Атопический дерматит и бронхиальная астма у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Целью моей работы является изучение распространенности аллергических заболеваний у детей, а именно атопического дерматита и бронхиальной астмы, предотвращения болезни.

Основными задачами являются:

· Изучить и проанализировать литературные источники по теме исследования

· Изучить и ознакомиться с изменениями характерными для бронхиальной астмы и атопического дерматита

· Изложить методы профилактики при этих заболеваниях

Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30-40 лет очевиден. Результаты многочисленных российских и зарубежных эпидемиологических исследований объективно отражают неуклонное увеличение аллергопатологии, особенно у детей. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах возросло в 3-4 раза за последние 20 лет.

Развитие аллергии - сложный и многофакторный процесс, зависящий не только от генетической предрасположенности, но и от воздействия пищевых и аэроаллергенов окружающей среды, а так же от ряда неспецифических факторов (курение, загрязнение воздуха, инфекции).

Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов чрезвычайно важно для фундаментальной и прикладной аллергологии, поскольку может дать ключ к эффективной профилактике.

В основе респираторных аллергических заболеваний лежит хроническое персистирующее воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя дыхательных путей, имеющее иммунологическую природу и возникающее в результате генетических предпосылок и сенсибилизации организма.

Гиперреактивность бронхов и связанный с нею синдром бронхиальной обструкции при астме является лишь следствием аллергического воспаления дыхательных путей. Доказано, что специфические воспалительные изменения бронхиального дерева сохраняются даже на фоне клинического благополучия.

Следовательно, наиболее рациональным является применение регулярного профилактического лечения, направленного на предупреждение развития симптомов болезни, а не на купирование уже возникшего обострения.

Современный терапевтический подход к респираторным аллергозам основывается на использовании фармакологических средств, способных подавлять хронический воспалительный аллергический процесс.

Продумано и повсеместно внедрено лишь традиционное лечение, которое, безусловно, с учетом патогенеза заболевания, является базисным, но не обеспечивает длительного воздействия на все механизмы патологического процесса.

Кроме того, имеет значение рост лекарственной непереносимости, а так же наличие серьезных побочных эффектов у многих препаратов, использующихся для купирования клинических проявлений.

Повреждающее действие городских поллютантов и других загрязнителей воздушной среды на органы дыхания может способствовать подавлению системы местной защиты против вирусных и бактериальных агентов, облегчать проникновение аэроаллергенов через поврежденную слизистую, поддерживая острое и хроническое бронхолегочное воспаление.

По данным литературы, в экологически неблагополучных регионах распространенность бронхиальной астмы среди детского населения в 1,8 раз выше. Выявлена четкая зависимость между уровнем загрязнения окружающей среды и показателями заболеваемость острой пневмонией, рецидивирующими ларинготрахеитами, бронхитами, хроническими болезнями легких.

В местностях, где экологическая обстановка связана с выбросами вредных химических веществ, показатели заболеваемости органов дыхания значительно превышают аналогичные данные в контрольных зонах; частота респираторных заболеваний у детей в промышленных районах выше, чем в сельской местности Армянскими исследователями выявлена прямая, статистически достоверная, средней силы корреляционная связь между загрязнением атмосферного воздуха г. Еревана и заболеваемостью детей бронхиальной астмой Ковзель Е.Ф. (2003) обнаружил положительную корреляционную связь между концентрацией оксида углерода, оксидов азота и углеводородов, загрязняющих атмосферный воздух с одной стороны и распространенностью астмоподобных симптомов с другой.

Аллергия -- повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов, пищевых продуктов), называемых аллергенами. Аллергия лежит в основе так называемых аллергических болезней, к которым, как считают, предрасположено более 2/3 населения планеты. Аллергические заболевания не заразны, но предрасположенность к ним наследуется.
Если в семьях родителей ребенка были случаи аллергических заболеваний и один из родителей страдает им, вероятность развития у ребенка этого состояния составляет 50 %. Если аллергия есть у обоих родителей -- более 75 %.

Все аллергены можно разделить на ряд групп: биологические (микробы, вирусы, грибки, гельминты, вакцины); лекарственные (аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат -- кодеин, аспирин, пенициллин и др.); бытовые (домашняя пыль, в которую входят пылевые частички с ковров, одежды, белья, частички домашних насекомых и др.); пыльцевые (пыльца растений); пищевые аллергены (любые пищевые продукты) и промышленные.

Наиболее раннее проявление пищевой аллергии -- экссудативный диатез, который может проявиться у ребенка уже на 2-й неделе жизни и в течение нескольких месяцев перейти в другую форму кожного заболевания.

Аллергия поражает почти все органы и ткани детского организма:
кожу -- в виде экземы, нейродермита, крапивницы;

глаза -- в форме конъюнктивита;

нос -- в форме аллергического ринита;

легкие -- в форме бронхиальной астмы;

почки -- в виде гломерулонефрита;

сердце -- в форме ревматизма;

кости -- в форме артритов;

кишечник -- в форме дискинезий;

кровь -- в форме анемий, лейкопений.

При соприкосновении с аллергеном в организме человека развивается аллергическая реакция, которая носит специфический характер. По времени появления аллергические реакции принято делить на 2 группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа.

Реакции немедленного типа могут проявиться через 15-20 мин после воздействия специфического аллергена в виде кожных волдырей, спазмов бронхов и др.К аллергическим реакциям замедленного типа относят анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астму и многие другие болезни.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта с аллергеном. Определенную роль играют наследственность, состояние эндокринной и нервной систем.

атопический дерматит бронхиальная астма



Глава 1. Аллергология как наука

1.1 Исторический обзор аллергологии

Аллергия является измененной реакцией человеческого организма в ответ на повторное введение какого-либо обычно чужеродного - вещества. Уже очень давно обратили внимание на это явление, так как изменившаяся реакция вызывает бросающиеся в глаза симптомы. Так Гален (120 г. н.э.) писал, что у некоторых людей определенные цветы вызывают приступы чихания.

Тержанский в 1848 г. описал частую встречаемость хронических болезней дыхательных путей, экземы, астмы, вызванных грибками, среди рабочих предприятий по изготовлению трутовых взрывателей. В 1867 г., хотя иммунологические основы аллергии тогда еще не были известны, Блэклей подтвердил также и кожной пробой, что сенной насморк вызывается поленом травы.

После открытия иммунологических основ Ричет и Портир в 1902 г. и экспериментально выяснили причину этого явления. Находясь в качестве гостей на яхте князя Монако, эти исследователи на опытах установили, что при введении собаке сублетальной дозы вытяжки актинии (медузы) или сыворотки угря в случае повторной дачи появляются симптомы шока. Так как это явление противоположно состоянию защищенности, они его описали под названием анафилаксии.

Аллергию как иммунологическое явление, вызывающее у человека болезнь, первыми описали в 1905 г. в Вене Пиргайт и Шик в связи с анализом патомеханизма сывороточной болезни.

Шик в 1913 г. установил, что ревматическая лихорадка является болезнью, основывающейся на стрептококковой аллергии, и этим он проложил дорогу к современному исследованию болезней, основывающихся на инфекционной аллергии.

Опознав аллергическую этиологию сенного насморка, Нун в 1911 г. разработал схему десенсибилизации для лечения этой болезни, которая применяется и в настоящее время.

В 1945 г. Чейз установил, что туберкулиновая аллергия - в противоположность ранней, атопической аллергии - может быть перенесена на другие особи только с клетками. Так подтвердилось, что иммунный механизм аллергии замедленного типа коренным образом отличается от такового остальных типов аллергии. В том же году Кумбс разработкой реакции, носящей его имя, сделал первый шаг на пути специфической диагностики аутоиммунных болезней.

В деле развития наших познаний относительно аллергенов, вызывающих аллергические болезни дыхательных путей, важен вывод Керна о том, что жалобы значительной части астматических больных вызываются аллергией по отношению к домашней пыли, на что указывает положительная реакция на вытяжку этой пыли. Вызывающее астму свойство грибковых спор независимо друг от друга описали ряд авторов в 1925 г.

В значительной мере успешность антиаллергического лечения повысило установление Хенчем факта, согласно которому при ревматической лихорадке и при астматическом статусе очень эффективными являются глюкокортикоиды. В 1957 г. Стэрцл открыл новые перспективы лечения аутоиммунных болезней, показав иммунодепрессивное действие 6-меркаптопурина.

В Венгрии инициатива экспериментальных и клинических исследований аллергических болезней в области терапии связана с именами Старцла, Хойоса, а в дерматологии - с именем Райка.

Введением и дальнейшим развитием современных иммуноэлектрофоретических методов Бакхауз заложил и в Венгрии основу точного исследования аллергических и иммунологических болезней человека.

В области педиатрии большое значение имеют исследования Петенея, относящиеся к аллергическому механизму инфекционных болезней. Ленарт первым в литературе описал в 1928 г., что гемолитическая болезнь новорожденных вызывается иммуногемолизом. В 1950-х годах Шонгут ввел в Венгрии современную педиатрическую аллергическую диагностику и терапию. Вирусную этиологию синдрома спастического бронхита грудного и раннего детского возрастов в значительной мере выяснили работы Баша и Вольтея. Ковер и сотрудники исследовали при этой же болезни изменение содержания гистамина. Диагностику и современную терапию полных и частичных иммунных дефектов и их аллергологические аспекты разработали Колтей и сотрудники.

Начиная с 1959 г. развитие аллергологии ускорилось. Применением метода Тифно стало возможным точное определение степени бронхоспазма у астматиков. Шелли и Увнас выявили, что освобождение гистамина является последствием дегрануляции тучных клеток. Алтонян открыл динатриевый хромогликат, предотвращающий дегрануляцию. Ворхорст и Спикзма установили, что ответственным за аллергию по отношению к домашней пыли является антиген, находящийся в пылевом клеще. Решающим в деле выяснения иммунологической основы было выявление глобулина ИгЕ, открытого Ирижакой и Йоханссеном.

Во многих странах, как в Швеции, Финляндии и Франции, существуют территориальные центры аллергологии и клинической иммунологии. Отдельные, хотя пока еще очень немногие, специализированные университетские кафедры обеспечивают современное преподавание детской аллергологии и пульмонологии; такие имеются в Париже, в Дрездене, в Магдебурге, в Льеже.

Так же такой центр есть и в Оренбурге в Областной клинической больнице № 2. В ОДАЦ оказывается специализированная лечебно- диагностическая помощь больным детям города Оренбурга и области с такими заболеваниями как:

-бронхиальная астма

-атопический дерматит и др. аллергические заболевания кожи

-аллергические заболевания носа и придаточных пазух

-пищевая аллергия, лекарственная аллергия

-крапивница, отек Квинке

-инсектная аллергия

-острые токсико- аллергические заболевания

-вторичные иммунодефициты

- сывороточная болезнь и др.

1.2 Причины аллергических заболеваний у детей

Если при взаимодействии иммунной системы и инфекции работает логика «кто кого», то отношения организма с антигенами неинфекционной природы построены по другим принципам.

Известно, что чувствительность людей к антигенам окружающей среды различна и очень индивидуальна. Один человек с удовольствием вдохнет аромат цветка, съест яйцо, погладит кошку и не заболеет, другому же ложечка меда или инъекция «безвредного» лекарства может стоить жизни. Это люди, которые воспринимают структуру окружающего мира с болезненной тонкостью и реагируют на нее драматически.
Феномен чрезмерно повышенной чувствительности к антигенным веществам называется аллергией, а к антигенам неинфекционной природы -- атопией. Атопическими заболеваниями, главные из которых -- бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, крапивница, -- страдает каждый четвертый ребенок.

Самый большой «вклад» в формирование аллергии вносят особенности генетического аппарата. В хромосомах некоторых людей обнаружены гены, предопределяющие готовность к развитию аллергии и передачу этой готовности по наследству. Наследственное предрасположение выявляется у 70 процентов детей с атопическими болезнями. При этом, если атопические заболевания имеются одновременно у отца и матери, то риск развития аллергии у их ребенка составляет 45 процентов, если атопией страдает один из родителей -- 20 процентов, если же оба родителя здоровы, то риск снизится до 10 процентов.

Однако готовность к развитию заболевания -- это еще не болезнь. Гены не гарантируют появления того или иного заболевания, они лишь открывают ему путь. Переход от здоровья к болезни и скорость этого перехода во многом определяются влиянием внешних сил. Это, прежде всего, действие на ребенка высоких концентраций антигенов, а также любых (природных, техногенных, экологических и др.) влияний, ухудшающих естественные защитные силы организма. Их неблагоприятное действие ребенок может начать испытывать на себе еще находясь в утробе матери.

Замечено, что аллергия раньше появляется и тяжелее протекает у тех детей, матери которых во время беременности курили, неправильно питались, лечились антибиотиками, гормонами, работали на вредных предприятиях. После рождения очень важными являются условия, в которых живет ребенок: его питание, быт, способы лечения и т. д.

В первые месяцы жизни самая главная «лазейка», через которую в организм ребенка вторгаются антигены, -- желудочно-кишечный тракт.

Ранее уже говорилось, что ребенок в первые полгода не имеет достаточно надежной иммунной системы. Почти все факторы иммунитета он получает от матери через грудное молоко. Особенно богато защитными иммуноглобулинами и иммунными клетками молозиво -- молоко, выделяющееся сразу после рождения. По своим высочайшим защитным возможностям оно может быть приравнено к лекарству. Грудное молоко «смазывает» слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта ребенка, создавая надежный барьер на пути проникновения любых антигенов -- пищевых, бактериальных, вирусных. Если по каким-либо причинам ребенок не может сосать грудь, молоко приходится сцеживать и перед кормлением кипятить, то вся его естественная защита пропадает.

Еще в более худшее положение попадает ребенок, совсем лишенный грудного молока. Никакая естественная смесь, даже если она создана по сверхсовременным технологиям, не имеет защитных свойств грудного молока. Она всегда будет лишь «мертвой водой» по сравнению с «живой водой» -- материнским молоком. Любой пищевой белок, кроме белков грудного молока, является для ребенка антигеном. Лишение ребенка грудного вскармливания обязательно приведет к массивному поступлению в кровоток антигенов, которые возбудят ответную реакцию незрелой иммунной системы.

Особенно интенсивному антигенному воздействию подвергается ребенок, которого раньше положенного возраста начали прикармливать кашами и овощами. Избыточное накопление антигенов в просвете кишки в этом случае происходит в результате несоответствия уровня зрелости процессов пищеварения той пище, которую ребенку предлагают переварить. Нелепость совета накормить 5-месячного ребенка бифштексом очевидна (чем же он будет жевать, не имея зубов?). Нелепость кормить 3-месячного ребенка кашей, коровьим молоком или яйцом внешне не так ясна, поскольку организм ребенка в своем стремлении выжить будет отчаянно напрягать пищеварительные ферменты, гормоны, иммунитет и более или менее длительно создавать иллюзию благополучного развития. Изменения в организме при этом будут носить постепенный, «накопительный» характер и проявятся, возможно, через многие месяцы и даже годы. Такое состояние следует расценивать как хронический стресс, при котором рано или поздно наступит истощение резервов. Все это может привести к реализации наследственной предрасположенности в любом возрасте.

Ученые, старающиеся по-новому ответить на старый вопрос о роли окружающей среды в жизни человека, пришли к следующему выводу: очень многое из того, что делает человека здоровым или больным, -- результат особенностей вскармливания на первом году жизни.

Как значительный фактор риска возникновения аллергического заболевания рассматривается высокая концентрация антигенов, присутствующих в жилище.

Бытовые антигены обнаруживаются повсюду -- в воздухе, на поверхности стен, пола, мебели, игрушках, одежде, посуде, коврах, книгах и т. д. Но наиболее высока их концентрация в домашней пыли. Пыль нашего жилья представляет собой смесь, отражающую особенности быта семьи, гигиенические качества жилья. Если рассмотреть пыль под микроскопом, то можно обнаружить в ней частички волос и чешуйки кожи человека, ворсинки ковров, одежды, обивки мебели, фрагменты домашних насекомых, плесневые грибы, пух и шерсть домашних животных, мельчайшие частички их экскрементов и много минеральных примесей.

Антигенная активность домашней пыли в основном определяется органическими примесями и прежде всего микроскопическими клещами, имеющими 50 разновидностей. Эти насекомые -- самые распространенные паразиты наших домов, обживающие подушки, перины, ковры, старую мягкую мебель и игрушки, углы, забитые пылью. Численность клещей в квартирах людей, страдающих аллергией, в 6-7 раз выше, чем в квартирах здоровых, и достигает 2000 экземпляров в 1 г пыли. Хитиновый покров и экскременты не теряют своей антигенности даже у мертвых клещей.

Жилища, расположенные в сыром климате, часто бывают поражены грибами, споры и мицелии которых обладают сильнейшей антигенностыо. Плесень прекрасно разрастается в старых, долго не ремонтировавшихся и плохо проветриваемых помещениях, в ванных комнатах, под отслаивающимися обоями и штукатуркой, в бытовых кондиционерах. Плесень может прорастать в обильно поливаемой почве цветочных горшков, в хлебе, домашних консервах, копченой рыбе, колбасе и т. д., если они долгое время находятся в среде с повышенной влажностью.

Немалый вклад в антигенный потенциал быта вносят наши любимцы -- собаки, кошки, птички, рыбки, хомячки. Как бы хорошо мы их не содержали, они все равно рассеивают по жилью частички своей шерсти, пуха, перьев, слюны, экскрементов. Эти высоко антигенные белки оседают на коже ребенка, попадают в его желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути.

Природные антигены настигают ребенка и на открытом воздухе. Около 200 видов растений вырабатывают мельчайшие гранулы пыльцы, которые ветер разносит на большие расстояния. Пыльца -- это мужские половые клетки растений. Ее антигенные свойства обусловлены наличием белков. Пыльца деревьев имеет 6 антигенов, луговых и сорных трав -- до 10.В центральной полосе европейской части России наиболее часто возникает аллергия к сорным злакам (тимофеевке, овсянице, еже), деревьям (ольхе, березе, орешнику), сорнякам (полыни и лебеде).

В Оренбургской области основные аллергены -- пыльца амброзии, полыни, подсолнечника, кукурузы. Растения воздействуют на организм ребенка по «графику» своего цветения и опыления.

В центральных районах России отмечаются три пыльцевых волны: весенняя (середина апреля-конец июня), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня-конец июля) -- пыление луговых трав; летне-осенняя (август-сентябрь), сопровож-дающаяся появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков.

Непременные спутники растительного мира -- насекомые тоже таят в себе потенциальную антигенную опасность. Наиболее аллергенны яды и покровные ткани перепончатокрылых (пчел, шмелей, ос, шершней), двукрылых (комаров, мошек, мокрецов), тараканов.

Особая группа антигенов, действующих на ребенка, связана с лекарственными препаратами. Вряд ли найдется ребенок, который никогда не лечился антибиотиками, не прививался, не принимал витаминов. К сожалению, многие лекарства частности, такие, как пенициллин и его полусинтетические производные, тетрациклины, сульфаниламиды, сыворотки, гамма-глобулины, высоко антигенны. Особенно часто они вызывают проявления аллергии при неправильном режиме прием коротких, часто повторяемых курсах.

Действие разнообразных внешних антигенов быстрее приведет ребенка к аллергическому заболеванию, если складываются ситуации, облегчающие их внедрение в организм. Самыми активными «помощниками» антигенов являются болезни, которые уменьшают прочность и без того слабых естественных барьеров -- слизистых оболочек. Это и повторные острые респираторно-вирусные и желудочно-кишечные инфекции, и хронические очаги воспаления в миндалинах, желчном пузыре и т. д., и хронические заболевания желудка и кишечника (гастриты, колиты, дисбактериоз, ферментативная недостаточность).

К причинам, способствующим развитию аллергического заболевания, относятся также потенциально болезнетворные факторы внешней среды -- как природные, так и связанные с деятельностью человека. Воздух, которым дышат люди в городах, с промышленными предприятиями насыщен продуктами сгорания топлива, агрессивными газами, тяжелыми металла ми, полимерными материалами. Недостаточный уровень благоустройства дорог, свободных территорий приводит к высокой запыленности. Один из особенно опасных и распространенных загрязнителей воздуха -- табачный дым. Пассивное курение, то есть пребывание ребенка в одном помещении с курящими людьми, выявляется более чем у половины детей с бронхиальной астмой. Добавьте к этому повсеместное увлечение средствами бытовой химии (стиральными порошками < ферментативными добавками, парфюмерией в аэрозольной упаковке), использование мебели, синтетические панели которой выделяют вредные пары, и вы согласитесь, что дышать таким воздухом без ущерба для здоровья невозможно. А ведь легкие человека с их огромной поверхностью поглощают любые загрязнения, находящиеся в воздухе.

Неожиданные беды принесло стремительное развитие пищевой индустрии. Производство современных пищевых продуктов, их транспортировка и хранение немыслимы без так называемых пищевых добавок. Оказалось, что многие из них провоцируют у детей аллергические реакции. Особенно часто это случается при употреблении продуктов, содержащих бензойную кислоту и бензоаты (Е210-213), бутилированный оксианизол (Е 320), бутилированный окситолуол (Е 321), галлаты (Е 310-313), глютамат натрия (Е 621), дифенил (Е 230) и некоторые другие. Высокая степень загрязненности антибиотиками и гормоноподобными веществами выявляется у пищевого сырья.

Не меньшую озабоченность вызывает загрязнение питьевой воды стоками промышленных предприятий, удобрениями, вымываемыми из почвы, отходами животноводства.

Все эти факторы создают и усиливают агрессивные влияния внешней среды. Одни из них, длительно воздействуя на организм в относительно небольших концентрациях (например, малые дозы радиации) могут «разбудить» до поры «молчащие» гены, которые начнут свое патологическое действие. Другие, создавая хроническое воспаление слизистых оболочек, откроют ворота для вхождения антигенов. Третьи модифицируют химическую структуру антигенов и повысят их антигенную силу. Так или иначе, действие всех этих факторов предрасполагает организм ребенка к развитию аллергического заболевания.

Важной формой предрасположения является формирование готовности определенных органов к патологическому ответу. Ярким примером этого может служить постоянно повышенная готовность бронхов к спазму у больного бронхиальной астмой. Это состояние называется гиперреактивностью бронхов и может возникать как в ходе активного инфекционного процесса, так и после продолжительного вдыхания атмосферных загрязнений. Воспалительный инфекционный или неинфекционный процесс разрушает целостность слизистой оболочки и обнажает нервные рецепторы. Открытые для всевозможных влияний, эти рецепторы остро реагируют на многие раздражители и воспроизводят приступ удушья так, как если бы он развился по механизмам аллергической реакции.

Иногда повышенная раздражительность воздухоносных путей является наследственным биологическим дефектом, который облегчает формирование бронхиальной астмы.

Влияния, провоцирующие возникновение аллергических реакций, называют триггерами. Интересно, что триггерами могут быть холодный и горячий воздух, резкие перепады погоды, психоэмоциональные реакции, физические нагрузки, то есть факторы, которые не относятся к антигенам.

Диагностика аллергии и этой многочисленной группы болезней проводится как на основании признаков болезни, так и с помощью лабораторных методов. Часто родители жалуются на длительность стадии диагностики аллергических заболеваний и бывают не правы. Чем точнее будет определен спектр аллергенов, тем шире сохранится круг разрешенных для питания ребенка продуктов или условий окружающей его обстановки.
Лечение аллергии. При лечении аллергических заболеваний самым важным фактором является удаление из пищи или окружающей ребенка среды аллергена, вызывающего заболевание. Частой ошибкой родителей и близких ребенка является разрешение ему поесть «чуть-чуть» того продукта, который ему запрещен. Не надо забывать одного: для рецидива нужна всего лишь одна молекула аллергена. В лечении аллергии используются противоаллергические препараты наружного и внутреннего применения, в том числе и гормональные.



Глава 2. Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дизадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте представляется единой болезнью, несмотря на то, что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии.

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями.

Эпидемиология

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% - если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% - если болен только один из родителей.

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) - «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) - для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Синдром атопической экземы/дерматита может быть:

аллергическим (ассоциированным или не ассоциированным с IgE);

неаллергическим.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии атопического дерматита были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka). Согласно этим критериям, для диагностики атопического дерматита необходимо наличие как минимум 3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие критерии.

Основные (должны присутствовать):

-зуд;

- экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 -го года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области - для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):

· дебют в раннем возрасте;

· наличие атопии: отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;

· наличие специфических IgE-AT;

· ксероз.

Добавочные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установле-ния диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

· атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);

· фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;

· изменения со стороны глаз, периорбитальной области;

· другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);

· лихенификация, пруриго.

Клиника

Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка. На рисунке 2 показаны основные места проявления атопического дерматита:

У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания:

1. Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо болезнь протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

2. Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация - щёки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса - кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация - кожные складки. Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте -ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и подошвах. Для этой формы атопического дерматита характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы.

При наличии дерматита подошв необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (SixAreaSixSignAtopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С).

A. Распространенность кожного процесса - площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки». Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1 % всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнути, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C. Субъективные симптомы - зуд кожных покровов и нарушения сна - оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям
предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние 3 суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Лабораторные и инструментальные исследования

· Определение концентрации общего IgEв сыворотке крови (тест не является диагностическим).

· Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют lgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 суток соответственно до предполагаемого срока исследования.

· Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

· Определение аллергенспецифических IgE-ATв сыворотке крови (радио-аллергосор-бентныйтест, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов:

· -с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

· -принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

· -с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

· -с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

· Радиоаллергосорбентный тест - альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.

Лечение:

Цели лечения. Полное излечение пациента невозможно. Необходимо:

· уменьшение выраженности симптомов болезни;

· обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;

· изменение естественного течения заболевания.

1.Показания к госпитализации: обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии.

2.Немедикаментозное лечение.

Режимные мероприятия должны быть направлены на исключение или сведение к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания:

· микробное обсеменение и инфекции;

· стрессы;

· нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);

· неблагоприятные факторы окружающей среды, в том числе поллютанты, контактные, ингаляционные и пищевые аллергены;

· химические раздражители (в том числе мыло);

· чрезмерное потоотделение;

· контактные раздражители (в том числе шерсть).

3.Диета. Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором, поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом. Рацион питания подбирают каждому пациенту индивидуально на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. «Вечных» диет для детей не существует. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную lgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует. Такие пищевые добавки, как рыбий жир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет. Препараты цинка, пиридоксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено.

4.Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

5. Психотерапия. Для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

6.Лекарственная терапия

7.Местная терапия. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную терапию атопического дерматита, обладают ГК-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания. К этой группе ЛС относят индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.

В связи с тем, что у пациентов с атопическим дерматитом нарушена барьерная функция кожи, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств должны быть частыми. Каждые 3-4 недели необходима смена увлажняющих средств для предотвращения явлений тахи-филаксии.

8.Местные глюкокортикоиды

9.Препараты дегтя

10.Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи.

11.Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизи-рованными контролируемыми исследованиями, нет.

12.Системная терапия

13.Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток.

14.Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована Staphylococcus aureus. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации Staphylococcus aureus. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита. Системное назначение антибиотиков может быть оправданным у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.

15.Системная иммуномодулирующая терапия. Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

Обучение пациента

Пациент должен знать:

-правила ухода за кожей;

-правила использования увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;

-ограничивать контакт с неблагоприятными факторами внешней среды.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом:

1. Максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.

2.Коротко стричь ногти.

3.В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках.

4.Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5-10 мин), в теплой (не горячей) воде.

5.Носить просторную одежду из чистого хлопка.

6.Новую одежду стирать перед ношением.

7.Для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.

8.При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать.

9.В жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха.

10.Свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами.

11.В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи.

12.После плавания в бассейне необходимо принимать душ и наносить крем или мазь с жировой основой.

13.Полностью выполнять назначения лечащего врача.

Пациентам не следует:

1.Использовать спиртосодержащие средства гигиены.

2.Использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.

3.Носить грубую и тяжелую одежду.

4.Загорать.

5.Участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.

6.Слишком часто принимать водные процедуры.

7.Во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

Прогноз

Первые симптомы обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Предположительно дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1 -м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом.

Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей. По степени негативного влияния он превосходит псориаз и сравним с таким серьезным состоянием, как дебют сахарного диабета.

Профилактика

Первичная профилактика. Назначение гипоаллергенной диеты (исключение из рациона питания коровьего молока, яиц или других потенциально аллергенных продуктов) беременным из группы риска по рождению ребенка с аллергической патологией не снижает риска развития атопических заболеваний у ребенка, более того, назначение подобной диеты может негативно сказаться на нутритивном статусе как беременной, так и плода.

Соблюдение гипоаллергенной диеты женщиной из группы риска по рождению ребенка с аллергическими заболеваниями в период грудного вскармливания может снизить риск развития атопического дерматита у ребенка. Не существует достоверных доказательств, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита, однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых 3 месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных детей в среднем на 4,5 года.

Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка 1-го полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей*.

При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов, хотя убедительных данных об эффективности их профилактического влияния в настоящее время нет.

Вторичная профилактика. Соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания.

Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (исполь- зование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрасов, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в двух исследованиях подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде.



Глава 3. Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма (БД) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется:

o полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетка ми, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;

o эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимуществен1но в ночное время или ранним утром;

o гиперреактивностью дыхательных путей.

Эпидемиология

БА - наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в РФ составляет 5-12%. Чаще болеют мальчики (6% по сравнению с 3,7% у девочек), однако с наступлением пубертатного периода частота заболевания становится одинаковой у обоих полов. БА чаще наблюдают у городских жителей (7,1% по сравнению с 5,7% у сельских жителей). Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Классификация

Классификация тяжести БА по клиническим признакам (следует учитывать количество дневных симптомов в день/неделю, количество ночных симптомов в неделю, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность).



Классификация БА

	Симптомы	Обострения	Ночные симптомы	ОФВ1или ПСВ, в % от должных величин	Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1
Ступень 1: интермиттирующая БА	реже 1р/нед.	короткие	не чаще 2 р/месяц	более 80 %	менее 20%
Ступень 2: легкая персистирующая БА	чаще 1р/нед, но реже 1р/д	могут влиять на физ. активность и сон	чаще 2р/месяц	более 80 %	20-30%
Ступень 3: персистирующая БА ср.тяж.	ежедневно	могут влиять на физ. активность и сон	чаще 1р/нед	от 60 до 80 %	более 30%
Ступень 4 тяжелая персистирующая БА	ежедневно	частые	частые	менее 60 %	более 30%

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет определить ребенка в данную категорию.

Дети с интермиттирующим течением БА, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей БА средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей БА, могут быть тяжелые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой терапии при оценке состояния пациента.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование.

Вероятность БА возрастает, если в анамнезе есть указания на следующие симптомы. Атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям.

Наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

a) кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

b) рецидивирующие свистящие хрипы;

c) повторные эпизоды затрудненного дыхания;

d) рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке.

Появление или усиление симптомов:

a) в ночное время;

b) при контакте с животными, химически ми аэрозолями, клещами домашней пыли, пыльцой, табачным дымом;

c) при перепадах температуры окружающей среды;

d) при приеме ЛС (ацетилсалициловая кислота, р-адреноблокаторы);

e) при физической нагрузке;

f) при любых острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей;

g) при сильных эмоциональных нагрузках.

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА:

· вздутие (гиперэкспансия) грудной клетки;

· удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;

· сухой кашель;

· ринит;

· периорбитальный цианоз - так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);

· поперечная складка на спинке носа;

· атопический дерматит.

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА).

У детей до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза. Удетей грудного возраста, имевших 3 и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Инструментальные исследования

Спирометрия. У детей старше 5 лет необходимо определить ОФВ1, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ1/ФЖЕЛ.

Пикфлоуметрия. Пикфлоуметрия (определение ПСВ) - важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА.

Выявление гиперреактивности дыхательных путей. У пациентов с симптомами, характерными для БА, но с нормальными показателями функции легких, в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку.

Лабораторные исследования

Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови малоинформативны для диагностики БА. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды.

Скрининг

Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить:

· спирометрию;

· пробы с бронхолитиком, физической нагрузкой;

· пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.



Определение тяжести обострения БА