На другому етапі в "контрольній" групі у 295 хворих (2003 р.) використані розроблені на першому етапі принципи і розробки діагностики і лікування. В комплекс заходів лікування вперше в цій категорії хворих було застосовано використання озоно-кисневої суміші, як з метою гемостазу, так і прискорення загоєння дефектів слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Як джерело озоно-кисневої суміші використовували медичні генератори озону "Озон-М 5" і "Озон-М 50" (виробництва м. Кіров), що відповідають вимогам Держстандарту України, сертифіковані Інститутом озонотерапії і медобладнання (м. Харків). Для ендоскопічного гемостазу застосовували газову суміш з концентрацією озону 30 - 40 мг/л і в кількості 50 -100 мл протягом 15 - 45 сек. (Деклараційний Патент України № 4013 від 15.12.2004). З лікувальною метою озонотерапія засостовувалась протягом 3-5 діб, шляхом щоденної інсуфляції озоно-кисневої суміші з концентрацією озону 2,0-4,0 мг/л (в залежності від характеру ураження) в шлунок через назогастральний зонд в обсязі 300-500 мл зі швидкістю 100 мл/хв. Для оцінки ефективності запроваджених діагностичних і лікувальних вдосконалень проводився ендоскопічний моніторинг, аналіз цитобіохімічних показників активності дегідрогеназ, вмісту внутрішньоклітинного глікогену, стану обміну ліпідів, строків загоєння роз'ятрень слизової оболонки і строків стаціонарного лікування пацієнтів.

Отримані в цифровому вираженні результати проведених досліджень піддавали статистичній обробці на ПЕОМ типу IBM PC з використанням прикладних програм фірми "Microsoft" в операційних середовищах OS/2 і Windows 98 і статистична достовірність виявлених закономірностей оцінювалась за формулами Пірсона та Fisher.

Результати власних досліджень.

Ретроспективний аналіз хворих "навчальної" групи, в першу чергу, був проведений з метою виявлення найбільш вірогідних чинних факторів і умов виникнення КЕ та КГВ, який показав, що КЕ та КГВ є наслідком порушень в гомеостазі організму і в трофічних процесах в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки на тлі ряду захворювань гастродуоденальної зони, соматичних хвороб і патологічних станів, викликаних аліментарно-екологічними факторами, ульцерогенними медикаментами, емоційно-нервовим стресом. Кожен із них викликає досить характерне для нього ураження КЕ чи КГВ, майже типову локалізацію роз'ятрення слизової оболонки і відповідну характеристику ШКК.

Пептичну виразку (ПВ) в анамнезі мали 147 пацієнтів і вилікувались медикаментозними засобами (умовно називаємо "анамнестична ПВ"). В них КЕ та КГВ найчастіше були розташовані в дванадцятипалій кишці і антральному відділі шлунка (49,6%), або розповсюджовались на весь шлунок і, навіть, на нижню третину стравоходу (37,5%). Переважним видом ураження були КЕ (65,9%) ніж КГВ (34,1%) (р < 0,001) на тлі різного ступеня наявності рубцевої деформації пілородуоденальної зони. Шлунково-кишкова кровотеча при цьому переважно помірна (78,2%), важка зустрічається зрідка - 8,2% (р < 0, 001).

Після операції з приводу ПВ в минулому у всіх 15 хворих (резекції шлунка - 9 та ваготомії -6) мали місце КЕ в дистальній частині кукси та в антральному відділі шлунка. ШКК у 12 пацієнтів була помірною, а у двох з трьох випадків середньої крововтрати причиною останньої були лігатури в зоні пілоропластики, які в подальшому ендоскопічно видалені.

Третім захворюванням шлунка виявився гастродуоденіт (72 хворих). Переважним ураженням при ньому були КЕ з найчастішою (88,9%) локалізацією по всьому шлунку (64 хворих), а КГВ (8 хворих) були розташовані в середній частині шлунка. Крововтрата при такому ураженні була переважно помірна - 84,7% (р<0,001). Названі закономірності дозволяють об'єднати ці три причини розвитку КЕ та КГВ в одну групу - захворювання шлунка.

За частотою спостереження серед патологічних станів, при яких розвиваються КЕ та КГВ, друге місце посідає аліментарно-екологічний фактор, де провідним є зловживання алкоголем. Тут співвідношення КЕ до КГВ становить 7:1 і вони супроводжуються переважно (в 85,1%) помірною крововтратою. В локалізації ураження простежуються певні закономірності. Так, КЕ в 86,2% спостережень (у 144 з 167 хворих) розташовувались у верхній третині шлунка, навіть з розповсюдженням на нижню третину стравоходу, а КГВ в 96,2% випадків (26 з 27 пацієнтів) також були діагностовані у верхній третині шлунка.

Значну за чисельністю (167 пацієнтів) групу склало виникнення КЕ та КГВ у осіб, що користувались ульцерогенними медикаментами (нестероїдні і стероїдні протизапальні засоби, антикоагулянти). Під впливом цього фактору більш, ніж в половині випадків виникають КГВ з відповідно більшою частотою тяжких крововтрат (31,3%). Є також певна закономірність і в локалізації ураження слизової оболонки - це антральний відділ шлунка (28,7%), середня його третина (15%), верхня третина (21,3%) і весь шлунок (26,9%). Тобто виникає уявлення, що для ульцерогенних медикаментів характерне ураження тіла шлунка.

На тлі соматичних (внутрішніх) захворювань КЕ та КГВ розвинулися у 140 хворих. Переважним ураженням слизової оболонки тут виявились КЕ (87,1%), але вони лише в 36,1% випадків супроводжувались помірною крововтратою. Для захворювань гепатобіліарної зони характерним виявилось розташування КЕ та КГВ в дванадцятипалій кишці або по всьому шлунку. При внутрішніх хворобах ураження слизової оболонки локалізується переважно по всьому шлунку або його верхніх відділах. Крововтрати середнього і тяжкого ступенів спостерігаються при розташуванні КЕ або КГВ в проксимальних відділах шлунка.

При порушенні моторно-евакуаторної функції шлунка КЕ та КГВ спостережені у 39 пацієнтів (у 23 дуденогастральний і у 16 гастроезофагеальний рефлюкси). ШКК у всіх цих хворих була помірною. При дуоденогастральному рефлюксі переважним ураженням були КЕ (22 хворих) з їх локалізацією в антральному відділі шлунка. При гастроезофагеальному рефлюксі у всіх 16 пацієнтів КЕ локалізувались в кардіальному відділі шлунка і в нижній третині стравоходу.

Емоційно-нервовий стрес визнавався причиною розвитку КЕ та КГВ у 16 хворих. Локалізація ураження слизової оболонки тут виявилась такою - антральний відділ і весь шлунок. При розташуванні ураження в антральному відділі у 7 пацієнтів з КЕ та у 5 із КГВ спостерігався помірний ступінь крововтрати. При ураженні всього шлунка у всіх 4 хворих мали місце КГВ і тільки у одного з них була крововтрата середнього ступеня.

Лише у 46 (5,5%) хворих в історіях хвороби не знайдено даних про причинний фактор і вони створили групу нез'ясованих причин.

Підводячи підсумки проведеного дослідження в "навчальній" групі, ми вбачали можливим на підставі отриманих даних запропонувати класифікацію КЕ і КГВ (Свідоцтво № 12364 авторського права на науковий твір "Класифікація кровоточивих гострих виразок шлунку та дванадцятипалої кишки", виданий Державним департаментом інтелектуальної власності Міністерства освіти і науки України від 01.03.2005 р.), орієнтовану на причинні фактори та питому вагу кожного з них загалом в структурі:

І. Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки (28,0%)

· Пептична виразка в анамнезі (62,8%)

· Прооперована пептична виразка (6,4%)

· Гастродуоденіти. (30,8%)

ІІ. Аліментарно-екологічні фактори (23,2%)

· Алкоголь (90,2%)

· Харчовий фактор (8%)

· Дія токсичних речовин (1,8%)

ІІІ. Ульцерогенні медикаменти (20%)

· Нестероїдні протизапальні засоби (85,3%)

· Стероїдні протизапальні засоби (8,8%)

· Антикоагулянти (5,9%)

ІV. Соматична патологія за виключенням захворювань шлунка, дванадцятипалої кишки (16,8%)

· Захворювання гепатобіліарної зони (32,1%)

· Захворювання серцево-судинної, дихальної, нервової, сечовидільної та інших систем (67,9%)

V. Порушення евакуаторної функції шлунка (4,6%)

· Дуодено-гастральний рефлюкс (59%)

· Гастроезофагеальний рефлюкс (41%)

VI. Емоційно-нервовий стрес (1,9%)

VII. Нез'ясовані причини (5,5%)

Для кожного з пунктів цієї класифікації є характерні прояви ураження слизової оболонки, їх локалізація і тяжкість супроводжуючої кровотечі.

Як КЕ так і КГВ за розповсюдженістю можуть бути поодинокими та множинними. За кількістю виявлених при ЕГДС КЕ ми виділяли: поодинокі - не більше 5 та множинні - > 5 візуалізуємих ерозій, а за розміром класифікували як малі - до 2,0 мм, середні - 3,0-5,0 мм і великі - > 5,0 мм. Відносно кількості КГВ вважали гострі виразки поодинокими - не більше 3 і множинними - > 3 виразок, а за розміром малі - до 5 мм, середні - від 5 до 10 мм і великі - > 1,0 см.

Дані за кількісними характеристиками КЕ і КГВ при різних причинних факторах їх виникнення наведені в табл. 2.

Слід підкреслити, що в ізольованому вигляді КГВ зустрічались в кожній з проаналізованих за причинним фактором груп в 15-40% випадків (групи II, III, V, VI, VII), а в решті спостережень КГВ поєднувались із поодинокими ерозивними змінами слизової оболонки різної локалізації без ознак кровотечі. З іншого боку, у 1,5-6,0% хворих з множинними ерозіями (групи II, III, IV), які були джерелом кровотечі, при ендоскопічному дослідженні виявлялись 1-2 гострі виразки без ознак кровотечі. Крім того, джерелом кровотечі одночасно були КЕ і КГВ у 2,1-4,5% пацієнтів (групи I, III, IV) з ендоскопічними стигматами різного типу. Важливим моментом проведеного аналізу виявлено, що при КЕ незалежно від їх числа, джерелом кровотечі була одна ерозія - у 145 (25,1%), дві - у 248 (43,0%), три - у 123 (21,3%) та більше - у 61 (10,6%) пацієнта. При КГВ джерелом кровотечі була одна гостра виразка - у 213 (82,2%) і дві - у 46 (17,8%) хворих.

Таблиця 2

Кількісна характеристика КЕ і КГВ за даними ЕГДС

* - Питома вага в структурі причинних факторів.

Ендоскопічні стигмати КЕ і КГВ верифікували за класифікацією Forrest в модифікації В.І. Нікішаєва (1999р.):

FI Кровотеча, що продовжується:

FI А - струйна; FI В - просочування; FI Х - з під фіксованого згортка.

FII Зупинена кровотеча: FII А - тромбована судина; FII В - фіксований згорток >2 мм; FII С- дрібні тромбовані судини.

FIII Кровотеча відсутня: дефект під фібрином.

Наведені в табл. 3 дані зроблено за переважною ендоскопічною стигматою, хоча при множинних КЕ і КГВ вони виглядали поліморфними та залежили від причинного фактора.

Таблиця 3

Розподіл хворих за ознаками ендоскопічних стигмат кровотечі

* - статистична достовірність р < 0,001 між КЕ і КГВ

Йдучи зворотним шляхом, можливо на основі виявлення характеру ураження і його локалізації в поєднанні з особливостями супроводжуючої кровотечі виявити причинне захворювання чи патологічний стан. Зважаючи на роль причинного фактора і можливості його верифікації можна очікувати підвищення ефективності лікувальних засобів шляхом включення в лікувальний комплекс терапевтичних впливів на причинне захворювання чи патологічний стан.

Користуючись цими положеннями і наведеним розподілом ураження, вбачається такий напрямок пошуку причинної патології, особливо коли неможливо отримати повноцінну інформацію у хворих. Наведені закономірності в характері, локалізації ураження і особливостей супроводжуючої його шлунково-кишкової кровотечі послужили основою для створення діагностичного алгоритму пошуку причинного фактора. Діагностичний алгоритм запроваджений для ретроспективного перегляду даних про 46 пацієнтів, що створили класифікаційну групу нез'ясованих причин. У 24 з них спостережені ерозії (18) та гострі виразки (6) в антральному відділі шлунка з помірною кровотечею. Це дає підстави для пошуку дуоденогастрального рефлюксу або вживання ульцерогенних медикаментів. У 4 виявлені ерозії дванадцятипалої кишки з помірною кровотечею, що дає змогу допустити у них захворювання гепатобіліарної зони. КГВ з кровотечею середнього ступеня локалізувались у 6 пацієнтів в середній і верхній третинах шлунка. У них можна підозрювати вплив ульцерогенних медикаментів. Нарешті, у трьох хворих спостережені помірно КЕ в нижній третині стравоходу. Тут можна з впевненістю допускати зловживання алкоголем. Тільки у дев'яти пацієнтів не вдається висловити можливу причину розвитку КЕ.

Істотним результатом аналізу "навчальної" групи виявилось утворення класифікаційної групи "захворювання шлунка" і виділення в ній підгруп "ПВ в анамнезі" і "прооперована ПВ". В літературі є багато сповіщань про ерозії і гострі виразки як передвиразковий стан, але не зустрічаються їх спостереження як "післявиразкові" прояви. В нашому клінічному матеріалі захворювання шлунка виявляються найчастішою причиною розвитку КЕ і КГВ, а серед них "післявиразкові" ураження складають 69,2%. Це спостереження можна вважати вперше зробленим і наводить на думку, що існуючі методи лікування гастродуоденальних виразок носять патогенетичний характер і не впливають на етіологічні моменти пептичної виразки.

"Контрольну" групу склали 295 хворих, які були проаналізовані за критеріями як і навчальна група. При порівнянні причинних факторів встановлено причинні фактори I і II розвитку КЕ та КГВ мали в "контрольній" групі майже таку ж частоту, що і в "навчальній", незначно зросли фактори IV і VI, збільшився вплив медикаментів та гастроезофагеального рефлюксу. Це привело до збільшення числа КГВ та зростання більш тяжких кровотеч. Щодо діагностичного процесу ця група демонстративна відносно пункту "нез'ясовані причини" тому, що число нез'ясованих причин скоротилось з 5,5% до 1,3% (р < 0,05) До того ж у цих чотирьох пацієнтів висловлювалась вельми серйозна підозра на зловживання алкоголем, хоча вони це заперечували.

Лікування КЕ і КГВ було комплексним і складалось з трьох напрямків: а) ендоскопічної зупинки кровотечі або профілактичної обробки джерела геморагії при стигматах FII з метою запобігання рецидиву кровотечі, б) власне лікування ерозій чи гострих виразок для досягнення їх загоєння і в) лікування захворювань чи патологічних станів, на тлі яких ураження виникло. Всіх цих напрямків в повному чи неповному обсязі дотримувались в обох групах, але на основі ретроспективного аналізу "навчальної" групи в кожен з них внесені вдосконалення, які використані в лікуванні хворих "контрольної" групи з оцінкою їх ефективності.

Ендоскопічний гемостаз під час екстреної езофагоґастродуоденоскопії використано при наявності стигмати FI А, FI В у 19 пацієнтів "навчальної" групи: аплікаційні методи - у 17 та діатермкоагуляція - у 2 хворих з КГВ. Крім того, у 71 пацієнта при стигмат F-II підозрювалась можливість рецидиву кровотечі. Їм проведено зрошування ерозій і гострих виразок капрофером. У 6 хворих на 1 - 3 добу виник рецидив гемораґії. При повторній ЕГДС рецидивна кровотеча зупинена діатермокоагуляцією.

Використані засоби гемостазу виявились достатньо ефективними, але виникла думка про доцільність пошуку не менш ефективного і мінімально травмуючого методу. Відомо, що при КЕ і КГВ некротичні зміни уражають тільки слизову оболонку і не розповсюджуються на підслизовий шар. Вплив капроферу, і особливо, діатермокоагуляції викликає некоротичні зміни, що значно перевищують такі в ерозіях і гострих виразках. Більш заощаджуючим тут вбачається метод флаторизації джерела кровотечі озоно-кисневою сумішшю, що успішно застосовується в лікуванні ран і ПВ. Метод впроваджено в лікування хворих "контрольної" групи з оцінкою його ефективності. 78 хворим проведено ендоскопічний гемостаз флаторизацією озоно-кисневої суміші (30-40 мг/л) на джерело кровотечі. Спостережено утворення кров'яного згортка і зупинку кровотечі у всіх випадках. Рецидив кровотечі виник у 1 хворого і ліквідований повторною флаторизацією.

Лікування КЕ і КГВ при зупиненій кровотечі в "навчальній" групі проводилось загальноприйнятими методами із застосуванням антацидів, Н2- блокаторів, інгібіторів протоної помпи і антихелікобактерних препаратів в різних комбінаціях. Цілеспрямованого формування комбінацій в залежності від причинного фактора тут не виявлено. Незалежно від застосованого комплексу загоєння ерозій наступало на 7-10 добу, а гострих виразок - на 10-14. Покращення лікування очікувалось від введення в лікувальний комплекс інсуфляцій озоно-кисневої суміші (2,0 мг/л через назогастральний зонд, протягом 3 діб), зважаючи на антигіпоксичну, імуностимулюючу і метаболічну дію озону. Цей засіб застосований в лікуванні хворих "контрольної" групи.

Лікування захворювань і патологічних станів, на тлі яких виникли КЕ та КГВ, проводилось в "навчальній" групі несистематично і, що істотно, соматичні хвороби, які виявлялись при дослідженні хворих, вважались супутніми. Тому їх лікування проводилось лише при значній вираженості. Мали місце і раціональні засоби, але цілеспрямованого впливу на причинні фактори в цій групі не простежується. Тому проведено перегляд відношення до цих захворювань, їх визнано не супутніми, а причинними і встановлений принцип неодмінного включення в лікувальний комплекс терапевтичного впливу на причинні фактори, які повинні виявлятись при дослідженні хворих із застосуванням розробленого діагностичного алгоритму. Цей принцип впроваджено в лікуванні хворих "контрольної" групи.

"Контрольна" група виявилась місцем впровадження названих нововведень і оцінки їх ефективності. Важливим нововведенням, яке використовувалось у хворих цієї групи, було неодмінне одночасне лікування причинних захворювань і патологічних станів, діагностованих з допомогою алгоритму пошуку причинних факторів. При виконанні ендоскопічного гемостазу і в лікуванні саме КЕ та КГВ застосовувались нововведення поряд з традиційними методами і в порівнянні результатів оцінювалась їх ефективність. Для порівняльної оцінки використан ЕМ, дослідження цитобіохімічних показників і стану перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), а також строки загоєння роз'ятрень слизової оболонки і стаціонарного перебування хворих. Для стандартизації лікувального процесу створений алгоритм лікувальної тактики, який дозволяє здійснювати вибір засобу впливу на КЕ чи КГВ і плану лікування причинного фактору (рис. 1). При оцінці ефективності розробленого методу лікування КЕ та КГВ поряд з ендоскопічним моніторингом (ЕМ) були проведені цитохімічні дослідження активності дегідрогеназ (СДГ, ЛДГ), змін внутрішньоклітинного глікогену в нейтрофілах (ВГЛ), стан процесів ПОЛ за рівнем загальних ліпідів (ЗЛ) в мембранах еритроцитів (МЕ) та плазмі крові (ПК). Ці показники вивчали у 63 хворих з КЕ розподілених на дві групи (група А - 26 хворих - традиційне лікування і група В - 37 хворих - комплексне лікування з використанням озонотерапії) і 63 хворих з КГВ також розподілених на дві групи (група А - 22 хворих - традиційне лікування і група В - 41 хворих - комплексне лікування). У хворих з КЕ обох груп при надходженні статистично достовірно, в порівнянні з нормою (р<0,05) була знижена активність СДГ на 26,2% і 27,4%, збільшена активність ЛДГ на 25,7% і 26,2% (р<0,05), знижений рівень ВГЛ на 23,8% і 25,7%, знижено рівень ЗЛ в МЕ на 21,3% і 20,0%, збільшено рівень ЗЛ в ПК на 22,0% і 22,4%. Аналогічні зміни (р<0,05) були в обох групах хворих з КГВ: знижена активність СДГ на 32,2% і 32,0%, збільшена активність ЛДГ на 28,9% і 28,0% (р<0,05), знижено рівень ВГЛ на 29,8% і 28,9%, знижено рівень ЗЛ в МЕ на 28,0% і 29,3%, збільшено рівень ЗЛ в ПК на 20,5% і 21,3% відповідно.

В процесі лікування хворих як в групі А, так і групі В у динаміці на 3, 5, 7, 10 добу спостерігалось покращення цитохімічніх показників та ПОЛ, при цьому статистично достовірно воно було більш значним у хворих як з КЕ, так і з КГВ групи В (р<0,05).

У хворих групи В з КЕ на 7 добу різниця цитохімічних показників крові та показників ПОЛ від норми була недостовірною (р>0,05), а при ЕМ не було ознак ерозивного ураження. У хворих же групи А з КЕ максимальне наближення показників до норми та відсутність ерозій при ЕГДС спостерігались лише на 10 добу. Серед пацієнтів групи В з КГВ на 7 добу різниця досліджених показників від норми була недостовірною (р>0,05), а у хворих групи А це спостерігалось на 10 добу (р<0,05). При ЕМ у пацієнтів групи В на 10 добу були відсутні ознаки уражень.

У хворих групи В з КЕ на 7 добу різниця цитохімічних показників крові та показників ПОЛ від норми була недостовірною (р>0,05) і до цього строку при ендоскопічному моніторингу не було ознак ерозивного ураження. У хворих же групи А з КЕ максимальне приближення показників до норми та відсутність ерозій при ЕГДС спостерігались лише на 10 добу.

Серед пацієнтів групи В з КГВ на 7 добу різниця досліджених показників від норми була недостовірною (р>0,05), а у хворих групи А це спостерігалось на 10 добу (р<0,05). При ЕМ у пацієнтів групи В на 10 добу були відсутні ознаки уражень.

Наведені дані свідчать про те, що при КЕ і КГВ спостерігається виражене пригнічення процесу аеробного окислення, ріст анаеробного гліколізу та ураження МЕ. Використання череззондової озонотерапії в комплексному лікуванні КЕ і КГВ значно покращує результати лікування як КЕ, так і КГВ за рахунок антигіпоксичної і метаболічної дії озону.

Простежено загоєння гострих виразок при традиційному лікуванні у 18 на 10 добу і у 7 неповне загоєння в цей строк. При лікуванні КГВ озонотерапією повне загоєння їх виявлено у 37 на 7 добу, затримка загоєння до 9-10 доби - у 5. Аналогічними були і строки стаціонарного перебування хворих. виразка ерозія шлунок дванадцятипалий

Водночас загоєння ерозій наступало при традиційному лікуванні у 19 хворих на 7 добу і у 3 - на 8-10. При комплексному лікуванні з інсуфляціями озоно-кисневої суміші загоєння їх настало на 5 добу у 39 і у 2 затрималось до сьомої. Відповідно скоротились і строки стаціонарного лікування.

Рисунок 1

На основі виявленої ефективності місцевої озонотерапії є всі підстави включити її в комплекс лікування кровоточивих гострих виразок і ерозій, особливо останніх.

Третім компонентом в лікувальному процесі є терапевтичний вплив на причинний фактор. Тут призначається лікування виявлених захворювань, в наших спостереженнях згідно рекомендацій відповідних спеціалістів. На основі проведених досліджень розроблений алгоритм вибору лікувальної тактики (рис. 1).

165 хворим "контрольної" групи проведено лікування згідно наведеного алгоритму. Одержано загоєння кровоточивих ерозій на 5 ± 1,3 добу і гострих виразок на 7 ± 1,8 добу. Строк стаціонарного лікування хворих на КЕ становив 6 ± 1,7 діб, а КГВ - 8 ± 1,9 діб.

Показник летальності виявився нехарактерним для порівняння ефективності лікування в групах спостереження. Так, в "навчальній" групі померли 48 (5,7%) пацієнтів, серед них з кровоточивими гострими виразками - 9 (4,2%) і з кровоточивими ерозіями - 39 (6,3%). Причинами летальних наслідків у хворих з КГВ послужили: прогресування соматичних захворювань (серцево-легеневої недостатності при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень - 1, серцево-судинної недостатності при ІХС і вадах серця - 6 і нирково-печінкової недостатності у алкоголіків - 2), передозування ульцерогенних медикаментів - 2. Серед хворих з КЕ 32 померли внаслідок прогресування соматичних захворювань, 6 - алкоголіки внаслідок нирково-печінкової недостатності і один пацієнт з анамнестичною виразковою хворобою при наявності супутньої тяжкої серцево-судинної патології. Середній вік померлих становив 68,9 + 3,5 років.

В "контрольній" групі померли 16 (5,4%) пацієнтів - 6 (5,1%) з КГВ і 10 (5,7%) з КЕ. Причинами летальних наслідків послужило прогресування соматичних захворювань у 11, нирково-печінкова недостатність у 4 і передозування ульцерогенних медикаментів у 1.

Наведені дані свідчать, що КЕ і гострі виразки при своєчасному комплексному лікуванні не повинні супроводжуватись несприятливими наслідками, а основною причиною їх служить причинний фактор, найчастіше - соматична патологія.

Висновки

Дисертаційна робота присвячена актуальному питанню покращення результатів лікування КЕ і КГВ на підставі вивчення причин їх виникнення, та розробки нових і вдосконалення існуючих методів лікування.

1. КЕ і КГВ шлунка та дванадцятипалої кишки в структурі джерел ШКК складають 23% і мають тенденцію до збільшення з кожним роком. Загальна кількість КЕ до КГВ складає 2,4 : 1, а помірного, середнього та тяжкого ступенів кровотечі - 4,6 : 1,1 : 1 відповідно. Вказані співвідношення коливались в залежності від причинного фактору розвитку КЕ і КГВ.

2. Причинними факторами виникнення КЕ і КГВ шлунка та дванадцатипалої кишки відповідно створеної класифікації є: захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки - 28,0%, аліментарно-екологічні фактори - 23,2%, ульцерогенні медикаменти - 20%, соматична патологія за виключенням захворювань шлунка, дванадцятипалої кишки - 16,8%, порушення евакуаторної функції шлунка - 4,6%, емоційно-нервовий стрес - 1,9%, нез'ясовані причини - 5,5%. Створений на основі специфічності ураження слизової оболонки, його поширеності і локалізації, а також тяжкості ШКК діагностичний алгоритм дозволяє знизити до 1,5% число нез'ясованих причин.

3. Провідним методом діагностики КЕ та КГВ є ЕГДС, яка дозволяє верифікувати особливості локалізації, кількості, поширеності ураження та стан гемостазу. Загалом серед КЕ поодинокі ерозії (<5) були у 60%, а множинні (>5) - у 40%, а серед КГВ - поодинокі (<3) - у 92,7% і множинні (>3) - у 7,3% спостережень. За станом переважної ендоскопічної стигмати гемостазу при КЕ спостерігались: FI - 0,6%, FII - 9,8%, FIII - 89,6%, а при КГВ - 6,9%,61,6%, 31,5% випадків відповідно. Вказані особливості коливались в залежності від причинного фактора КЕ і КГВ.

4. Створений алгоритм лікувальної тактики при КЕ і КГВ шлунка і дванадцятипалої кишки базується на 3-х напрямках: а) ендоскопічний гемостаз при активній кровотечі та підозрі на можливість її рецидиву, б) місцевий вплив на роз'ятрення слизової оболонки і в) одночасне неодмінне лікування причинних захворювань чи патологічних станів, дозволяє прискорити загоєння КЕ і КГВ до 5 - 10 діб.

5. Цитохімічні дослідження активності дегідрогеназ, змін внутрішньоклітинного глікогену в нейтрофілах, стан процесів ПОЛ при КЕ і КГВ свідчать про виражене пригнічення процесу аеробного окислення, ріст анаеробного гліколізу та ураження МЕ. Використання череззондової інсуфляції озоно-кисневої суміші в комплексному лікуванні КЕ і КГВ значно покращує результати лікування як КЕ так і КГВ за рахунок антигіпоксичної і метаболічної дії озону.

6. Використання озоно-кисневої суміші з концентрацією озону 30-40 мг/л і в об'ємі 40-80 мл. з метою гемостазу при КЕ та деяких КГВ як альтернатива є достатньо ефектиний засіб і менш ніж інші пошкоджує слизову оболонку. Застосування череззондової щоденної, протягом 3-7 діб інсуфляції озоно-кисневої суміші з концентрацією озону 3,0-2,0 мг/л. в шлунок в об'ємі 300-500 мл. дозволяє прискорити строки загоєння КГВ з 10-14 діб до 7-10 та КЕ з 7-9 до 5-7 діб. Відповідно скорочуються і строки стаціонарного перебування хворих.

7. Ендоскопічний моніторинг при КЕ і КГВ дозволяє відстежувати динаміку процесів в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки та вносити відповідні корекції в процес лікування.

Практичні рекомендації

Для покращення результатів лікування КЕ і КГВ шлунка та дванадцятипалої кишки слід виходити перш за все з того, що дані ураження є наслідком порушень, викликаних захворюваннями шлунка, соматичними хворобами, аліментарно-екологічними факторами, ульцерогенними медикаментами, стресом і в залежності від причинного фактора мають особливості, які треба обов'язково враховувати в комплексній програмі лікування. Використання ЕГДС дозволяє виявити особливості ураження слизової оболонки і при наявності стигмат кровотечі слід користуватись мінімально пошкоджуючими засобами ендоскопічного гемостазу. Одним з таких рекомендується флаторизація джерела кровотечі озоно-кисневою сумішшю.

На основі вивчення анамнезу, наявних у хворого медичиних документів і даних екстреного ендоскопічного дослідження потрібно, користуючись рекомендованим діагностичним алгоритмом, виявити причинне захворювання чи патологічний стан. На цій основі формується тактичний план лікування на зразок рекомендованого лікувального алгоритму. В такий спосіб можливо досягти скорочення строків загоєння роз'ятрення слизової оболонки, але лікування причинного захворювання може бути продовженим і проводитись у відповідному спеціалізованому віддідленні. Очікувати істотного зниження летальності при лікуванні в хірургічному стаціонарі мало підстав, оскільки летальність обумовлена в основному причинними захворюваннями і патологічними станами.

Список робіт опублікованих за темою дисертації

1. Фомін П.Д., Бобков О.В., Сидоренко В.М., Ліссов О.І. Кровоточиві гострі виразки та ерозії гастродуоденальної зони при гнійно-запальних захворюваннях // Таврический медико-биологический вестник. - 2003. - Т. 6, №3. - С. 121-123. (особистий внесок: клінічні спостереження, статистична обробка отриманих результатів, оформлення роботи).

2. Бобков О.В. Причини винекнення гострих виразок і ерозій шлунка і дванадцатипалої кишки, ускладнених кровотечею // Клінічна хірургія. - 2004. - №6. - С. 5-8.

3. Бобков О.В. Сравнительная оценка методов лечения острых язв гастродуоденальной зоны, осложненных кровотечением, по показателям ферментативно-биохимического спектра крови // Клиническая хирургия. - 2004. - №7. - С. 10-12.

4. Фомін П.Д., Сидоренко В.М., Ліссов О.І., Бобков О.В. Застосування синтетичного аналогу соматостатину - октреастатину в лікуванні ерозії і гострих виразок шлунку і дванадцятипалої кишки, ускладнених кровотечею // Клінічна хірургія. - 2005. - №1. - С. 11-14. (особистий внесок: клінічні спостереження, аналіз і узагальнення отриманих результатів, оформлення роботи).

5. Фомін П.Д., Бобков О.В., Ліссов О.І. Кровоточиві гострі виразки і ерозії у пацієнтів, яких раніше лікували з приводу пептичних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки // Львівський медичний часопис. - 2004. - Т. Х, №3/4. - С. 68-70. (особистий внесок: клінічні спостереження, статистична обробка отриманих результатів, оформлення роботи).

6. Бобков О.В. Вплив діагностики на лікувальну тактику при кровоточивих гострих виразках і ерозіях верхніх відділів шлунково-кишкового тракту // Експериментальна і клінічна медициа. - 2004. - №3. - С. 110-112.

7. Бобков О.В. Стан цито-біохімічних показників крові у хворих з кровоточивии ерозіями при різних методичних підходах до їх лікування // Лікарська справа. - 2004. - №5-6. - С. 37-39.

8. Фомин П.Д., Старосек В.Н., Бобков О.В. Причины развития кровоточащих острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки // Актуальні питання клінічної медицини та післядіпломної освіти: тези доп. наук - практ.конф. (Ялта, 13-14 травня 2004.). - Кримський держ. мед. ун-т, 2004. - С. 110-111. (особистий внесок: клінічні спостереження, аналіз і узагальнення отриманих результатів, оформлення роботи).

9. Бобков О.В. Деклараційний патент на корисну модель №4013, Україна, А61В17/32. Спосіб ендоскопічного припинення гастродуоденальної кровотечі. Заявка №20040503635 від 17.05.2004. Опубл.: бюл. Промислова власність. - 15.12.2004. - №12. (провів патентний пошук, розробив спосіб).

Перелік умовних скорочень

ВГЛ - внутрішньоклітинний глікоген

ЕГДС - езофагоґастродуоденоскопія

ЕМ - ендоскопічний моніторинг

ЗЛ - загальні ліпіді

КЕ - кровоточиві ерозії

КГВ - кровоточиві гострі виразки

ЛДГ - лактатдегідрогеназа

МЕ - мембрани еритроцитів

О3 - озон

ПВ - пептична виразка

ПК - плазма крові

ПОЛ - перекисне окислення ліпідів

СДГ - сукцинатдегідрогеназа

ШКК - шлунково-кишкова кровотеча

Анотація

Бобков О.В. Особливості клініки, діагностики та лікування кровоточивих гострих виразок та ерозії шлунка та дванадцятипалої кишки. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - "хірургія". Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського, Сімферополь, 2005.

Робота присвячена покращенню результатів лікування кровоточивих ерозій і гострих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки (КЕ, КГВ) на основі цілеспрямованої діагностики причинних захворювань і патологічних станів, а також правильної лікувальної тактики. Ретроспективний аналіз 836 історій хвороби пацієнтів з названою патологією виявив, що причинами виникнення КЕ і КГВ служать захворювання шлунка, соматичні хвороби, аліментарно-екологічні фактори, ульцерогенні медикаменти, стрес. Кожен з причинних факторів викликає достатньо характерне ураження слизової оболонки, його локалізацію і характеристику шлунково-кишкової кровотечі. За цими характеристиками створений діагностичний алгоритм, який дає напрямок пошуку причинного захворювання чи патологічного стану. Особливості ураження слизової оболонки, характеристики шлунково-кишкової кровотечі і причинний фактор лягли в основу створеного лікувального алгоритму, який дає змогу розробити лікувальну тактику в кожному конкретному випадку. Лікувальний процес повинен бути комплексним і складатись із ендоскопічного гемостазу при активній кровотечі, подальшого лікування ураження слизової оболонки і неодмінного одночасного терапевтичного впливу на причинне захворювання чи патологічний стан. В лікуванні саме КЕ та КГВ і, особливо, для ендоскопічного гемостазу ефективною виявилась місцева озонотерапія.

Введені удосконалення впроваджені в лікуванні 295 хворих і висловились в скороченні строків загоєння КЕ з 7-10 діб до 5-7, а КГВ - з 10-14 діб до 7-10. Летальність виявилась неінформативною для оцінки результатів, бо вона залежить не від ураження слизової оболонки, а від причинних захворювань і патологічних станів.

Ключові слова: КЕ, КГВ, шлунково-кишкова кровотеча, причинні фактори, діагностика, лікування.

Аннотация

Бобков О.В. Особенности клиники, диагностики и лечения кровоточащих острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03 - "хирургия". Крымский государственный медицинский университет им.С.И.Георгиевского, Симферополь, 2005.

Работа посвящена улучшению результатов лечения кровоточащих эрозий и острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки (КЭ, КОЯ) на основе целенаправленной диагностики причинных заболеваний и патологических состояний, а также оптимальной лечебной тактики. Ретроспективный анализ 836 историй болезни пациентов с названной патологией выявил, что причинами возникновения КЭ и КОЯ являются заболевания желудка, соматические болезни, алиментарно-экологические факторы, ульцерогенные медикаменты, стресс. Каждый из причинных факторов вызывает достаточно характерное поражение слизистой оболочки, его локализацию и характеристику желудочно-кишечного кровотечения. На основании этих данных созданна клиническая классификация КЭ и КОЯ, ориентированная на причинные факторы их возникновения, а также разработан диагностический алгоритм, который дает направление поиску причинного заболевания или патологического состояния. Особенности поражения слизистой оболочки, характеристики желудочно-кишечного кровотечения и причинный фактор легли в основу созданного лечебного алгоритма, который дает возможность разработать лечебную тактику в каждом конкретном случае. Лечебный процесс должен быть комплексным и состоять из эндоскопического гемостаза при активном кровотечении, последующего лечения поражения слизистой оболочки и непременного одновременного терапевтического влияния на причинное заболевание или патологическое состояние. В лечении собственно КЭ и КОЯ и, особенно, для эндоскопического гемостаза эффективным оказалось местное применение озоно-кислородной смеси.

Введенные усовершенствования внедрены в лечении 295 больных и выразились в сокращении сроков заживления КЭ с 7-10 суток до 5-7, а КОЯ - с 10-14 суток до 7-10. Летальность оказалась неинформативной для оценки результатов, ибо она зависит не от поражения слизистой оболочки, а от причинных заболеваний и патологических состояний.

Ключевые слова: кровоточащие эрозии, кровоточащие острые язвы, желудочно-кишечное кровотечение, причинные факторы, диагностика, лечение.