Размещено на http://www.allbest.ru/

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ ІМ. АКАД. А.П. РОМОДАНОВА

АМН УКРАЇНИ

УДК 616.831.94-005.1:616.13-007.64-06-084-089

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ В ГОСТРОМУ ПЕРІОДІ УСКЛАДНЕНИХ СУБАРАХНОЇДАЛЬНИХ КРОВОВИЛИВІВ ВНАСЛІДОК РОЗРИВУ АРТЕРІАЛЬНИХ АНЕВРИЗМ ПЕРЕДНІХ ВІДДІЛІВ АРТЕРІАЛЬНОГО КОЛА ВЕЛИКОГО МОЗКУ

14.01.05 - нейрохірургія

СОН АНАТОЛІЙ СЕРГІЙОВИЧ

Київ - 2001

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України.

Науковий консультант:

Мосійчук Микола Маркович, доктор медичних наук, професор, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО.

Офіційні опоненти:

Поліщук Микола Єфремович, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії;

Олешкевич Федір Васильович, доктор медичних наук, професор, академік НАН Білорусії, Мінський державний медичний інститут МОЗ Білорусії, завідувач кафедри нервових і нейрохірургічних хвороб;

Мерцалов Владислав Степанович, доктор медичних наук, професор, Інститут неврології, психіатрії і наркології АМН України, керівник відділу клінічної діагностики.

Провідна установа: Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нейрохірургії, м. Харків.

Захист дисертації відбудеться 19 червня 2001р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 в Інституті нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України (04050, Київ, вул. Мануїльського, 32).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України (04050, Київ, вул. Мануїльського, 32).

Автореферат розісланий 16 травня 2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01, доктор медичних наук Л.Л. Чеботарьова.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гострі порушення мозкового кровообігу складають близько 30 % усіх випадків смерті від серцево-судинних захворювань; в Україні за останні 10 років значно зросла розповсюдженість судинних захворювань головного мозку і смертність від них, у 1997 році смертність від цереброваскулярних захворювань досягла 8,41 на 10000 населення, що складає близько 20 % від загальної кількості померлих; у порівнянні з західноєвропейськими країнами і США показники смертності від судинних захворювань головного мозку в Україні вище в 2-5 рази (Зозуля Ю.А., 1998; Вінічук С.М., 1998; Цімейко О.А., 1998). Субарахноїдальні крововиливи (САК) внаслідок розривів артеріальних аневризм (АА) судин головного мозку щорічно призводять до смерті або втрати працездатності близько 18000 індивідуумів у Північній Америці (Kassell N.F., et all., 1990). В колишньому СРСР щорічно спостерігали 28000 хворих зі спонтанними САК, половина з них була обумовлена розривом АА, хірургічне лікування проводилося не більше ніж 500 хворим на рік (Коновалов А.Н., 1990). Інтракраніальні АА спостерігаються в 4 % населення, кожна п'ята з них є причиною САК з високою смертністю і непрацездатністю (Duros J. et all., 1991). У США протягом одного місяця після першого крововиливу гине до 46 % хворих (Broderick J.P. et all., 1993), у Швеції 21 % хворих з розривами АА головного мозку гине до огляду нейрохірурга (Edner G., Ronne-Engstrom E., 1991). Факторами, що визначають результати лікування в гострому періоді крововиливу є важкість стану і вік хворих, терміни хірургічного лікування, розповсюдженість крововиливу, розміри аневризм і їхня кількість (Kassell N.F. et all., 1990; Brouwers P.J.A.M. et all., 1993; Findlay J.M. et all., 1993; Guber C.J. et all., 1993; Serbinenko F.A. et all.,1990; Solomon R.A. et all., 1991). Найважливішими причинами несприятливих результатів є ускладнення аневризматичних САК, насамперед повторні розриви аневризм, артеріальний судинний спазм (АСС) з наступною за ним ішемією, утворення гематом, прориви крові в шлуночки мозку, гідроцефалія (ГЦ), інтраопераційні розриви аневризм (Deruty R. et all., 1991; Hijdra A. et all., 1987; Inagawa T., 1993; Jamjoon A. et all., 1993; Longsthreth W.T. Jr., 1993; Rajshekhar V., Harbaugh R.E., 1992; Russeger L., Twerdy K., 1993; Saveland H. et all., 1992). Серед аневризматичних САК 86,8-92,4 % складають крововиливи з аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку, які за клінічними проявами, перебігом і прогнозом відносяться до однієї групи (Kassell N.F. et all., 1990; Hernesniemi J. et all., 1993; Kamitani H. et all., 1995). Розвиток мікрохірургічного і ендоваскулярного методів дозволив знизити післяопераційну летальність у холодному періоді САК до десятих часток відсотка (Yasargil G.M., 1984; Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., 1990). Але протягом першого місяця після розриву аневризми гине до 80-88 % хворих, що лікуються консервативно (Коновалов А.Н., 1990; Лебедев В.В., 1996). Велика кількість несприятливих наслідків при консервативному лікуванні цих крововиливів, обумовлена повторними кровотечами, внутрішньочерепною гіпертензією, розвитком ішемії головного мозку, ГЦ та іншими ускладненнями, патогенетично визначає необхідність хірургічного лікування в гострому періоді крововиливу - протягом 1 місяця після розриву аневризми.

Питання хірургічної техніки і методики операцій при аневризмах судин головного мозку розроблені досить добре. Існують два основних методи в хірургії аневризм - мікрохірургічний і ендоваскулярний (Yasargil G.M., 1984; Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., 1990). Відкритий метод використовується як у холодному, так і в гострому (геморагічному) періоді крововиливів. Ендоваскулярний метод має обмеження в гострому періоді в зв'язку з частим розвитком судинного спазму після САК (Prat R. et all., 1997; Щеглов В.И., 1998). Крім того, ускладнення САК проривом крові в шлуночкову систему головного мозку в 36,8 %, у паренхіму мозку в 10,1 %, одночасно в шлуночкову систему і паренхіму в 29,6 % вимагає відкритого хірургічного втручання (Крылов В.В. с соавт., 1995).

Різні аспекти хірургічного лікування аневризматичних САК в гострому періоді представлені в багатьох дослідженнях (Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А., 1990; Kassell N.F. et all., 1990; Serbinenko F.A. et all.,1990; Solomon R.A. et all., 1991; Deruty R. et all., 1991; Saveland H. et all., 1992; Rajshekhar V., Harbaugh R.E., 1992; Brouwers P.J.A.M. et all., 1993; Findlay J.M. et all., 1993; Guber C.J. et all., 1993; Inagawa T., 1993; Jamjoon A. et all., 1993; Longsthreth W.T. Jr. et all., 1993; Hernesniemi J. et all., 1993; Russeger L., Twerdy K., 1993; Kamitani H. et all., 1995; Крылов В.В. с соавт., 1995). Ці дослідження показують, що хірургічний метод дозволяє значно знизити летальність і інвалідизацію хворих у порівнянні з консервативним методом, але при цьому летальність може складати до 32-46 % (Лебедев В.В. с соавт., 1996; Крылов В.В., 1988).

Успіхи сучасної хірургії АА головного мозку багато в чому зв'язані з упровадженням мікрохірургічних і ендоваскулярних підходів, з розвитком анестезіології та інтенсивної терапії, з розробкою нових діагностичних методів. На основі удосконалювання цих методів і напрямків розробляються показання до операцій, визначаються їхні терміни, побудовані методика і техніка оперативних втручань, доопераційне, інтраопераційне і післяопераційне ведення хворих, прогнозуються наслідки лікування. В даний час післяопераційна летальність у гострому періоді неускладнених аневризматичних САК знизилася до 0,25 % і зрівнялась з результатами в холодному періоді (Yasargil G., 1995). Однак, як показує аналіз літератури, проблема хірургічного лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА головного мозку ще далека від вирішення, залишається високою післяопераційна летальність та інвалідизація хворих. Таким чином, хірургічне лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку в зв'язку з їхньою великою частотою, високою летальністю та інвалідизацією хворих є актуальною медичною і важливою соціальною проблемою.

Зв'язок теми дисертації з плановими НДР. Дисертація є фрагментом планової комплексної теми Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України "Діагностика і хірургічне лікування ішемічного та геморагічного інсульту", № держреєстрації 01.98V001333; завершеної НДР кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО Дніпропетровської державної медичної академії "Розробити нові принципи і методи нейрохірургічної та інтенсивної терапевтичної допомоги хворим з геморагічним інсультом у гострому періоді", № держреєстрації 01.94V002280.

Метою роботи є розробка комплексної системи лікувально-діагностичних заходів і методів, спрямованих на поліпшення результатів лікування хворих у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі вивчення патофізіологічних механізмів, що ускладнюють перебіг аневризматичних САК, аналізу результатів хірургічного лікування, обґрунтування диференційованої діагностичної і хірургічної тактики та показань до хірургічного лікування.

Завдання дослідження:

Вивчення патофізіологічних механізмів, що ускладнюють перебіг гострого періоду САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.

Вивчення впливу патофізіологічних механізмів, що ускладнюють перебіг гострого періоду САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку, на результати хірургічного лікування.

Вивчення динаміки стану хворих у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.

Вивчення результатів хірургічного лікування хворих у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.

Обґрунтування оптимальної діагностичної і хірургічної тактики в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.

Розробка диференційованих показань до хірургічного лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку в залежності від важкості стану хворих та ускладнень, що виникають на доопераційному етапі.

Визначення оптимальних термінів і обсягу операції в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі вивчення результатів лікування, клінічного, доплерографічного, комп'ютерно-томографічного та електроенцефалографічного моніторингу хворих.

Розробка нових і удосконалення існуючих методів хірургічного лікування хворих у гострому періоді розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку, розробка нових методів хірургічної профілактики ускладнень, що виникають під час операції й у післяопераційному періоді.

Об'єкт дослідження - хворі з ускладненим перебігом САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.

Предмет дослідження - ускладнення САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку.

Методи дослідження - метод клінічного дослідження з широким залученням сучасних діагностичних методів (комп'ютерна томографія, серійна ангіографія, транскраніальна доплерографія, електроенцефалографія) та методик оцінки результатів хірургічного лікування.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше отримано нові дані про клінічні і морфологічні особливості гострого періоду ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку. Вперше встановлено, що саме розвиток таких ускладнень, як АСС з наступною ішемією головного мозку, повторні розриви артеріальних аневризм, утворення гематом, прориви крові в шлунковій системі, ГЦ, набряк головного мозку, дислокація стовбура головного мозку і серединних структур, інтраопераційні розриви аневризм не тільки збільшують важкість стану хворих, але й істотно погіршують результати хірургічного лікування; при цьому встановлено, що дуже важливу роль має сукупність цих ускладнень. Вперше отримані нові дані про динаміку ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку після хірургічного лікування. Встановлено, що регрес таких порушень, як АСС з розвитком ішемії головного мозку, ГЦ, набряк головного мозку, дислокація стовбура головного мозку і серединних структур, а також їх клінічних проявів (порушення свідомості, функціональні порушення) перебігає в більш високому темпі у оперованих хворих. Розроблено нову оптимальну діагностичну і хірургічну тактику у хворих в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку. Обґрунтовано нові диференційовані показання до хірургічного лікування в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі співставлення результатів лікування і динаміки захворювання. Визначено оптимальні терміни й обсяг операцій в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на підставі вивчення результатів лікування і клінічного, комп'ютерно-томографічного, доплерографічного, електроенцефалографічного моніторингу хворих.

Практичне значення дисертаційної роботи полягає у розробці диференційованих показань до хірургічного лікування, діагностичної і лікувальної тактики в гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву артеріальних аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку стосовно до нейрохірургічних відділень великих обласних центрів України. Виявлені ранні діагностичні критерії розвитку ускладнень (АСС, гостра ГЦ). Визначені оптимальні хірургічні доступи до АА передніх відділів артеріального кола великого мозку в залежності від їх локалізації і наявних доопераційних ускладнень (ішемія, гематома, прорив крові в шлуночкову систему, ГЦ). Розроблено спосіб кліпування аневризми, що дозволяє попередити зісковзування кліпса і спосіб профілактики АСС. Розроблена лікувальна і хірургічна тактика в залежності від важкості крововиливу, його термінів і ускладнень, що виникли. Істотно знижені післяопераційна летальність, ступінь інвалідизації хворих.

Комплексна система лікувально-діагностичних заходів і методів у гострому періоді ускладнених САК внаслідок розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку, а також розроблені й удосконалені методи лікування хворих з розривами АА впроваджені в практику роботи нейрохірургічних відділень міських клінічних лікарень №1 і №11 м. Одеси, 411-го Центрального клінічного військового госпіталю Південного оперативного командування (м. Одеса), Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова, ЛВО "Міжобласний клінічний психоневрологічний центр" (м. Дніпропетровськ), а також використовуються в педагогічному процесі на кафедрі нервових хвороб та нейрохірургії ФПО Дніпропетровської державної медичної академії і на кафедрі факультетської хірургії з курсом нейрохірургії Одеського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Авторові належить ідея розробки теми дисертації, особисто проведено літературно-патентний пошук і аналіз наукової літератури, сформульовано мету та основні завдання дослідження, особисто розроблено програму та методологію дослідження, особисто прооперовані більшість хворих, особисто проведено обробку даних клінічних спостережень і статистичний аналіз результатів досліджень та інтерпретація матеріалу, особисто написано текст дисертації.

Апробація роботи. Результати проведеного дослідження доведені до широких лікарських і наукових кіл на I і II з'їздах нейрохірургів України (Київ, 1993; Одеса, 1998), I і II з'їздах нейрохірургів Росії (Єкатеринбург, 1995; Нижній Новгород, 1998), Х Європейському конгресі нейрохірургів (Берлін, 1995), Українській науково-практичній конференції "Лучевая диагностика заболеваний головы и шеи" (Одеса, 1994), семінарі-нараді нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 1994), республіканській конференції "Актуальні проблеми подання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах" (Київ, 1995), I конгресі Української протиепілептичної ліги (Одеса, 1996), II конгресі анестезіологів-реаніматологів України (Одеса, 2000). Апробацію роботи проведено 16.06.2000р. на розширеному засіданні Вченої Ради Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України спільно з кафедрами нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця МОЗ України та Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Публікації. Результати дисертаційної роботи опубліковано у 29 статтях (20 - у журналах, 9 - у збірках наукових праць), у матеріалах і тезах 10 конгресів, з'їздів і конференцій, 2 методичних рекомендаціях, одноосібно отримано 2 патенти на винахід (всього - 45 публікацій).

Обсяг і структура роботи. Повний обсяг дисертації становить 311 сторінок (текст викладений на 270 сторінках); текст містить 39 рисунків і 71 таблиці загальним обсягом 47 сторінок). Робота включає титульний аркуш, зміст, вступ, 6 розділів, висновки, список 336 використаних джерел (195 - кирилицею, 241 - латиницею), 1 додаток (список хворих).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал та методи дослідження. Робота ґрунтується на спостереженнях 250 хворих з ускладненим перебігом аневризматичних САК, оперованих із застосуванням хірургічної оптики і мікрохірургічної техніки у гострому періоді розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку на протязі 1990-1999р.р. Вибір терміну - 1 місяць від моменту розриву - обумовлений найбільшою частотою ускладнень САК, що виникають після розриву аневризм - внутрішньочерепна гематома (ВЧГ), внутрішньошлуночковий крововилив (ВШК), АСС, відстрочена ішемія, ГЦ, повторні розриви аневризм, інтраопераційні розриви аневризм - у цей проміжок часу. Діагностичний комплекс включав клініко-неврологічне дослідження, комп'ютерну томографію (КТ) головного мозку, церебральну ангіографію, електроенцефалографію (ЕЕГ), транскраніальну доплерографію (ТКДГ), у частини хворих люмбальну пункцію. Аневризми верифіковані у всіх хворих ангіографічно і інтраопераційно, а також при автопсії померлих. Результати лікування оцінювали через 6 місяців від початку захворювання у відповідності з Glasgow Outcome Scale - GOS (Jennett B., Bond M., 1975).

Більшість хворих були чоловічої статі - 65,2 %; найбільше хворих було у віці від 31 до 60 років - 75,6 %, у віці молодше 20 років - 3,6 %, у віці 21-30 років - 10,8 %; 61-70 років - 5,2 %, старше 70 років - 0,8 %.

Важкість стану хворих оцінювали відповідно до класифікації Hunt-Hess (Hunt W.C., Hess R.M., 1968) - хворі I ступеня склали 4 %, II ступеня - 41,2 %, III ступеня - 42,8 %, IV ступеня - 10,8 %, V ступеня - 1,2 %.

За локалізацією АА, що розірвалися виділено 3 групи: передньої мозкової-передньої сполучної артерій (ПМА-ПСА) - 140 хворих, внутрішньої сонної артерії (ВСА) - 55, середньої мозкової артерії (СМА) - 55. Перевага АА ПМА-ПСА пов'язана з тим, що вони частіше призводять до ускладнень САК. У 17 хворих в межах передніх відділів артеріального кола великого мозку було 22 АА, що не розривалися.

У всіх хворих були ускладнення гострого періоду САК: АСС - у 169 (відстрочена ішемія - у 56), ВШК - у 91, внутрішньомозкові гематоми (ВМГ) - у 76, інтраопераційні розриви АА - у 61, повторні розриви АА - у 49, гостра ГЦ - у 45, субдуральні гематоми (СДГ) - у 9.

Проведено 309 КТ у 224 хворих (56 КТ - у зв'язку з погіршенням стану до операції і 29 - після операції). КТ з'явилася основним методом діагностики САК, дозволяла виявити ВЧГ невеликого об'єму, які часто не діагностуються при неврологічному й ангіографічному обстеженні. Розрахунки параметрів КТ проводили за методиками Вавилова С. Б. (1985). Визначали поширеність САК, об'єм гематоми і сумарний об'єм ураження, об'єм інфаркту мозку (ІМ), величину зсуву прозорої перегородки, оцінювали ступінь деформації стовбура мозку, прориву крові в шлуночки, ГЦ. Поширеність САК по цистернах основи головного мозку оцінювали за власною шкалою, що відповідає шкалі Inagawa T. (1987,1990), розробленій для крововиливів з аневризм передніх відділів артеріального кола великого мозку, але при цьому простіша для використання. Згідно з нашою шкалою виділяється 5 ступенів поширеності САК:

0 - немає зон високої щільності в жодній з цистерн (усього виділено 4 цистерни - дві сільвієвих, хіазмальна і міжпівкульна);

I - визначається зона підвищення щільності в одній цистерні;

II - визначаються зони підвищення щільності в двох цистернах;

III - визначаються зони підвищення щільності в трьох цистернах;

IV - визначаються зони підвищення щільності в чотирьох цистернах.

Ступінь прориву крові в шлуночкову систему аналізували за власною шкалою, яка відповідає відомим класифікаціям (Graeb D.H. et al., 1982; Вавилов С. Б., 1985), але при цьому більш проста у використанні саме стосовно розриву АА передніх відділів артеріального кола великого мозку:

0 ступінь - немає крові в шлуночках.

I ступінь - кров у III шлуночку.

II ступінь - кров у III шлуночку й одному бічному.

III ступінь - кров у III шлуночку і двох бічних.

IV ступінь - кров у всіх шлуночках (гематоцефалія).

Підрахунок розміру ділянки ІМ робили за допомогою програм обробки зображення аналогічно об'єму гематоми, тому що підрахунок по його поширенню на частки мозку (Крылов В.В., 1994) не завжди відбивав клінічної значимості ІМ.

У всіх 250 хворих виконана церебральна ангіографія, показанням до якої вважали наявність САК у хворого. При відсутності контрастування АА обстеження повторювали через 1-2 тижні, що дозволило виявити АА у 8 хворих. У більшості випадків прагнули провести тотальну ангіографію, тому що в 12,9-29 % виявляються множинні АА (Yasargil G.M., 1984; Inagawa T., 1991). Виконано 368 обстежень: серед них 178 тотальних, 114 каротидних, 20 аксилярних, 56 контрольних. Ангіографічне обстеження виконане у більшості хворих на другу добу після надходження, ускладнень, зв'язаних з ангіографією не спостерігали. У перший день ангіографію проводили тільки у хворих з гематомами і синдромом дислокації головного мозку, що визначало необхідність термінового хірургічного втручання. На всіх ангіограмах проводили каліброметрію артерій у 8 стандартних точках, АСС оцінювався за ступенем зменшення просвіту артерій і поширеності звуження (Крылов В.В., 1994). Використовували відомі ангіографічні критерії - вираженість і довжину звуження просвіту артерії. Якісна оцінка АСС визначалася на 6 сегментах артерій передніх відділів артеріального кола великого мозку. Якщо якісна оцінка спазму була утруднена в зв'язку з невеликим звуженням просвіту артерій, для виявлення АСС використовували кількісну методику T. Gabrielsen і T. Greitz (1970)..

Основним методом оцінки АСС у даний час стає ТКДГ. Найбільш важливими характеристиками методу є неінвазивність і висока інформативність у вивченні мозкового кровообігу, що дозволяє проводити моніторинг АСС (Steinmeier R. et all., 1993; Даушева А.А., 1994). Ткдг-обстеження нами проведені у 50 хворих транстемпоральним доступом з виміром лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) у СМА і ПМА. На наявність АСС вказувало підвищення середньої ЛШК: до 100 см/сек - "м'який" спазм, 100-120 см/сек - помірно виражений, більше 120 см/сек - виражений. Доплерографічне дослідження проведене разом із завідувачем відділення функціональної діагностики ОКБ ім. І.І. Мечникова (Дніпропетровськ), к. мед. н. Кременчуцькою Л.І.

ЕЕГ-обстеження нами проведено у 88 хворих з метою вивчення функціонального стану головного мозку до і після відкритих операцій у гострому періоді САК. Значимість ЕЕГ у визначенні ступеня важкості клінічного стану хворих і оцінці результатів лікування вивчали шляхом статистичної обробки матеріалу за методом бутстрепа. Електроенцефалографічне дослідження проведене разом із завідувачем відділення функціональної діагностики ОКБ ім. І.І. Мечникова (Дніпропетровськ), к. мед. н. Кременчуцькою Л.І.

Аналіз клінічних проявів захворювання проводився відповідно до клініко-анатомічної класифікації САК внаслідок розриву АА головного мозку (Лебедєв В.В., 1991,1996), доповненої нами клініко-анатомічною формою САК, ускладнених АСС і ішемією головного мозку.

Для статистичної обробки матеріалу нами була створена база даних формату Microsoft Access97, в якій виділено 400 ознак, що відбивають анамнестичні, загальноклінічні, неврологічні, біохімічні, комп'ютерно-томографічні, ангіографічні, доплерографічні, електроенцефалографічні, інтраопераційні та інші дані про хворого. Обробка даних проводилася на ЕОМ Pentium-II-400 у програмі Microsoft Excel. Порівняння відносних чисел частоти і розподілу між собою та оцінки значимості розходжень між ними виконане за критерієм згоди ² Пирсона. Значимими вважали розходження з імовірністю не менше 95 % (р<0,05).

Клінічна характеристика матеріалу. Різні клініко-анатомічні форми САК мали істотні відмінності в залежності від локалізації АА (табл. 1). Так ізольовані САК з АСС значно частіше (37,2 %) виявлялися ішемічними ускладненнями, ніж інші кнініко-анатомічні форми САК (28,0 %). Як видно з таблиці, САК з АСС, САК з ВМГ та САК з ВШК спостерігались з однаковою частотою і кожна з цих клініко-анатомічних форм склала приблизно 1/3 спостережень; відносно рідко спостерігались САК у сполученні з ВМГ і ВШК, а також СДГ. САК у сполученні з ВШК, а також САК у сполученні з ВМГ і ВШК, як і СДГ не спостерігались при АА СМА, спостерігались при АА СМА. САК з ВМГ найчастіше спостерігались при АА СМА, рідше при АА ВСА і рідко при АА при АА ПМА-ПСА. САК з ВШК, а також САК з ВМГ і ВШК найчастіше були у хворих з АА ПМА-ПСА. САК з ВМГ і ВШК не спостерігались при АА ВСА і СМА. Переважна кількість хворих була з такими ускладненнями, як оклюзійний або дислокаційний синдроми або клінічними проявами ішемії головного мозку.

Таблиця 1. Клініко-анатомічні форми САК в залежності від локалізації АА

*Примітка: 1 - без клініки ішемії мозку; 2 - з клінікою ішемії мозку; 3 - без дислокаційного синдрому та клініки ішемії мозку; 4 - з дислокаційним синдромом або клінікою ішемії мозку; 5 - без оклюзійного синдрому та клініки ішемії мозку; 6 - з оклюзійним синдромом або клінікою ішемії мозку; 7 - без оклюзійного та дислокаційного синдрому та клініки ішемії мозку; 8 - з оклюзійним або дислокаційним синдромом або клінікою ішемії мозку.

Найважчі крововиливи частіше спостерігалися при розривах АА СМА, більш м'яко перебігали розриви АА ПМА-ПСА і ВСА (табл.2).

Таблиця 2. Важкість стану хворих в залежності від локалізації АА

Обстежено 140 хворих з розривами АА ПМА-ПСА. Вік хворих 13-72 років, 81,4 % хворих були у віці 31-60 років. Чоловіків було 100, жінок - 40. Розподіл хворих з аневризмами ПМА-ПСА за віком, статтю і важкістю стану подано в табл. 3. Як видно з таблиці, стан 73 (52,1 %) хворих відповідав I-II ступеню важкості, у 54 (38,6 %) - III ступеню важкості, у 13 (9,3 %) спостерігали стан IV важкості, хворих з V ступенем важкості не було. Основну групу склали хворі II-III ступеня важкості стану. Серед крововиливів IV ступеня важкості 43,3 % склали крововиливи з аневризм ПМА-ПСА або 9,3 % АА цієї локалізації.

Таблиця 3. Розподіл хворих з аневризмами ПМА-ПСА за віком, статтю і важкістю стану

Найчастішим ускладненням розривів АА ПМА-ПСА виявився АСС - у 95 (67,9 %) хворих; у 85 (60,7 %) хворих були ВШК; у 37 (26,4 %) розвилася гостра ГЦ; у 35 (25,0 %) були інтраопераційні розриви аневризм; у 14 (10 %) хворих спостерігалися повторні розриви АА; у 30 (21,4 %) - спостерігали утворення ВМГ; у 26 (18,6 %) - ішемічні ускладнення; рідко, лише в 3 (2,1 %) хворих утворилася СДГ. Важкість стану при розривах АА ПМА-ПСА була обумовлена насамперед утворенням ВМГ із дислокаційним синдромом і розвитком ішемії мозку, особливо при їхньому сполученні. Прорив крові в шлуночки мозку далеко не завжди приводив до важкого стану, при ВШК більшість хворих були II ступеня важкості, а при утворенні ВМГ - III-IV ступеня.

Обстежено 55 хворих з розривами АА ВСА, вік хворих 17-61 років, 75 % хворих були у віці 31-60 років. Чоловіків було 25, жінок - 30. Розподіл хворих за віком, статтю і важкістю стану подано в табл. 4. Як видно з таблиці, серед хворих з АА ВСА було 30 (54,5 %) з I-II ступенем важкості стану, 21 (38,3 %) - з III ступенем важкості стану і 4 (7,3 %) - IV-V ступеня важкості. Основну групу склали хворі II-III ступеня важкості стану.

Таблиця 4. Розподіл хворих з аневризмами ВСА за віком, статтю і важкістю стану

Найчастішим ускладненням розривів АА ВСА виявився АСС - у 44 (80 %) хворих; у 6 (10,9 %) хворих були ВШК; у 6 (10,9 %) розвилася гостра ГЦ; у 13 (23,6 %) хворих спостерігалися повторні розриви АА до операції, у 3 з них - у клініці; у 11 (20 %) - спостерігали утворення ВМГ; у 16 (29,1 %) - ішемічні ускладнення; значно частіше, ніж при інших локалізаціях, у 4 (7,3 %) хворих утворилася СДГ. Важкість стану при розривах АА ВСА була обумовлена насамперед утворенням ВМГ, СДГ і проривом крові в шлуночки мозку з дислокаційним синдромом, синдромом оклюзії лікворних просторів і розвитком відстроченої ішемії головного мозку, особливо при їхньому сполученні. Прорив крові в шлуночкову систему мозку далеко не завжди приводив до важкого стану, так при ВШК більшість хворих мали II ступінь важкості, а при утворенні ВМГ - III-V ступінь.

Обстежено 55 хворих з розривами АА СМА, вік хворих 17-64 років, 80 % хворих були у віці 31-60 років. Чоловіків було 38, жінок - 17. Розподіл хворих з аневризмами СМА за віком, статтю і важкістю стану подано в табл. 5. Як видно з таблиці, основну групу склали хворі III ступеня важкості стану - 58,2 %, що очевидно зв'язано з частим утворенням гематом латеральної ямки при АА СМА. Серед всіх 30 крововиливів IV-V ступеня важкості було 13 (43,3 %) крововиливів з аневризм СМА, що склало 23,6 % усіх хворих з АА цієї локалізації.

Таблиця 5. Розподіл хворих з аневризмами СМА за віком, статтю і важкістю стану

Найчастішим ускладненням розривів АА СМА виявилося утворення ВМГ - у 35 (63,6 %) хворих; у 30 (54,5 %) хворих розвився АСС; у жодного хворого не було ВШК, лише в 2 (7,3 %) розвилася гостра ГЦ; у 6 (10,9 %) хворих спостерігалися повторні розриви АА до операції, з них у 3 - у клініці; у 14 (25,5 %) - ішемічні ускладнення; рідко, лише в 2 (3,6 %) хворих утворилася СДГ. При розривах АА СМА важкість стану була обумовлена насамперед частим утворенням ВМГ із дислокаційним синдромом і АСС з розвитком відстроченої ішемії головного мозку, особливо при їхньому сполученні.

КТ головного мозку виконана в 124 хворих з розривами АА ПМА-ПСА, у 46 - АА ВСА, у 54 АА СМА. Не було КТ-змін у 48 (21,4 %) хворих, усі ці хворі відносяться до групи САК без паренхіматозних чи вентрикулярних крововиливів, КТ у них була виконана в терміни більше третьої доби від початку захворювання, коли часто не виявляється ніяких КТ-ознак САК. Найбільше розповсюджені САК спостерігалися при розривах АА ПМА-ПСА, для АА ВСА були характерні САК II ступеня поширеності, для АА СМА - I ступеня поширеності. Як показав аналіз, ступінь важкості стану хворих не залежав від поширеності САК по цистернах основи мозку (P>0,05), що зв'язане з тим, що в більшості наших хворих були не ізольовані САК, а САК у сполученні з ВМГ, ВШК, ГЦ і ішемією головного мозку.

Гематоми за даними КТ спостерігали в 76 хворих (30,4 %). Найчастіше гематоми локалізувалися в лобній частці й у латеральній ямці, рідше в скроневій частці. В наших спостереженнях було 9 хворих із СДГ, 8 з них були в сполученні з ВМГ. Утворення гематом обумовлювало важкий стан у більшості хворих цієї групи. Важкість стану хворих прямо пропорційно залежала від утворення ВМГ: серед хворих з гематомами не було ні одного з важкістю стану I ступеня, гематоми спостерігалися в 11 (12,6 %) з 87 хворих з II ступенем важкості, у 39 (40,4 %) з 97 - з III, у 23 (85,2 %) з 27 - з IV і у всіх 3 - з V. У більшості хворих наявність ВЧГ визначала важкість стану III-V ступеня й осередкову симптоматику: важкість стану II ступеня спостерігали в 12 (14,5 %) хворих з гематомами, III ступеня - в 39 (51,3 %) хворих, стан IV ступеня - в 23 (30,3 %), V ступеня - у 3 (3,9 %) хворих.

У 85 (60,7 %) хворих були ВШК. Розподіл хворих за ступенем прориву крові в шлуночкову систему і важкістю стану подано в табл. 6.

Таблиця 6. Розподіл хворих за ступенем прориву крові в шлуночкову систему і важкістю стану

Як видно з таблиці, важкість стану не залежала прямо пропорційно від прориву крові в шлуночкову систему головного мозку. В той же час важкість стану прямо була прямо залежною від ступеня прориву крові в шлуночки (P<0,01).

За даними КТ в 45 (20,1 %) з 224 хворих спостерігалася ГЦ. У більшості хворих розвиток ГЦ був пов'язаний з ВШК, у 12 (26,7 %) хворих із ГЦ не було ВШК, її виникнення в цих випадках було зв'язано з тампонадою цистерн основи мозку. ГЦ частіше розвивалася після розривів АА ПМА-ПСА - 29,8 %, рідше АА ВСА - 13,0 %, рідко АА СМА - 3,7 %.

У 20 хворих при КТ спостерігали ІМ, частіше спостерігалися ІМ у басейні СМА, розміри інфаркту рідко перевищували 30 см ³.

Таким чином, метод КТ головного мозку дозволив у більшості випадків визначити поширеність САК, утворення гематом, прориви крові в шлуночкову систему, діагностувати ГЦ й ІМ. Усі ці критерії визначали не тільки лікувальну тактику, але і допомагали у виробленні тактики ангіографічного обстеження хворих. Як показав аналіз КТ-досліджень, аневризми різної локалізації мали різне КТ-відображення, що дуже важливо в ранній діагностиці розривів АА головного мозку.

Самим грізним ускладненням гострого періоду САК унаслідок розриву АА головного мозку є повторний розрив аневризми, що, як правило, істотно погіршує стан хворих і результати лікування з летальністю до 70 % (Roos Y.B. et all., 1997). Клінічні прояви повторних розривів АА головного мозку досить характерні і, як правило, їхня діагностика не викликала серйозних труднощів. Основним методом діагностики цього ускладнення є КТ головного мозку, яку ми виконували в найкоротший термін після будь-якого погіршення стану хворого. Усього наші хворі перенесли 68 повторних САК (49 хворих), аналіз цих крововиливів показав, що 49 (72 %) з них перебігали важче, ніж перший. 36 (73,5 %) хворих перенесли 2 крововиливи, 8 хворих - 3, 4 хворих - 4. Один хворий переніс 5 розривів гігантської каротидно-офтальмічної АА протягом 3 років. Частіше повторні розриви спостерігалися при АА ПМА-ПСА (21,4 %) і ВСА (23,6 %), удвічі рідше при АА СМА (10,9 %). Серед 20 хворих з повторними розривами АА, що відбулися в період підготовки до операції, попередня артеріальна гіпертензія відзначалася в 18. За локалізацією аневризми розподілялися в такий спосіб: Пма-ПСА- 8 (5,7 % АА цієї локалізації), ВСА - 9 (16,4 %), СМА - 5 (9,1 %). За розмірами 19 аневризм були менше 10 мм у діаметрі. Люмбальні пункції перед повторним крововиливом були виконані в 9 хворих (45 %), серед хворих без повторного розриву АА в 4,8 %.

Найчастішим ускладненням розривів АА передніх відділів артеріального кола великого мозку виявився АСС. Частота ангіографічної діагностики АСС на підставі якісної і кількісної оцінки в наших спостереженнях склала 67,6 % (169 хворих). Спазм 1-2 сегментів артерій артеріального кола великого мозку був виявлений у 72,8 % хворих зі спазмом, спазм 3-4 сегментів - у 23,7 %, спазм 5-6 сегментів - у 3,5 %. Виявлено наростання частоти АСС у період 4-12 доби після САК - у перші троє діб спазм спостерігався в 59 (89,4 %) з 66 хворих, на 4-8 добу - у 56 (90,3 %) з 62, на 9-12 добу - у 18 (100 %) з 18, пізніше 12 доби - у 20 (87 %) з 23 (Р<0,01).

Після розриву АА ВСА ангіографічно спазм протягом перших двох тижнів спостерігався в 44 (80 %) хворих, після розриву АА ПМА-ПСА - у 95 (67,9 %), після розриву АА СМА - у 30 (54,5 %). Розриви АА ПМА-ПСА частіше провокували розвиток спазму сегментів А ₁ і С, після розриву АА ВСА з однаковою частотою спазмувався один сегмент С або С з розповсюдженням на А ₁ і М ₁, вазоспазм після розриву АА СМА частіше охоплював сегменти М ₁ і С. ІМ розвилися в 11,8 % хворих з АСС; у 95 % хворих з ІМ стан відповідав III ступеню важкості, у 5 % був Iv ступінь. ІМ найчастіше розвивалися при розривах АА СМА в 7 (12,7 %) хворих, рідше при розривах АА ВСА - у 5 (9,1 %) хворих і рідко при розривах АА ПМА-ПСА - у 8 (5,7 %) хворих. Прояви відстроченої ішемії спостерігали в 16 (29,1 %) хворих з аневризмами ВСА, у 14 (25,5 %) - СМА й у 26 (18,6 %) - ПМА-ПСА. АСС спостерігали в 9 (90 %) з 10 хворих з I ступенем важкості, у 80 (77,7 %) з 103 хворих з II ступенем, у 75 (70,1 %) з 107 хворих з III ступенем, у 5 (18,5 %) з 27 хворих з IV ступенем й у жодного з 3 хворих з V ступенем.

Нами проведене вивчення перебігу АСС на підставі аналізу динаміки ЛШК в магістральних інтракраніальних артеріях у 50 хворих (28 жінок і 22 чоловіка у віці від 24 до 63 років). Перше обстеження проводили не пізніше 72 годин після САК, друге на 6-8 день і третє на 10-12 день. ТКДГ у перші 72 години у всіх хворих виявила середню ЛШК, яка не перевищувала 100см/сек; при цьому ангіографічні ознаки АСС спостерігались у 14 (28 %) хворих. Обстеження на 6-8 день показало збільшення ЛШК у порівнянні з першим обстеженням, показники середньої ЛШК перевищували 120 см/сек у 5 хворих, що вказувало на розвиток вираженого вазоспазму. При обстеженні на 10-12 день виявлені більш високі показники середньої ЛШК у 34 пацієнтів у порівнянні з попереднім дослідженням, у 3 хворих вона перевищила 170 см/сек, тобто рівень критичного АСС, у 6 пацієнтів ЛШК була на рівні близько 120 см/сек. Таким чином, проведене доплерографічне дослідження показало, що розвиток АСС безпосередньо зв'язаний з тривалістю контакту мозкових судин із кров'ю, що вилилася в цистерни основи головного мозку.

При вивченні значимості ЕЕГ у визначенні ступеня важкості клінічного стану, хворі розподілялися за ступенем важкості стану з уточненням ступеня порушення свідомості, ускладнень САК, ступеня виразності осередкових півкульних і стовбурних симптомів. Була відзначена виразна тенденція до наростання патологічних змін біоелектричної активності головного мозку з наростанням важкості стану хворих (Р<0,05). Отримані дані з вірогідністю Р<0,05 (довірчий інтервал склав 78,6-92,8 %) показали поширення іритації стовбурних структур у каудальному напрямку при збільшенні важкості стану хворих. Співставлення даних ЕЕГ і клініко-неврологічного обстеження хворих показало, що клінічний стан хворих визначався розвитком ускладнень САК, а також ступенем залучення в патологічний процес стовбурних структур головного мозку. З високою вірогідністю виявлений зв'язок між виразністю АСС і даними ЕЕГ, особливо рівнем і ступенем іритації стовбурних структур. Наростання виразності АСС і відстроченої ішемії супроводжувалося наростанням виразності порушень параметрів поля (Р<0,05).

Особливості інтенсивної терапії й анестезіологічного забезпечення. Інтенсивна терапія в наших спостереженнях була спрямована на проведення помірних гемодилюції (гематокрит 0,32-0,35) і гіперволемії з керованою артеріальною нормотензією на "робочому" рівні до операції і з керованою помірною артеріальною гіпертензією після операції. Проблему усунення протилежностей між профілактикою повторних розривів аневризм і ішемічних ускладнень вирішувало раннє вимикання АА з кровообігу - у післяопераційному періоді загроза повторного розриву аневризми зникала й інтенсивна терапія була спрямована на активну профілактику і лікування ішемічних і інших ускладнень. у більшості випадків операції виконані під нла й атаралгезією з методами профілактики нестабільності гемодинаміки, вже на етапі індукції анестезії і інтубації трахеї проводили глибокий наркоз. Для профілактики інтраопераційного розриву аа використовували керовану артеріальну гіпотензію у 25 (10 %) хворих і тимчасове кліпування артерій, що живлять аневризму - у 34 (13,6 %). проведений нами аналіз показав, що в гострому періоді розриву аневризм при використанні тривалої керованої артеріальної гіпертензії значно зростає кількість несприятливих наслідків, чого не спостерігалося при тимчасовому кліпуванні тривалістю до 10 хвилин (P<0,05). Керовану артеріальну гіпотензію на завершальному етапі дослідження використовували тільки короткочасно на етапі індукції анестезії і інтубації трахеї.

Особливості хірургічних втручань. Операції виконувалися з метою вимикання аневризми з кровотоку для запобігання повторних, небезпечних для життя кровотеч. При наявності внутрічерепної гематоми і прориву крові в шлуночки з дислокаційним або оклюзійним синдромом видаляли внутрішньомозкову і внутрішньошлуночкову гематоми, проводили дренування цистерн і шлуночків мозку. При розповсюдженому базальному крововиливі показанням до операції була також необхідність санації цистерн основи головного мозку з метою попередження розвитку АСС з ішемією мозку і ГЦ.

Необхідними умовами для виконання операцій з приводу АА головного мозку є наявність операційної оптики і спеціального інструментарію. При виконанні операцій ми використовували мікроскоп МИКО-Н 2 (ломо, росія), кліпси виробництва "Нейрон" (Росія) і вітчизняний інструментарій - мозкові ретрактори, мікродисектори, мікроаспіратори, кліпсоутримувачі, кліпси, дренажі виробництва "Дитячого нейрохірургічного центру" (Київ). При аневризмах ВСА частіше використовували гомолатеральний птеріональний підхід, рідше використовували однобічний субфронтальний і субтемпоральний доступи. Для аневризм ділянок А ₁-А ₂ ПМА та ПСА також віддавали перевагу птеріональному доступу, рідше використовували однобічний субфронтальний підхід. При аневризмах ділянок А ₂-А ₃ здійснювали доступ через міжпівкульну щілину. При АА СМА також віддавали перевагу гомолатеральному птеріональному доступу, рідше використовували субтемпоральний підхід. Всього виконано 261 хірургічне втручання. патофізіологічний крововилив мозок хірургічна

Кліпування шийки АА виконано в 207 хворих. З метою зменшення травми мозкової речовини уникали широких розрізів твердої мозкової оболонки. Виділення аневризми починали з оголення артерій, що живлять її, при цьому широко розкривали базальні цистерни, заповнені кров'ю. Для візуалізації АА, її шийки, оточуючих судин, у тому числі і дуже важливих дрібних перфоруючих гілочок, іноді більш раціональним виявилося не їх ретельне виділення зі спайок, а обмежена резекція завжди зміненої, розм'якшеної мозкової речовини навколо аневризми. Важливим моментом операції було ретельне видалення з цистерн всіх згустків крові, які можуть бути причиною розвитку АСС. В одному випадку при гігантській каротидно-офтальмічній АА з метою профілактики інтраопераційного розриву аневризми застосували тимчасову оклюзію початкового відділу ВСА і перед її біфуркацією з аспірацією крові з аневризми через тимчасово оклюзовану ВСА. При аневризмах СМА при наявності гематоми мозкову частину операції починали з дистальної препаровки латеральної ямки, частково видаляли гематому, оголювали СМА на ділянках М ₂-М ₁. При відсутності гематоми препаровку латеральної ямки починали з її медіальних відділів. При множинних аневризмах вибір доступу визначався локалізацією АА, що розірвалася, 21 аневризму з 22 удалося виключити одночасно з тією, що розірвалася. З метою попередження зісковзування кліпса з шийки аневризми ми розробили і застосували у 12 хворих "Спосіб накладання судинного кліпса на шийку аневризми" (патент України № 17208А від 03.03.1997р.), що полягає в зануренні робочого кінця кліпса безпосередньо перед його накладанням у медичний клей МК-6.

Трепінг аневризм виконано у 22 хворих; вимикання аневризми разом із ПСА (18 операцій) у всіх випадках пройшло без ускладнень; вимушений трепінг АА ВСА закінчився летально; вимушений трепінг А ₂ був зроблений у 3 випадках, 2 з них закінчилися летально, в одному настало видужання.

Огортання АА виконано при неможливості її кліпування без оклюзії функціонально важливої артерії в 19 хворих при первинній операції і в 2 випадках повторної операції. Перед огортанням аневризму виділяли з усіх боків, для огортання застосовували хірургічну марлю або вільний м'язово-апоневротичний клаптик. В одному випадку після огортання АА СМА на ділянці М ₁-М ₂ відбувся розрив аневризми через 6 діб після операції з летальним результатом.

У гострому періоді розриву АА головного мозку в більшості випадків доступ до аневризми ускладнений у зв'язку з вибуханням мозку в операційну рану. Для забезпечення доступу застосовували люмбальну і вентрикулярну пункцію, люмбальне і шлуночкове дренування, резекцію речовини мозку, перетинання нюхових нервів, дегідратацію. Поперековий дренаж застосований в 16 хворих - складність забезпечення функції дренажу через наявність крові в лікворі і частими психомоторними порушеннями змусила нас віддати перевагу іншим методам.

Видалення гематом виконували одночасно з кліпуванням (лише у 2 хворих, в зв'язку з важким станом і неможливістю доступу до аневризми, гематому видалено без вимикання АА). При ВШК III-IV ступеню видаляли згустки крові з них із промиванням їхньої порожнини 0,9 % розчином NaCl. У 76 хворих вилучені ВМГ, у 8 з них - у сполученні із СДГ, у 17 - із внутрішньошлуночковими. Ізольована СДГ вилучена в 1 хворого. Важливою особливістю видалення ВЧГ з'явилося їх часткове видалення до кліпування аневризми з остаточним видаленням лише після нього, що було одним із методів профілактики інтраопераційних кровотеч.

З метою попередження ішемічних ускладнень завершували операцію ретельним видаленням згустків крові з цистерн основи мозку й аплікацією протягом декількох хвилин артерій навколо кліпованої аневризми ватниками, змоченими 2 % папаверином. У хворих із ВШК доповнювали інтраопераційне видалення згустків крові з шлуночків вентрикулярним дренажем за Арендтом. У 15 хворих застосували, запропонований нами "Спосіб профілактики артеріального судинного спазму при аневризматичних субарахноїдальних крововиливах" (патент України № 17207А від 03.03.1997р.), серед цих хворих лише у 2 (13,3 %) спостерігали розвиток ішемії головного мозку, а серед останніх 235 - у 54 (23 %). Спосіб полягає в приточно-одточному дренуванні цистерн основи мозку, при якому цистерни протягом 3-5 діб після операції промивали 1500-5000 мл 0,9 % розчином NaCl з нітрогліцерином на добу. Таким чином, запропонований спосіб дозволяє істотно зменшити ризик розвитку ішемії головного мозку (P<0,05). У 37 хворих ми застосували зрошення операційної рани розчином німодипіну. Аналіз результатів у залежності від важкості стану підтвердив, що наслідки після зрошення німодипіном значно кращі, ніж без такого; важливим фактом виявилося поліпшення результатів у всіх групах важкості стану хворих (P<0,05). Для профілактики ГЦ і АСС у всіх хворих (крім хворих з цистернальними дренажами) після операції щоденно виконували люмбальні пункції протягом 3-7 днів з виведенням 10-30 мл ліквору. У 1 хворого з вираженою ГЦ і вегетативним станом виконане вентрикулоперитонеальне шунтування клапанною системою ЛШС-1 середнього тиску, змін у стані хворого не настало.

З метою профілактики епідуральних гематом ми, крім ретельного гемостазу, обов'язково підшивали тверду мозкову оболонку до окістя по периметру трепанаційного вікна. Операцію обов'язково завершували герметичним дренуванням (через підшкірний канал і контрапертуру) епідурального простору поліхлорвініловою або силіконовою трубкою з активною аспірацією.

Результати хірургічного лікування залежали від ускладнень САК, важкості стану хворих, термінів проведення операцій, інтраопераційних ускладнень, віку хворих та інших факторів. Результати істотно погіршувалися в хворих з ВЧГ, ВШК з наступною ГЦ, АСС і ішемією головного мозку, повторні доопераційні й інтраопераційні розриви аневризм.

Одним з основних факторів, що впливають на результати лікування, з'явилася важкість стану хворих, яка була в тісному причинно-наслідковому зв'язку з ускладненнями аневризматичних САК. Видужали 90 % хворих з I ступенем важкості стану, 80,6 % - з II ступенем, 40,2 % - з III ступенем, 6,7 % - з IV-V ступенем. Помірну інвалідизацію спостерігали в 10 % хворих з I ступенем важкості стану, у 10,7 % - з II ступенем, у 38,3 % - з III ступенем, у 30 % - з IV-V ступенем. Грубу інвалідизацію не спостерігали в хворих з I ступенем важкості стану, спостерігали в 1,9 % - з II ступенем, у 4,7 % - з III ступенем, у 23,3 % - з IV-V ступенем. Вегетативний стан наступив лише в одного хворого з V ступенем важкості стану. Летальні наслідки не спостерігалися при I ступені важкості стану, склали 6,8 % у хворих з II ступенем, у 16,8 % - з III ступенем, у 36,7 % - з IV-V ступенем. Як показав аналіз, збільшення важкості стану прямо пропорційно збільшувало кількість несприятливих наслідків (P<0,01).