Етіопатогенетичне обґрунтування дистрофічних змін сітчастої оболонки і зорового нерва у хворих на системну артеріальну гіпотензію та їх корекція

Для з'ясування ролі зниженого артеріального тиску на стан стабілізації глаукоматозного процесу проведено дослідження загальної і регіонарної гемо- і гідродинаміки у 68 хворих (104 ока) зі стабілізацією глаукоматозного процесу та у 56 хворих (98 очей) з дестабілізацією глаукоми (всього 124 хворих, 202 ока).

Дослідження загального кровообігу з визначенням периферічного опору судин і хвилинного об'єму серця показало, що у хворих з нестабілізованим глаукоматозним процесом достовірно знижений серцевий викид (4,2±0,01 л/хв, р<0,01) і знижений також периферичний опір судин (1012,6±41,1 дін.с.см^-5, p<0,01) порівняно з показниками пацієнтів зі стабільними функціями.

Результати дослідження говорять про достовірне підвищення в'язкості крові (6,9±0,01 пуаз, p<0,001), зниження фібринолітичної активності (143,3±1,6 хв., p<0,05) у хворих з дестабілізацією глаукоматозного процесу.

Відзначено, що у хворих з декомпенсацією глаукоматозного процесу і гіпокінетичним типом артеріальної гіпотензії достовірно знижений діастолічний тиск в офтальмічній артерії (20,0±0,8 мм рт.ст., p<0,05) та баланс живлення сітківки (4,1±0,02 мм рт.ст., p<0,05), достовірно підвищений показник трофіки (0,90±0,01, p<0,01) порівняно з даними хворих еукінетичного типу артеріальної гіпотензії. Це вказує на вплив порушень гемодінамики, характерних для гіпокінетичного типу артеріальної гіпотензії, на трофічні процеси в сітківці та зоровому нерві.

Вплив перфузійного тиску на стабілізацію глаукоми підтверджується тим фактом, що у пацієнтів, де глаукоматозний процес прогресує, перфузійний тиск достовірно є нижчим як від контрольних значень, так і показників стабілізованого процесу (35,7±1,1 мм рт.ст. та 30,0±1,1 мм рт.ст., p<0,01).

На погіршення гемодинаміки у хворих з некомпенсованим глаукоматозним процесом вказують дані УЗ-допплерографії: зниження систолічного максимуму кровотоку в 58,0 % спостережень, зниження діастолічного мінімуму у 67,0 % хворих. Відзначено достовірне зниження швидкості кровотоку в момент систоли очної артерії (36,9±0,09 см/с, p<0,01) і діастоли в задній циліарній артерії (2,7±0,06 см/с, p<0,05) у пацієнтів з нестабілізованою глаукомою.

Встановлено, що у хворих з декомпенсацією глаукоматозного процесу і гіпокінетичним типом артеріальної гіпотензії достовірно знижений реографічний коефіцієнт (1,5±0,08 %), порівняно з показником хворих еукінетичного варіанту АГ (1,9±0,07%, p<0,05). Цей факт свідчить про негативний вплив гіпокінетичного типу АГ на кровопостачання органу зору та його значення в стабілізації глаукоматозного процесу.

У пацієнтів з відсутністю стабілізації глаукоматозного процесу виявлено достовірне зниження толерантного ВОТ (14,5±0,6 мм рт.ст., p<0,05) і підвищення індексу інтолерантності (5,9±0,05, p<0,001).

Доведено роль перебігу артеріальної гіпотензії на продукцію внутрішньоочної рідини, про що говорить достовірне зниження хвилинного об'єму рідини у хворих з некомпенсованим глаукоматозним процесом та гіпокінетичним типом артеріальної гіпотензії (1,1±0,01мм³/хв/мм рт.ст.) порівняно з показниками хворих еукінетичного типу кровообігу (1,3±0,01мм³/хв/ мм рт.ст., p<0,01).

Досліджена кореляційна залежність між показниками із стабілізацією та дестабілізацією глаукоматозноого процесу. Знайдена зворотня залежність між показниками перфузійного тиску та розмірами екскавації ДЗН ( r=-0,88 у хворих з дестабілізацією процесу, r=-0,32 у хворих зі стабілізацією), пряма залежність між показниками в'язкості та розмірами екскавації (r=0,92, r=0,28, відповідно), пряма залежність між показниками перфузійного тиску та межами поля зору ( r=0,84, r=0,31, відповідно). Кореляційна залежність вища у пацієнтів з дестабілізацією глаукоматозного процесу.

Результати нашого дослідження свідчать про значну роль у прогресуванні глаукоматозного процесу порушення загального і регіонарного кровообігу, що є характерними для артеріальної гіпотензії і виявляють зниження перфузійного тиску, погіршення реологічних показників крові і гемомікроциркуляційного русла і впливають на кровопостачання зорового нерва, приводячи до підвищення індексу інтолерантності і прогресуванню глаукоматозного процесу.

Розділ 8. Для виявлення найбільш значимих величин, що впливають на зміни очного дна у пацієнтів з артеріальною гіпотензією, нами були проведені такі види багатомірного статистичного аналізу, як факторний, кореляційний, покроковий регресійний і покроковий дискримінантний аналіз.

Взаємно погоджені результати цих видів аналізу показали, що найбільш істотними факторами є калібр артерій і вен, діастолічний тиск в офтальмічній артерії, перфузійний тиск, індекс інтолерантності і показник в'язкості крові. З урахуванням цих даних нами розроблена модель математичного прогнозування змін очного дна у пацієнтів з артеріальною гіпотензією.

Виходячи з виведених Statistica 5.5А коефіцієнтів дискримінантних (класифікуючих) функцій, було побудовано 4 дискримінантні функції для кожного виду захворювань.

Для нормального очного дна:

F_N = -642.701 + 9.522*Pperf - 1.655*DТOA - 12.246*Ii + 8.678*KA

Для ангіопатії сітчастої оболонки:

F_A = -627.669 + 9.227*Pperf - 1.886*DТOA - 11.080*Ii + 8.729*KA

Для дистрофій сітчастої оболонки:

F_M = -611.606 + 8.579*Pperf - 1.445*DТOA - 12.477*Ii + 8.840*KA

Для змін диску зорового нерва:

F_D = -586.346 + 7.647*Pperf - 1.107*DТOA - 12.756*Ii + 8.927*KA

Головне правило формулюється у такий спосіб: за набором значень перфузійного тиску, діастолічного тиску в офтальмічній артерії, індексу інтолерантності та калібру артерій обчислюємо значення 4-х функцій F_N, F_A, F_M, F_D і найбільше з цих значень вказує, до якого класу може в динаміці належати пацієнт із даним набором значень Pperf, ДТOA, Ii, KA.

Якщо в установленнях покрокового дискримінантного аналізу призначити високий рівень F-включення змінних, який дорівнює 4,0 і відповідає рівню значущості 0,05, кількість предікаторів скорочується до одного. Враховуючи результати проведеного раніше факторного аналізу, цим показником буде перфузійний тиск.

Таким чином, використання тільки одного показника перфузійного тиску для діагностики за методом дискримінантного аналізу може бути першим зручним кроком.

Для дискримінантних функцій в цьому випадку одержали слідуючі формули:

Для нормального очного дна:

F_N = -141.328+4.456*Pperf

Для ангіопатії сітчастої оболонки:

F_A = -113.599 + 3.957*Pperf

Для дистрофій сітчастої оболонки:

F_M = -88.894 + 3.493*Pperf

Для змін диску зорового нерва:

F_D = -50.212+2.631*Pperf

Зручно відобразити дані залежності функцій (F) від перфузійного тиску (Р perf) в графічній формі (рис.1).

Рис.1. Залежність функції від перфузійного тиску.

Кожна із функцій має свій нахил. Найбільший нахил має пряма, яка відповідає нормі, менший нахил має пряма, яка відповідає ангіопатіям сітчастої оболонки, ще менший нахил має пряма, яка відповідає дистрофічним захворюванням сітчастої оболонки і найменший нахил належить прямій, характерній для змін зорового нерва. З будь-якою величиною P perf пацієнт належить до тої групи захворювання, для якої відповідна пряма має найбільше значення, тобто розміщується вище других прямих в цій точці.

Враховуючи ці дані, ми маємо можливість впливати на чотири складові, наближаючись до їх нормальних значень, і цим самим профілактично попереджува-ти ускладнення чи прогресування процесу.

Розділ 9. Нами було розроблено схеми медикаментозного лікування хворих з дистрофічними змінами сітківки і зорового нерва, що враховують рівень артеріального тиску, тип кровообігу і стан реологічних показників крові (табл. 5).

Таблиця 5

Схеми медикаментозного лікування хворих зі змінами сітчастої оболонки і зорового нерва з урахуванням типу кровообігу артеріальної гіпотензії

Для збільшення загального артеріального тиску, під контролем терапевта, призначали препарат сапарал, сума амонійних солів тритерпенових глікозидів (аролозидів АВС) з кореня аралії маньчжурської, по 0,05 г 2-3 рази на день. Курс лікування становив 15-30 днів. Артеріальний тиск підвищувався в перші кілька днів. Після перерви до двох тижнів проводили повторний курс лікування (по 0,05 г 1-2 рази на день, протягом 15-30 днів). При призначенні препаратів, які впливають на кровопостачання, враховували тип артеріальної гіпотензії.

Хворим з еукінетичним типом АГ, котрий проявляється зниженням загального периферичного опору при малозміненому серцевому викиды корекцію проводили -адреноміметиком - фетанолом. Препарат призначали по 0,005г 2-3 рази на день протягом 15-30 днів.

Якщо артеріальний тиск знижувався за рахунок зменшення серцевого викиду, що характерно для гіпокінетичного типу артеріальної гіпотензії, призначали препарат - збільшувач хвилинного об'єму крові, ізадрін. Це адреноміметик, діючий на и -адренорецептори. Препарат призначали по 0,005 г, 3-4 рази на день, протягом 15 днів.

Враховуючи, що при порушеннях сітківки та зорового нерва у хворих з артеріальною гіпотензією достовірно збільшений показник в'язкісті крові та зменшена фібринолітична активність, застосовували препарат флекситал. Це геморагічний коректор (ангіопротектор), який покращує реологічні властивості крові, посилює кровообіг, покращує кисневе живлення, сприяє зменшенню в'язкості крові та агрегації еритроцитів. Препарат призначали по 200-400 мг тричі на день, протягом 2-3 тижнів.

З антиоксидантів застосовували емоксипін, по 0,5 мл в субкон'юнктивальних ін'єкціях, протягом 10-15 днів.

Встановлено, що внаслідок комплексної терапії у пацієнтів з дистрофічними змінами сітчастої оболонки в 88,0 %, у хворих з розширенням фізіологічної екскавації зорового нерва - в 84,0 % спостережень достовірно покращилися показники загальної гемодинаміки, що призвело до збільшення швидкості кровотоку, поліпшення реології крові та показників регіонарної гемодинаміки. Це дало можливість у 78,0 % хворих з дистрофічними змінами сітківки поліпшити функціональні показники: підвищити зорові функції, збільшити периферічні межи поля зору. У 77,0 % хворих з розширенням екскавації зорового нерва та ГНТ проведений курс лікування дозволив стабілізувати процес.

У хворих на ГНТ крім медикаментозної терапії необхідно призначення препаратів, які знижують внутрішньоочний тиск. Враховуючи достовірне зменшення продукції внутрішньоочної рідини у хворих з артеріальною гіпотензією, призначення препаратів, пригноблюючих секрецію камерної вологи не доцільно. Призначали хворим на ГНТ 0,005 % розчин латанопросту (ксалатану), який впливає на увеосклеральний шлях віддтоку внутрішньоочної рідини та не пригноблює її секрецію.

Показано достовірне зниження рівня внутрішньоочного тиску від початкового, збільшення показника коефіцієнту легкості відтоку (0,25±0,01 мм³/хв/мм рт.ст., p<0,05) та хвилинного об'єму рідини (2,4±0,03 мм³/мм рт.ст., p<0,05) у хворих, які приймали ксалатан, в порівнянні з прийомом тімололу малеата.

При лікуванні хворих з ГНТ з прогресуючим зниженням зорових функцій, у яких переважали збільшення показника трофіки та зниження балансу живлення сітківки, нами були застосовані хірургічні методи такі, як непроникаюча глибока склеректомія (НГСЕ) за Козловим та декомпресія зорового нерва за Красновим.

Показано, що найліпша динаміка гостроти зору та поля зору одержана після поєднання НГСЕ та декомпресії зорового нерва. Так, у хворих після проведення цього хірургічного втручання поле зору поліпшилось в 84,0 %, гострота зору - в 67,0 % випадків. Ці дані обумовлені не тільки достовірним покращенням перфузійного тиску (57,3±1,2 мм рт.ст., p<0,05), але й збільшенням балансу живлення сітківки (9,9±0,08 мм рт.ст., p<0,01), зниженням показника трофіки (0,56±0,01, p<0,05).

У хворих на ГНТ, де в більшій мірі зміни стосувалися зниження легкості відтоку, зниження толерантного внутрішньоочного тиску і підвищення індексу інтолерантності, нами було розроблено два види оперативних втручань: транссклеральний трабекулоспазис (ТСТС) і радіарну склеротомію (РС).

Техніка операції ТСТС. Відступив від лімбу 1мм у проекції шлемового каналу проводили 3 надрізи поверхневих, середніх і глибоких шарів склери, на ? її товщини, до 5 мм в довжину, паралельно до лімбу на 12, 3, 6, 9 годинах.

Техніка операції РС. Відступив від лімбу 1мм проводили 3 радіарних надрізи поверхневих, середніх та глибоких шарів склери на 12, 3, 6, 9 годинах перпендикулярно до лімбу.

Внаслідок операцій за рахунок скорочення склери відбувається розширення шлемового каналу і супрахороїдального простору, що збільшує відтікання внутрішньоочної рідини.

Транссклеральний трабекулоспазис було проведено у 25 хворих (на 50 очах) з прогресуючими екскаваціями зорового нерва та у 36 хворих (на 54 очах) з ГНТ. Радіарну склеротомію було застосовано у 13 хворих (на 26 очах) з прогресуючими екскаваціями зорового нерва та у 21 хворого (на 38 очах) з ГНТ.

Показано, що після транссклерального трабекулоспазиса і радіарної склеротомії у 78,0 % хворих на ГНТ і у 84,0 % пацієнтів з прогресуючими екскаваціями зорового нерва підвищилась продукція внутрішньоочної рідини та в 81,0 % і 87,0 % спостережень відповідно поліпшилось її відтікання. Це сприяло достовірному збільшенню хвилинного об'єму рідини (мм³/хв) (2,6±0,04 та 2,4±0,03 відповідно до операції, p<0,05) та коефіцієнту легкості відтоку (мм³/хв/мм) (0,26±0,03 та 0,24±0,01, p<0,05 відповідно до операції).

Відзначено, що проведені операції дозволили знизити індекс інтолерантності у 84,0 % випадків, підвищити толерантний внутрішньоочний тиск у 83,0 % спостережень, що дало можливість поліпшити функціональні показники. Дані наведено в табл. 6.

Таблиця 6

Вплив виду оперативного втручання на функціональні показники у хворих з прогресуючими екскаваціями зорового нерва (M±m)

Примітки: 1. p-достовірність розбіжностей показників до і після операцій;

2. р*-достовірність розбіжностей показників після операції і в динаміці (через 3 роки).

Встановлено, що проведені операції: транссклеральний трабекулоспазис та радіарна склеротомія у хворих з прогресуючими екскаваціями зорового нерва дозволили припинити процес в 94,0 %, стабілізувати глаукому - в 87,0 % випадків. Запропоновані методи не передбачають розкриття очного яблука, прості у виконанні, малотравматичні, позбавлені побічних дій і ускладнень, плавно знижують офтальмотонус, що важливо при невисоких цифрах внутрішньоочного тиску і низькій толерантності зорового нерва, характерної для артеріальної гіпотензії.

Обстеження пацієнтів, що не проходили лікування протягом 3-5 років, дозволило виявити прогресування процесу. У хворих на ангіопатії сітчастої оболонки в 33,2 % випадків було діагностовано розширення фізіологічної екскавації більше 0,4, в 34,0 % випадків - дистрофічні зміни сітчастої оболонки, в 9,1 % спостережень - тромбоз центральної вени сітківки.

У 28,6 % хворих з фізіологічною екскавацією диска зорового нерва без лікування відбулося її розширення до 0,4-0,6 і в 3 рази збільшилася кількість випадків з відношенням Е/Д більшим за 0,6.

У 76,0 % хворих з макулодистрофіями без лікування зафіксовано прогресування процесу, що виявлялося в погіршенні гостроти зору, зменшенні суми поля зору. У хворих з кистоподібною дистрофією, які не проходили курси лікування, площа патологічного процесу збільшилась у 11,2 % випадків, у хворих з булижною бруківкою прогресування дистрофічного процесу зафіксовано у 14, 5 %, з патологічною гіперпігментацією - у 16,3 % спостережень. У 25,5 % пацієнтів з ґратчастою дистрофією і у 42,9 % хворих з дистрофією типа “слід равлика” з'явилися розриви сітчастої оболонки. Всім цим хворим була проведена лазеркоагуляція аргоновим лазером “Visulas combi-II” (488-529 nm) фірми “Zeiss”. У 7,3 % хворих без лікування виникло відшарування сітківки (проти 2,3 % пацієнтів, які проходили курси терапії).

Результати динамічного і тривалого спостереження за хворими з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску і різним рівнем системного артеріального тиску без проведеного лікування говорять про те, що з однакового числа хворих з початковою стадією глаукоми та адекватними змінами гемо- і гідродинаміки на початку спостереження, у хворих з артеріальною гіпотензією через 5 років виявлено найбільша кількість випадків з II (56,6 %) та III (26,7 %) стадіями захворювання (табл. 7) Це ще раз доводить негативний вплив низького тиску на стабілізацію процесу.

Таблиця 7

Результати динамічного спостереження за хворими ГНТ з урахуванням загального артеріального тиску (M±m)

Примітка: n - кількість очей.

Проведений нами порівняльний аналіз основних показників гідродинаміки у хворих з ГНТ і різним рівнем АТ в процесі динамічного спостереження (5 років) дав змогу виявити у хворих з гіпертонією тенденцію до зниження толерантного тиску (19,2±0,08 мм рт.ст., р>0,05) і підвищення індексу інтолерантності (4,3±0,08, р>0,05). У хворих з ГНТ та нормальним АТ відмічено достовірно підвищений лише толерантний тиск (p>0,05). Найбільше змін порівняно з початковими даними виявлено у хворих з АГ: спостерігалось вірогідне підвищення толерантного тиску (22,3±0,05 мм рт.ст., р<0,05) та індексу інтолерантності (5,2±0,06, р<0,05).

При аналізі показників офтальмодинамометрії у хворих на ГНТ з гіпертонією і нормальним АТ встановлено лише зміни ретино-брахіального тиску, у пацієнтів з АГ достовірно були знижені діастолічний та систолічний тиск в офтальмічній артерії та ретино-брахіальний індекс (p<0,05). Вивчаючи стан перфузійного тиску (мм рт.ст) в динаміці у хворих на ГНТ, виявлено його достовірне зниження при АГ (41,2±1,4 проти 56,6±1,5 у хворих з гіпертонією).

Аналізуючи отримані дані про стан загальної і регіонарної гемодинаміки в процесі спостереження за хворими з різним рівнем АТ на протязі 5 років, можна зробити висновок, що артеріальна гіпотензія має свої негативні особливості кровопостачання і приводить до найбільшого числа випадків прогресування дистрофічного процесу в сітчастій оболонці та зоровому нерві.

Таким чином, артеріальна гіпотензія, для якої характерні порушення загального кровообігу, може викликати різні прояви на очному дні: ангіопатії сітчастої оболонки (13,5 %), дистрофічні зміни сітчастої оболонки (35,7 %), різні величини фізіологічної екскавації зорового нерва (35,0 %) з переходом процесу у глаукому нормального тиску у 20,3 % хворих.

Особливу роль у розвитку змін на очному дні грають порушення загального кровообігу, характерні для артеріальної гіпотензії, що виявляється у зниженні загального периферічного опору, зниженні хвилинного об'єму серця, погіршенні реологічних властивостей крові. Ці зміни впливають на регіонарний кровообіг органа зору і приводять до зниження перфузійного тиску, порушення гемомікроциркуляторного русла судин, зниження тиску в офтальмічній артерії, зменшення швидкості кровотоку в очній артерії та задній циліарній артерії, зниження балансу живлення сітківки і підвищення показника трофіки.

Зміни загального і регіонарного кровообігу у хворих з артеріальною гіпотензією впливають на гідродинаміку, знижуючи продукцію внутрішньоочної рідини, знижуючи толерантний внутрішньоочний тиск і підвищуючи індекс інтолерантності, що є чинником ризику розвитку глаукоми з нормальним офтальмотонусом.

Порушення загальної гемодинаміки, які характерні для артеріальної гіпотензії, особливо при гіпокінетичному типі кровообігу, посилюють перебіг глаукоматозного процесу. Дестабілізація у таких хворих досягає 63,8 %.

Запропонований курс медикаментозної терапії, що враховував порушення загальної і регіонарної гемодинаміки, а так само тип артеріальної гіпотензії дозволив у 78,0 % випадків поліпшити функціональні показники при дистрофічних поразках сітчастої оболонки та у 77,2 % спостережень стабілізувати глаукоматозний процес, що надає право вважати його патогенетично обґрунтованим.

ВИСНОВКИ

1. Артеріальна гіпотензія належить до числа захворювань, у яких відзначаються патологічні порушення системної гемодинаміки з дефіцитом кровопостачання, наслідком чого є гіпоксія та ішемія тканин. Частота артеріальної гіпотензії складає від 0,5 % до 9,8 % дорослого населення. У зв'язку з впливом зниженого артеріального тиску на гемодинаміку і гідродинаміку ока з наступними дистрофічними змінами його тканин, вивчення деяких етіопатогенетичних факторів патології органа зору та розробка методів лікування і профілактики є своєчасною і актуальною задачею клінічної офтальмології.

2. При комплексному дослідженні органа зору у хворих із системною артеріальною гіпотензією у 13,5 % випадків були виявлені ангіопатії сітчастої оболонки, у 35,7% випадків - дистрофічні поразки сітчастої оболонки, в 20,3 % випадків - глаукома з нормальним внутрішньоочним тиском.

3. Характер і частота виявлених змін сітчастої оболонки і зорового нерва залежить від типу артеріальної гіпотензії:

- у хворих з еукінетичним типом кровообігу дистрофічні порушення сітчастої оболонки були виявлені в 9,2 % випадків, наявність фізіологічних екскавацій диска зорового нерва - у 19,0 %, причому в 60,5 % з них відношення екскавації до диска зорового нерва менше 0,4. Глаукому з нормальним офтальмотонусом діагностовано в 4,1 % випадків;

- у хворих з гіпокінетичним типом артеріальної гіпотензії дистрофічні порушення сітчастої оболонки були діагностовані в 26,5 % спостережень, наявність фізіологічних екскавацій диска зорового нерва - у 31,0 % випадків, з яких у 74,0 % відношення величини екскавації до диска зорового нерва є більшим за 0,4. Глаукому з нормальним внутрішньоочним тиском діагностовано у 16,2 % випадків.

4. У хворих з артеріальною гіпотензією без змін на очному дні у порівнянні з нормою відзначено достовірне зниження загального периферічного опору на 11,0 %, підвищення в'язкості крові на 33,0 %, зниження перфузійного тиску на 8,0 %, зниження балансу живлення на 5,0 %, підвищення показника трофіки на 5,0 %.

5. При ангіопатіях сітчастої оболонки у хворих з артеріальною гіпотензією порівняно з показниками нормального очного дна виявлено достовірне зниження загального периферічного опору на 25,0 %, підвищення в'язкості крові на 10,0 %, збільшення калібру артерій на 21,0 %, збільшення калібру вен на 14,0 %, зниження перфузійного тиску на 11,0 %, зниження балансу живлення на 27,0 %, підвищення показника трофіки на 4,0 %.

6. У хворих з артеріальною гіпотензією і дистрофічними змінами сітчастої оболонки відзначено достовірне зниження загального периферічного опору на 45,0 %, підвищення в'язкості крові на 18,0 %, зниження перфузійного тиску на 27,0 %, зниження балансу живлення на 61,0 %, підвищення показника трофіки на 87,0 % порівняно з показниками хворих без змін очного дна.

7. Для глаукоми з нормальним офтальмотонусом у хворих артеріальною гіпотензією є характерним зниження загального периферичного опору на 47,0 %, підвищення в'язкості крові на 19,0 %, зниження перфузійного тиску на 30,0 %, зниження балансу живлення на 65,0 %, підвищення показника трофіки на 88,0 %, зниження продукції камерної вологи на 35,0 %, підвищення індексу інтолерантності на 42,0 %, порівняно з показниками хворих без змін очного дна.

8. Визначальну роль у розвитку дистрофічних змін сітківки і глаукоми з нормальним офтальмотонусом у хворих з артеріальною гіпотензією відіграють системні судинні порушення, характерні для цієї патології, що виявляється в зниженні тонусу судин, зниженні загального периферічного опору, підвищенні в'язкості крові, зниженні швидкості кровотоку і розширенні судин. Ці порушення обумовлюють дефіцит кровопостачання органа зору зі зниженням перфузійного тиску, зниженням балансу живлення сітчастої оболонки, підвищенням показника трофіки, зниженням толерантності зорового нерва і є факторами ризику розвитку дистрофічних змін сітчастої оболонки і глаукоми.

9. Розроблена математична модель змін очного дна у хворих з артеріальною гіпотензією дозволяє прогнозувати нормальне очне дно в 95,0 % спостережень, розвиток ангіопатій - у 46,0 % випадків, дистрофічні порушення сітчастої оболонки - у 93,0 % випадків, розширення екскавації зорового нерва - у 91,0 % спостережень.

10. Розроблені схеми лікування хворих з артеріальною гіпотензією, спрямовані на корекцію загальної і регіонарної гемодинаміки, привели до підвищення стабілізації процесу з дистрофічними змінами сітчастої оболонки з 35,0 % до 78,0 %, із прогресуючою екскавацією зорового нерва і глаукомою нормального тиску - з 42,0 % до 77,2 %.

11. Розроблені непроникаючі операції транссклерального трабекулоспазиса і радіарної склеротомії у хворих з артеріальною гіпотензією та глаукомою з нормальним офтальмотонусом дозволили знизити внутрішньоочний тиск до толерантного і стабілізувати глаукоматозний процес у 87,0 %.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Соболева И.А., Бездетко П.А., Шехаб Д. Состояние регионарного кровообращения глаза у больных с первичной артериальной гипотонией // Офтальмологический журнал. - 1994. - № 1. - С. 22-25.

2. Соболева И.А. Особенности изменений глазного дна у больных с артериальной гипотензией // Збірник наукових праць “Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології” - Вип. 5 (25). - Луганськ.- 1999. - С. 202-208.

3. Соболева И.А. Изменения сетчатой оболочки у больных с гипотензией // Експериментальна і клінічна медицина. - 2000. - №1. - С. 152-153.

4. Соболева И.А. Характер изменения органа зрения у больных с артериальной гипотензией // Международный медицинский журнал. - 2000. - Т. 6, № 3. - С. 59-61.

5. Соболева И.А. Изменения зрительного нерва у больных с артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2000. - № 2. - С. 78-80.

6. Соболева И.А. Состояние общей и регионарной гемодинамики у больных глаукомой с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии // Офтальмологический журнал. - 2000. - № 4. - С. 53-56.

7. Соболева И.А. Эффективность комплексной терапии периферических витреохориоретинальных дистрофий у больных с артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2000. - № 5. - С. 21-24.

8. Соболева И.А. Состояние гемомикроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна у больных с артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2000. - № 6. - С. 58-60.

9. Соболева И.А. Результаты комплексного лечения макулодистрофий у больных с артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 1. - С. 50-53.

10. Соболева И.А. К вопросу о комплексном лечении глаукомы с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 2. - С. 36-38.

11. Соболева И.А. Значение гемореологических показателей перфузионного давления в стабилизации глаукоматозного процесса у больных с глаукомой нормального давления и артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 4. - С. 55-58.

12. Соболева И.А. Результаты хирургического лечения глаукомы с относительно нормальным офтальмотонусом у больных с артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 5. - С. 4-7.

13. Соболева И.А. Роль нарушения гемодинамики в патогенезе экскавации диска зрительного нерва у пациентов с артериальной гипотензией // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 6. - С. 28-31.

14. Соболева И.А. Клинические и гидродинамические особенности глаукомы с относительно низким офтальмотонусом и различным уровнем артериального давления // Медицина сьогодні і завтра. - 2001. - № 3. - С. 127-129.

15. Соболева И.А. Периферические витреохориоретинальные дистрофии у пациентов с артериальной гипотензией // Международный медицинский журнал. - 2001. - Т. 7, № 3. - С. 114-116.

16. Соболева И.А., Зуб С.И. Применение многомерного статистического анализа в диагностике изменений глазного дна у пациентов с артериальной гипотензией // Проблеми медичної науки та освіти. - 2001. - № 4. - С. 62-65.

17. Соболева И.А., Воронцова Н.М., Гончарова Н.А. Роль феномена Гайдингера и фотостресс-теста в оценке функционального состояния макулярной области у пациентов с артериальной гипотензией // Експериментальна і клінічна медицина. - 2001. - № 3. - С. 144-146.

18. Соболева И.А., Воронцова Н.М., Гончарова Н.А., Бездетко Е.П. Эффективность применения ксалатана у пациентов с нормотензивной глаукомой при артериальной гипотензии // Експериментальна і клінічна медицина. - 2001. - № 4. - С. 117-119.

19. Соболева И.А. Скорость кровотока в сосудах глаза у больных с глаукомой нормального давления при артериальной гипотензии // Медицина сьогодні і завтра. - 2001. - № 4. - С. 136-138.

20. Соболева И.А. Особенности гемодинамики глаза при артериальной гипотензии и ангиопатиях сетчатки, осложненных ее дистрофическими нарушениями // Международный медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С. 54-56.

21. Патент 38951 А Україна, МПК 7 А61F9/00. Спосіб хірургічного лікування первинної глаукоми / Соболева І.А., Бездітко П.А., Бездітко О.П. - № 2000126931; Заявл. 04.12.2000; Опубл. 15.05.2001; Промислова власність. Офіційний бюлетень № 4 (друга частина). - С. 1.48.

22. Патент 39717 А Україна, МПК 7 А61F9/00. Спосіб хірургічного лікування первинної глаукоми / Соболева І.А., Бездітко П.А., Колпакова Л.П. - №2001010192; Заявл. 10.01.2001; Опубл. 15.06.2001; Промислова власність. Офіційний бюлетень № 5 (друга частина). - С. 1.31.

23. Чередниченко В.М., Соболева И.А., Репко О.В., Шкиль Е.А. К вопросу о профилактике осложнений периферических витреохориоретинальных дистрофий // Тези доп. I з'їзду Українського товариства кріобіології і кріомедицини. - Харків, 1995. - С. 274-275. (Приймала участь в діагностичних дослідженнях, особисто провела аналіз та оцінку отриманих результатів)

24. Соболева И.А., Репко О.В., Шкиль Е.А. Изменения глазного дна и регионарного кровообращения у больных с первичной артериальной гипотонией // Тези доп. IX з'їзду офтальмологів України. - Одеса, 1996. - С. 427-428.

25. Соболева И.А. Изменения зрительного нерва у больных с артериальной гипотонией // Сборник докл., посвященных 100-летию И.И.Меркулова “Актуальные вопросы нейроофтальмологии”.-Харьков, 1997.-С.39-43.

26. Соболева И.А., Репко О.В., Переузник Ю.Ф. Опыт применения неотложной лазеркоагуляции у больных с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями при артериальной гипотонии // Тези доп. X Міжнар. офтальмол. симпозіума “Невідкладна допомога в офтальмології”.- Одеса, 1997.-С.126-127.

27. Соболева И.А., Бездетко П.А., Недзвецкая О.В. Отдаленные результаты лазеркоагуляции у больных с решетчатой дистрофией при артериальной гипотонии // Материалы X Междунар. научно-практ. конф. “Применение лазеров в медицине и биологии”.- Харьков, 1998.-С.93-94.

28. Соболева И.А. Характер изменений глазного дна у больных с артериальной гипотензией // Материалы научно-практ. конф., посвящ. 90-летию больницы им. Л.Л.Гиршмана “Актуальные вопросы офтальмологии”.-Харьков, 1998.-С.39-40.

29. Соболева И.А., Бездетко П.А., Гончарова Н.А. Толерантное внутриглазное давление и состояние зрительного нерва у больных с артериальной гипотонией // Тези доп. IV Міжнар. конф. з офтальмології.- Київ, 1998.-С. 24-25.

30. Соболева И.А. Характер изменений зрительного нерва у больных с артериальной гипотензией // Тези доп. II Українсько-польської конф. з офтальмології.- Київ, 1999.- С. 157.

31. Соболева И.А., Бездетко Е.П. Cостояние глазного дна у больных с артериальной гипотензией // Тези наукової конф., присвяченої 125-річчю з дня народж. В.П.Філатова.- Одеса: Астропринт, 2000.-С. 328-330.

32. Соболева И.А., Воронцова Н.М., Гончарова Н.А., Мартыновская Л.В. Патогенетическое обоснование лечения глаукомы с низким офтальмотонусом у больных с артериальной гипотензией // Тези доп. XII Міжнар. Одеса-Генуя офтальмол симпозіуму “Хірургічне та медикаментозне відновлення зору”.- Чернівці, 2001. - С. 127-129.

Размещено на Allbest.ru