Етіопатогенетичне обґрунтування дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на системну артеріальну гіпотензію та їх корекція

Размещено на http://www.allbest.ru/

Інститут очних хвороб і тканинної терапії

ім. В.П. Філатова

УДК 617.735+617.731] - 06:616.12 - 008. 331.4 - 092 - 08

ЕТІОПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ДИСТРОФІЧНИХ ЗМІН СІТЧАСТОЇ ОБОЛОНКИ І ЗОРОВОГО НЕРВА У ХВОРИХ НА СИСТЕМНУ АРТЕРІАЛЬНУ ГІПОТЕНЗІЮ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

14.01.18 - очні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Соболева Ірина Анатоліївна

Одеса - 2002

АНОТАЦІЯ

Соболева І.А. Етіопатогенетичне обґрунтування дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на системну артеріальну гіпотензію та їх корекція. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.18 - очні хвороби. - Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України. Одеса, 2002.

Дисертація присвячена питанням підвищення ефективності лікування дистрофічних змін сітківки і зорового нерва у хворих на артеріальну гіпотензію шляхом вивчення особливостей загальної та регіонарної гемодинаміки, гідродинаміки ока та обґрунтування патогенетичного лікування змін. Особливу увагу приділено характеру глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском та вивченню патогенетичних факторів ризику її розвитку у хворих на артеріальну гіпотензію. У клінічних дослідженнях встановлено, що порушення загального кровообігу, які характерні для артеріальної гіпотензії, призводять до дефіциту кровопостачання ока, до зниження перфузійного тиску, зниження толерантності зорового нерва і є патогенетичним чинником ризику дистрофічних порушень сітківки та глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Запропоновано схеми медикаментозного лікування хворих на АГ із порушеннями сітківки та зорового нерва, які враховували зміни загального та регіонарного кровообігу. Розроблено методи хірургічного лікування хворих з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску і прогресуючими екскаваціями зорового нерва: транссклеральний трабекулоспазис і радіарну склеротомію.

Ключові слова: артеріальна гіпотензія, гідро- та гемодинаміка ока, сітківка, зоровий нерв, глаукома.

АННОТАЦИЯ

Соболева И.А. Этиопатогенетическое обоснование дистрофических изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва у больных с системной артериальной гипотензией и их коррекция. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.18 - глазные болезни. - Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова, АМН Украины, Одесса, 2002.

Диссертация посвящена вопросам изучения особенностей и характера общей гемодинамики, гемо- и гидродинамики глаза у больных с артериальной гипотензией и влияния их нарушений на состояние глазного дна.

Исследования проведены нами с учетом: 1) типа артериальной гипотензии (АГ): эукинетический тип АГ, при котором отмечено снижение общего периферического сопротивления при нормальных значениях минутного объема сердца и гипокинетический вариант АГ, при котором снижены оба показателя; 2) уровня системного артериального давления: больные условно разделены на две группы: I группа с АД от 105/65 до 95/65 мм. рт.ст., II группа - с АД от 90/60 до 80/55 мм рт.ст.

Установлены характер и частота дистрофических изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва: ангиопатии сетчатой оболочки выявлены в 13,5 % случаев, дистрофические изменения сетчатой оболочки - в 35,7 %, глаукома с нормальным внутриглазным давлением - в 20,3 %. Выявлена зависимость возникновения дистрофических изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва от типа клинического течения артериальной гипотензии: при эукинетическом типе АГ дистрофические изменения сетчатой оболочки диагностированы в 9,2 %, глаукома нормального давления - в 4,1 % наблюдений; при гипокинетическом типе АГ - в 26,5 % и 16,2 % соответственно. Установлено, что развитие дистрофических изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва зависит от системных сосудистых нарушений, характерных для АГ и проявляющихся снижением общего периферического сопротивления, уменьшением тонуса сосудов, повышением вязкости крови, замедлением скорости кровотока. Показано, что нарушения общего кровообращения у больных с АГ приводят к дефициту кровоснабжения глаза, к снижению перфузионного давления, снижению баланса питания сетчатой оболочки, снижению толерантности зрительного нерва и являются патогенетическим фактором развития дистрофических нарушений сетчатки и глаукомы с нормальным внутриглазным давлением. Доказано, что при гипокинетическом типе артериальной гипотензии состояние кровообращения ухудшено, что приводит к дестабилизация глаукоматозного процесса у 63,8 % больных.

Разработана математическая модель прогнозирования развития дистрофических изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва у больных с АГ на основании выявленных патогенетических факторов, позволяющая прогнозировать нормальное глазное дно в 95,0 %, расширение физиологической экскавации ДЗН в 91,0 %, дистрофические поражения сетчатой оболочки - в 93,0 % и ангиопатий - в 46,0 % случаев.

Предложенные схемы лечения больных с АГ, направленные на коррекцию общей и регионарной гемодинамики, привели к стабилизации процесса у больных с дистрофическими изменениями сетчатой оболочки с 35,0 % до 86,0 %, у больных с прогрессирующими экскавациями зрительного нерва и глаукомой нормального давления с 42,0 % до 77,0 %.

Разработанные непроникающие операции транссклерального трабекулоспазиса и радиарной склеротомии у больных с артериальной гипотензией и глаукомой с нормальным офтальмотонусом позволили снизить внутриглазное давление до толерантного и стабилизировать глаукоматозный процесс в 81,0 % случаев.

Ключевые слова: артериальная гипотензия, гидро- и гемодинамика глаза, сетчатка, зрительный нерв, глаукома.

Annotation

Soboleva I.A. Etiologic and Pathogenetic Grounds of the Retina and Optic Nerve Dystrophic Changes in Patients with the System Arterial Hypotension.- Manuscript.

Thesis for a Doctor's degree by speciality 14. 01.18 - Eye Diseases. - The Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy, Academy of Medical Sciences of Ukraine, Odessa, 2002.

Thesis is devoted to the issues of efficiency increase of retina and optic nerve dystrophic changes treatment in patients with arterial hypotension by studying of piculiarities of general and regional hemodynamics, eye hydrodynamics and grounds of pathogenetic treatment of changes. Attention is specially focused on characteristics of glaucoma with normal intraocular tension and on the investigation of pathogenetic risk factors of its development in patients with arterial hypotension.

Clinical researches fixed that blood circulation disturbances, typical for the arterial hypotension, led to the deficit of the eye blood supply, to the perfusion pressure decrease, to the optic nerve tolerance decrease and that they are the pathogenetic risk factor for the dystrophic changes of retina and glaucoma with the normal intraocular tension. The schemes of the drug treatment, which take into account total and regional changes of blood circulation, are offered for the patients with arterial hypotension and the optic nerve and retina changes. The methods of surgical treatment for the patients with normal pressure glaucoma and the progressive excavation of the optic nerve were worked out. They are the transscleral trabeculospatzis and radiar sclerotomy.

Key words: arterial hypotension, eye hydro- and hemodynamics, retina, optic nerve, glaucoma.

Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Бездітко Павло Андрійович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб

Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Кашинцева Людмила Терентіївна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України, головний науковий співробітник відділення офтальмоендокринології та мікрохірургічного лікування глаукоми

Доктор медичних наук, професор Кондратенко Юрій Миколайович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри очних хвороб

Доктор медичних наук, професор Салдан Йосип Романович, Вінницький державний медичний університет, завідувач кафедри очних хвороб

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія, кафедра очних хвороб, МОЗ України, м. Дніпропетровськ.

Захист відбудеться “ 31 ” січня 2003 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України за адресою: 65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

Автореферат розіслано “ 30 ” грудня 2003 р.

Вчений секретар Спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор Пономарчук В.С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У даний час артеріальна гіпотензія (АГ) розглядається як самостійна нозологічна одиниця з властивими цьому захворюванню етіологією та патогенезом. При АГ виникає ряд розладів, найбільш важливими з яких є дисфункція капілярів і зниження периферічного опору судин (Бобров В.А. у співавт., 2000; Гембицкий Е.В., 1997; Cice G.,1999). Це, у свою чергу, зменшує хвилинний об'єм крові і призводить до посиленої роботи серця, розширення судин, зменшення швидкості кровотоку і веностазу. За даними літератури, при АГ виникає схильність до лейкопенії, моноцитозу, лімфоцитозу, зниження рівня холестерину, а також до дефіциту насичення крові киснем (Атарбаева В.Ш. у співавт., 1997; Браунвальд Е., 1993; Costa V.P., 1998). Тобто, АГ є захворюванням, при якому виникає порушення обміну речовин, погіршення кровопостачання різних органів і тканин, у тому числі і тканин очного яблука.

Незважаючи на наведені фактори ризику розвитку очної патології, є лише поодинокі роботи, у яких згадується про зміни судин і сітчастої оболонки у хворих із системною гіпотонією. Повідомлення ці відносяться до 80-х років і носять лише описовий характер офтальмоскопічної картини (Баранов В.И., Голиков Б.М., 1984; Черкасов И.С., Кривицкий А.К., Солдатова А.М., 1981).

З огляду на вищевикладене, вивчення різних проявів очної патології у хворих на АГ уявляється актуальним.

Судячи по даним літератури, комплексного і систематичного вивчення змін органа зору у пацієнтів з артеріальною гіпотензією не проводилося. Немає даних про стан гемо- і гідродинаміки ока в залежності від характеру перебігу системної артеріальної гіпотензії. Не досить вивчено патогенетичні механізми, зокрема, роль зниженого артеріального тиску (АТ) на виникнення різних за характером змін у сітчастій і судинній оболонках та зоровому нерві. Немає даних про медикаментозну корекцію гемодинамічних порушень ока, викликаних зниженням системного АТ.

Викликає інтерес дослідження особливостей реологічних властивостей крові, зміна її здатності до коагуляції і фібринолітичної активності, а так само вплив даних змін на стан сітківки і зорового нерва у пацієнтів зі зниженим системним АТ.

Відсутність такої інформації обумовлює доцільність і перспективність комплексного дослідження кровообігу ока, мозку і кардіодинаміки у цих пацієнтів. Це дозволить установити кореляційну залежність показників гемодинаміки і тим самим виявити патогенетичні зв'язки між порушенням загального і регіонарного кровообігу.

Вивчення цих питань може допомогти у визначенні деяких ланок патогенезу дистрофічних поразок сітчастої оболонки і зорового нерва, а також дозволить удосконалити їхню діагностику та обґрунтувати методи лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Обраний напрямок дослідження тісно пов'язаний з планами кафедри офтальмології Харківської медичної академії післядипломної освіти, міської офтальмологічної клінічної лікарні № 14 ім. проф. Л.Л.Гіршмана, на базі яких проводилася наукова робота. Дана робота є фрагментом науково-дослідної теми кафедри “Етіопатогенетичне обґрунтування діагностики і лікування глаукоми з нормальним офтальмотонусом” (№ держреєстрації: 0198U002283), де автор є керівником. зоровий око лікування захворювання

Мета дослідження: підвищення ефективності лікування дистрофічних захворювань сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на артеріальну гіпотензію шляхом вивчення особливостей загальної і регіонарної гемодинаміки, гідродинаміки ока й обґрунтування патогенетично спрямованої корекції виявлених порушень з подальшим математичним прогнозуванням.

Задачі дослідження

1. Вивчити особливості і характер перебігу офтальмоскопічних змін у хворих на артеріальну гіпотензію залежно від її стану.

2. Вивчити особливості й характер загальної та регіонарної (очної) гемо- і гідродинаміки у хворих з артеріальною гіпотензією без патології очного дна.

3. Вивчити особливості й характер загальної і регіонарної гемо- і гідродинаміки у хворих з ангіопатіями сітчастої оболонки по гіпотонічному типу.

4. Вивчити особливості і характер загальної і регіонарної гемо- і гідродинаміки ока у хворих з артеріальною гіпотензією та дистрофічними поразками сітчастої оболонки.

5. Вивчити особливості, характер загальної та регіонарної гемо- і гідродинаміки ока у хворих на артеріальну гіпотензію зі змінами зорового нерва і глаукомою нормального тиску.

6. На підставі узагальнення отриманих даних розробити патогенетично спрямовані методи корекції і профілактики порушень у хворих з ангіопатіями сітківки, дистрофічними поразками сітчастої оболонки, прогресуючими екскаваціями зорового нерва.

7. Розробити нові медикаментозні й хірургічні методи лікування відкритокутової глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском у хворих на артеріальну гіпотензію.

8. Розробити математичне прогнозування виникнення змін сітківки і зорового нерва в залежності від порушення загальної та регіонарної гемодинаміки у хворих на артеріальну гіпотензію.

Об'єкт дослідження: пацієнти з системною артеріальною гіпотензією.

Предмет дослідження: системна гемодинаміка, гемодинаміка й гідродинаміка ока у хворих на артеріальну гіпотензію, кореляційний зв'язок порушень загального і регіонарного кровообігу зі змінами сітківки й зорового нерва, ефективність розробленої комплексної терапії виявленої патології органа зору.

Методи дослідження: загальноприйняті офтальмологічні методи дослідження, що включають візометрію, периметрію, об'єктивне визначення рефракції, біомікроскопію, офтальмоскопію у прямому і зворотному вигляді. А також офтальмодинамометрію з обчисленням балансу живлення сітківки і показника трофіки; визначення перфузійного тиску; дослідження гемомікроциркуляції судин бульбарної кон'юнктиви з обчисленням парціальних індексів; каліброметрію; УЗ-допплерографію очної артерії і задньої циліарної артерії; реоофтальмографію; тонометрію; тонографію; визначення толерантного внутрішньоочного тиску (ВОТ) і індексу інтолерантності зорового нерва; визначення КЧЗМ-периметрії; дослідження феномена Гайдінгера; визначення фотострес-тесту; електроокулографію; УЗД серця з визначенням загального периферічного опору і хвилинного об'єму крові; дослідження коагулограми.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше виявлено залежність виникнення дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва від типу клінічного перебігу артеріальної гіпотензії (еукінетичний та гіпокінетичний тип кровообігу).

Вперше показано, що визначальну роль у розвитку дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих з артеріальною гіпотензією відіграють системні судинні порушення, характерні для цієї загальної судинної патології (зменшення тонусу судин, зниження загального периферічного опору, підвищення в'язкості крові, уповільнення швидкості кровотоку).

Встановлено, що зазначені системні судинні порушення у хворих на артеріальну гіпотензію обумовлюють зниження місцевих адаптивних регуляторних механізмів і призводять до дефіциту кровопостачання ока, зниження балансу живлення сітчастої оболонки, зниження толерантності зорового нерва, що є пусковим патогенетичним чинником розвитку дистрофічних порушень сітківки і глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском.

Розширена етіопатогенетична характеристика виникнення ангіопатій сітчастої оболонки у хворих на артеріальну гіпотензію, яка пов'язана зі зниженням перфузійного тиску, уповільненням швидкості кровотоку і погіршенням її відтоку, адаптивним зниженням тонусу судин, що призводить, у першу чергу, до розширення артерій з наступним ускладненням венозного відтоку і подальшим розширенням вен.

Доведено, що порушення системної гемодинаміки, які є характерними для артеріальної гіпотензії, особливо при гіпокінетичному типові кровообігу, для якого характерно зниження загального периферічного опору та хвилинного об'єму серця, посилюють перебіг глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском: дестабілізація глаукоматозного процесу у таких хворих сягає 63,8 %.

На підставі виявлених патогенетичних чинників розроблено математичну модель прогнозування розвитку дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на артеріальну гіпотензію, що дозволяє прогнозувати нормальне очне дно у 95,0 %, розширення фізіологічної екскавації ДЗН у 91,0 %, дистрофічні ураження сітчастої оболонки - у 93,0 % і ангіопатії - у 46,0 % випадків.

Практичне значення отриманих результатів. За результатами комплексного дослідження хворих із системною артеріальною гіпотензією деталізовано характер і частоту дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва: ангіопатії сітчастої оболонки виявлено у 13,5 %, дистрофічні зміни сітчастої оболонки - у 35,7 %, глаукома з нормальним внутрішньоочним тиском - у 20,3 % випадків.

При еукінетичному типові артеріальної гіпотензії дистрофічні зміни сітчастої оболонки діагностовано у 9,2 %, глаукома нормального тиску - у 4,1 % спостережень; при гіпокінетичному типові артеріальної гіпотензії - у 26,5 % та 16,2 % відповідно.

Збільшення в'язкості крові на 18,0 %, зниження перфузійного тиску на 27,0 %, зниження балансу живлення сітківки на 61,0 %, збільшення показника трофіки на 87,0 % є чинниками ризику виникнення дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на артеріальну гіпотензію.

З метою раннього виявлення глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском у хворих на артеріальну гіпотензію при розширенні фізіологічної екскавації у межах 0,4-0,6 необхідно дослідження толерантного внутрішньоочного тиску та індексу інтолерантності, що не повинний перевищувати 4,0.

Розроблені медикаментозні методи лікування дистрофічних змін сітчастої оболонки і глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском у хворих на артеріальну гіпотензію сприяли підвищенню ефективності лікування у 77% хворих.

Запропоновано хірургічні методи зниження внутрішньоочного тиску: транссклеральний трабекулоспазис, принцип діі якого полягає в проведенні надрізів поверхневих, середніх і глибоких шарів склери, на ? її товщини у проекції шлемового каналу і радіарній склеротомії, при якій надрізи склери проводять перпендикулярно до лімбу (деклараційний патент України на винахід 38951 А 7 А61F9/00, деклараційний патент України на винахід 39717 А 7 А61F9/007), що дозволяють непроникаючим методом знижувати офтальмотонус до рівня толерантного і в 87,0 % випадків стабілізують глаукоматозний процес.

Розроблені способи діагностики й лікування змін очного дна у хворих на артеріальну гіпотензію впроваджено в клінічну практику Харківської офтальмологічної клінічної лікарні №14 ім. проф. Л.Л. Гіршмана, очного відділення Харківської обласної лікарні, Республіканської клінічної лікарні ім. Семашка м.Сімферополя, міської клінічної лікарні №1 м.Севастополя, обласної клінічної лікарні м.Полтави, очного відділення обласної лікарні м.Івано-Франківська, міської клінічної лікарні м.Черкас.

Основні наукові і практичні положення роботи впроваджені в навчальний процес і використовуються при читанні лекцій і проведенні практичних занять на кафедрі офтальмології Харківської медичної академії післядипломної освіти, на кафедрі очних хвороб Харківського державного медичного університету МОЗ України, на циклах тематичного удосконалення.

Особистий внесок здобувача. Ідея роботи, тобто вивчення змін органу зору у хворих на артеріальну гіпотензію, належить здобувачеві у співавторстві з професором д.м.н. П.А.Бездітком. Клініко-діагностичні дослідження і лікування 673 хворих на артеріальну гіпотензію (106 хворих без змін очного дна, 91 - з ангіопатіями сітківки, 104 - з макулодистрофіями, 136 - з периферічними дистрофіями, 236 - з фізіологічними екскаваціями диска зорового нерва) дисертант провела самостійно на базі Харківської міської офтальмологічної лікарні № 14 ім. проф. Л.Л.Гіршмана, кафедри офтальмології Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Автором у 151 хворого (на 240 очах) з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску та прогресуючими екскаваціями зорового нерва здійснено операції: на 31 оці - непроникаючу глибоку склеректомію і на 41 - те ж у комплексі з декомпресією зорового нерва, на 104 очах - транссклеральний трабекулоспазис, на 64 очах - радіарну склеротомію.

Автором було проведено аналіз результатів біохімічних досліджень крові (коагулограма), які були здійснені в клінічній лабораторії офтальмологічної лікарні №14. Здобувачем проведені систематизація і аналіз УЗ-допплерографії очної артерії та задньої циліарної артерії, УЗД серця, що були здійснені на кафедрі рентгенології Харківської медичної академії післядипломної освіти (зав. кафедри професор д.м.н. Ю.Т.Кіношенко).

Ідея математичного прогнозування належить дисертанту у співавторстві з професором д.м.н. П.А.Бездітком, математичне прогнозування розроблено разом зі співробітником Харківського державного науково-дослідного інституту метрології С.І.Зубом.

Автором розроблено схему медикаментозного лікування хворих з дистрофічними змінами сітківки та зорового нерва в залежності від типу артеріальної гіпотензії, створено ком'ютерну базу даних.

Апробація роботи. Основні положення дисертації були повідомлені й обговорені на засіданні Харківського наукового товариства офтальмологів (1992-2002); I з'їзді Українського товариства кріобіології і кріомедицини (Харків, 1995); IX з'їзді офтальмологів України (Одеса, 1996); науково-практичній конференції “Актуальні питання нейроофтальмології” (Харків, 1997); X Міжнародному офтальмологічному симпозіумі Одеса-Генуя “Невідкладна допомога в офтальмології” (Одеса, 1997); X Міжнародній науково-практичній конференції “Применение лазеров в медицине и биологии” (Харків, 1998); науковій конференції, присвяченій 90-річчю лікарні ім. проф. Л.Л.Гіршмана (Харків, 1998); IV Міжнародній конференції з офтальмології (Київ, 1998); II Українсько-Польській конференції офтальмологів (Трускавець, 1999); науковій конференції офтальмологів, присвяченій 125-річчю з дня народження В.П.Філатова (Одеса, 2000); XII Міжнародному Одеса-Генуя офтальмологічному симпозіумі “Хірургічне та медикаментозне відновлення зору” (Чернівці, 2001); X з'їзді офтальмологів України (Одеса, 2002).

Публікації результатів досліджень. За матеріалами дисертації опубліковано 33 наукові праці, з них 22 статті в провідних фахових виданнях.

Структура та обсяг дисертації. Дисертацію, написану російською мовою, викладено на 339 сторінках комп'ютерного тексту. Вона складається зі вступу, 9 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, списку використаних літературних джерел та ілюстрована 135 таблицями і 2 малюнками, з яких 26 займають окремі сторінки. Список використаних літературних джерел містить 549 найменувань і розміщується на 53 сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Під нашим спостереженням знаходилося 673 хворих (1311очей) на артеріальну гіпотензію.

Вперше всі дослідження проведено нами з урахуванням: 1) типу артеріальної гіпотензії: еукінетичний тип артеріальної гіпотензії, при якому відзначено зниження загального периферічного опору при нормальному хвилинному об'ємі серця і гіпокінетичний варіант артеріальної гіпотензії, при якому знижені обидва показники; 2) рівня системного АТ: хворі умовно розподілялись на дві групи: I група з АТ від 105/65 до 95/65 мм рт.ст., II група - з АТ від 90/60 до 80/55 мм рт.ст. Контрольну групу склали 26 хворих (52 ока) з нормальним АТ і без змін очного дна.

Встановлено, що характер і частота виявлених змін сітчастої оболонки і зорового нерва залежить від типу артеріальної гіпотензії та рівня АТ: у хворих II групи і гіпокінетичним типом кровообігу дистрофічні порушення сітчастої оболонки були виявлені в 2,2, а глаукома з нормальним внутрішньоочним тиском - в 2,7 разів частіше, ніж у хворих I групи з еукінетичним типом АГ.

У хворих на артеріальну гіпотензію виявлені різні зміни очного дна (табл. 1).

Таблиця 1

Розподіл хворих артеріальною гіпотензією з урахуванням стану очного дна

Кількість Хворих	Нормальне очне дно	Ангіопатїї	Макуло-дистрофії	ПВХРД	Зміни ДЗН	Всього
Абс.ч.	106	91	104	136	236	673
%	15,8	13,5	15,5	20,2	35,0	100,0

У 106 пацієнтів (15,8 %) змін очного дна не виявлено, у 91 хворого (13,5 %) відзначено ангіопатії сітківки, у 104 хворих (15,5 %) виявлено дистрофічні зміни макулярної зони (макулодистрофії), у 136 хворих (20,2 %) -зміни периферічних відділів сітчастої оболонки (ПВХРД), у 236 пацієнтів (35,0 %) відзначені фізіологічні екскавації диска зорового нерва, з котрих у 47 хворих (20,3%) було виявлено глаукому з нормальним внутрішньоочним тиском.

Результати досліджень та їх обговорення.

Розділ 3. У результаті дослідження виявилося, що з 673 хворих у 106 (15,8%) видимих змін на очному дні не знайдено.

Встановлені деякі порушення загальної і регіонарної гемодинаміки. У 49,0 % хворих виявлено достовірне зниження загального периферічного опору (ЗПО) (дін.с.см^-5), середні значення якого при еукінетичному типі становили 1599,5±44,1 (p<0,05), при гіпокінетичному - 1590,1±59,2 (p<0,05) порівняно з контролем (1790,1±64,1). При цьому у пацієнтів з гіпокінетичним типом АГ відмічено достовірне зниження хвилинного об'єму серця (л/хв) - 5,1±0,05 проти 5,8±0,02 (p<0,01).

У хворих з більш низьким системним АТ (II група) і гіпокінетичним типом АГ виявлено достовірне підвищення показника в'язкості крові (пуаз) (5,50,02, p<0,001) і гематокриту (47,30,65 %, p<0,05) порівняно з контролем.

Результати офтальмодинамометрії показують зниження діастолічного тиску в офтальмічній артерії в 43,4 % спостережень, зниження систолічного тиску в офтальмічній артерії - в 50,5 % випадків, що призвело до достовірного зниження ретино-брахіального індексу за діастолічним типом (0,390,01, p<0,05) і погіршення показника трофіки (0,650,07, p<0,05).

Про вплив рівня системного АТ на стан регіонарного кровообігу свідчить достовірне зниження максимальної швидкості кровотоку в очній артерії в діастолу (43,00,06 см/с, р<0,05) у пацієнтів з більш низьким АТ порівняно зі здоровими особами.

Проведене нами дослідження перфузійного тиску показало, що воно достовірно знижене у пацієнтів з гіпокінетичним типом АГ навіть при більш високих значеннях загального артеріального тиску (57,00,8 мм рт.ст., р<0,05). У хворих з різко вираженою гіпотензією (ІI група) показник знижений незалежно від типу кровообігу, що свідчить про роль рівня АТ на перфузію ока.

Дослідження гемомікроциркуляторного русла судин бульбарної кон'юнктиви показало розширення венул в 40,5 %, розширення артеріол в 27,8 % спостережень, що призвело до достовірного підвищення судинного індексу у хворих II групи з гіпокінетичним типом кровообігу (4,8±0,02 проти 1,9±0,02, p<0,01).

Відзначено, що вищевказані зміни гемодинаміки спричиняють і деякі функціональні порушення, що підтверджується достовірним зниженням показника КЧЗМ-периметрії (Гц) (40,20,8, р<0,05) і зниженням часу відновлення гостроти зору (ЧВГЗ) у хворих з гіпокінетичним типом АГ порівняно з контрольними даними (44,2±0,9).

Отже, у пацієнтів з артеріальною гіпотензією, що не пред'являли офтальмологічних скарг, без змін на очному дні виявлені деякі порушення загального і регіонарного кровообігу.

Розділ 4. Ангіопатії сітчастої оболонки за гіпотонічним типом знайдено у 91 хворого (13,5 %) на 182 очах. Встановлені характерні особливості гіпотонічних ангіопатій сітківки, що проявляються в розширенні спочатку калібру артерій, а потім калібру вен порівняно з контролем (табл.2).

Таблиця 2

Показники каліброметрії судин очного дна у хворих з АГ та ангіопатіями сітківки з урахуванням рівня АТ(M±m)

Групи	Калібр артерій	Калібр вен	Артеріо-венулярний коефіцієнт
I, n=94	102,6±1,58	146,4±2,29	1:1,212±0,01
II, n=88	114,6±1,14	162,2±1,15	1:1,37±0,01
Контроль, n=52	84,3±1,4	128,2±2,34	1:1,34±0,01
P	<0,001	<0,001	<0,001
P*	<0,001	<0,001	<0,001
p**	<0,001	<0,001	>0,05

Примітки: 1. n-кількість очей;

2. р-достовірність розбіжностей показників I та II груп;

3. р*-достовірність розбіжностей показників I групи з контролем;

4. р**- достовірність розбіжностей показників II групи з контролем.

Одержані дані підтверджують той факт, що при артеріальній гіпотензії знижується тонус судин, і це проявляється їх розширенням та збільшенням артеріо-венулярного коефіцієнту. У хворих II групи, де артеріальний тиск більш низький, розширення артерій та вен збільшується практично однаково. Це пов'язано з погіршенням гемодинаміки, але призводить до зрівняння артеріо-венулярного коефіцієнту з контрольними показниками.

Дослідження загальної гемодинаміки показало зниження ЗПО (дін.с.см^-5) у 61,7 % (при еукінетичному типі - 1211,3±22,2, при гіпокінетичному типі -1199,2±21,4), що достовірно нижче від показників хворих на АГ без змін очного дна (p<0,05).

Проведене нами дослідження реологічних показників крові показало, що у пацієнтів з ангіопатіями сітківки та вираженою гіпотензією (II група) і гіпокінетичним типом артеріальної гіпотензії достовірним є підвищення в'язкості крові (5,7±0,02 пуаз, p<0,001) і знижена фібринолітична активність (228,5±2,7 хв., p<0,05) порівняно з показниками пацієнтів без патології очного дна.

На погіршення гемодинаміки у пацієнтів з ангіопатіями сітчастої оболонки вказує негативний баланс живлення сітківки, що виявлено в 73,1 % випадків, і підвищений показник трофіки, діагностований у 67,6 % спостережень. Так само у пацієнтів з більш вираженою гіпотонією достовірним є зниження ретино-брахіального індексу, як систолічного (0,44±0,01, р<0,05), так і діастолічного (0,54±0,03, р<0,05).

Встановлено знижений перфузійний тиск у 54,9 % пацієнтів з ангіопатіями сітківки, що призводить до його достовірного зниження у хворих обох груп і різним типом артеріальної гіпотензії порівняно з контрольними даними. У пацієнтів II групи і гіпокінетичним типом кровообігу тиск напору є найменшим (46,1±1,0 мм рт.ст., р<0,05).

Погіршення кровообігу у хворих з ангіопатіями сітківки при АГ підтверджують дані УЗ-допплерографії, що вказують не тільки на достовірне зниження швидкості кровотоку в очній артерії (41,2±0,58 см/с, p<0,05), але й на знижений індекс резистентності току крові в очній артерії (0,74±0,01, p<0,05) та у коротких задніх циліарних артеріях (0,60±0,02, p<0,05) порівняно з показниками у хворих без патології очного дна.

Результати реоофтальмографії свідчать про погіршення еласто-тонічних властивостей судин у хворих на ангіопатії сітківки, на що вказує достовірно знижений реографічний коефіцієнт (2,2±0,12 %, p<0,05).

При вивченні стану гемомікроциркуляції судин бульбарної кон'юнктиви виявили судинні порушення у 36,9 %, внутрішньосудинні порушення - у 46,2 %, що проявлялися в 26,0 % випадків “сладж”-феноменом. У хворих з гіпокінетичним типом АГ і II групи, де АТ більш низький, загальний кон'юнктивальний індекс достовірно збільшений (16,1±0,01) порівняно з показником хворих I групи з еукінетичним типом кровообігу (13,4±0,02, p<0,001).

Дослідження функціонального стану макулярної зони по часу відновлення гостроти зору та феномену Гайдінгера показало, що хворі II групи з гіпокінетичним типом АГ в 45,5 % не визначали форму та колір фігур Гайдінгера під час обертання, в 52,0 % випадків час відновлення гостроти зору (ЧВГЗ) був зниженим. Погіршення функціонального стану підтверджується достовірним зниженням показника КЧЗМ-периметрії (38,00,4 Гц, р<0,05) порівняно з контрольними даними.

Таким чином, встановлено, що зміни загальної і регіонарної гемодинаміки, які властиві артеріальній гіпотензії і проявляються в порушенні реології крові та гемомікроциркуляції, у повільненні швидкості кровотоку та зниженні перфузійного тиску, призводять до ангіопатій сітчастої оболонки, що мають характерні риси.

Розділ 5. Під нашим спостереженням знаходилося 240 хворих (35,7 %) з дистрофічними змінами сітчастої оболонки: 136 пацієнтів (258 очей) з периферічними вітреохоріоретинальними дистрофіями (ПВХРД) і 104 пацієнта (201 око) із сухою формою макулодистрофії.

Показано вплив рівня загального АТ на виникнення і характер ПВХРД: у хворих І групи у 83,5 % випадків діагностовано дистрофії, що відносяться в прогностичному плані до безпечних (кистоподібна, патологічна гіперпігментація і “булижна бруківка”), а у пацієнтів II групи, де АТ більш низький, у 46,5 % випадків діагностовані дистрофії є небезпечними (ґратчаста і “слід равлика”).

У хворих з дистрофічними ураженнями сітчастої оболонки зафіксовано достовірне зниження ЗПО (дін.с.см^-5) (при макулодистрофіях - 1112,2±25,4, при ПВХРД - 1102,3±23,1) порівняно не тільки з показниками нормального очного дна, але й з ангіопатіями сітківки (p<0,05), що вказує на погіршення кровопостачання органу зору і може бути однією з ланок патогенезу виникнення патологічного процесу в сітківці.

Дослідження біохімії крові виявили у хворих з ПВХРД та макулодистрофіями достовірне підвищення показників в'язкості крові (пуаз) (6,2±0,03, p<0,001 та 6,3±0,03, p<0,001 відповідно), гематокриту (54,9±0,24 %, р<0,001 та 55,0±0,30 %), фібриногену (г/л) (5,9±0,03, р<0,001 та 6,0±0,03, p<0,001 відповідно) і зниження фібринолітичної активності (хв.) (157,1±2,1, р<0,001 та 156,6±2,6, p<0,001 відповідно) порівняно з показниками хворих без патології очного дна. У хворих II групи, де АТ більш низький, та гіпокінетичним типом кровообігу достовірність розбіжностей з показниками контрольних даних найвища, що свідчить про вплив рівня артеріального тиску та типу артеріальної гіпотензії на показники біохімії крові.

Встановлено грубі порушення гемодинаміки у хворих з гіпотензією й діагностованими ПВХРД і макулодистрофіями, а саме достовірне зниження діастолічного тиску в офтальмічній артерії (мм рт.ст.) (23,3±1,4, p<0,05 та 21,1±2,1, p<0,05 відповідно), достовірне зниження ретино-брахіального індексу як систолічного (0,49±0,03, p<0,05 та 0,49±0,01, p<0,05 відповідно), так і діастолічного (0,26±0,01, p<0,05 та 0,29±0,01, p<0,05 відповідно), зниження балансу живлення сітківки (мм рт.ст.) (6,1±0,03, p<0,05 та 6,6±0,04, p<0,05 відповідно) і підвищення показника трофіки (0,99±0,01 та 0,97±0,02 відповідно) порівняно не лише з контрольними даними, але й з показниками у хворих на ангіопатії сітчастої оболонки.

Показано зниження перфузійного тиску у 78,7 % хворих із ПВХРД та у 81,0 % хворих з макулодистрофіями, що призвело до достовірного зниження показника, незалежно від рівня системного АТ і типу кровообігу артеріальної гіпотензії.

На погіршення гемодинаміки у хворих обох груп вказує достовірне розширення калібру артерій та вен (р<0,05) порівняно з контрольними значеннями. Достовірність розбіжностей вища у пацієнтів ІІ групи (р<0,01).

УЗ-допплерографія підтверджує погіршення регіонарного кровообігу у хворих з виявленими дистрофічними змінами сітківки: достовірно знижена максимальна швидкість кровотоку (см/с) (37,1±0,48, p<0,05 з ПВХРД та 37,4±0,52, p<0,05 з макулодистрофіями), знижений індекс резистентності очної артерії (0,61±0,03, p<0,05 та 0,60±0,02, p<0,05 відповідно) порівняно з показниками у пацієнтів з ангіопатіями сітчастої оболонки.

На значне погіршення кровопостачання органа зору у хворих з виявленими ПВХРД та макулодистрофіями вказують також і показники реоофтальмографії: відзначено достовірне зниження реографічного коефіцієнта (1,9±0,03 %, p<0,05 та 2,0±0,04 %, p<0,05 відповідно), підвищення показника a/Т·100 % (28,5±0,05 %, p<0,01 та 29,1±0,06 %, p<0,05 відповідно).

Дослідження гемомікроциркуляторного русла судин бульбарної кон'юнктиви виявило нерівномірність калібру судин, їх звитість та розширення в 75,0 % випадків. Відмічено мікрогеморагії, агрегацію еритроцитів, зниження швидкості кровообігу, що призвело до достовірного підвищення загального кон'юнктивального індексу (при ПВХРД - 19,4±0,01, р<0,001, при макулодистрофіях - 19,6±0,02, p<0,001).

Проведені дослідження свідчать про те, що у хворих на АГ можуть бути дистрофічні ураження сітчастої оболонки. Встановлено, що показники загальної та регіонарної гемодинаміки у хворих з макулодистрофіями і ПВХРД достовірно не відрізняються один від одного. Це свідчить про те, що при погіршенні кровопостачання, яке характерне для артеріальної гіпотензії, порушується трофіка, погіршується обмін речовин, і це може бути однією з ланок патогенезу виникнення патологічних змін як центральних, так і периферічних відділів сітківки.

Розділ 6. Під нашим спостереженням знаходилося 236 пацієнтів (35,0 %) з різною величиною фізіологічної екскавації ДЗН. Симетричний тип екскавації ДЗН, який характеризується прямою круглою формою, було виявлено у 78,0 %, асиметричний тип екскавації, при якій вона витягнута більше в одному напрямку - в 10,0 % і в крайова екскавація - в 12,0 % випадків.

При аналізі зони фізіологічної екскавації її поділяли на дрібну, середню та глибоку за А.П.Нестеровим. У 46,9 % хворих відзначено дрібну екскавацію, у 37,6 % вона була середньою, у 15,5 % випадків - глибокою. Було проведено визначення відношення горизонтального діаметра екскавації до діаметра диска зорового нерва (Е/Д).

Виявлено, що у хворих I групи з еукінетичним типом кровообігу в 53,5 % випадків відношення Е/Д було в межах 0,1-0,3. Хворі II групи в 56,5 % випадків мали екскавацію від 0,4 до 0,6. Найбільша кількість спостережень вираженої екскавації спостерігалась у пацієнтів з низькими значеннями артеріального тиску (II група) і гіпокінетичним типом кровообігу. Так, відношення Е/Д понад 0,6 відзначено у 12,2 % хворих I групи й у 21,1 % випадків - у хворих II групи.

Дослідження загальної гемодинаміки показало, що у пацієнтів з Е/Д 0,1-0,3 загальний периферичний опір достовірно не відрізнявся від показників у хворих без патології очного дна (при еукінетичному типі - 1592,1±24,3 дін.с.см^-5, (p>0,05), при гіпокінетичному - 1587,1±21,2 дін.с.см^-5, (p>0,05). У хворих з розширенням фізіологічної екскавації виявлено зниження загального периферічного опору при еукінетичному типі АГ до 1056,8±57,4 дін.с.см^-5, при гіпокінетичному типі - до 1022,3±58,7 дін.с.см^-5.

Проведене дослідження біохімічних показників крові у хворих з артеріальною гіпотензією і змінами зорового нерва показало достовірне підвищення показника в'язкості крові при фізіологічних екскаваціях 0,1-0,3, але при гіпокінетичному типі АГ. Порівняння між різними величинами екскавацій ДЗН показує достовірне підвищення в'язкості крові (6,1±0,03 пуаз, p<0,001), гематокриту (53,5±0,6 %, p<0,05), зниження фібринолітичної активності (172,2±1,6 хв., p<0,01) у пацієнтів з відношенням Е/Д 0,4-0,6.

Про вплив погіршення взаємодії загального й регіонарного кровообігу на прогресування фізіологічної екскавації ДЗН свідчить той факт, що у пацієнтів з більш вираженим відношенням Е/Д достовірно знижений діастоличний тиск в офтальмічній артерії (24,5±1,4 мм рт.ст., p<0,05), систолічний і діастолічний ретино-брахіальний індекс (p<0,05). Результати дослідження свідчать про порушення гемодинаміки у хворих зі зниженим артеріальним тиском, що може бути причиною дистрофічних процесів у зоровому нерві.

Показано погіршення гемодинаміки у хворих з Е/Д 0,4-0,6, на що вказує достовірне зниження балансу живлення в 87,0 % спостережень і підвищення показника трофіки в 85,0 % випадків. При достовірно однакових значеннях внутрішньоочного тиску (ВОТ) це свідчить про порушення кровообігу і значення цього порушення в дистрофічному процесі, що може спричинити розширення фізіологічної екскавації.

Розширення фізіологічної екскавації є чинником ризику глаукоматозного процесу при нормальних показниках ВОТ і може бути викликане низькою толерантністю зорового нерва.

Проведене нами дослідження толерантного ВОТ і визначення індексу інтолерантності показало, що при малій величині екскавації дані не відрізняються від контрольних значень. У хворих з більшою величиною екскавації виявлено достовірну різницю індексу інтолерантності (2,9±0,03) з контрольними даними (2,0±0,06, p<0,01). При порівнянні показників між різними величинами екскавацій відзначено достовірне зниження толерантного ВОТ і підвищення індексу інтолерантності у хворих з більш вираженою екскавацією. Необхідно відзначити, що у всіх випадках показники індексу інтолерантності не перевищували норми (за Водовозовим, індекс інтолерантності в нормі не перевищує 3,75).

Дослідження перфузійного тиску показало його достовірне зниження у пацієнтів з більш вираженою екскавацією незалежно від рівня і типу кровообігу, що показано в табл. 3.

Показники перфузійного тиску у хворих з різним рівнем АТ, але з однаковою величиною екскавації ДЗН не відрізняються між собою (р >0,05), що може свідчити про вплив перфузійного тиску на розміри екскавції. У всіх пацієнтів з Е/Д 0,1-0,3 перфузійний тиск не відрізняється від контрольних даних. Найменше його значення зафіксовано у пацієнтів з екскавацією більш 0,6 у хворих II групи з гіпокінетичним типом кровообігу (39,9±1,1 мм рт.ст.). Зважаючи на те, що на ішемію зорового нерва дуже впливає зниження перфузійного тиску, результати даного дослідження говорять про його роль у розширенні екскавації у хворих з артеріальною гіпотензією.

Таблиця 3

Показники перфузійного тиску (в мм рт.ст.) у хворих на АГ зі змінами зорового нерва з урахуванням рівня АТ та типу кровообігу (M±m)

Групи	Тип кровообігу
	Еукінетичний	Гіпокінетичний
	Величина екскавації	Величина екскавації
	0,1-0,3	0,4-0,6	>0,6	0,1-0,3	0,4-0,6	>0,6
I, n=224	58,11,1	49,21,1	44,11,2	56,41,4	47,90,9	42,31,0
II, n=234	57,21,2	46,91,2	42,01,0	54,81,2	45,31,1	39,91,1
Контроль, n=52	62,9±1,5	62,9±1,5	62,9±1,5	62,9±1,5	62,9±1,5	62,9±1,5
p	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05	>0,05
р*	>0,05	<0,05	<0,05	>0,05	<0,05	<0,05
p**	>0,05	<0,05	<0,01	>0,05	<0,05	<0,01

Примітки: 1. n-кількість очей;

2. р- достовірність розбіжностей показників I и II груп;

3. р*- достовірність розбіжностей показників I групи з контролем;

4. р**- достовірність розбіжностей показників II групи з контролем.

Результати проведеної нами УЗ-допплерографії вказують на погіршення кровопостачання у пацієнтів з більшою величиною екскавації ДЗН, що підтверджується достовірним зниженням швидкості кровотоку в діастолу очної артерії (39,1±0,09 см/с, p<0,05) і задньої циліарної артерії (11,9±0,08 см/с, p<0,05). Відзначено достовірне зниження індексу резистивності очної артерії (0,70±0,01, p<0,05) у хворих з більш вираженою екскавацією ДЗН (0,4-0,6).

Про погіршення кровообігу у хворих з відношенням Е/Д 0,4-0,6 свідчить показник реографічного коефіцієнту, який достовірно знижений (3,1±0,03 %, p<0,05) порівняно з контролем та хворими з меншим відношенням Е/Д.

Встановлено, що у хворих з відношенням Е/Д 0,4-0,6 достовірно знижені показники коефіцієнта легкості відтоку (0,17±0,01 мм³/хв/мм рт.ст., p<0,05), хвилинного об'єму рідини (2,0±0,02 мм³/хв, p<0,05) порівняно з даними нормального очного дна. Аналіз цих результатів свідчить про вплив рівня артеріального тиску на стан секреції внутрішньоочної рідини, зниження якої погіршує трофіку та сприяє змінам зорового нерва, тобто приводить до розширення фізіологічної екскавації.

Дослідження функціональних показників органу зору показало, що у пацієнтів з Е/Д більше 0,6 достовірно розширена сліпа пляма (118,6°±2,2, p<0,05) та зменшений показник КЧЗМ-периметрії (31,7±0,09 Гц, p<0,05) порівняно з контролем.

Досліджена кореляційна залежність між показниками перфузійного тиску, толерантного тиску, індексу інтолерантності, показниками реології крові, КЧЗМ-периметрії, з одного боку, та розмірами екскавації з іншого. Знайдено зворотню залежність між показниками перфузійного тиску і розмірами екскавації ДЗН (r=-0,74 при еукінетичному типі АГ і r=-0,92, при гіпокінетичному типі АГ), зворотню залежність між толерантним тиском і розмірами екскавації (r=-0,68 і r=-0,87 відповідно до типу АГ), пряму залежність між індексом інтолерантності і розмірами екскавації (r=0,76 і r=0,91 відповідно до типу АГ), пряму залежність між показниками в`язкості і розмірами екскавації (r=0,45 і r=0,67 відповідно до типу АГ), зворотню залежність між показниками КЧЗМ-периметрії і розмірами екскавації (r=0,69 і r=0,89 відповідно до типу АГ). Кореляційна залежність вища у пацієнтів з гіпокінетичним типом кровообігу.

Таким чином, стан загального кровообігу, а саме рівень артеріального тиску і тип артеріальної гіпотензії, впливає на гідродинаміку та регіонарну гемодинаміку і погіршує кровопостачання зорового нерва, знижує його толерантність і веде до розширення фізіологічної екскавації, що у 47 хворих (20,3 %) дозволило нам діагностувати глаукому нормального тиску на основі офтальмоскопічної картини очного дна з прогресуючою екскавацією ДЗН, звуження межів поля зору та підвищення індексу інтолерантності.

Розділ 7. Нами проведено обстеження 124 пацієнтів (202 ока) із глаукомою нормального тиску (ГНТ) й артеріальною гіпотензією, куди увійшли і 47 хворих з прогресуючими екскаваціями диска зорового нерва, яким нами був поставлений діагноз глаукоми. Для уточнення ролі зниженого АТ на прогресування глаукоматозного процесу обстежували також 52 пацієнта (78 очей) із ГНТ і артеріальною гіпертензією і 43 пацієнта (64 ока) із ГНТ і нормальним АТ.

Проведене дослідження загальної гемодинаміки показало недостатність кровообігу у хворих з ГНТ і гіпертензією, що проявлялось зниженням хвилинного об'єму (ХО) серця (4,9±0,06 л/хв, p<0,05) та підвищенням загального периферічного опору (2566,9±23,9 дін.с.см⁵, p<0,05). У пацієнтів з АГ зниження ХО (4,5±0,02 л/хв) супроводжується зниженням і ЗПО (1106,3±38,5 дін.с.см^-5, p<0,05), що примушує серце працювати у посиленому режимі.

Доведено погіршення реології крові у хворих ГНТ при артеріальній гіпотензії, про що свідчать достовірно зменшена фібринолітична активність (167,7±1,7 хв, p<0,001) та підвищена в'язкість крові (6,0±0,01 пуаз, p<0,001) порівняно з показниками хворих на ГНТ з гіпертонією та з нормальним артеріальним тиском.

Аналізуючи результати офтальмодинамометрії у хворих на ГНТ і АГ виявлено достовірне зниження всіх показників порівняно з даними гіпертоніків та нормотоніків. Відзначено, що у хворих ГНТ з нормальним АТ порушення кровообігу характеризувалося вірогідним (p<0,05) зниженням діастоличного тиску в офтальмічній артерії і ретино-брахіального індексу. Виявлене достовірне зниження балансу живлення сітківки у хворих на ГНТ і АГ (4,5±0,05, p<0,05), підвищення показника трофіки (0,90±0,01, p<0,05).

На погіршення гемодинаміки у хворих на ГНТ з АГ вказує вірогідне зниження перфузійного тиску (30,0±1,1 мм рт.ст., p<0,01) порівняно з даними гіпертоніків та пацієнтів з нормальним АТ.

Проведена тонографія у всіх хворих із ГНТ і різним рівнем АТ виявила у пацієнтів з артеріальною гіпотензією достовірно знижені показники продукції (1,3±0,01 мм³/хв, p<0,05) і відтоку внутрішньоочної рідини (0,15±0,01, мм³/хв/мм рт.ст., p<0,05) порівняно з аналогічними даними хворих з підвищеним і нормальним системним АТ.

Наші дослідження показали у хворих із ГНТ і артеріальною гіпотензією більший розкид і більш низькі значення толерантного внутрішньоочного тиску (13,5±0,5 мм рт.ст., p<0,05), ніж у пацієнтів з гіпертонією і нормальним артеріальним тиском. Діапазон значень індексу інтолерантності у пацієнтів з артеріальною гіпотензією був більше і складав від 2 до 8. У всіх хворих із ГНТ толерантний внутрішньоочний тиск та індекс інтолерантності відрізнялися від контрольних значень незалежно від рівня артеріального тиску, але достовірно найвищий показник індексу інтолерантності був у хворих з артеріальною гіпотензією (5,9±0,04, p<0,01).

Дані дослідження гідродинаміки ока, показники толерантного внутрішньоочного тиску та індексу інтолерантності у хворих з ГНТ на фоні системної гіпотензії, гіпертензії та з нормальним АТ представлено в табл. 4.

Таблиця 4

Показники гідродинаміки, толерантного внутрішньоочного тиску (P tol.), індексу інтолерантності (Ii) у хворих з ГНТ з урахуванням рівня АТ (M±m)

Рівень АТ	Ро, мм рт.ст.	F, Мм3/хв	С, мм3/хв/мм рт.ст.	P tol., мм рт.ст.	Ii
Гіпотензія	19,4±0,01	1,3±0,01	0,15±0,01	13,5±0,5	5,9±0,04
Гіпертензія	20,1±0,04	1,6±0,01	0,19±0,01	16,4±0,7	4,1±0,04
Нормотонія	19,8±0,06	1,8±0,02	0,20±0,01	16,1±0,5	4,8±0,03
Контроль	15,5±0,01	2,9±0,01	0,32±0,01	20,1±0,09	1,9±0,01
p	<0,01	<0,01	<0,05	<0,05	<0,01
p*	<0,01	<0,01	<0,05	<0,05	<0,001
p**	<0,01	<0,001	<0,05	<0,05	<0,001

Примітки: 1. р - достовірність розбіжностей показників хворих з гіпотензією та гіпертензією;

2. р*- достовірність розбіжностей показників хворих з гіпотензією та нормотонією;

3. р**-достовірність розбіжностей показників хворих з гіпотензією та контролем.

Збільшення відношення Е/Д більш 0,7 відзначене у 77,0 % хворих із ГНТ і артеріальною гіпотензією, в 33,3 % - у хворих з гіпертонією, у 26,6 % - з нормальним АТ.

Проведені дослідження свідчать про те, що у хворих на ГНТ при артеріальній гіпотензії виявлено порушення загального і регіонарного кровообігу, які приводять до більшої ішемізації зорового нерва, зниження толерантного внутрішньоочного тиску і до підвищення індексу інтолерантності. Сполучення глаукоми зі зниженим артеріальним тиском є несприятливим і може приводити частіше до дестабілізації глаукоматозного процесу, на що вказує велика частота (77,0 %) вираженої екскавації ДЗН.