Хірургічне лікування ускладнень цирозу печінки

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ХІРУРГІЇ ТА ТРАНСПЛАНТОЛОГІЇ

УДК 616.36-004-06-089

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ЦИРОЗУ ПЕЧІНКИ

14.01.03 - хірургія

Автореферат дисертації

на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

КОТЕНКО Олег Геннадійович

Київ - 2001

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті хірургії та трансплантології АМН України (м. Київ)

Науковий консультант: доктор медичних наук Калита Микола Якович, Інститут хірургії та трансплантології АМН України, завідувач відділу трансплантації та хірургії печінки

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Сипливий Василь Олексійович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедрою загальної хірургії N 2

доктор медичних наук, професор Білий Володимир Якович, начальник Головного військово-медичного управління Міністерства оборони України, начальник медслужби збройних сил України, головний хірург Міністерства оборони України

доктор медичних наук, професор Мамчич Володимир Іванович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедрою хірургії

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України (м. Київ), кафедра госпітальної хірургії № 1

Захист відбудеться “__1_”_червня___2001 р. о _12___ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.561.01 при Інституті хірургії та трансплантології АМН України (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту хірургії та трансплантології АМН України (03680, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30).

Автореферат розісланий “_20_”_квітня__2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук Ничитайло М.Ю.

АНОТАЦІЯ

Котенко О.Г. Хірургічне лікування ускладнень цирозу печінки. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук зі спеціальності 14.01.03 - хірургія. Інститут хірургії та трансплантології АМН України, Київ, 2001.

Дисертація присвячена питанням патогенезу, діагностики та хірургічного лікування ускладнень цирозу печінки. Досліджено зміни гепатоспланхнічного кровообігу при цирозі, їх взаємозв'язок з порушенням функцій печінки, портосистемною енцефалопатією, портальною гастропатією, локалізацією та вираженістю варикозно-розширених вен. Обгрунтовані чіткі показання до виконання різних оперативних втручань залежно від стану регіонарної гемодинаміки. На підставі результатів досліджень розроблена раціональна тактика хірургічного лікування хворих на цироз печінки, що включає поєднання портодекомпресивних, лімфодренувальних і роз'єднувальних операцій, спрямована на корекцію ускладнень, стабілізацію перебігу захворювання. Застосування запропонованих методів операції та хірургічної тактики дозволило попередити виникнення та прогресування портосистемної енцефалопатії, портальної гастропатії, отже, істотно поліпшити якість життя хворих. Впровадження розробленої тактики сприяло зменшенню летальності з 24% (при застосуванні загальноприйнятих способів) до 16,4%, частоти рецидивів кровотечі - з 30,3 до 12,5%, портосистемної енцефалопатії - з 48,3 до 21,5%, збільшенню показника виживання протягом 3 років - з 40 до 53%.

Ключові слова: цироз печінки, регіонарна гемодинаміка, хірургічне лікування, гастропатія, енцефалопатія.

АННОТАЦИЯ

Котенко О.Г. Хирургическое лечение осложнений цирроза печени. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.03 - хирургия. Институт хирургии и трансплантологии АМН Украины, Киев, 2001.

Диссертация посвящена вопросам патогенеза, диагностики и хирургического лечения осложнений цирроза печени. Исследованы изменения гепатоспланхнического кровообращения при циррозе, их взаимосвязь с нарушением функций печени, частотой возникновения портосистемной энцефалопатии, портальной гастропатии, локализацией и выраженностью варикозно-расширенных вен. Установлено, что при циррозе печени повышается сопротивление портальному и артериальному кровотоку в печени, соответственно снижается артериальный, портальный и общий печеночный кровоток. Изменяется портоартериальное соотношение на уровне пресинусоидных и синусоидных сосудов: преобладание портального притока к печени над артериальным сочетается с преобладанием артериального компонента над венозным в синусоидном кровотоке.

Формируется гипердинамическое состояние спленомезентериального кровообращения. Варикозно-расширенные вены желудка у 40% больных связаны с естественными гастроренальными шунтами, сброс крови из системы воротной вены по ним у 28,6% больных обусловливает появление клинически выраженной портосистемной энцефалопатии. Гипердинамическое состояние кровообращения верхнего отдела желудка и спленомезентериального кровообращения является ведущим фактором в патогенезе портальной гастропатии и варикозного расширения вен желудка.

При портосистемной энцефалопатии происходит перестройка гепатоспланхнического кровообращения, вследствие чего снижается объемный кровоток в воротной вене, печеночной артерии, повышается уровень азота аммиака в крови, формируется застойный тип селезеночного кровообращения.

На основании результатов исследований разработана рациональная тактика хирургического лечения 280 больных с циррозом печени, включающая сочетанное выполнение портодекомпрессивных, лимфодренирующих и разобщающих операций, которая направлена на коррекцию осложнений, стабилизацию течения заболевания, увеличение продолжительности жизни больных и улучшение ее качества.

Шунтирующие операции следует выполнять при величине объемного кровотоке в воротной вене более (650±50) мл/мин. Формирование дистального спленоренального анастомоза обеспечивает эффективную декомпрессию варикозно-расширенных вен гастроэзофагеальной зоны и коррекцию вторичного гиперспленизма. Через 12-24 мес после наложения стандартного дистального спленоренального анастомоза развиваются интрапанкреатические портосистемные венозные коллатерали, по которым теряется до 40% портального кровотока. Осуществление спленопанкреатического венозного разобщения способствует повышению селективности дистального спленоренального анастомоза. С потерей портальной перфузии печени компенсаторно увеличивается кровоток в печеночной артерии. Парциальное шунтирование обеспечивает эффективную декомпрессию портальной системы, при этом отмечено снижение объемной скорости кровотока в воротной вене, давления в ней и общего печеночного кровотока, компенсаторное повышение артериального кровотока в печени.

Выполнение разобщающих операций обеспечивает надежный гемостаз при лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка; способствовует увеличению объемной скорости кровотока в воротной вене, общего печеночного кровотока, давления в воротной вене, доли крови из воротной вены в синусоидном кровотоке, повышению интегрального коэффициента функционального состояния печени по шкале Child-Pugh (на 16,9%). Разобщающие операции следует выполнять при величине объемного кровотока в воротной вене менее (600±50) мл/мин.

Применение предложенных методов операций и хирургической тактики позволило предупредить возникновение и прогрессирование портосистемной энцефалопатии, портальной гастропатии, тем самым существенно улучшить качество жизни больных. Внедрение разработанной тактики способствовало снижению летальности с 24 до 16,4%, частоты возникновения рецидивов кровотечения - с 30,3 до 12,5%, портосистемной энцефалопатии - с 48,3 до 21,5%, увеличению показателя выживаемости в течение 3 лет - с 40 до 53% по сравнению с этими показателями при применении существующих способов лечения.

Ключевые слова: цирроз печени, регионарная гемодинамика, хирургическое лечение, гастропатия, энцефалопатия.

SUMMARY

Kotenko O.G. Surgical treatment of complicated liver cirrhoris. - Manuscript.

The thesis for a Degree of a Doctor of medical Sciences on specialty 14.01.03 - surgery. Institute of Surgery and Transplantology AMS of Ukraine, Kiev, 2001.

The thesis is devoted to issues of the pathogenesis, diagnosis and surgical treatment of liver cirrhosis complications. There were investigated the changes of hepatosplanchnic blood circulation in cirrhosis and their interrelationship with the hepatic function disorder, portosystemic encephalopathy, portal gastropathy the vein`s varicose localisation and severity. Precise indications for various operative interventions, depending on the regional hemodynamics state, were suggested. Basing on the investigation results the rational tactics of surgical treatment of 280 patients with complicated liver cirrhosis were elaborated, including combination of portodecompressive, lymphodecompressive and dividing operations, which was directed on the complications correction, the disease course stabilization and the life span enhancement. New methods of operations as well as surgical tactics have permitted to prevent the development and progress of portosystemic encephalopathy, portal gastropathy, that promoted the significant improvement of the life quality. When compared with conventional metods, the new strategy introduction have provided decrease of mortality rate from 24 to 16,4%, the hemorrage recurrency from 30,3 to 12,5%, portosystemic encephalopathy rate from 48,3 to 21,5%, and increase of mean 3-year survival from 40 to 53%.

Key words: liver cirrhosis, regional hemodynamics, surgical treatment, gastrophathy, encephalopathy.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Однією з важливих проблем сучасної гепатології є хірургічне лікування ускладнень цирозу печінки (ЦП). Невпинне збільшення захворюваності на ЦП, інвалідизація та висока смертність хворих працездатного віку визначають актуальність, медичну й соціально-економічну значущість проблеми (А.К. Ерамишанцев, 1998; N.D. Grace, 1997). В клінічну практику впроваджені сучасні технології, нові лікарські засоби, метод трансплантації печінки, проте результати лікування хворих не задовольняють сучасну хірургічну науку, що свідчить про необхідність проведення подальших досліджень з метою їх поліпшення (S.L. Zacks, 1999). Летальність при кровотечі з варикозно-розширених вен (ВРВ) стравоходу, що виникла вперше, становить 30-70% (M. Zoli, 1996; N.D. Grace, 1998). У 20-40% спостережень кровотеча рецидивує, при цьому летальність збільшується до 80% (L. Pagliaro, 1992; M.J. Henderson, 1994). З появою асциту прогноз захворювання аналогічний такому при виникненні злоякісного новоутворення (J. Elcheroth, 1994). Без оперативного лікування 50% хворих вмирають протягом 1 року, 17% - живуть протягом 2 років (А.А. Шалимов, 1998; В.М. Лебезев, 1999).

Світовою практикою накопичений значний досвід використання ефективних способів лікування ускладнень ЦП, що загрожують життю. Проте, проблема вибору оптимального і розробка найбільш досконалого методу далека від розв'язання (Ф.Г. Назыров, 1998). Оперативні втручання з приводу ЦП спрямовані на корекцію порушень гепатоспланхнічного кровообігу. При цьому застосовують два принципових підходи: портосистемне шунтування та роз'єднання портогастроезофагеального кровотоку (B. Hock, 1994; E. Lotterer, 1999). Втім, немає чітких показань до їх раціонального застосування.

Не розв'язане питання щодо вибору способу шунтувальної операції. Деякі автори віддають перевагу формуванню неселективного портосистемного анастомозу (S. Stipa, 1994; A. Luca, 1999), використовуючи його основні переваги - ефективність і надійність; інші - обґрунтовують вибір селективних анастомозів зменшенням частоти виникнення післяопераційної портосистемної енцефалопатії (ПСЕ), збільшенням тривалості та поліпшенням якості життя хворих (M.M. Aboujaoude, 1995; M.A. Mercado, 1996). Обговорюється питання про селективність дистального спленоренального анастомозу (ДСРА) і необхідність виконання портомезентеріального та спленопанкреатичного венозного роз'єднання (H. Orozco, 1990; A. Maffei-Faccioli, 1990).

На сучасному етапі розвитку хірургічної гепатології провідним критерієм є якість життя оперованих хворих, основним чинником якого є частота ПСЕ (H.O. Conn, 1993). У 35% хворих на ЦП до операції виявляють клінічно виражену ПСЕ, у 50-80% - субклінічну (J. Powell-Tuck, 1999; S.L. Zacks, 1999). Тому проблема запобігання виникненню та прогресуванню ПСЕ після операції актуальна, подальші дослідження з розробки й удосконалення парціальних і селективних шунтів є пріоритетними.

Результати роз'єднувальних операцій не задовольняють сучасні вимоги через високу частоту (16-34%) виникнення рецидиву кровотечі та портальної гастропатії, що свідчить про необхідність проведення подальших досліджень з розробки нових способів оперативного втручання (M. Dagenais, 1994; Y. Idezuki, 1994).

Патогенетична обґрунтованість виконання лімфодренувальних операцій з приводу набряково-асцитичного синдрому та їх незадовільні результати зумовлюють необхідність пошуку нових шляхів розвўязання проблеми, розробки досконаліших способів їх корекції (А.Г. Бебуришвили, 1998). Можливість селективного впливу на лімфатичну ланку в патогенезі асциту і кровообіг гастроезофагеальної зони свідчить про доцільність пошуку нових способів лікування поєднаних ускладнень ЦП.

В багатьох дослідженнях останніх років вивчені основні порушення портопечінкової гемодинаміки при ЦП, проте багато аспектів, що справляють істотний вплив на тактику і вибір способу хірургічної корекції, не до кінця вирішені. Не розв'язане питання про співвідношення ступеня порушення функціонального стану печінки і вираженості змін гепатоспланхнічного кровообігу. Не встановлена роль гемодинамічних факторів у генезі портальної гастропатії. Недостатньо вивчені питання патогенезу ВРВ шлунка, стан спланхнічного кровообігу при ВРВ гастроезофагеальної зони, гемодинамічні аспекти ПСЕ .

Зв'язок роботи з науковими темами, планами, програмами. Дисертаційна робота входила до складу галузевої програми Інституту клінічної та експериментальної хірургії АМН України за запланованою темою: “Хірургічне лікування порушень гепатоспланхнічного кровообігу та профілактика енцефалопатії при цирозі печінки”, виконаної у 1994-1995 рр. (№ державної реєстрації 0194U007346).

Мета дослідження: поліпшити результати лікування ускладнень ЦП на основі удосконалення існуючих та розробки нових методів оперативних втручань та хірургічної тактики.

Задачі дослідження.

1.Вивчити стан гепатоспланхнічного кровообігу при ЦП та його взаємозв'язок з порушенням функцій печінки.

2.Вивчити особливості гепатоспланхнічного кровообігу при портальній гастропатії, ПСЕ, ВРВ гастроезофагеальної зони.

3.З'ясувати роль колатерального венозного кровообігу в генезі ВРВ гастроезофагеальної зони і ПСЕ.

4.Вивчити причини виникнення рецидиву гастроезофагеальної кровотечі, асциту, появи і прогресування портальної гастропатії, ПСЕ після хірургічного втручання.

5.Удосконалити існуючі, розробити і впровадити нові методи шунтувальних, роз'єднувальних і асциткоригувальних операцій.

6.Вивчити стан гепатоспланхнічного кровообігу після хірургічної корекції його порушення при лікуванні ускладнень ЦП.

7.Розробити раціональну тактику хірургічного лікування ускладнень ЦП.

8.Вивчити ефективність хірургічної тактики і запропонованих методів лікування ускладнень ЦП.

Об'єкт дослідження - синдром портальної гіпертензії.

Предмет дослідження - хірургічне лікування ускладнень ЦП.

Методи дослідження. Стан регіонарної гемодинаміки вивчали за допомогою допплеросонографії, целіакомезентерикографії, динамічної сцинтиграфії, портоманометрії. Ступінь варикозного розширення вен і тяжкість портальної гастропатії оцінювали з використанням ендоскопічних методів. Функціональний стан печінки визначали за допомогою клініко-біохімічних методів з використанням бальної шкали Child-Pugh. Ступінь тяжкості портосистемної енцефалопатії оцінювали за даними електроенцефалографії, визначення рівня азоту аміаку в крові, комплексного психоневрологічного дослідження, діагностики астериксису й аналізу результатів психометричного тесту звўязування цифр.

Наукова новизна одержаних результатів. В результаті проведеного дослідження вперше отримані нові дані про стан гепатоспланхнічного кровообігу при ЦП та його взаємозв'язок з порушенням функціональної активності печінки, частотою ПСЕ, портальної гастропатії, ступенем вираженості та локалізацією ВРВ гастроезофагеальної зони, що сприяли поглибленню уявлень про патогенез ускладнень ЦП. Вперше розроблений універсальний діагностичний алгоритм, що дозволяє до операції визначити оптимальну тактику хірургічного лікування й оцінити його ефективність. Вперше розроблені критерії вибору раціонального способу хірургічного лікування ускладнень ЦП на основі вивчення її вихідної функціональної активності, частоти клінічно вираженої ПСЕ, величини об'ємного кровотоку у ворітній вені (ВВ), локалізації ВРВ і наявності портальної гастропатії. Отримані нові дані про ізольований гіпердинамічний стан кровообігу верхнього відділу шлунка при портальній гіпертензії, що розширюють уявлення про патогенез ВРВ гастроезофагеальної зони і портальної гастропатії, це дозволило використовувати адекватний спосіб корекції і розробити нові методи хірургічного лікування. Вперше розроблені диференційовані показання до виконання роз'єднувальних операцій з приводу ВРВ шлунка і стравоходу. Вперше розроблена принципово нова тактика хірургічного лікування ускладнень ЦП, що передбачає поєднання селективної чи парціальної декомпресії системи ВВ, лімфодренувальних і роз'єднувальних портогастроезофагеальний венозний кровоток операцій. Розроблений спосіб діагностики ПСЕ (позитивне рішення про видачу патенту України за заявкою № 98105350 від 07.07.99). Розроблений спосіб лікування асциту (позитивне рішення про видачу патенту України за заявкою № 99095351 від 29.10.99). Розроблений спосіб лікування кровотечі з ВРВ стравоходу (патент України № 9723 А від 30.09.96, Бюл. № 3). Розроблений спосіб лікування кровотечі з ВРВ шлунка (патент України № 9722 А від 30.09.96, Бюл. № 3). Вперше доведений гемодинамічний ефект шунтувальних, роз'єднувальних і лімфодренувальних операцій.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблений алгоритм перед- та післяопераційного обстеження хворих, який дозволяє на підставі результатів вивчення особливостей гепатоспланхнічного кровообігу, функціонального стану печінки, вихідної частоти ПСЕ та портальної гастропатії здійснити диференційований вибір оптимального способу хірургічного лікування ускладнень ЦП, оцінити його ефективність. Розроблені способи діагностики ПСЕ, лікування кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони й асциту. Обгрунтовані чіткі показання до виконання шунтувальних, роз'єднувальних і лімфодренувальних операцій для корекції ускладнень ЦП. Розроблені хірургічні прийоми, що дозволяють запобігти виникненню і прогресуванню ПСЕ, портальної гастропатії при лікуванні рецидивуючої кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони й асциту. Удосконалені методи передопераційної підготовки хворих, їх післяопераційного ведення, технологія виконання операцій. Удосконалена тактика передопераційної підготовки та хірургічного лікування хворих з гострою кровотечею з ВРВ гастроезофагеальної зони. Виявлені причини виникнення рецидиву кровотечі після виконання роз'єднувальних і шунтувальних операцій, розроблена тактика його лікування. Впровадження тактики виконання поєднаних декомпресивних, роз'єднувальних і лімфодренувальних операцій сприяло значному поліпшенню результатів лікування, збільшенню тривалості та поліпшенню якості життя хворих. Отримані результати дозволяють рекомендувати розроблену тактику для широкого впровадження в клінічну практику.

Особистий внесок здобувача. Автором здійснені планування та організація досліджень за період з 1985 по 1999 р. Розроблений алгоритм діагностичних методів дослідження, використаний в перед- і післяопераційному періоді. Проведений клініко-статистичний аналіз результатів обстеження 280 хворих на ЦП та з синдромом портальної гіпертензії. Виконані 219 шунтувальних, роз'єднувальних і лімфодренувальних операцій. Розроблені способи хірургічного лікування кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка, асциту. Розроблена тактика хірургічного лікування ускладнень ЦП, зважаючи на її вихідну функціональну активність, об'ємний кровоток у ВВ, локалізацію ВРВ, частоту ПСЕ та портальної гастропатії.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені на: IV Всесоюзному симпозіумі “Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени” (Ташкент, 11-12 жовтня 1988 р.); симпозіумі “Актуальные вопросы внутренней медицины, медицинской этики и образования”, присвяченому 150-річчю кафедри факультетської терапії Українського державного медичного університету (Київ, 22-23 вересня 1994 р.); ІІ національному конгресі геронтологів і геріатрів України (Київ, 4-6 жовтня 1994 р.); науково-практичній конференції “Актуальні проблеми надання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах” (Київ, 20-21 квітня 1995 р.); 3-й конференції хірургів-гепатологів “Новые технологии в хирургической гепатологии” (Санкт-Петербург, 14-16 червня 1995 р.); ХІ з'їзді білоруських хірургів (Гродно, 18-20 жовтня 1995 р.); науковій конференції “Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов” (Москва, 24-26 квітня 1996 р.); міжнародній науковій конференції “Актуальні питання сучасної хірургії”, присвяченій 100-річчю з дня народження професора О.В. Фединця (Ужгород, 18-20 вересня 1997 р.); науковій конференції “Проблеми клінічної хірургії”, присвяченій 25-річчю Інституту клінічної та експериментальної хірургії АМН України (Київ, 19-20 жовтня 1997 р.); науковій конференції, присвяченій 80-річчю з дня народження академіка О.О. Шалімова “Актуальні проблеми панкреатобіліарної та судинної хірургії (Київ, 19-20 січня 1998 р.); 2-му конгресі Асоціації хірургів ім. М.І. Пирогова, присвяченому 200-річчю Військово-медичної академії (Санкт-Петербург, 23-25 вересня 1998 р.); науково-практичній конференції, присвяченій 15-річчю кафедри хірургічних хвороб “Актуальные вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости” (Харків, вересень 1998 р.); VI Міжнародній конференції хірургів-гепатологів країн СНД (Київ, 7-8 червня 1998 р.); II конгресі хірургів України (Донецьк, 19-21 жовтня 1998 р.); науковій конференції з міжнародною участю “Хірургія захворювань печінки, жовчних шляхів і підшлункової залози” (Одеса, 10-11 червня 1999 р.); Міжнародній науково-практичній конференції хірургів “Актуальні питання в госпітальній хірургії” (Ужгород, 6-8 вересня 1999 р.); Всеукраїнській науковій конференції хірургів “Проблеми імунології в хірургії” (Івано-Франківськ, 22-24 вересня 1999 р.); науковій конференції “Тромбоемболічні ускладнення в хірургії. Профілактика, діагностика, лікування” (Київ, 18-19 жовтня 1999 р.); Міжнародній конференції “Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии”, присвяченій 80-річчю професора М.І. Литкіна (Санкт-Петербург, 24-25 листопада 1999 р.); VIII Міжнародному конгресі хірургів-гепатологів країн СНД “Актуальные проблемы хирургической гепатологии” (Ташкент, 26-28 жовтня 2000 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковані 42 наукові праці, в тому числі 28 статей у фахових журналах (16 - самостійно), що входять до затвердженого ВАК України переліку наукових видань, 15 робіт у вигляді тез доповідей в матеріалах міжнародних конференцій, з'їздів, конгресів, симпозіумів. Отримані 2 патенти України на винахід: № 9723 А від 30.09.96, Бюл. № 3 і № 9722 А від 30.09.96, Бюл. № 3; 2 позитивні рішення про видачу патенту України за заявками № 99095351 від 29.10.99 та № 981053500 від 07.07.99.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 274 сторінках машинописного тексту, складається з введення, 5 розділів, висновків, списку використаних джерел, який містить 462 посилання. Робота ілюстрована 76 таблицями і 23 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

В першому розділі здійснений аналіз стану спланхнічного кровообігу при ЦП та хірургічних методів лікування його ускладнень. Аналіз даних літератури свідчить, що в період широкого впровадження трансплантації печінки застосування існуючих методів хірургічної корекції розладів гепатоспланхничного кровообігу при ЦП має важливе значення. З цією метою використовують декомпресивні портокавальні судинні анастомози, роз'єднувальні гастроезофагеальний венозний кровоток операції, а також втручання, спрямовані на поліпшення дренувально-транспортної функції лімфатичної системи спланхнічної зони і грудної протоки. Формування декомпресивних анастомозів забезпечує ефективне зниження тиску у ВВ, її притоках і колатералях. Протепоказання до накладення різних видів шунтів чітко не обґрунтовані. Автори, як правило, не беруть до уваги вихідний стан гепатоспланхнічного кровообігу, cтупінь тяжкості ПСЕ. Переваги селективного шунтування в порівнянні з неселективним не доведені, не розвўязане питання про ефективність роз'єднувальних етапів формування ДСРА. Роз'єднувальні гастроэзофагеальний венозний кровоток операції мають безсумнівні переваги щодо збереження портальної перфузії печінки, проте після їх виконання істотно підвищуеться тиск у стінки шлунка, що спричиняє - виникнення портальної гастропатії, а внаслідок неповного роз'єднання кровотоку вони недостатньо ефективні. Виконання лімфодренувальних операцій патогенетично обґрунтоване, проте їх вплив на гемодинаміку печінки недостатньо вивчений. У зв'язку з цим очевидна необхідність розробки нових підходів до лікування поєднаних ускладнень ЦП. Провідною є проблема раціонального використання та поєднання методів, спрямованих на корекцію різних ланок патогенезу синдрому портальної гіпертензії.

В другому розділі “Клінічна характеристика хворих та методи дослідження” поданий аналіз результатів обстеження і лікування 280 хворих з ускладненнями ЦП, які перебували в клініці з 1985 по 1999 р. ЦП діагностований у 157 (56,1%) чоловіків і 123 (43,9%) жінок. У працездатному віці (від 20 до 60 років) було 226 (80,7%) хворих. Етіологія ЦП встановлена у 240 (85,7%) пацієнтів, з них 151 (62,9%) - перенесли вірусний гепатит B(±D) і С, у 43 (17,9%) - захворювання було наслідком алкоголізму, у 15 (6,3%) - хімічної чи лікарської інтоксикації. В анамнезі у 31 (12,9%) хворого були відомості про різні інфекції, у 40 (14,3%) - встановити етіологічний чинник не вдалося. ВРВ стравоходу і шлунка виявлене у 265 (94,6%) хворих, кровотеча з ВРВ стравоходу і шлунка - у 137 (48,9%), портальна гастропатія - у 122 (43,6%), асцит - у 210 (75%), клінічно виражена ПСЕ - у 46 (16,4%), гіперспленізм - у 205 (73,2%). За наявності кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка портальна гастропатія відзначена у 101 (73,7%) хворого, без неї - у 21 (11,7%). З 219 оперованих хворих вихідна клінічно виражена ПСЕ виявлена у 31 (14,2%), з 61 неоперованого - у 15 (24,5%). Таким чином, з 280 хворих у 46 (16,4%) спостерігали клінічні ознаки ПСЕ.

У більшості пацієнтів спостерігали по два ускладнення і більше, у тому числі поєднання ВРВ з асцитом - у 204 (72,8%), гіперспленізмом - у 187 (66,7%), з обома ускладненнями одночасно - у 170 (60,7%). Діагноз гіперспленізму встановлювали при поєднанні спленомегалії та цитопенії. Кількість еритроцитів при цьому не брали до уваги, оскільки у багатьох хворих анемія була спричинена гастроезофагеальною кровотечею. Цитопенія I ступеня виявлена у 47 (22,9%) хворих, II ступеня - у 80 (39%), III ступеня - у 78 (38,1%). Спленомегалія виявлена у 190 (92,6%) з них.

Для діагностики розладів спланхнічного кровообігу використовували комплекс спеціальних методів дослідження. Об'ємну швидкість кровотоку в судинах і величину їх опору визначали за допомогою допплерсонографії; ступінь втрати портальної перфузії печінки оцінювали за даними венозної фази артеріомезентерикографії; індекс портальної перфузії синусоїдних судин обчислювали за результатами динамічної сцинтиграфії з 99mTc; тиск у ВВ визначали за даними портоманометрії. Втрату панкреатичного гепатотрофічного фактору інсуліну через портосистемні венозні колатералі до дистального спленоренального шунта оцінювали шляхом визначення концентрації інсуліну в плазмі після внутрішньовенної стимуляції аргініном. Ступінь тяжкості ПСЕ оцінювали за критеріями H.O. Conn, за рівнем азоту аміаку в крові, за даними електроенцефалографії, комплексного психоневрологічного дослідження, наявності астериксису, аналізу результатів психометричного тесту зв'язування цифр. Використовували розроблену бальну систему оцінки, беручи до уваги вираженість кожної ознаки. Дослідження виконували до операції, через 7-14 діб, 6-8 та 12-24 міс після неї, у подальшому - щорічно, в міру можливості відвідування клініки пацієнтами.

Інтегральний функціональний стан печінки оцінювали з використанням бальної шкали Child - Pugh, що включає 5 клініко-біохімічних критеріїв: рівень загального білірубіну, альбуміну в сироватці крові, протромбіновий індекс, наявність асциту і хронічної ПСЕ. До групи А включені хворі, у яких сумарна оцінка становила 5-6 балів, до групи В - 7-8 балів, до групи С - 9 балів і більше. В групі А було 90 (32,1%), групі В - 98 (35%), групі С - 92 (32,8%) пацієнта. У 61 хворого з групи С функціональний стан печінки був у стадії декомпенсації, що не дозволило здійснити адекватну коригувальну операцію. З 219 оперованих хворих 90 (41,1%) віднесені до групи А, 98 (44,7%) - до групи В, 31 (14,2%) - до групи С. До групи С включені пацієнти, у яких хоча б два показники були оцінені в 3 бали, а також за наявності однієї з наступних ознак: вміст альбуміну в сироватці крові менше 28 г/л, білірубіну - понад 68 мкмоль/л, протромбіновий індекс менше 50%.

Бальна система оцінки дозволила здійснити диференційований підхід до вибору хірургічної тактики. Хворим з незначним чи помірно вираженим порушенням функціонального стану печінки (групи А та В) виконували більш травматичні операції, з вираженим (група С) - ощадні втручання з поетапною корекцією загрозливих для життя і домінуючих ускладнень.

Нами виконані 307 операцій у 219 хворих, в тому числі у 59 - одномоментно по два втручання на різних органах і структурах, в 11 - по три. У 7 пацієнтів здійснена етапна корекція кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони та асциту. Оперовані в невідкладному порядку за життєвими показаннями 18 (8,2%) хворих, у решти - здійснені планові операції.

Неселективне портосистемне шунтування виконане у 32 хворих з приводу рецидивуючої кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка, поєднання ВРВ з стабільним асцитом чи гіперспленізмом, а також за наявності всіх трьох ускладнень. ДСРА сформований у 38 пацієнтів з приводу рецидивуючої гастроезофагеальної кровотечі, поєднання кровотечі з гіперспленізмом, у 6 - з асцитом, що виник після кровотечі.

Роз'єднувальні портогастроезофагеальний кровоток операції здійснені у 112 хворих з кровотечею з ВРВ стравоходу або загрозою її виникнення, при її поєднанні з асцитом чи гіперспленізмом. До цієї ж групи включені 18 пацієнтів, яким виконання операції було потрібне за життєвими показаннями через неефективність консервативних заходів та ендоскопічної склеротерапії. Всі вони віднесені до групи С (за шкалою Child - Pugh), в усіх функціональний стан печінки був декомпенсованим. Ризик виконання оперативного втручання на висоті кровотечі був вкрай високий. Прогнозована летальність у цих хворих становила 19-76%. У найближчому (3-10-та доба) періоді після операції померли 5 (27,7%) хворих внаслідок прогресуючої печінкової недостатності. В плановому порядку оперовані 94 хворих. У цій групі летальність була значно нижче - 14,9% (померли 14 хворих). У 27 пацієнтів операція прошивання гастроезофагеального переходу виконана в поєднанні з спленектомією. З огляду на важливу роль селезінки в регуляції факторів імунного захисту, до виконання спленектомії ставимося стримано. З приводу поєднання рецидивуючої кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони з асцитом у 7 хворих з гіпертензією в грудній протоці виконана етапна корекція. Спочатку здійснили роз'єднувальну операцію, через 3 - 4 міс - сформований лімфовенозний анастомоз на шиї. Екстраперитонізацію печінки як самостійне втручання не робили. У 6 хворих вона виконана в поєднанні з формуванням черевного лімфонодуловенозного анастомозу, у 6 - з операцією ізоляції венозної системи стравоходу і шлунка від системи ВВ та спленектомією, у 19 - з операцією ізоляції венозної системи стравоходу і шлунка від системи ВВ.

Віддалені результати (в строки від 6 міс до 10 років) вивчені у 157 пацієнтів. Статистична обробка отриманих результатів дослідження здійснена за допомогою персонального комп'ютера типу IBM-Pentium II з використанням програми Excel Microsoft Office 2000.

Особливості спланхнічного кровообігу при ЦП відображені у третьому розділі. За даними гемодинамічних досліджень (табл. 1), при ЦП збільшується опір портальному й артеріальному кровотокові в печінці. Це зумовлює зниження артеріального та портального кровотоку з відповідним зменшенням загального печінкового кровотоку, в якому збільшується частка портального кровотоку щодо артеріального. Змінюється портоартеріальне співвідношення на рівні пресинусоїдних і синусоїдних судин: переважання портального притоку до печінки над артеріальним поєднується з переважанням артеріального компоненту над портальним в синусоїдному кровотоку. При компенсованому функціональному стані печінки (група А) відмічені незначні порушення регіонарного кровообігу, при субкомпенсованному (група В) - помірно виражені, при декомпенсованому (група С) - виражені.

В результаті досліджень встановлено, що при ЦП виникає гіпердинамічний стан спленомезентеріального кровообігу з збільшенням артеріального та венозного кровотоку в селезінці, кровотоку у верхній брижовій артерії (ВБА), артеріального опору, розмірів селезінкової артерії (СА) та селезінки, зменшенням опору у ВБА.

Таблиця 1

Показники спланхнічного кровообігу при ЦП з синдромом портальної гіпертензії

Примітка. ПА - печінкова артерія; * - різниця показників достовірна у порівнянні з такими у: * - контрольній групі (Р < 0,001); # - пацієнтів групи А (P < 0,05). Те ж у табл. 2.

При компенсованому та субкомпенсованому (групи А та В) функціональному стані печінки величина пресорно-швидкісних показників спленомезентеріального кровообігу була значно вище, ніж при декомпенсованому (група С). Внаслідок портосистемного шунтування із збільшенням спланхнічного артеріального притоку до системи ВВ зменшувався портальний кровоток, підвищувався рівень азоту аміаку в крові, виникала ПСЕ. Гіпердинамічний стан спленомезентеріального кровообігу при компенсованому і субкомпенсованому функціональному стані печінки змінювався на застійний при його декомпенсації. Величина артеріального кровотоку в селезінці обернено пропорційна величині артеріального кровотоку в печінці (табл. 2).

Таблиця 2

Показники спланхнічного кровообігу при ЦП відповідно до типу артеріальної перебудови

При зменшенні артеріального кровотоку в печінці у 2 рази за наявності артеріальної перебудови I типу (вузькій ПА та розширеній СА) вдвічі збільшується артеріальний кровоток в селезінці, що свідчить про високі компенсаторні можливості кровообігу в селезінці, спрямованого на збереження портального та загального печінкового кровотоку. При збільшенні артеріального кровотоку в печінці за наявності артеріальної перебудови II типу (розширених ПА та СА) відповідно зменшувався артеріальний кровоток в селезінці.

За результатами аналізу даних портографії у 124 хворих виявлені переважні шляхи колатерального гепатофугального венозного кровотоку, що беруть участь у формуванні ВРВ стравоходу і шлунка. ВРВ стравоходу забезпечувалися кров'ю, як правило, з лівої та правої шлункових вен, ВРВ шлунка - переважно з коротких і задніх шлункових вен. У 94 (75,8%) хворих джерелом кровопостачання ВРВ були ліва і права шлункові вени, у 18 (14,5%) - задні чи короткі шлункові вени, у 12 (9,7%) - ці вени в однаковій мірі брали участь у формуванні ВРВ. З 124 хворих у 29 (23,4%) виявлені гастроренальні шунти. ВРВ шлунка в 40% спостережень були зв'язані з лівою нирковою веною через гастроренальні шунти, що з'єднують задні і короткі шлункові вени з лівою нирковою веною через нижню диафрагмальну та ліву надниркову вени. ВРВ стравоходу значно рідше (у 16,9% спостережень) були зв'язані з лівою нирковою веною гастроренальными шунтами, що з'єднували ліву шлункову та ліву ниркову вени. При збільшенні вираженості ВРВ шлунка збільшуються розміри гастроренальних шунтів. У хворих з ізольованим ВРВ стравоходу його величина була більше - (423,0±52,0) мм вод. ст., ніж у хворих з ВРВ стравоходу і шлунка - (337,3±42,0) мм вод. ст.; у пацієнтів з переважанням ВРВ шлунка тиск у ВВ був мінімальним - (304,0±34,0) мм вод. ст., тобто, при збільшенні ВРВ шлунка тиск у ВВ знижувався. При виникненні ВРВ шлунка формувався колатеральний венозний кровоток від селезінки по коротких шлункових венах, що свідчило про появу трансгастрального шляху внутрішньостінкового гепатофугального венозного кровотоку від лівої і правої шлункових вен, внаслідок чого знижувався тиск у ВВ. У 29 хворих за наявності гастроренальних шунтів тиск у ВВ був нище - (308,0±65,0) мм вод. ст., ніж у 95 пацієнтів без шунтів - (367,0±54,0) мм вод. ст. (Р<0,05). Встановлена обернена залежність між величиною гастроренального шунта і тиском у ВВ: чим більші розміри шунта, тим нижче тиск у ВВ.

Під час дослідження взаємозв'язку між порушенням портального кровообігу та локалізацією ВРВ встановлено, що при ВРВ стравоходу об'ємний кровоток у ВВ вище - (592,3±30,0) мл/хв, ніж при ВРВ стравоходу і шлунка - (407,4±37,6) мл/хв (Р<0,001). Ці дані підтверджені результатами портографії. Так, у 68 (76,4%) з 89 хворих з ВРВ стравоходу зниження портальної перфузії печінки було мінімальним (I-II ступеня), у 8 (53,3%) з 15 хворих, у яких переважало ВРВ шлунка, виявлене значне зменшення портальної перфузії (III-IV ступеня). Внаслідок портосистемного шунтування при ВРВ шлунка знижується кровоток в системі ВВ і збільшується гепатофугальний колатеральний венозний кровоток. При збільшенні ступеня ВРВ шлунка збільшуються розміри гастроренальних шунтів.

Клінічно виражену ПСЕ у хворих з ВРВ стравоходу і шлунка виявляли частіше (у 28,6% спостережень), ніж у пацієнтів з ізольованим ВРВ стравоходу (у 17,6%). Рівень азоту аміаку при ВРВ стравоходу і шлунка був значно вище - (201,4±8,2) мкмоль/л, ніж при ВРВ стравоходу - (154,3±8,2) мкмоль/л (Р<0,001). Хронічна ПСЕ зумовлена наявністю широких портосистемних шунтів. З 26 хворих з клінічно вираженою ПСЕ, яким виконана портографія, у 16 (61,5%) виявлені гастро- та спленоренальні шунти. ПСЕ частіше виявляли за наявності ВРВ шлунка ІІІ ступеня (у 60,8% хворих), великих гастро- чи спленоренальних шунтів (у 61,5%) та портальної перфузії III-IV ступеня (у 41,2%). Тяжкість ПСЕ та рівень азоту аміаку в крові залежать від сумарної площі перерізу портосистемних шунтів. Формування ВРВ шлунка зумовлювало зменшення кровотоку у ВВ, збільшення вмісту азоту аміаку в крові й частоти ПСЕ. Встановлена пряма залежність між ступенем порушення функції печінки і вираженістю ПСЕ. При погіршенні функціонального стану печінки і прогресуванні ЦП збільшувалася частота субклінічної та клінічно вираженої ПСЕ. Так, у групі С клінічно виражену ПСЕ виявляли набагато частіше (у 25,1% хворих), ніж у групах В та А (відповідно у 17,3 і 6,7%). Вміст азоту аміаку в крові збільшувався з появою клінічних ознак ПСЕ. У хворих без ПСЕ він практично не відрізнявся від такого в контролі, з субклінічною ПСЕ - становив (179,5±5,9) мкмоль/л, з клінічно вираженою був максимальним - (218,3±20,6) мкмоль/л. Результати досліджень свідчать, що граничний рівень азоту аміаку в крові, при якому спостерігають клінічно виражену ПСЕ, індивідуальний, залежить від специфічної для кожного хворого чутливості тканини мозку до аміаку. Проте, у 93,5% хворих з клінічно вираженою ПСЕ та у 88,5% - з субклінічною рівень азоту аміаку в крові був високим. Тому підвищення рівня азоту аміаку в крові є важливим і специфічним критерієм діагностики ПСЕ. Під час дослідження кровообігу в печінці у хворих з ПСЕ виявлені аналогічні зміни на рівні пресинусоїдних та синусоїдних судин: переважання артеріального кровотоку над портальним. Наявність клінічно вираженої ПСЕ свідчила про декомпенсацію артеріопортального кровообігу в печінці, на що слід зважати під час планування оперативного втручання. Зменшення портального притоку до печінки небезпечне погіршенням синусоїдного кровообігу з наступним виникненням печінкової недостатності. Внаслідок функціонування природних портосистемних шунтів при ПСЕ і збільшення об'єму крові, що шунтувалася по них, істотно змінювався кровообіг у селезінці. У хворих з клінічно вираженою ПСЕ кровообіг в селезінці трансформувався з гіпердинамічного в застійний із зниженням артеріального і венозного кровотоку.

З 280 хворих у 122 (43,6%) виявлена портальна гастропатія, в тому числі помірно виражена - у 55 (19,6%), виражена - у 67 (24%). Під час ендоскопічного дослідження зміни слизової оболонки шлунка при портальній гастропатії виявляли, як правило, в ділянці дна та верхньої третини тіла шлунка. Ці зміни були поліморфні: від мозаїчного чергування ділянок червоного та жовтого забарвлення з поодинокими петехіальними крововиливами (при помірно вираженій гастропатії) до численних ерозій з кровотечею, що зливалися (при вираженій гастропатії). З 265 хворих з ВРВ гастроезофагеальної зони портальна гастропатія виявлена у 122 (46%), у 55 (20,8%) з них - помірно виражена, у 67 (25,2%) - виражена. Під час аналізу взаємозв'язку між розмірами ВРВ і частотою портальної гастропатії встановлено, що частота виникнення портальної гастропатії збільшувалася при збільшенні ВРВ. Так, при ВРВ III ступеня портальну гастропатію виявляли частіше (у 64,5% хворих), ніж при ВРВ II ступеня (у 33,4%) і I ступеня - (у 19,6%). При ВРВ стравоходу і шлунка портальну гастропатію відмічали частіше (у 60,5% хворих), ніж при ізольованому ВРВ стравоходу (у 39,2%). При погіршенні функціонального стану печінки і прогресуванні ЦП частота портальної гастропатії збільшувалася. З 85 хворих групи А портальна гастропатія виявлена у 29 (34,1%), з 87 хворих групи С - у 52 (59,7%). При появі портальної гастропатії збільшувалася частота клінічно вираженої ПСЕ. З 122 хворих з портальною гастропатією клінічно виражену ПСЕ відзначали у 37 (49,1%), з 143 хворих без портальної гастропатії - тільки у 16 (11,2%). У хворих з портальною гастропатією спостерігали високий тиск у ВВ - (420,5±52,0) мм вод. ст. і збільшення кровотоку в ній - (612,5±64,5) мл/хв. При цьому венозний кровоток шлунка перебудовувався так, що в його верхніх відділах виникала ізольована венозна гіпертензія, у нижніх відділах вона була менш вираженою. За портальної гастропатії тиск у венах шлунка був значно вище, ніж у пацієнтів без такої. У хворих з портальною гастропатією тиск в лівій шлунковій вені становив (413,0±46,0) мм вод. ст. і дорівнював такому у вені дна шлунка - (410,0±43,5) мм вод. ст. За відсутності гастропатії тиск у вені дна шлунка був значно нище - (250,5±38,5) мм вод. ст., ніж у лівій шлунковій вені - (300,0±42,0) мм вод. ст.

При портальній гастропатії спостерігали значне збільшення артеріального та венозного кровотоку в селезінці, що свідчило про формування гіпердинамічного стану селезінкового кровообігу, це забезпечувало посилений приток венозної крові до ВРВ дна шлунка і підвищення тиску в них. Поява гіпердинамічного стану селезінкового кровообігу була одним з чинників виникнення ВРВ дна і тіла шлунка та формування регіонарного гіпердинамічного стану кровообігу в його верхніх відділах. Внаслідок тісних зв'язків між венами дна шлунка, лівою шлунковою веною, короткими венами шлунка та ВРВ стравоходу тиск в них був майже однаковим. Під час інтраопераційного дослідження у хворих з портальною гастропатією відмічене збільшення діаметра лівої шлункової артерії до (7±2) мм у порівнянні з таким у нормі - (3±2) мм та у хворих без портальної гастропатії - (5±2) мм, що свідчило про збільшення артеріального кровотоку в ній. Це спричиняло формування гіпердинамічного стану кровообігу у верхніх відділах шлунка. Внаслідок артеріовенозного та венозного шунтування в подслизовій основі шлунка збільшувалося артеріовенозне скидання крові до вен дна шлунка, що зумовлювало збіднення кровотоку слизової оболонки шлунка, її ішемію, внаслідок чого виникали портальна гастропатія та ерозивний гастрит. Наявність регіонарного гіпердинамічного стану кровообігу у верхньому відділі шлунка спричиняла виникнення не тільки портальної гастропатії, а й ВРВ.

На підставі аналізу результатів дослідження стану спланхнічного кровообігу при ЦП нами в четвертому розділі “Хірургічне лікування ускладнень ЦП” розроблений та впроваджений принципово новий підхід до способів корекції ускладнень синдрому портальної гіпертензії - поєднане здійснення селективної чи парціальної декомпресії системи ВВ, лімфодренувальних операцій та роз'єднання портогастроезофагеального венозного кровотоку. Основним принципом вважали максимальне збереження портальної перфузії печінки, запобігання виникненню чи прогресуванню ПСЕ. гепатоспланхнічний кровообіг печінка операція

Під час вибору способу лікування рецидивуючої кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка брали до уваги наступні критерії: величину об'ємного кровотоку у ВВ, функціональний стан печінки, локалізацію ВРВ, наявність портальної гастропатії та клінічно вираженої ПСЕ. Шунтувальні та роз'єднувальні гастроезофагеальний кровоток операції виконували у хворих з компенсованим і субкомпенсованим функціональним станом печінки (групи А та В за шкалою Child - Pugh). Оскільки критичним рівнем величини портального кровотоку при субклінічній ПСЕ вважали (531,6±37,6) мл/хв, а величина втрати його протягом 12 міс після формування ДСРА становила (98±25) мл/хв, шунтувальні операції виконували при об'ємному кровотоку у ВВ не менше (650±50) мл/хв.

Віддавали перевагу накладанню ДСРА. Для поліпшення результату операції формували ДСРА в поєднанні з прошиванням гастроезофагеального переходу. За відсутності умов для формування ДСРА здійснювали парціальне шунтування. При величині портального кровотоку менше (600±50) мл/хв виконували роз'єднувальні операції, більше - роз'єднувальну операцію здійснювали за умови, коли неможливо було накласти ДСРА. Залежно від локалізації ВРВ планували тип роз'єднувальної операції. При ізольованому ВРВ стравоходу прошивали гастроезофагеальний перехід чи використовували спосіб лікування кровотечі з ВРВ стравоходу (патент України № 9723 А від 30.09.96, Бюл. № 3). За наявності ВРВ шлунка роз'єднувальну операцію виконували за способом лікування кровотечі з ВРВ шлунка (патент України № 9722 А від 30.09.96, Бюл. № 3). Наявність вираженої портальної гастропатії була показанням до виконання шунтувальної операції (накладання парціального чи селективного шунта), формування ДСРА в поєднанні з прошиванням гастроезофагеального переходу, за неможливості - застосовували способи лікування кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка. При ПСЕ виконували роз'єднувальні гастроезофагеальний кровоток операції. За наявності клінічно вираженої ПСЕ виконання шунтувальних операцій протипоказане. При поєднанні клінічно вираженої ПСЕ з портальною гастропатією здійснювали роз'єднувальні операції.

Парціальне шунтування здійснювали хворим без ПСЕ при блоку позапечінкових лімфатичних колекторів і кишкового лімфатичного стовбура. При розширенні черевної частини грудної протоки з гіпертензією накладали ДСРА в поєднанні з черевним лімфовенозним анастомозом. За неможливості формування ДСРА виконували роз'єднувальні гастроезофагеальний кровоток операції. При розширенні шийної частини грудної протоки понад 0,6 см з гіпертензією показане поєднання роз'єднувальної операції з формуванням лімфовенозного анастомозу на шиї. При блоку позапечінкових лімфатичних колекторів здійснювали роз'єднання портогастроезофагеального кровотоку в поєднанні з екстраперитонізацією печінки і формуванням черевного лімфонодуловенозного анастомозу.

Нами виконано 38 операцій накладання ДСРА, з них 18 - з використанням стандартної методики (ДСРАст..) за W.D. Warren (1986), 20 - модифікованої (ДСРАмод.) за K. Inokuchi (1990), у 7 - ДСРАмод. у поєднанні з операцією роз'єднання портогастроезофагеального венозного кровотоку, у 3 - ДСРАст. у поєднанні з формуванням черевного лимфовенозного анастомозу. Протягом 12-24 міс після формування ДСРАст. об'ємний кровоток у ВВ зменшувався внаслідок втрати портальної перфузії через венозні колатералі. За допомогою ангіографії та інтраопераційних досліджень встановлено, що основними шляхами втрати крові ВВ були: трансгастральний, транспанкреатичний і трансмезоколональний. За даними аналізу причин розвитку колатерального гепатофугального венозного кровообігу після формування ДСРАст. встановлено, що селективність анастомозу залежить від повноти виконання роз'єднувального етапу операції. За результатами гемодинамічних досліджень і визначення рівня інсуліну в спленоренальному шунті підтверджені дані, отримані іншими авторами (K. Inokuchi, 1990), про те, що після накладення ДСРАст. відбувається транспанкреатичне портосистемне шунтування, внаслідок чого втрачається до 40% портального кровотоку. Для попередження втрати крові ВВ через венозні колатералі, що розвиваються в паренхімі підшлункової залози після формування ДСРАст., накладали ДСРАмод. - повне відділення селезінкової вени від підшлункової залози. Аналіз віддалених результатів після формування ДСРАмод. показав, що навіть за умови ретельно виконаного спленопанкреатичного венозного роз'єднання і повного розділення венозних зв'язків між ВВ і системою нижньої порожнистої вени при функціонуючому спленоренальному шунті неможливо зберігати ізольованими протягом тривалого часу дві системи судин з підвищеним і зниженим тиском. При цьому утворюються наступні колатеральні шляхи відтоку крові: черезшлунковий, ретроперитонеальний та змішаний.