %), емоційною лабільністю (60,4 %) та сомато-вегетативними розладами (95,8 %).

Клінічна картина характеризувалася поєднанням зниженого настрою з астенією (93,8 %), дратівливістю (85,4 %), порушеннями сну (97,9 %), руховою (91,7 %) та ідеаторною (66,7 %) загальмованістю, адинамією (81,3 %), зниженням апетиту (87,5 %) і втратою ваги (83,3 %). Високою була представленість апатії (62,5 %), іпохондрії (43,8 %), дисфоричних розладів (39,6 %), сексуальних порушень (91,7 %). Облігатними в цій групі були різноманітні вегетативні розлади. Перебіг цих депресій був тривалим, з досить стереотипною й одноманітною клінічною симптоматикою. Динаміка психотравмуючої ситуації, а також подразники навколишнього оточення істотно не впливали на вираженість депресивної симптоматики. Суїцидальні думки і висловлення про небажання жити, скарги на настирливий характер цих думок відзначалися у 25,0 % хворих. З іншого боку, суїцидальні переживання цих хворих поєднувалися з пошуком допомоги, апеляцією до лікаря, з актуалізацією релігійних поглядів для розробки заборонних заходів. Суїцидальних спроб зареєстровано не було.

Основними клінічними варіантами органічних депресивних розладів при ХП були іпохондричний (22,9 %), астенічний (18,8 %), апатичний (18,8 %), адинамічний (18,8 %), дисфоричний (16,6 %) та тривожний (4,2 %).

Психометрична оцінка за шкалою HADS виявила, що тільки у 10,4 % хворих на депресію органічного ґенезу при ХП реєструвалася клінічно виражена тривога, у 77,1 % тривога була відсутня, клінічно виражена депресія була кваліфікована у 81,3 % випадків. Згідно з психометричними показниками за шкалою HDRS у 83,3 % хворих був зареєстрований важкий ступінь депресії. Кваліфікація за шкалою MADRS виявила, що у хворих на органічний депресивний розлад при ХП депресії легкого ступеня були у 43,8 %, помірного ступеня важкості - у 27,1 % і важкі депресії - у 29,1 % випадків. Тобто, органічні депресивні розлади при ХП відрізнялися від невротичних депресій, які обумовлені ХП, достовірно меншою наявністю тривожного компоненту (р<0,05).

Аналіз взаємозв'язку між неврологічною симптоматикою та варіантом органічного депресивного розладу у хворих на ХП дозволив з'ясувати певні позитивні кореляції: у випадку переваги тремору - з астенічною (r=0,50) та іпохондричною (r=0,38), при домінуванні ригідності - з іпохондричною (r=0,61) та апатичною (r=0,35), при олігобрадикінезії - з адинамічною (r=0,63), апатичною (r=0,51) та дисфоричною (r=0,36) депресіями.

Для хворих на органічний депресивний розлад на тлі ДЕ, які склали групу зіставлення, було характерним більш раннє звертання за медичною допомогою - від 6 місяців (25,0 %) до 1 року (37,5 %). Клінічна картина цих депресій відрізнялася тим, що явища адинамії (42,5 %), апатії (37,5 %), рухової загальмованості (55,0 %) зустрічалися вірогідно рідше, ніж при ХП; з іншого боку - достовірно частіше реєструвалися тривожна симптоматика (52,5 %), іпохондрія (77,5 %), явища емоційної лабільності (80,0 %). При ДЕ вірогідно переважали іпохондричні (37,5 %) та тривожні (20,0 %) депресії (р<0,05).

Психометрична оцінка за шкалою HADS підтвердила превалювання вираженості тривожного компоненту: клінічно виражена тривога була зареєстрована у 45,0 % хворих. Кваліфікація важкості депресії за шкалами HADS, HDRS і MADRS не виявила вірогідних розходжень між порівнюваними групами.

Аналіз різних варіантів депресії у хворих основної групи в залежності від стадії ХП показав, що на будь-якій стадії в процентному співвідношенні переважали астенічні депресії. Представленість іпохондричних, апатичних, адинамічних і дисфоричних депресій збільшувалася відповідно до стадії ХП. Тривожний варіант був максимально представлений на початкових стадіях, з ростом важкості захворювання його представленість знижувалася.

Вивчення процентного співвідношення хворих в групах з депресіями невротичного та органічного ґенезу в залежності від стадії ХП виявило наступне: в групі хворих на невротичну депресію переважали пацієнти з початковими стадіями ХП (стадіі 1.0-1.5-38,1 %, стадіі 2.0-2.5-35,7 %, стадія 3.0-26,2 %), а в групі хворих на органічний депресивний розлад - з більш пізніми стадіями ХП (стадіі 1.0-1.5-27,1 %, стадіі 2.0-2.5-33,3 %, стадія 3.0-39,6 %).

На розвиток депресії істотно впливав факт наявності специфічної протипаркінсонічної терапії: депресії як невротичного, так і органічного ґенезу зустрічалися вірогідно частіше за умов її відсутності.

Наступним етапом дослідження стало вивчення патопсихологічних особливостей у обстежених. Показники за тестом Люшера і методикою "Незакінчені речення" у хворих основної групи мали загальні закономірності і тому дані їхнього аналізу представлені спільно. Аналіз показників тесту Люшера виявив, що у 92,2 % пацієнтів основної групи перші позиції займали додаткові кольори. Це свідчить про наявність тривоги, середній показник інтенсивності якої склав 4,3±1,1 бали. У 37,8 % хворих компенсація тривоги відбувалася за рахунок додаткових кольорів, що дозволяє припустити наявність складності процесів адаптації на тлі почуття невпевненості. Звертав увагу і різний порядок кольорів при першому і другому виборах у 65,6 % обстежених. У 27,8 % пацієнтів другий вибір кольорів відрізнявся зменшенням напруги тривоги, тобто в цих пацієнтів дійсний стан був трохи краще бажаного, що може характеризувати емоційну лабільність, психологічну вигоду в деякому перебільшені скарг із метою одержання більшого співчуття і допомоги. У 37,8 % хворих реєструвалася протилежна ситуація, що може вказувати на небажання розкриватися, неусвідомлений контроль поведінки, деяке заперечення хвороби, бажання "жити, як колись". Результати тесту Люшера в групах порівняння істотно не відрізнялися від даних, отриманих в основній клінічній групі.

Аналіз і інтерпретація показників вербальної проективної методики "Незакінчені речення" у хворих основної групи виявив такі домінуючі "зони конфлікту": відношення до себе (94,4 %), відношення до майбутнього (87,8 %), страхи і побоювання (74,4 %), відношення до минулого (53,3 %). Пацієнти відчували почуття безвихідності, побоювалися будь-яких подій, змін у житті. Позиція хворих була вкрай песимістична, вони вказували на неможливість зміни ситуації. Виділені "зони конфлікту" торкалися всіх оцінок себе, змінювали їх на негативні і викликали негативне відношення до себе. Крім цього, у хворих основної групи реєструвалося дисгармонійне відношення до життя (44,4 %), до родини (26,7 %) і до співробітників (27,8 %).

Аналіз "зон конфлікту" у хворих невротичними депресіями без ознак органічного ураження ЦНС також виявив домінування психогеній у сфері відносин до себе (92,5 %), страхів і побоювань (85,0 %). Однак "зона конфлікту" стосовно минулого (77,5 %) зустрічалася частіше, ніж "зона конфлікту" стосовно майбутнього (60,0 %) (достовірна відмінність від основної групи, р<0,05). Можливо, це пов'язано з тим, що пацієнти з ХП уявляють майбутнє гіршим у зв'язку з наявністю неврологічного захворювання.

Результати обстеження пацієнтів з органічними депресивними розладами на тлі ДЕ не показали вірогідних розходжень з даними, отриманими в основній клінічній групі.

При вивченні даних, отриманих за методикою Спілбергера-Ханіна, встановлено, що в підгрупах основної групи визначилися розходження. Рівень особистісної тривожності був мінімальний у підгрупі хворих, що страждали на органічний депресивний розлад при ХП і, в цілому, відповідав середньому рівню тривожності (48,5 балів); він вірогідно відрізнявся від аналогічного показника при органічних депресіях на тлі ДЕ (60,7 балів). Рівень особистісної тривожності при депресіях невротичного регістру при ХП коливався від середнього до підвищеного (61,0 бал) і не виявляв статистично достовірних відмінностей від рівня особистісної тривожності при невротичних депресіях у хворих без ознак ураження ЦНС (65,0 балів). Рівень ситуативної тривожності у всіх групах перевищував особистісну. При цьому, мінімальний середній бал (53,2) реєструвався в групі хворих на депресію органічного ґенезу при ХП. Він був вірогідно нижчим, ніж в інших групах, хоча і відповідав високому рівню тривожності.

Аналіз характеристик ЕЕГ у хворих на депресію невротичного й органічного регістрів при ХП виявив їх загальні закономірності, що виражалися у згладжуванні представленості альфа- і тета-ритмів, збільшенні амплітуди і представленості альфа- і тета-ритмів у передніх відділах мозку. Середня амплітуда альфа-ритму складала 40,4 мкВ, бета-ритму - 16,8 мкВ, тета-ритму - 43,1 мкВ, дельта-ритму - 47,2 мкВ. Зміни на ЕЕГ у хворих основної клінічної групи відображали також і психометричну вираженість депресивної симптоматики, яка оцінювалась за шкалою MADRS: у відношенні процентного вмісту тета-ритму виявлена позитивна (r=0,69), а у відношенні процентного вмісту альфа-ритму - негативна кореляція (r= -0,48) з важкістю депресії.

Детальне вивчення клінічних та енцефалографічних характеристик невротичних депресій при ХП за провідним варіантом депресивного синдрому дозволило виявити, що для астенічного варіанта був характерним дезорганізований тип ЕЕГ із переважанням низькоамплітудного альфа-ритму, для тривожного варіанта - пароксизмальний тип з включенням комплексів бета-веретен, для іпохондричного варіанта депресії більш характерним був дезорганізований тип ЕЕГ з переважанням бета- та тета-активності, на енцефалограмі в цьому випадку інколи локально реєструвалися одиничні гострі хвилі, частіше в лобних або лобно-скроневих ділянках.

Електрофізіологічні дослідження у хворих на органічний депресивний розлад при ХП також дозволили виділити їх певні особливості. При астенічному варіанті депресивного синдрому переважав асинхронний тип ЕЕГ з малою виразністю альфа-активності та середньою амплітудою дельта-коливань; при апатичному та адинамічному депресивному варіантах реєструвався дезорганізований тип ЕЕГ з наявністю низькоамплітудної тета-активності та дельта-коливань; іпохондричний варіант характеризувався синхронним типом ЕЕГ з домінуванням альфа-пароксизмів та пароксизмів складної структури; дисфоричний варіант депресивного синдрому супроводжувався дезорганізованим типом ЕЕГ з наявністю різночастотних та різноамплітудних коливань діапазону альфа-, тета-, дельта-; для тривожного варіанта був характерний десинхронизований тип ЕЕГ, бета-активність домінувала у передніх відділах мозку.

Результати біохімічного обстеження показали, що у всіх хворих, які страждають на депресію при ХП, відзначалася тенденція до підвищеного вмісту первинних і вторинних продуктів ПОЛ, рівень МДА в сироватці цих хворих був вірогідно вищий, ніж в обстежених осіб контрольної групи і складав 4,3±0,8 нмоль/мл. Спостерігалося також достовірне збільшення рівня всіх метаболітів ОМБ. На цьому тлі відбувалося зниження резервів АОС, тобто для хворих депресіями при хворобі Паркінсона була характерна ситуація хронічного окислювального стресу. Результати оцінки стану системи АОС в порівнянні з контрольною групою демонстрували різке зниження активності ФАС (у 3,0 рази) на фоні тенденції до пригноблення активності СОД (у 1,4 рази), каталази (у 2,4 рази), зменшення кількості SH-груп (у 1,3 рази) і ЦП (1,4 рази). Оцінюючи стан АОС у хворих депресіями невротичного й органічного регістрів, слід зазначити, що тенденція до більшого пригноблення активності АОС спостерігалася у хворих на депресію невротичного рівня на будь-якій стадії ХП.

Таким чином, невротичні депресії при ХП розвивалися у відповідь на стресорну ситуацію емоційного характеру в умовах більш інтенсивного утворення вільнорадикальних продуктів, що, в свою чергу, може сприяти більш швидкому прогресуванню нейродегенерації та наростанню рухового дефіциту.

Отримані дані дозволили нам розробити принципи лікування депресій при ХП, які враховували етіопатогенетичні особливості захворювання, форму депресії, її перебіг, особистісні, нейрофізіологічні особливості, стан АОС. Розроблена система включала поєднання медикаментозної терапії, психотерапії, лікувальної фізкультури і мовної терапії.

Основою терапії при невротичних депресіях була психотерапія. Вона була спрямована на розв'язання психогенного конфлікту, стабілізацію психічного стану хворого, на формування позитивної психологічної мотивації, що спрямована на вольове подолання рухового дефіциту і повноцінне самообслуговування. Психотерапія при депресіях невротичного регістру при ХП була каузальною. Вона включала як загальнопсихотерапевтичні підходи, так і спеціальні методи, і проводилася у двох формах - індивідуальній та сімейній. Індивідуальна психотерапія складалася з раціональної та поведінкової психотерапії (тренінг навичок самообслуговування), а сімейна проводилася з родичами з метою забезпечення взаєморозуміння та психологічної підтримки хворого. Комплекс медикаментозних заходів включав використання антидепресантів, антиоксидантів та ноотропних препаратів.

При органічних депресивних розладах основу лікувальних впливів складала фармакотерапія (антидепресивна, антиоксидантна та ноотропна), а психотерапія виконувала допоміжну роль, спрямовану на активацію особистісних можливостей хворого.

Перераховані вище напрямки терапії депресій при ХП були ефективні тільки за умов проведення оптимальної протипаркінсонічної терапії.

Особлива увага в роботі приділялася диференційованому підбору антидепресантів. Призначення й підбір дози антидепресанту проводився індивідуально, визначався характером провідного психопатологічного синдрому та переважною направленістю психотропної дії препарату.

При невротичних депресіях схема лікування включала фітопрепарат Геларіум Гіперікум у дозі 2-3 драже/доб (одно драже містить 255-285 сухого екстракту звіробою продірявленого), який був ефективний при лікуванні депресивних епізодів як легкої, так і середньої важкості. Застосування препарату було виправдано при астенічних, тривожних та іпохондричних депресіях. Також застосовували антидепресанти класу селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну: паксіл (20 мг/доб), флуоксетін (20 мг/доб), золофт (50 мг/доб) та ципраміл (20 мг/доб). Препарати цієї групи були ефективними як при астенічних, іпохондричних, тривожних, так і при апатичних та дисфоричних депресіях.

При органічних депресивних розладах призначався велбутрін SR (бупропіон), механізм дії якого пов'язаний з інгібіцією зворотного захвату дофаміну та стимуляцією постсинаптичних альфа-адренорецепторів. Його використання було виправдано при астенічних, адинамічних, апатичних та іпохондричних депресіях у дозі 150-300 мг/добу. Лерівон (міансерін), який підсилює адренергічну передачу в мозку за рахунок блокади пресинаптичних адренорецепторів, був ефективний при лікуванні астенічних, тривожних, з порушеннями нічного сну депресій (15-60 мг/доб). Ми призначали ремерон (міртазапін) у дозі 15-60 мг/доб при тривожних, іпохондричних, дисфоричних, з порушенням нічного сну депресіях. Призначення трициклічних (саротен) та тетрациклічних антидепресантів (людіоміл) у невеликих дозах (12,5-50 мг/доб), в основному, хворим молодого віку, було виправдано присутністю седативного та холінолітичного ефекту, що корисно при наявності тривожних проявів, порушеннях нічного сну, а також розладах сечовиділення, наявності тремору або слюновитікання.

Використання антиоксидантної терапії зумовлено тим, що вона дозволяє сповільнити процеси нейродегенерації і, як наслідок, зменшити прояви і депресії, і паркінсонізму. Патогенетично виправдано використання інгібіторів МАО-В (юмекс - 10 мг/доб), агонистів дофамінових рецепторів (бромкріптін - 2,5-7,5 мг/доб), препаратів амадантану (неомідантан - 100-300 мг/доб). Також, доцільне включення до комплексної терапії вітамінів А (50 000 МО), Є (100 мг/доб) і С (0,3 г/доб), нейровітану (2-4 таб/доб), убіхінону (0,09 г/доб), гліцину (0,3 г/доб), емоксіпіну (1-2 мл 1 % розчину в/м), препаратів ліпоєвої кислоти (тіоктацид - 600 мг/доб), танакану (3 таб/доб), актовегіну (2-5 мл/доб).

Ноотропна терапія проводилася з метою активації когнітивних функцій. Даний напрямок терапії включав використання ноофену (750-1500 мг/доб), пікамілону (0,04-0,06 г/доб), пірацетаму (1,2-1,6 г/доб), прамістару (600-1200 мг/доб), церебролізіну (5-10 мл/доб), оксібралу (60 мг/доб).

Розроблена схема включала лікувальну фізкультуру, в процесі якої проводилося тренування дрібних рухів [Каменецкий, 2001]. Мовна терапія передбачала заняття з логопедом.

Тривалість лікування при невротичних депресіях складала 3-4 місяці, при депресіях органічного ґенезу - не менш 6 місяців.

Узагальнена оцінка комплексної терапії депресій невротичного (табл. 1) та органічного регістрів (табл. 2) при ХП дозволяє зазначити наступне: за умов лікування згідно з розробленими принципами у хворих спостерігається вищий процент одужання, не реєструється хворих з відсутністю позитивної динаміки на фоні лікування.

Таблиця 1. Порівняльна ефективність терапії депресій невротичного регістру при хворобі Паркінсона

Оцінка ефективності терапії	З урахуванням розробленої схеми (I група, n=22)	Без урахування розробленої схеми (II група, n=20)
Одужання	15 (68,2 %±9,9)*	9 (45,0 %±11,1)
Значне поліпшення	4 (18,2 %±8,2)	5 (25,0 %±9,7)
Поліпшення	3 (13,6 %±7,3)	4 (20,0 %±8,9)
Відсутність позитивної динаміки	-	2 (10,0 %±6,7)
Погіршення	-	-

Примітка: * - різниця вірогідна (р<0,05).

Таблиця 2. Порівняльна ефективність терапії депресій органічного ґенезу при хворобі Паркінсона

Оцінка ефективності терапії	З урахуванням розробленої схеми (I група, n=26)	Без урахування розробленої схеми (II група, n=22)
Одужання	15 (57,7 %±9,7)*	7 (31,8 %±9,9)
Значне поліпшення	6 (23,1 %±8,3)	6(27,3 %±9,5)
Поліпшення	5 (19,2 %±7,7)	5 (22,7 %±8,9)
Відсутність позитивної динаміки	-	3 (13,6 %±7,3)
Погіршення	-	1 (4,5 %±4,4)

Примітка: * - різниця вірогідна (р<0,05).

Таким чином, отримані дані свідчать про ефективність розроблених принципів терапії і необхідності їхнього впровадження в практику.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведені результати аналізу, теоретичне узагальнення і нове рішення наукової задачі удосконалення діагностики і терапії депресій при хворобі Паркінсона на підставі вивчення причин, механізмів і закономірностей їхнього формування і клінічних проявів.

2. Встановлено, що депресії при хворобі Паркінсона неоднорідні за походженням, характеризуються клінічним поліморфізмом і включають невротичні (обумовлені впливом психотравмуючих факторів) (F43.21) і органічні депресивні розлади (що виникають внаслідок ушкодження головного мозку прогресуючим нейродегенеративним захворюванням) (F 06.32).

3. Доведено, що депресії невротичного кола при хворобі Паркінсона формуються під впливом різноманітних психогеній, серед яких найчастіше зустрічаються пов'язані з основним захворюванням (57,2 %), міжособистісні (40,5 %) та соціально-економічні (35,7 %). В даному випадку ці фактори є етіологічними по відношенню до депресії. У хворих на депресію органічного ґенезу також реєструються психогенні чинники (найчастіше соціально-економічні (27,2 %) та міжособистісні (25,0 %), які виконують підсилюючу роль.

4. Клініко-психопатологічний аналіз дозволив виділити такі варіанти депресивних розладів невротичного рівня при хворобі Паркінсона: астенічний (64,3 %), тривожний (19,1 %) та іпохондричний (16,7 %). У хворих на органічний депресивний розлад основними варіантами депресій є іпохондричний (22,9 %), астенічний (18,8 %), апатичний (18,8 %), адинамічний (18,8 %), дисфоричний (16,6 %) та тривожний (4,2 %).

5. За даними психометричної оцінки, депресії невротичного та органічного ґенезу характеризуються високим рівнем депресії та тривоги. При цьому клінічно виражена тривога (за шкалою HADS) частіше реєструється у пацієнтів з невротичною депресією (28,6 %), ніж у хворих з депресивними розладами органічного ґенезу (10,4 %).

6. Основними патопсихологічними характеристиками хворих на депресію як невротичного, так і органічного ґенезу при хворобі Паркінсона є низька самооцінка, тривожність, астенія, прихильність до минулого, песимістичність стосовно майбутнього, ситуативні труднощі в міжособистісних відносинах. Хворих на органічну депресію відрізняє виражена ригідність механізмів психічного реагування, висока уразливість до негативних навколишніх стимулів, схильність до розвитку повторних депресій і соціальної дезадаптації.

7. Біохімічний аналіз депресій при хворобі Паркінсона виявив наявність у цих хворих окислювального стресу різного ступеня вираженості. Невротичні депресії, що розвиваються у відповідь на стресорну реакцію емоційного характеру, відрізняються від депресій органічного ґенезу більш високим рівнем утворення вільнорадикальних продуктів (рівень МДА - 4,3±0,8 нмоль/мл) і тенденцією до більш раннього виснаження резервів антиоксидантної системи (зниження активності ФАС (у 3,0 рази) на фоні тенденції до пригноблення активності СОД (у 1,4 рази), каталази (у 2,4 рази), зменшення кількості SH-груп (у 1,3 рази) і ЦП (1,4 рази), що, у свою чергу, може сприяти прогресуванню нейродегенерації і зростанню рухового дефіциту.

8. До загальних характеристик ЕЕГ у хворих на депресію при хворобі Паркінсона потрібно віднести згладжування представленості альфа- і тета-ритмів, збільшення амплітуди і представленості альфа- і тета-ритмів у передніх відділах мозку. Зміни на ЕЕГ корелюють з вираженістю депресивної симптоматики (за шкалою MADRS): між процентним вмістом тета-ритму виявлена позитивна (r=0,69), а у відношенні процентного вмісту альфа-ритму - негативна кореляція (r= -0,48) зі ступенем важкості депресії.

Проведений клініко-електрофізіологічний аналіз невротичних депресій при хворобі Паркінсона за провідним варіантом депресивного синдрому дозволив виявити, що для астенічного варіанта характерний дезорганізований, для тривожного варіанта - пароксизмальний, для іпохондричного варіанта - дезорганізований тип ЕЕГ. У хворих на органічний депресивний розлад з астенічним варіантом депресивного синдрому переважає асинхронний, при апатичному та адинамічному депресивному варіантах - дезорганізований тип ЕЕГ, іпохондричний варіант характеризується синхронним типом ЕЕГ, дисфоричний варіант депресивного синдрому супроводжується дезорганізованим типом ЕЕГ, тривожний варіант - десинхронизованим типом ЕЕГ.

9. Розроблено принципи лікування депресивних розладів при хворобі Паркінсона, що передбачають диференційоване застосування антидепресантів, психотерапії, лікувальної фізкультури та мовної терапії. Дана система терапії характеризується більш високою ефективністю в порівнянні з лікуванням, що не враховує розроблених принципів.

СПИСОК ПРАЦЬ ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Баркова Т.В. Депресивні розлади органічного ґенезу при хворобі Паркінсона // Медичні перспективи, 2004. - Т. IX, № 2. - С. 75-78.

2. Баркова Т.В. Клинико-психопатологическая характеристика невротических депрессий на фоне болезни Паркинсона // Український вісник психоневрології, 2004. - Т. 12, вип. 1 (38). - С. 10-12.

3. Баркова Т.В. Депрессии на фоне болезни Паркинсона: клиническая характеристика и факторы, способствующие их развитию // Архів психіатрії, 2004. - Т. 10, вип. 3 (38). - с. 92-97.

4. Баркова Т.В. Роль вільнорадикального окислення у розвитку депресій на фоні хвороби Паркінсона // Збірник наукових праць КМАПО ім. Шупіка. - Киев, 2004. - Вип. 13, книга 3. - С. 360-365.

5. Баркова Т.В. Нейрофізіологічні характеристики депресивних розладів у осіб, що страждають на хворобу Паркінсона // Медичні перспективи, 2004. - Т. IX, № 1. - С. 44-47.

6. Баркова Т.В. Патопсихологические механизмы формирования депрессий, резвившихся на фоне болезни Паркинсона // Український вісник психоневрології, 2004. - Т. 12, вип. 2 (39). - С. 57-59.

7. Баркова Т.В. Принципы лечения депрессий, резвившихся на фоне болезни Паркинсона // Таврический журнал психиатрии, 2004. - V. 8, № 2 (27). - С. 59-63.

АНОТАЦІЯ

Баркова Т.В. Депресії при хворобі Паркінсона (клініко-психопатологічні закономірності формування, принципи діагностики і терапії). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.16 - Психіатрія. - Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.

В дисертації на підставі комплексного клініко-психопатологічного, психодіагностичного, нейрофізіологічного та біохімічного обстежень отримані дані щодо етіологічних чинників, особливостей клінічної картини депресій при хворобі Паркінсона.

Встановлено, що депресії при хворобі Паркінсона мають невротичний або органічний ґенез і характеризуються клінічним поліморфізмом.

Описані основні варіанти депресивних розладів невротичного та органічного регістру.

З'ясовано зв'язок між стадією, тривалістю, формою хвороби Паркінсона та клінічними проявами депресії.

Вивчені патопсихологічні особливості хворих, що страждають на депресію при хворобі Паркінсона, до яких належать низька самооцінка, тривожність, астенія, прихильність до минулого, песимістичність стосовно майбутнього, ситуативні труднощі в міжособистісних відносинах.

Визначені як загальні електроенцефалографічні характеристики, так і певні клініко-енцефалографічні кореляції депресивних розладів при хворобі Паркінсона.

Встановлено, що до біохімічних механізмів патогенезу депресій при хворобі Паркінсона належить значне підсилення інтенсивності процесів вільно-радикального окислювання на тлі виснаження резервів антиоксидантної системи.

Використаний в роботі комплексний підхід дозволив розробити науково обґрунтовані критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи терапії даної патології.

Ключові слова: депресія невротичного, органічного ґенезу, хвороба Паркінсона, фактори психічної травматизації, клініко-психопатологічні, психодіагностичні, нейрофізіологічні та біохімічні особливості, принципи терапії.

АННОТАЦИЯ

Баркова Т.В. Депрессии при болезни Паркинсона (клинико-психопатологические закономерности формирования, принципы диагностики и терапии). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.16 - Психиатрия. - Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Харьков, 2005.

На основании комплексного клинико-психопатологического, психодиагностического, нейрофизиологического и биохимического исследований получены данные о закономерностях формирования, клинического проявления и течения депрессий при болезни Паркинсона, а также разработаны принципы терапии данной патологии.

В работе представлены результаты исследования 90 больных депрессией при болезни Паркинсона, которые вошли в основную группу, и 80 больных депрессией без болезни Паркинсона. У 42 пациентов основной группы была диагностирована пролонгированная депрессивная реакция (F 43.21), группу сравнения для них составили 40 больных с пролонгированной депрессивной реакцией (F 43.21) без признаков поражения ЦНС. 48 обследованных основной группы страдали органическим депрессивным расстройством (F 06.32), группу сравнения для них составили 40 больных органическим депрессивным расстройством на фоне дисциркуляторной энцефалопатии (F 06.32). В контрольную группу вошли 40 практически здоровых испытуемых.