Хірургічне лікування ускладнень цирозу печінки
Стан гепатоспланхнічного кровообігу при ЦП та його взаємозв'язок з порушенням функцій печінки та особливості при портальній гастропатії, ПСЕ, ВРВ гастроезофагеальної зони. Розробка нових методів шунтувальних, роз'єднувальних і асциткоригувальних операцій.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 07.03.2014 |
Размер файла | 66,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
За даними комплексних гемодинамічних досліджень, здійснених у 38 хворих через 12-24 мес після формування ДСРАст. і ДСРАмод., після накладення ДСРАст. портальний кровоток знижувався на 39,6% - до (438,6±34,5) мл/хв, ДСРАмод. - тільки на 14% - до (612,5±± 28,5) мл/хв. Коригований тиск у печінковій вені, що відповідає тискові у ВВ, у хворих після формування ДСРАст. знизився на 35%, ДСРАмод. - на 11%. Втрата портальної перфузії сприяла компенсаторному збільшенню кровотоку в ПА у хворих після формування ДСРАст. - на 22%, ДСРАмод. - на 8%. Загальний печінковий кровоток після формування ДСРАст. знизився на 31,7%, ДСРАмод. - на 11%. Синусоїдний кровоток після формування ДСРАмод. істотно не змінювався, ДСРАст. - виявлене зниження портального кровотоку у 2 рази з відповідним збільшенням артеріальної фракції. Після накладення ДСРА тиск у селезінковій вені знизився в середньому на (273±55) мм вод. ст., при цьому достовірне зниження тиску у ВВ не спостерігали. Рецидив кровотечі в ранньому післяопераційному періоді виник в обох групах з однаковою частотою: після накладення ДСРАст. - у 2 (11,1%) хворих, ДСРАмод. - у 2 (10%). В одному спостереженні після накладення ДСРАст. кровотеча виникла в пізньому післяопераційному періоді. Причинами рецидиву кровотечі в ранньому післяопераційному періоді були: тромбоз анастомоза (у 2 хворих), гіпертензія в лівій нирковій вені (в 1), недостатня вираженість коротких шлункових вен (в 1); у пізньому - вени трансгастрального шляху колатерального кровотоку.
З метою поліпшення результатів лікування у 7 хворих нами сформований ДСРАмод. в поєднанні з прошиванням гастроезофагеального переходу. Це забезпечило додаткові переваги: підвищення селективності шунта, зменшення притоку крові до вен стравоходу, поліпшення відтоку крові з вен шлунка до шунта, перерив черезшлункового колатерального шляху венозного кровотоку, значне підвищення надійності гемостазу, зниження імовірності виникнення чи прогресування ПСЕ. У 3 хворих накладений ДСРАст. у поєднанні з черевним лімфовенозним анастомозом між цистерною грудної протоки та підпечінковим сегментом нижньої порожнистої вени (у 2) чи лівою нирковою веною (в 1). Збереження портальної перфузії печінки після селективного шунтування забезпечувало стабільність її функціонального стану протягом 1 року (сумарний бал за шкалою Child - Pugh: вихідний - 6,6±1,2, через 1 рік - 5,4±0,9). Через 3 роки функціональний стан печінки відповідав такому до операції. Адекватна декомпресія венозної системи верхнього відділу шлунка після формування ДСРА сприяла зникненню проявів портальної гастропатії. Через 6-12 міс після операції частота портальної гастропатії знизилася з 65,8 до 15,8%, через 24 міс - до 3,7%.
Застосування розробленої нами тактики дозволило досягти доброго і задовільного результату лікування рецидивуючої кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони у 27 (84,4%) хворих. При цьому летальність становила 15,8% (померли 6 хворих). ПСЕ через 24 міс після операції виявлена у 4 (16,7%) хворих. Протягом 1 року після формування ДСРА жили 27 (71,1%) хворих, 3 років - 23 (60,5%), 5 років - 20 (52,6%), 10 років - 11 (28,9%).
Мезентерикокавальний Н-подібний анастомоз сформований нами у 8 хворих. За допомогою інтраопераційної тензіометрії встановлено, що після накладення шунта тиск у ВВ знизився у середньому на (145±40) мм вод. ст., у нижній порожнистій вені - достовірно не змінився, портокавальний градієнт тиску зменшився в середньому на (164±53) мм вод. ст. Центральний спленоренальний анастомоз накладений у 10 хворих. Після операції тиск у селезінковій вені знизився в середньому на (180±60) мм вод. ст., спленоренальний градієнт тиску - на (180±30) мм вод. ст. Спленоренальний анастомоз бік у бік накладений у 12 хворих. Після втручання тиск у селезінковій вені знизився в середньому на (145±60) мм вод. ст., спленоренальний градієнт тиску - на (160±30) мм вод. ст. У 2 хворих сформований нижньобрижово-ренальний анастомоз.
Після парціального шунтування відмічали значну (на 48,7%) втрату портальної перфузії печінки, зниження тиску у ВВ - на 47,4%, зменшення її діаметра і загального печінкового кровотоку - на 37%. Внаслідок надходження крові з ВВ до системної циркуляції підвищився рівень азоту аміаку в крові, збільшилася частота виникнення хронічної ПСЕ. Відведення частини крові з ВВ до системної циркуляції зумовило перебудову артеріального кровообігу печінки, що проявлялося збільшенням (на 26,6%) об'ємного кровотоку в ПА. Аналогічні зміни кровообігу печінки виявлені на рівні пресинусоїдних і синусоїдних судин у вигляді зменшення частки портального кровотоку і компенсаторного збільшення артеріального кровотоку. Результати віддалених спостережень свідчили, що функціональний стан печінки протягом 1 року після парціального шунтування був стабільним (сумарний бал за шкалою Child - Pugh: вихідний - 5,8±1,4, через 1 рік - 6,5±1,6). У більш пізні строки (через 3-5 років) він значно погіршився (сумарний бал за шкалою Child - Pugh - 8,6±1,2).
Після здійснення парціального шунтування з 32 оперованих хворих у ранньому післяопераційному періоді померли 5 (15,6%), рецидив кровотечі виник у 4 (12,5%), тромбоз анастомозу - у 4 (12,5%), клінічно виражена ПСЕ через 24 міс - у 6 (35,3%). Через 6-12 міс частота портальної гастропатії знизилася з 56,3 до 18,8%, через 24 міс - до 5,9%. Результати парціального шунтування оцінювали за динамікою змін ВРВ гастроезофагеальної зони: добрий результат відзначений у 16 (59,3%) пацієнтів, задовільний - у 7 (25,9%), незадовільний - у 4 (14,8%) та асциту -відповідно у 7 (53,8%), 3 (23,1%) та 3 (23,1%). Жили протягом 1 року після парціального шунтування 20 (62,5%) пацієнтів, 3 років - 11 (34,4%), 5 років - 7 (21,8%), 10 років - 1 (3,1%). Отже, за результатами селективного і парціального шунтування частота виникнення тромбозу анастомозу, рецидиву кровотечі і післяопераційна летальність не відрізнялися від цих показників у порівнюваних групах. Перевагами селективного шунтування були збільшення тривалості життя хворих, поліпшення його якості (більш низька частота ПСЕ), стабільність функціонального стану печінки.
Роз'єднувальні операції виконані у 112 хворих, у тому числі прошивання гастроезофагеального переходу - у 23, спосіб лікування кровотечі з ВРВ стравоходу застосований у 24, ВРВ шлунка - у 27, ізоляція венозної системи стравоходу і шлунка від системи ВВ - у 38. У 18 (16,1%) хворих здійснене невідкладне оперативне втручання з приводу кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка, що не зупинялася при використанні консервативних засобів протягом 24 год. З 112 хворих у 40 (35,7%) виявлена вихідна портальна гастропатія, у 19 (16,9%) - клінічно виражена ПСЕ.
За даними гемодинамічних досліджень, після операції прошивання гастроезофагеального переходу тиск у венах шлунка підвищився на (85,0±22,5) мм вод. ст., що спричинило ВРВ дна і тіла шлунка, прогресування портальної гастропатії з наступним виникненням кровотечі з вен і ерозій шлунка. Припинення перетікання венозної крові з судин шлунка до судин стравоходу сприяло розвитку колатерального трансгастрального венозного кровотоку через стінку шлунка з його малої кривизни на велику, ВРВ шлунка, збільшенню частоти виникнення ПСЕ. Підвищення опору в зоні ВРВ гастроезофагеального переходу зумовлювало збільшення внутрішньостінкового венозного кровотоку з антрального відділу до дна шлунка, що також сприяло ВРВ шлунка і виникненню рецидиву кровотечі.
З метою зниження частоті виникнення рецидивів кровотечі та підвищення надійності гемостазу нами розроблений і застосований у 24 хворих спосіб лікування кровотечі з ВРВ стравоходу (патент України № 9723 А від 30.09.96, Бюл. № 3). Циркулярне прошивання зони гастроезофагеального переходу дозволяє припинити кровоток по венах стравоходу, при цьому шви проходять через усі оболонки стравоходу і шлунка. Формування дублікатури з стінок стравоходу та шлунка, повернутої у просвіт шлунка, забезпечує додаткову компресію прошитих ділянок вен, що підвищує надійність гемостазу. Поперечне прошивання задньої стінки шлунка на межі антрального відділу й тіла сприяє зменшенню наповнення вен шлунка. Застосування цих прийомів запобігає виникненню ВРВ шлунка, забезпечує зниження частоти рецидивів кровотечі.
Недооцінка небезпеки ВРВ шлунка під час виконання роз'єднувальних операцій зумовлює ризик виникнення з них рецидивної кровотечі, що характеризується масивністю і спричиняє високу летальність. З метою попередження виникнення рецидиву кровотечі нами розроблений і застосований у 27 хворих спосіб лікування кровотечі з ВРВ шлунка (патент України № 9722 А від 30.09.96, Бюл. № 3). При цьому переривали кровоток не тільки у венах стравоходу, а й шлунка шляхом циркулярного прошивання всіх його оболонок, крім серозної, на межі тіла і дна. Виконання цього прийому дозволило знизити частоту виникнення рецидивів кровотечі. Крім того, циркулярне прошивання зони гастроезофагеального переходу і всіх оболонок шлунка на межі його тіла і дна дозволило повністю перервати кровоток по венах дна шлунка, припинивши приток крові як від стравоходу, так і нижніх відділів шлунка, що також сприяло зниженню частоти рецидивів кровотечі.
Після застосування запропонованих способів роз'єднувальних операцій тиск у венах верхнього відділу шлунка знизився на (105,0±20,5) мм вод. ст., зник гіпердинамічний стан кровообігу в цій зоні, відзначений регрес ВРВ, внаслідок чого знизилася частота рецидиву кровотечі та прогресування портальної гастропатії. У венах антрального і пілоричного відділів шлунка, як і у ВВ, відзначене підвищення тиску. Досягнення корекції порушень інтрамурального венозного кровотоку та венозної гіпертензії у верхньому відділі шлунка вигідно відрізняє способи лікування кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка від інших методів роз'єднання портогастроезофагеального кровотоку, забезпечуючи їх високу надійність та ефективність.
У 38 хворих виконана операція ізоляції венозної системи стравоходу і шлунка від системи ВВ. Здійснюють позаорганне та внутрішньоорганне роз'єднання вен шлунка і стравоходу та вен системи ВВ. Після цієї операції спостерігали підвищення тиску у ВВ в середньому на (50±20) мм вод. ст., зниження тиску у венах басейну лівої шлункової вени - на (95±40) мм вод. ст., коротких вен шлунка - на (95±35) мм вод. ст., правої шлунково-сальникової вени - на (50±20) мм вод. ст., при цьому у ВРВ стравоходу і шлунка кровоток не переривався, оскільки операція спрямована на зменшення притоку крові до венозної системи шлунка.
За даними гемодинамічних досліджень після роз'єднувальних гастроезофагеальний кровоток операцій відзначена централізація потоку крові у ВВ, підвищення тиску в ній - на (78±30) мм вод. ст., об'ємного кровотоку - на (90±30) мл/хв. Через 12-24 міс після операції об'ємний кровоток і тиск у ВВ дещо знижувалися. Величина об'ємного кровотоку в ПА після виконання роз'єднувальних операцій не змінювалася. Внаслідок підвищення портального кровотоку збільшувався загальний печінковий кровоток. Через 12-24 міс його величина дещо зменшувалась і відповідала такій до операції. Після роз'єднувальних операцій виявлене поліпшення кровообігу в синусоїдних судинах: збільшення портальної фракції і зменшення артеріальної. Це сприяло поліпшенню функціонального стану печінки у віддалені строки після операції, зменшенню частоти ПСЕ, поліпшенню якості життя хворих, збільшенню його тривалості.
З приводу рецидивуючої кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони і резистентного асциту у 38 больных ми виконали роз'єднувальні портогастроезофагеальний кровоток операції в поєднанні з втручаннями, спрямованими на поліпшення дренажно-транспортної функції лімфатичної системи гепатоспланхнічної зони та грудної протоки. Лімфовенозний анастомоз сформований на шиї у 7 хворих через 3-4 міс після роз'єднувальної гастроезофагеальний кровоток операції. Для поліпшення лімфодинамічних умов функціонування лімфовенозного анастомозу під час виконання порожнинного етапу втручання при роз'єднанні гастроезофагеального венозного кровотоку у 31 хворого здійснили екстраперитонізацію печінки, що забезпечило додатковий відток печінкової лімфи через лімфатичну систему діафрагми до грудної протоки, збільшуючи в ній тиск і лимфоток. При блоку позапечінкових лімфатичних колекторів і кишкового лімфатичного стовбура у 6 хворих роз'єднання портогастроезофагеального кровотоку доповнювали екстраперитонізацією печінки і формуванням черевного лімфонодуловенозного анастомозу між лімфатичним вузлом кореня брижі тонкої кишки і середньою товстокишковою веною.
За даними аналізу результатів виконання 112 роз'єднувальних операцій у 14 (12,5%) хворих протягом 1 року виникла рецидивна кровотеча з вен гастроезофагеальної зони: у 9 (8%) - після операції ізоляції венозної системи стравоходу та шлунка від системи ВВ, у 3 (2,7%) - після операції прошивання гастроезофагеального переходу і тільки у 2 (1,8%) - після використання запропонованих способів лікування кровотечі з ВРВ стравоходу (у 0,9%) і шлунка (у 0,9%). Розроблені нами способи роз'єднувальних операцій забезпечили надійний гемостаз протягом тривалого періоду, що дозволило знизити частоту виникнення рецидивної кровотечі, поліпшити результати операцій, підвищити їх ефективність. Збільшення портальної перфузії печінки сприяло поліпшенню її функціонального стану через 1 рік після виконання роз'єднувальних гастроезофагеальний кровоток операцій (сумарний бал за шкалою Child - Pugh 5,6±0,9, до операції - 6,5±1,1). Використання запропонованих способів дозволило попередити неконтрольоване виникнення портальної гастропатії, частота якої через 6-12 міс після операцій збільшилася тільки на 13,4%, через 24 міс - на 6,9%. Частота клінічно вираженої ПСЕ через 24 міс після операції знизилася з 16,9 до 11,6%, через 36 міс - до 13,5%. Протягом 1 року жили 85 (75,9%) пацієнтів, 3 років - 74 (66,1%), 5 років - 59 (52,7%), 10 років - 35 (31,3%). Летальність становила 16,9% (померли 19 хворих). Результат роз'єднувальних операцій оцінювали за динамікою змін ВРВ гастроезофагеальної зони: добрий результат відзначений у 54 (58,1%) пацієнтів, задовільний - у 20 (21,5%), незадовільний - у 19 (20,4%) та асциту - відповідно у 13 (43,4%), 8 (26,6%) та 9 (30%).
Нами виконані лімфодренувальні операції у 37 хворих з резистентним до діуретичної терапії асцитом: у 17 - сформований лімфовенозний анастомоз між грудною протокою і внутрішньою яремною чи нижньою порожнистою веною, у 6 - здійснена екстраперитонізація печінки і накладений черевний лімфонодуловенозний анастомоз, у 14 - перитонеовенозное шунтування. За даними гемодинамічних досліджень найбільш значущі зміни кровообігу печінки спостерігали після накладення лімфовенозного анастомозу. Портальний кровоток збільшився на (64±22) мл/хв, загальний печінковий - на (82±23,5) мл/хв, синусоїдна перфузія кров'ю з системи ВВ - на (11±4,1)%. Декомпресія грудної протоки і лімфатичної системи печінки сприяла зменшенню опору портальному кровотокові, про що свідчило зниження індексу обструкції ВВ. Внаслідок поліпшення умов лімфовідтоку від печінки знизився тиск у ВВ, про що свідчило зменшення величини коригованого тиску в печінковій вені на (2,0±0,5) мм рт. ст. Через поліпшення умов відтоку крові з синусоїдних судин зменшився артеріальний опір печінки. Під час порівняльного аналізу стану синусоїдного кровообігу і гемодинаміки на рівні притоку до печінки встановлено, що після формування лімфовенозного анастомозу спостерігали поліпшення в основному синусоїдного кровообігу - збільшення частки портального кровотоку в порівнянні з артеріальним, якісний склад притоку до печінки істотно не змінився. В ранньому післяопераційному періоді рівень азоту аміаку і частота виникнення ПСЕ не збільшилися. У пізні строки збільшення частоти ПСЕ було спричинене прогресуванням дегенеративно-дистрофічних змін у печінці та портосистемним шунтуванням.
Аналіз віддалених результатів лімфодренувальних операцій свідчив, що поліпшення синусоїдного кровообігу сприяло стабілізації та підвищенню функціональної активності печінки, особливо у хворих, яким сформований лімфовенозний анастомоз. Оскільки до цієї групи включені хворі в основному з декомпенсованим функціональним станом печінки, його стабілізація чи поліпшення мають важливе значення в підготовці до проведення більш радикальних методів лікування, зокрема трансплантації печінки. Для поліпшення результатів лікування розлади центрального та гепатоспланхнічного лімфообігу слід коригувати в ранні строки виявлення асциту. Нами виконані самостійні лімфодренувальні операції у 37 хворих. Летальність становила 16,2% (померли 6 хворих). Вихідна клінічно виражена ПСЕ виявлена у 10 (27%) хворих. З часом частота клінічно вираженої ПСЕ збільшувалась і через 3 роки становила 75%. Протягом 1 року жили 20 (54,1%) пацієнтів, 2 років - 14 (37,8%), 3 років - 8 (21,6%), 5 років - 4 (10,8%). Вихідна портальна гастропатія виявлена у 17 (45,9%) хворих. Після операції частота портальної гастропатії не збільшилась. Застосування розробленої нами тактики лікування резистентного асциту при ЦП дозволило досягти добрих результатів лімфодренувальних операцій у 14 (45,2%) пацієнтів, задовільних - у 9 (29%), незадовільний результат виявлений у 8 (25,8%) хворих.
У 41 хворого виконані лімфодренувальні операції в поєднанні з шунтувальними і роз'єднувальними гастроезофагеальний кровоток, летальність становила 14,6% (померли 6 хворих).
Аналіз віддалених результатів хірургічного лікування 219 хворих (табл. 3) з рецидивуючою кровотечею з ВРВ стравоходу і шлунка та асцитом свідчив про високу ефективність запропонованої нами тактики: у 103 (56,3%) пацієнтів відзначений добрий результат, у 44 (24%) - задовільний, у 36 (19,7%) - незадовільний. Летальність становила 16,4% (померли 36 хворих). Рецидив кровотечі з ВРВ гастроезофагеальної зони виник у 23 (10,5%) хворих. Протягом 1 року жили 152 (69,4%) пацієнтів, 3 років - 116 (53%), 5 років - 90 (41,1%), 10 років - 47 (21,5%). Вихідна клінічно виражена ПСЕ виявлена у 31 (14,2%) хворого, через 1 рік - у 39 (25,7%) з 152, що вижили, через 3 роки - у 29 (25%) з 116, що вижили. Застосування розробленої тактики дозволило призупинити неконтрольоване виникнення та прогресування ПСЕ, що сприяло істотному поліпшенню якості життя оперованих хворих. До операції портальну гастропатію виявляли у 100 (45,7%) хворих, через 1 рік - у 84 (55,3%) з 152, що вижили. Сумарний бал за шкалою Child - Pugh до операції становив 7,85±1,2, через 1 рік після неї - 6,77±1,2. Завдяки корекції порушень гепатоспланхнічного кровообігу нам вдалося стабілізувати і поліпшити функціональний стан печінки у хворих на ЦП, ускладнений рецидивуючою кровотечею з ВРВ стравоходу й асцитом. Таким чином, використаня розробленої хірургічної тактики та запропонованих методів оперативних втручань сприяло значному покращанню результатів лікування ускладнень ЦП, підвищенню його ефективності та поліпшенню якості життя хворих.
Таблиця 3
Віддалені результати операцій, виконаних у 219 хворих на ЦП.
Показник |
Число спостережень під час виконання |
||||||||
парціального шунтування (n=32) |
селективного шунтування (n=38) |
Раз'єднання кровотоку (n=112) |
лімфодренувальної операції (n=37) |
||||||
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
||
Виживання: 1 рік |
20 |
62,5 |
27 |
71,1 |
85 |
75,9 |
20 |
54,1 |
|
2 роки |
17 |
53,1 |
24 |
63,2 |
80 |
71,4 |
14 |
37,8 |
|
3 роки |
11 |
34,4 |
23 |
60,5 |
74 |
66,1 |
8 |
21,6 |
|
5 років |
7 |
21,8 |
20 |
52,6 |
59 |
52,7 |
4 |
10,8 |
|
10 років |
1 |
3,1 |
11 |
28,9 |
35 |
31,3 |
- |
- |
|
Рецидив кровотечі |
4 |
12,5 |
5 |
13,2 |
14 |
12,5 |
- |
- |
|
Померли |
5 |
15,6 |
6 |
15,8 |
19 |
16,9 |
6 |
16,2 |
|
ПСЕ: вихідна |
0 |
0 |
2 |
5,3 |
19 |
16,9 |
10 |
27,0 |
|
через 7-14 діб |
7 |
21,8 |
4 |
10,5 |
19 |
16,9 |
10 |
27,0 |
|
через 6-12 міс |
10 |
31,3 |
4 |
10,5 |
13 |
11,6 |
12 |
32,4 |
|
через 24 міс |
6 |
35,3 |
4 |
16,7 |
10 |
11,8 |
7 |
50,0 |
|
через 36 міс |
7 |
63,6 |
6 |
26,1 |
10 |
13,5 |
6 |
75,0 |
|
Портальна гастропатія: вихідна |
18 |
56,3 |
25 |
65,8 |
40 |
35,7 |
17 |
45,9 |
|
через 7-14 діб |
18 |
56,3 |
25 |
65,8 |
40 |
35,7 |
17 |
45,9 |
|
через 6-12 міс |
6 |
18,8 |
6 |
15,8 |
55 |
49,1 |
17 |
45,9 |
|
через 24 міс |
1 |
5,9 |
1 |
3,7 |
46 |
57,5 |
7 |
50,0 |
|
Результат: добрий |
16 |
59,3 |
19 |
59,4 |
54 |
58,1 |
14 |
45,2 |
|
задовільний |
7 |
25,9 |
8 |
25,0 |
20 |
21,5 |
9 |
29,0 |
|
незадовільний |
4 |
14,8 |
5 |
15,6 |
19 |
20,4 |
8 |
25,8 |
ВИСНОВКИ
1. Цироз печінки спричиняє підвищення опору портальному (на 72,2%) та артеріальному (на 37,8%) кровотокові в печінці з відповідним зниженням артеріального (на 36,8%), портального (на 46,6%) і загального печінкового кровотоку. При компенсованому функціональному стані печінки загальний печінковий кровоток зменшується на 18,1%, субкомпенсованому - на 42,5%, декомпенсованому - на 54%. Змінюється портоартеріальне співвідношення на рівні пресинусоїдних і синусоїдних судин: переважання портального притоку до печінки над артеріальним поєднується з переважанням артеріального компоненту над венозним у синусоїдному кровотоку.
2. При цирозі печінки формується гіпердинамічний стан спленомезентеріального кровообігу зі збільшенням кровотоку у селезінковій артерії (у 2,3 разу) і вені (у 4,6 разу), розмірів селезінки (у 3,9 разу), опору селезінкової артерії (на 58,3%), кровотоку у верхній брижовій артерії (на 47,2%), зменшенням опору в її басейні (на 26,5%).
3. Варикозне розширення вен стравоходу формується переважно внаслідок гепатофугального кровотоку по лівій і правій шлункових венах (у 82% спостережень); шлунка - по коротких і задніх шлункових венах (у 71,4%); стравоходу і шлунка - по лівій і правій шлункових (у 68,6%), по коротких і задніх шлункових (у 31,4%) венах. Варикозно-розширені вени шлунка у 40% хворих зв'язані з природними гастроренальними шунтами, скидання по них крові з системи ворітної вени у 28,6% хворих спричиняє виникнення клінічно вираженої портосистемної енцефалопатії.
4. Гіпердинамічний стан кровообігу верхнього відділу шлунка та спленомезентеріального кровообігу є провідним чинником у патогенезі портальної гастропатії та варикозного розширення вен шлунка. У хворих з портальною гастропатією тиск у венах шлунка на 64% перевищує такий у пацієнтів без неї, при цьому тиск у венах дна і верхньої третини тіла шлунка на 17% вище, ніж в антральному відділі.
5. При портосистемній енцефалопатії відбувається перебудова гепатоспланхнічного кровообігу, внаслідок чого знижується об'ємний кровоток у ворітній вені (на 64%), печінковій артерії (на 48,1%), підвищується рівень азоту аміаку в крові (на 77,1%), формується застійний тип кровообігу в селезінці.
6. Формування дистального спленоренального анастомозу забезпечує ефективну декомпресію варикозно-розширених вен гастроезофагеальної зони, корекцію вторинного гіперспленізму у 84,4% хворих на цироз печінки, летальність становить 15,8%. Через 12-24 міс після накладення стандартного дистального спленоренального анастомозу розвиваються інтрапанкреатичні портосистемні венозні колатералі, по яких втрачається до 40% крові з системи ворітної вени. Застосування спленопанкреатичного венозного роз'єднання сприяє підвищенню селективності дистального спленоренального анастомозу. З втратою портальної перфузії печінки компенсаторно збільшується кровоток в печінковій артерії, у тому числі після використання стандартної методики формування дистального спленоренального анастомозу - на 22%, при її поєднанні з спленопанкреатичним роз'єднанням - на 8%.
7. Парціальне шунтування є ефективним способом корекції ускладнень синдрому портальної гіпертензії у 75,2% хворих, летальність становить 15,6%. Після виконання парціального шунтування відмічене зниження об'ємної швидкості кровотоку у ворітній вені (на 48,7%), тиску в ній (на 44,8%) і загального печінкового кровотоку (на 37,1%), компенсаторне підвищення артеріального кровотоку печінки (на 27,3%). Шунтувальні операції слід виконувати при величині об'ємного кровотоку у ворітній вені понад (650±50) мл/хв.
8. Застосування запропонованих способів роз'єднувальних операцій забезпечило надійний гемостаз при лікуванні кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу і шлунка, що дозволило знизити частоту рецидивів кровотечі на 19,9%, портальної гастропатії - на 36,7%, досягти позитивних результатів у 79,6% пацієнтів, летальність становила 16,9%. Виконання роз'єднувальних операцій сприяло збільшенню об'ємної швидкості кровотоку у ворітній вені (на 13,5%), загального печінкового кровотоку (на 12%), тиску у ворітній вені (на 30%), портальної частки синусоїдного кровотоку (на 9%), підвищенню інтегрального коефіцієнту функціонального стану печінки за шкалою Child - Pugh (на 16,9%). Роз'єднувальні операції варто виконувати при величині об'ємного кровотоку у ворітній вені менше (600±50) мл/хв.
9. Здійснення лімфодренувальних операцій сприяло збільшенню артеріального (на 22,8%), портального (на 14,5%) і загального печінкового (на 16,1%) кровотоку, портальної фракції синусоїдного кровотоку (на 56,4%), підвищення інтегрального коефіцієнту функціонального стану печінки за шкалою Child-Pugh (на 17,6%). Формування лімфовенозного анастомозу в поєднанні з накладенням черевного лімфонодуловенозного анастомозу та екстраперитонізацією печінки забезпечує адекватну декомпресію грудної протоки та органів черевної порожнини.
10. Застосування розробленої тактики раціонального і поєднаного виконання шунтувальних, роз'єднувальних і лімфодренувальних операцій дозволило значно підвищити ефективність лікування ускладнень цирозу печінки: частота виникнення рецидивів кровотечі зменшилась в цілому на 17,8%, портосистемної енцефалопатії - на 26,8%, портальної гастропатії - на 36,7%. Збереження об'єму загального печінкового кровотоку сприяло зниженню цитолітичної активності, поліпшенню функціонального стану печінки, стабілізації перебігу захворювання, забезпечило досягнення доброго і задовільного віддаленого результату у 80,3% хворих.
СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Калита Н.Я., Котенко О.Г., Буланов К.И., Фурманенко Е.Д., Егорова О.Н. Гемодинамические и функциональные аспекты декомпенсации портальной гипертензии при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1994. - № 11. - С. 37-41.
2. Котенко О.Г. Кровообращение печени при ее циррозе с синдромом портальной гипертензии // Клін. хірургія. - 1996. - № 11-12. - С. 17-21.
3. Шалимов А.A., Калита Н.Я., Котенко О.Г. Гемодинамика печени при циррозе с синдромом портальной гипертензии // Журн. АМН України. - 1997. - Т. 3, № 2. -С. 255-266.
4. Котенко О.Г. Особенности портального кровообращения у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1998.- № 9-10. - С. 17-19.
5. Березовчук Л.В., Костилев М.В., Котенко О.Г. Особливості альфа-ритму електроенцефалограми у хворих на цироз печінки // Клін. хірургія. - 1998. - № 9-10. - С. 19-20.
6. Котенко О.Г. Портальная гемодинамика, коллатеральное венозное кровообращение и энцефалопатия у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1998. - № 11. - С. 7-9.
7. Котенко О.Г. Портосистемная энцефалопатия и спланхническая гемодинамика при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1999. - № 2. - С. 16-19.
8. Котенко О.Г. Кровообращение в печени после наложения дистального спленоренального анастомоза при ее циррозе // Клін. хірургія. - 1999. - № 3. - С. 12-15.
9. Котенко О.Г. Состояние спланхнического кровообращения у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1999. - № 4. - С. 12-16.
10. Шалимов А.A., Калита Н.Я., Котенко О.Г., Андреещев С.А. Спланхническое кровообращение после наложения дистального спленоренального анастомоза при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1999. - № 5. - С. 8-13.
11. Котенко О.Г. Отдаленный результат выполнения шунтирующей операции при циррозе печени // Клін. хірургія. - 1999. - № 6. - С. 8-9.
12. Котенко О.Г. Тромбоз в хирургии цирроза печени // Клін. хірургія. - 1999. - № 9. - С. 28-29.
13. Шалимов А.А., Калита Н.Я., Котенко О.Г. Хирургическое лечение осложнений цирроза печени // Междунар. мед. журн. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 82-86.
14. Шалимов А.А., Калита Н.Я., Котенко О.Г. Портальная гемодинамика у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка при циррозе печени // Журн. АМН України. - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 263-273.
15. Котенко О.Г., Калита Н.Я., Дяченко В.В. Состояние регионарной гемодинамики после шунтирующих операций при циррозе печени // Вісн. морської медицини. - 1999. - № 2. - C. 155-157.
16. Котенко О.Г. Сучасні підходи в хірургічному лікуванні ускладнень цирозу печінки // Шпитал. хірургія. - 1999. - № 3. - C. 26-31.
17. Котенко О.Г. Шунтирующие операции в хирургии цирроза печени // Журн. практ. врача. - 1999. - № 3. - С. 43-45.
18. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Хирургическая тактика при кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени // Галицьк. лік. вісн. - 1999. - Т. 6, № 3. - С. 60-61.
19. Котенко О.Г. Кровообращение печени после лимфодренирующих операций при циррозе // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - 2000. - Вип. 9, кн. 1. - С. 191-195.
20. Шалимов А.А., Калита Н.Я., Котенко О.Г. Парциальное портосистемное шунтирование и его гемодинамические последствия // Клін. хірургія. - 2000. - № 5. - С. 5-7.
21. Калита Н.Я., Котенко О.Г., Андреещев С.А. Результаты парциального шунтирования при циррозе печени // Клін. хірургія. - 2000. - № 6. - С. 10-13.
22. Котенко О.Г. Состояние регионарной гемодинамики после выполнения операций разобщения портогастроэзофагеального кровотока при циррозе печени // Клін. хірургія. - 2000. - № 7. - С. 19-21.
23. Котенко О.Г. Состояние регионарной гемодинамики после парциального шунтирования // Эксперим. и клин. медицина. - 2000. - № 2. - С. 108-110.
24. Котенко О.Г. Регионарная гемодинамика после лимфовенозного анастомоза // Медицина сегодня и завтра. - 2000. - № 1. - С. 92-94.
25. Шалимов А.А., Калита Н.Я., Котенко О.Г., Андреещев С.А. Регионарная гемодинамика после дистального спленоренального анастомоза // Журн. АМН України. - 2000.- Т. 6, № 2. - С. 289-304.
26. Котенко О.Г. Состояние регионарного кровообращения при портальной гастропатии // Вісн. морської медицини. - 2000. - № 1. - C. 103-107.
27. Патент 9722 А Україна, МПК 5 А61В17/00. Спосіб лікування кровотечі з варикозних вен шлунка / О. Г. Котенко (Україна). - № 95031005; Заявл. 02.03.95; Опубл. 30.09.96, Бюл. № 3.
28. Патент 9723 А Україна, МПК 5 А61В17/00. Спосіб лікування кровотечі з варикозних вен стравоходу / М.Я. Калита, О.Г. Котенко, С.А. Андреєщев (Україна). - № 95031006; Заявл. 02.03.95; Опубл. 30.09.96, Бюл. № 3.
29. Калита М.Я., Буланов К.І., Котенко О.Г., Хомяк І.В. Можливості лікування хворих з поєднаними ускладненнями цирозу печінки в стадії декомпенсації // Тези доп. I(XVII) з'їзду хірургів України. - Львів, 1994. - С. 86.
30. Калита Н.Я., Котенко О.Г., Гемо- и лимфодинамические аспекты патогенеза спонтанного бактериального асцит-перитонита при циррозе печени // Тез. докл. Первого Моск. междунар. конгр. хирургов. - М., 1995. - С. 78 - 80.
31. Котенко О.Г. Портосистемная энцефалопатия и гемодинамические аспекты выбора корригирующих вмешательств при циррозе печени // Материалы XI cъезда белорусских хирургов. - Гродно, 1995. - С. 274-275.
32. Калита Н.Я., Котенко О.Г., Буланов К.И., Горшевикова Э.В. Некоторые аспекты диагностики и лечения спонтанного бактериального асцит-перитонита при циррозе печени // Тез. докл. науч.-практ. конф. хирургов Украины “Гнойно-септические осложнения в неотложной хирургии”. - Х., 1995. - С. 96-98.
33. Котенко О.Г. Состояние спланхнического кровообращения и портосистемная энцефалопатия в планировании объема оперативных вмешательств при циррозе печени // Материалы третьей конф. хирургов- гепатологов “Новые технологии в хирургической гепатологии”. - СПб, 1995. - С. 192-193.
34. Калита Н.Я., Котенко О.Г., Буланов К.И. Хирургическое лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени // Матеріали наук.-практ. конф. “Актуальні проблеми надання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах”. - К., 1995. - С. 48.
35. Котенко О.Г. Ультразвуковые, пункционные и эндоскопические методы в оценке гемодинамических факторов портосистемной энцефалопатии при циррозе печени // Тез. докл. науч. конф. “Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов”. - М., 1996. - С. 215-216.
36. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Новые технологии в хирургическом лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени // Матеріали міжнар. наук. конф. “Актуальні питання сучасної хірургії”. - Ужгород, 1997. - C. 17-19.
37. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Разобщающие операции в лечении кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени // Тез. докл. VI конф. хирургов-гепатологов России и стран СНГ // Анналы хирург. гепатологии. - 1998. - Т. 3, № 3. - C. 147.
38. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Применение новых способов разобщающих гастроэзофагеальный кровоток операций при возникновении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени // Зб. наук. робіт II конгр. хірургів України. - Донецьк, 1998. - С. 526-527.
39. Котенко О.Г. Регионарная гемодинамика печени при циррозе после селективного шунтирования // Сб. работ науч.-практ. конф. “Актуальные вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости”. - Х., 1998. - С. 179-181.
40. Котенко О.Г. Современные аспекты хирургического лечения осложнений цирроза печени // Зб. робіт наук. конф., присвяч. 80-річчю з дня народження академіка О.О.Шалімова “Актуальні проблеми панкреатогепатобіліарної та судинної хірургії”. - К., 1998. - С. 99-101.
41. Калита Н.Я., Котенко О.Г. Результаты шунтирующих операций при циррозе печени // Материалы междунар. конф., посвящ. 80-летию профессора М.И. Лыткина “Актуальные вопросы хирургического лечения синдрома портальной гипертензии”. - СПб, 1999. - С. 45-46.
42. Котенко О. Г., Калита Н., Дяченко В. В. Современные технологии в хирургии цирроза печени // Материалы VIII междунар. конгр. хирургов-гепатологов стран СНГ “Актуальные проблемы хирургической гепатологии” // Анналы хирург. гепатологии. - 2000. - Т. 5, № 2. - С. 236-237.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Дистрофічні і некротичні ураження печінки. Недостатність печінки за ступенем порушення функцій. Токсична дистрофія печінки. Патологоанатомічні зміни печінки в різні періоди захворювання. Гострий і хронічний перебіг гепатиту. Морфологічні ознаки цирозу.
реферат [23,0 K], добавлен 24.11.2009Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Внутрішня будова та кровообіг в печінці, її основні функції. Групи захворювань печінки. Етіологічний чинник розвитку цирозу, клінічна картина. Дослідження біохімічних показників крові при різних патологічних станах печінки в стадії декомпенсації.
дипломная работа [691,7 K], добавлен 10.12.2012Основні патогенетичні фактори у розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому при обтураційній жовтяниці до та після її ліквідації. Взаємозв’язок між ступенем тяжкості печінкової недостатності та ступенем цитолізу гепатоцитів, морфологічні зміни печінки.
автореферат [109,3 K], добавлен 21.03.2009Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Стандартне лікування хворих на стабільну стенокардію навантаження на основі вивчення функціонального стану печінки. Рекомендації до проведення тривалої ліпідознижуючої терапії та застосування гепатопротекторів. Динаміка клініко-функціональних показників.
автореферат [32,3 K], добавлен 21.03.2009Основні клініко-діагностичні критерії, які відображають вплив жирової дистрофії печінки на перебіг цукрового діабету. Роль порушень білкового, ферментного, пігментного обмінів у хворих. Програми диференційованого лікування жирової дистрофії печінки.
автореферат [38,8 K], добавлен 09.03.2009Удосконалення комплексного хірургічного лікування хворих на гострий калькульозний холецистит ускладнений коломіхуровим інфільтратом. Порушення у хворих стану білковосинтезуючої функції печінки, гуморального імунітету, ферментів цитолізу гепатоцитів.
автореферат [41,5 K], добавлен 21.03.2009Характеристика та променеві ознаки захворювань печінки, жовчного міхура та жовчних шляхів, перелік їх провідних променевих досліджень. Основні показання та протипоказання до пункційної біопсії печінки під ультразвуковим контролем та радіоімунного аналізу.
реферат [27,4 K], добавлен 16.08.2010Поєднання хронічних захворювань печінки із запальними та дегенеративно-дистрофічними змінами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Кислотоутворююча функція шлунка поряд з гіпергастринемією при ЕВУШ на фоні дифузних захворювань печінки.
автореферат [49,6 K], добавлен 09.03.2009