Диференційовані критерії електрокардіографічної діагностики гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин серця

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

іМ. С.І.ГЕОРГІєВСЬКОГО

УДК 616.127+161-073.97

ДИФЕРЕНЦІЙОВАНІ КРИТЕРІЇ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФіЧної ДІАГНОСТИКИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА І ДИЛАТАЦІЇ ПОРОЖНИН СЕРЦЯ

14.01.11 - Кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Лушпай Наталя Валеріївна

Сімферополь 2001

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. С.І. Георгієвського МОЗ України

Науковий керівник: кандидат медичних наук, доцент Легконогов Олександр Вікторович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 1

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Хомазюк Тетяна Анастасіївна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб;

доктор медичних наук, професор Сєркова Валентина Костянтинівна, Вінницький державний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри факультетської терапії.

Провідна установа: Український НДІ кардіології ім. М.Д. Стражеска МОЗ України, м. Київ, відділ гіпертонічної хвороби.

Захист відбудеться “29” січня 2002 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради К52.600.01 при Кримському державному медичному університеті ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006, м. Сімферополь, бульвар Леніна 5/7).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006, м. Сімферополь, бульвар Леніна 5/7).

Автореферат розісланий “27” грудня 2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради О.А. Хренов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Загальна характеристика роботи

шлуночок передсердя гіпертрофія міокард

Актуальність теми. Більшість захворювань серцево-судинної системи супроводжується розвитком гіпертрофії міокарда і дилатацією порожнин серця, що ведуть до появи і прогресування серцевої недостатності і збільшують ризик раптової серцевої смерті і судинних катастроф (Амосова Е.Н., 1998; Дзяк Г.В., Грінченко Т.М., 1997; Білоусов Ю.Б. і співавт., 2001; Brilla C.G. et al., 1996; Doggrell S.A. et al., 1998).

Електрокардіографічне дослідження залишається одним із найбільш розповсюджених методів діагностики гіпертрофії і збільшення камер серця (Поветкин С.В., 1997; ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography, 1999). У той же час електрокардіографічне уявлення про збільшення камер серця містить у собі гіпертрофію міокардіальної стінки, дилатацію порожнин або поєднання цих порушень. З анатомо-структурної точки зору термін "гіпертрофія міокарда" відповідає патологічному підвищенню маси міокарда і стовщенню його стінок, тоді як дилатація характеризується збільшенням внутрішнього обсягу порожнин серця. Вважається, що електрокардіографічні зміни при збільшенні шлуночків серця в більшій мірі обумовлені гіпертрофією міокарда, ніж дилатацією порожнин. Істотні розбіжності в показниках чутливості і специфічності електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії міокарда, за даними численних досліджень, пов'язані, мабуть, з особливостями анатомо-структурних варіантів ремоделювання серця серед обстежених хворих (Де Луна А.В., 1993; Okin P.M., 1994; Tomaselli G.F., Marban E., 1999).

Порівняльні анатомо-структурні та електрокардіографічні дослідження показують, що найбільш чутливим і специфічним неінвазивним методом діагностики гіпертрофії міокарда і збільшення порожнин серця є ехокардіографія. Вважається, що при наявності електрокардіографічних ознак гіпертрофії лівого шлуночка в більшості випадків відзначається збільшення його маси, тоді як дилатація порожнини лівого шлуночка виявляється при цьому менше, ніж у половині спостережень (Де Луна А.В., 1993; Сербін В.И. і співавт., 1994; Chou T.C., 1996).

У практиці електрокардіографічних досліджень не прийнято розділяти власне гіпертрофію міокарда і дилатацію порожнин серця, хоча виникаючі при цьому зміни ЕКГ у значній мірі визначаються особливостями ремоделювання серця при різній його патології (Де Луна А.Б., 1993; Горбаченков А.А. і співавт., 2000; Ashley E.A. et al, 2000). У той же час можливості електрокардіографічної диференціації гіпертрофії міокарда і дилатації шлуночків серця дотепер залишаються недостатньо вивченими.

Динаміка електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка для оцінки зворотного розвитку процесів ремоделювання його міокарда, зокрема, при артеріальній гіпертензії, вивчається порівняно недавно (Zakyntinos E. et al., 1998; Nattel S. et al., 1999; Tomaselli G.F., Marban E., 1999). Дотепер не досягнуто єдиної думки про ефективність впливу різних груп антигіпертензивних препаратів і тривалості лікування на процеси зворотного розвитку гіпертрофії міокарда за даними електрокардіографії (Лерман О.В. і співавт., 1996; 1997; Cohn J.N. et al., 1995; Gottdiener J.S. et al., 1995; Karpanou E.A. et al., 1998).

Таким чином, необхідність своєчасного виявлення гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин серця і диференціації цих станів на початковому етапі обстеження вимагає подальшого вивчення діагностичних можливостей електрокардіографії при різних варіантах ремоделювання серця, а також дослідження динаміки електрокардіографічних показників під впливом антигіпертензивної терапії.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження виконано в рамках наукової теми “Нові підходи до діагностики і лікування серцево-судинних захворювань і синдромів ішемічного і некоронарного генезу” (номер державної реєстрації 0197U016139), яка розроблюється на кафедрі госпітальної терапії № 1 Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського.

Мета дослідження: аналіз діагностичної інформативності електрокардіографічних критеріїв у хворих із гіпертрофією міокарда і дилатацією порожнин серця залежно від характеру виявлених при ехокардіографічному дослідженні анатомо-структурних змін серця.

Задачі дослідження:

1. Вивчити електрокардіографічні критерії гіпертрофії лівого шлуночка та оцінити їхні диференційно-діагностичні можливості при гіпертрофії міокарда і дилатації його порожнини за даними ехокардіографії.

2. Оцінити динаміку електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка на тлі тривалої антигіпертензивної терапії.

3. Визначити діагностичну інформативність і значимість електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії правого шлуночка у хворих із гіпертрофією міокарда і дилатацією його порожнини на основі результатів ехокардіографічного дослідження.

4. Провести аналіз електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії обох шлуночків серця.

5. Вивчити діагностичну інформативність і значимість електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії передсердь.

Об'єкт дослідження - гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця.

Предмет дослідження - інформативність електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії міокарда у хворих із різними варіантами анатомо-структурних змін серця.

Методи дослідження - загальноклінічні, інструментальні (ехокардіографія, електрокардіографія, добове моніторування артеріального тиску), статистичні методи дослідження. Верифікація анатомо_структурних змін серця здійснювалася за допомогою ехокардіографії.

Наукова новизна одержаних результатів. У роботі вперше встановлено показники інформативності електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії лівого і правого шлуночків при різних анатомо-структурних варіантах ремоделювання серця за даними ехокардіографії.

Вперше продемонстровано можливість використання вивчених критеріїв для диференціальної діагностики гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин шлуночків серця.

Виявлено залежність електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка від тяжкості і тривалості перебігу артеріальної гіпертензії. Показано, що динаміка електрокардіографічних показників гіпертрофії лівого шлуночка адекватно відображає зміни його анатомо-структурних показників.

Практичне значення одержаних результатів. В результаті проведеного дослідження обґрунтовано необхідність і розроблено методику диференційованого підходу до діагностики гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин шлуночків серця.

При зіставленні з даними ехокардіографії встановлено діагностичну значимість електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка для ЕКГ моніторингу зворотного розвитку гіпертрофії лівого шлуночка при проведенні антигіпертензивної терапії.

Виявлено електрокардіографічні критерії гіпертрофії правого шлуночка, найбільш інформативні при збільшенні обох шлуночків серця.

Впровадження в практику. Реалізацією дослідження стало впровадження диференційованого підходу до ЕКГ діагностики гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин серця в практику електрокардіографічного обстеження хворих у Кримському республіканському клінічному кардіологічному диспансері, інфарктному відділенні 6-ї міської клінічної лікарні м. Сімферополя, кардіологічному відділенні шпиталю інвалідів і ветеранів Великої Вітчизняної війни.

Дані про залежність інформативності електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії міокарда від характеру анатомо-структурних змін серця при гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин серця, а також ефективності тривалої антигіпертензивної терапії для регресу гіпертрофії міокарда лівого шлуночка були використані при навчанні студентів на кафедрі госпітальної терапії № 1 Кримського державного медичного університету.

Розроблені в результаті виконання дисертаційного дослідження рекомендації впроваджені в практику роботи Кримського республіканського кардіологічного диспансеру, інфарктного відділення 6-ї міської клінічної лікарні м. Сімферополя, кардіологічного відділення шпиталю інвалідів і ветеранів Великої Вітчизняної війни.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконувався патентний пошук, збір і аналіз наукової літератури за темою дисертації, підбір хворих та їх комплексне клінічне обстеження. Дисертант виконав збір і обробку первинного матеріалу, статистичний аналіз одержаних даних, оформив усі розділи дисертації, сформулював висновки і практичні рекомендації, забезпечив їхнє впровадження в практику і відображення в публікаціях.

Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертації були представлені в доповідях на науковій конференції Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського (Сімферополь, 1999); на I Українському конгресі фахівців ультразвукової діагностики (Київ, 1999); на об'єднаному пленумі кардіологів, ревматологів і кардіохірургів України за міжнародною участю “Некоронарогені хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування” (Київ, 1999); на VI Конгресі кардіологів України (Київ, 2000); на об'єднаному пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії” (Київ, 2001).

Дисертація апробована на спільному засіданні проблемної комісії терапевтичного профілю і міжкафедральної ради співробітників кафедр госпітальної терапії № 1, госпітальної терапії № 2, кафедри терапії № 1 з курсами ендокринології і фізіотерапії, кафедри терапії № 2 Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського 09.09.2001р., протокол № 1/19.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 наукових праць, у тому числі 4 статті у виданнях, рекомендованих ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 154 сторінках друкованого тексту і складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 4 розділів власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків і практичних рекомендацій. Перелік використаної літератури включає 242 джерела. Дисертаційна робота проілюстрована 41 таблицею і 13 рисунками. Таблиці займають у дисертації 21, рисунки - 6 сторінок.

Зміст роботи

Матеріал і методи дослідження. У дослідження були включені 417 пацієнтів з різними захворюваннями серцево-судинної системи, що характеризуються анатомо-структурними змінами в серці, у тому числі 82 хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), 42 - ІХС, 59 - набутими, 46 - природженими вадами серця, 88 - дилатаційною, 62 - гіпертрофічною кардіоміопатією, 18 - хронічним легеневим серцем, 20 пацієнтів з постміокардитичним кардіосклерозом. Середній вік обстежених склав 48,6 ± 0,6 років у віковому діапазоні від 13 до 86 років, у тому числі 335 чоловіків (середній вік 48,2 ± 0,8 років у віковому діапазоні від 13 до 75 років) і 181 жінка середній вік (49,5 ± 0,9 років у віковому діапазоні від 14 до 86 років). 99 практично здорових осіб склали контрольну групу (середній вік 44,5 ± 1,0 року у віковому діапазоні 17-67 років). У дослідження не включалися хворі з постінфарктним кардіосклерозом і повною блокадою ніжок пучка Гиса.

Усім хворим поряд із загальноклінічним обстеженням проводили електрокардіографію (ЕКГ) та ехокардіографію (ЕхоКГ), а також вимір АТ з використанням цифрового автоматичного монітора артеріального тиску “АВРМ-04”. Оцінку показників АТ проводили відповідно до класифікації ВООЗ (1999р.).

Запис ЕКГ у 12 стандартних відведеннях робили в спокої зі швидкістю стрічкопротягувального механізму 25 мм/с і посиленням 1 мВ/см на цифровому триканальному електрокардіографі “Cardiette” (Італія) за стандартною методикою (ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography, 1999). Скалярний аналіз амплітуд зубців ЕКГ проводився з використанням дворазового збільшення з виміром від ізолінії до верхівки без врахування товщини ліній і наступним розрахунком ЕКГ критеріїв. При вимірі амплітуд зубців вибирали максимальні показники.

Для електрокардіографічної діагностики гіпертрофії ЛШ використовували наступні критерії: амплітуда R_aVL >11 мм, критерій Gubner-Underleider (сума амплітуд зубців R_I і S_III ) >25 мм, критерій Cornell (сума амплітуд зубців R_aVL і S_V3) >28 мм для чоловіків і >20 мм для жінок, критерій Sokolow-Lyon (сума амплітуд зубців S_V1 і R_V5-6) >35 мм, суму амплітуд зубців R у 12 відведеннях >108 мм, добуток Cornell (R_aVLхS_V3) >74 і добуток Sokolow-Lyon (S_V1xR_{V5_6}) >147. Поряд з амплітудними критеріями використовували також комплексний бальний критерій гіпертрофії ЛШ Romhilt-Estes, що враховує амплітудні параметри зубців S_V1, R_{V5_6}, R і S у відведеннях від кінцівок, а також неамплітудні і реполяризаційні: відхилення електричної осі серця вліво до -30? і більше, тривалість комплексу QRS, зсув інтервалу ST від ізолінії, амплітуду і тривалість зубця P_V1. Діагноз гіпертрофії ЛШ вважався достовірним при кількості балів 5 і більше.

З амплітудних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ були використані наступні: відношення амплітуди зубця R до амплітуди зубця S у відведенні V₁ 1, амплітуда зубця R_V1 7 мм, амплітуда зубця S_V1 <2 мм, відношення амплітуд зубців R і S у відведенні V_{5_6} 1, амплітуда зубця R у V_{5_6} <5 мм, амплітуда зубця S у V_5-6 7 мм, сума амплітуд зубців R_V1 і S_{V5_6} >10,5 мм. З неамплітудних критеріїв гіпертрофії ПШ враховували критерій наявності qR або QR у відведенні V₁ і критерій відхилення електричної осі серця вправо до 110? і більше, що оцінювалися по альтернативній системі, а також комплексний бальний критерій Horan_Flowers, розроблений для діагностики гіпертрофії ПШ. Достовірною ЕКГ ознакою гіпертрофії ПШ вважали суму балів Horan_Flowers 10 і більше.

Як критерії гіпертрофії обох шлуночків використовували наступні: високий зубець R у відведеннях V₅ - V₆ при відхиленні електричної осі серця вправо до 90? і більше, високі зубці R як у відведеннях V₅ - V₆, так і у відведеннях V₁ - V₂, нормальний по тривалості і формі комплекс QRS у поєднанні з порушеннями процесів реполяризації. Усі три критерії оцінювалися по альтернативному принципу.

Критеріями гіпертрофії лівого передсердя (ЛП) за даними ЕКГ вважали: розширений до 0,12 с і більше зубець P у другому відведенні без збільшення його амплітуди, тривалість негативної фази зубця P у відведенні V₁ 0,04 с і більше при глибині 1 мм і більше, двогорбий зубець P у другому відведенні, двофазний зубець P у другому і третьому стандартних відведеннях і у відведенні aVF. Як ЕКГ критерії гіпертрофії правого передсердя (ПП) використовувалися наступні: амплітуда зубця P у другому відведенні >2,5 мм при нормальній тривалості (<0,12 с), конфігурація шлуночкового комплексу у відведенні V₁ типу qR (Qr), амплітуда зубця P у відведенні V₁ 1,5 мм. Усі критерії гіпертрофії передсердь оцінювалися по альтернативному принципу.

Оцінку анатомо-структурних показників серця робили за допомогою ЕхоКГ, виконаної за стандартною методикою з використанням допплерографії у безупинному та імпульсному режимах на апараті SIM 5000 PLUS (Італія) (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993; ACC/AHA Guidelines for the clinical application of echocardiography, 1997). Візуалізацію камер серця проводили в двомірному режимі, основні виміри - у М- і B- режимах. Усі показники вимірялися протягом декількох серцевих циклів з наступним усередненням отриманих значень.

На основі даних ЕхоКГ вимірювали кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний розміри (відповідно КДР і КСР) ЛЖ, товщину задньої стінки (ТЗС) ЛШ і міжшлуночкової перегородки (ТМШП), діаметр ПШ, товщину стінки ПШ (ТС ПШ). Крім того, визначали розміри порожнин ЛП і ПП.

Розрахунок маси міокарда ЛШ (ММ ЛШ) робили по наближеній до анатомічних даних формулі: ММ ЛШ = 0,8х{1,04х[(ТМШП+КДР+ТЗСЛШ)³-(КДР)³]}+0,6 (Devereux R.B. et al., 1986; De Simone G. et al., 1998). Розраховувалися кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний обсяги (відповідно КДО і КСО) ЛШ, фракція викиду ЛШ, показник p (співвідношення сумарної товщини стінок ЛШ до його КДР). Індекси КДО, КСО, ММ ЛШ (відповідно ІКДО, ІКСО, ІММ ЛШ) розраховували як відношення зазначених показників до площі поверхні тіла пацієнта. Крім того, розраховували коефіцієнт асиметрії гіпертрофії міокарда (ГМ) ЛШ як відношення ТМШП до ТЗС ЛШ, а також відношення ІКДО/ІММ ЛШ (V/M).

Висновок про наявність гіпертрофії міокарда ЛШ вважали достовірним при наступних значеннях ЕхоКГ показників: ІММ ЛШ або більше дорівнює 125 г/м² для чоловіків і або більше дорівнює 112 г/м² для жінок при ТМШП і (або) ТЗС ЛШ більше 1,1 см (Devereux R.B. et al., 1986). Ознакою дилатації порожнини (ДП) ЛШ вважали ІКДО 100 мл/м² і більше при ТМШП і (або) ТЗС ЛШ меншої або дорівнює 1,1 см (Kisslo J. et al., 1995; Vasan R.S. et al., 2000).

Про наявність ГМ ПШ судили при Тс пШ 0,5 см і більше; критерієм дилатації його порожнини був діаметр ПШ більше 2,6 см (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993).

Діаметр лівого передсердя ЛП у систолі понад 4,0 см розцінювали як ознаку ДП ЛП, критерієм ДП ПП було збільшення його поперечного розміру більш 4,6 см.

Статистична обробка даних була виконана на основі системи баз даних FoxPro 2.6 за допомогою стандартного статистичного пакета Statistica 5.0 for Windows. Статистичний аналіз проводили з використанням парного і непарного t-тесту, методів регресійного, кореляційного і дискримінантного аналізу.

Як для гіпертрофії міокарда, так і для дилатації порожнин серця по всім ЕКГ критеріях розраховували діагностичну чутливість (ДЧ), діагностичну специфічність (ДС), прогностичну цінність позитивного і негативного результатів (відповідно ПЦПР і ПЦНР).

Результати дослідження та їх обговорення. При ЕхоКГ обстеженні анатомо-структурні зміни ЛШ були виявлені в 271 пацієнта. На підставі даних ЕхоКГ хворі з анатомо-структурними змінами ЛШ були розділені на 3 групи.

1_у групу склали 176 хворих із ГМ ЛШ, 2_у - 37 пацієнтів з ізольованої ДП ЛШ, 3_ю - 58 обстежених із ДП ЛШ у поєднанні з підвищеними показниками ІММ ЛШ. Під ізольованою ДП ЛШ розумілося збільшення обсягу порожнини ЛШ при нормальних показниках ІММ ЛШ.

Усі ЕКГ критерії гіпертрофії ЛШ виявлялися з більшою частотою в пацієнтів із ГМ ЛШ, в порівнянні з контрольною групою, при високій вірогідності розбіжностей усіх показників. Найчастіше при наявності ГМ ЛШ виявлялися такі критерії, як добутки Cornell (63,6% спостережень) і Sokolow-Lyon (71,0%), бальний критерій Romhilt-Estes (46,6%). Сума амплітуд зубців R у 12 відведеннях була більше 108 мм у 47,7% хворих з наявністю ГМ ЛШ (p у всіх випадках <0,01).

Середні абсолютні значення ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ (табл. 1) були вірогідно вище в групі хворих із ГМ ЛШ, в порівнянні зі здоровими особами, однак показники перевищували граничний рівень значимості тільки для критеріїв суми амплітуд R у 12 відведеннях (109,9 2,9 мм) і добутків Cornell (136,7 9,3 мм) і Sokolow-Lyon (255,9 15,5 мм).

При аналізі діагностичної інформативності ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ у відношенні ГМ ЛШ установлено, що найбільш чутливі критерії виявлялися менш специфічними, а найбільш специфічні - менш чутливими. Відносно високою ДЧ характеризувалися такі критерії, як добуток Cornell і добуток Sokolow-Lyon (64% і 71% відповідно), ДС їх складала відповідно 76% і 72%. Для високоспецифічного критерію R_aVL>11 мм (ДС 94%) ДЧ склала 22%, для критерію Gubner-Underleider при ДС 98% ДЧ не перевищувала 16%. Для критерію суми Sokolow-Lyon ДС склала 92%, ДЧ - 30%. ДС критерію суми амплітуд R у 12 відведеннях складала 77% при ДЧ 48%. Найкращими показниками діагностичної інформативності у відношенні ГМ ЛШ характеризувалися бальний критерій Romhilt-Estes, в якого при високій ДС (84%) ДЧ досягала 47% і критерій суми Cornell (ДЧ 40% при ДС 83%).

ПЦПР для ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ, була нижче, ніж їхня ПЦНР, за винятком критерію Gubner-Underleider, що дозволяє з більшою впевненістю заперечувати наявність ГМ ЛШ при відсутності позитивних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ. ПЦПР критеріїв гіпертрофії ЛШ коливалася в межах 51-78%, ПЦНР - 70-83%. Найбільшим значення ПЦПР було для критерію Gubner-Underleider (78% при ПЦНР 72%), що вказує на більш високу ймовірність виявлення ГМ ЛШ при наявності даного критерію. Значення ПЦНР було найбільшим для добутку Sokolow_Lyon, що дає можливість з більшою вірогідністю виключити ГМ ЛШ при негативному критерії, а найменшим - для критерію амплітуди R_aVL. Наявність відразу декількох позитивних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ, особливо при поєднанні позитивних критеріїв Romhilt_Estes, Gubner_Underleider, суми амплітуд R у 12 відведеннях і суми Cornell дозволяло з більшою вірогідністю говорити про присутність ГМ ЛШ.

Показники частоти зустрічаємості позитивних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ у другій групі вірогідно (при p<0,001) розрізнялися з показниками контрольної групи тільки за критеріями суми і добутку Cornell (відповідно 27% і 49%) і бальному критерію Romhilt_Estes (24%). Отже, при позитивних значеннях вказаних критеріїв можна припустити наявність ізольованої ДП ЛШ. У той же час не виявлено достовірних розходжень у частоті зустрічаємості критеріїв суми і добутку Cornell у групах ГМ ЛШ і ізольованої ДП ЛШ, що вказує на виражену залежність цих критеріїв як від показників маси, так і від обсягу порожнини ЛШ. В цілому, частота виявлення всіх ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ, за винятком суми Cornell, вірогідно (при p<0,001_0,05) знижувалася при ізольованій ДП ЛШ, в порівнянні з ГМ ЛШ.

Таблиця 1

Середні кількісні показники ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ у хворих із ГМ ЛШ, ізольованої ДП ЛШ, ДП ЛШ у поєднанні з підвищеним значенням ІММ ЛШ і в здорових осіб (M ± m)

Примітка. 1-а група - хворі з ГМ ЛШ, 2-а група - хворі з ізольованою ДП ЛШ, 3-я група - хворі з ДП ЛШ і підвищеним ІММ ЛШ; p_0-1, p_{0_ 2}, p_0-3 - вірогідність розходжень показників між відповідно 1_ю, 2-ю і 3-ю групами та контрольною групою, p_1-2 - вірогідність розходжень показників між 1-ю і 2-ю групами, p_1-3 - вірогідність розходжень показників між 1-ю і 3-ю групами, p_2-3 - вірогідність розходжень показників між 2-ю і 3-ю групами.

Абсолютні значення ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ при ізольованій ДП ЛШ (табл. 1) вірогідно розрізнялися від показників у контрольній групі для всіх критеріїв, крім суми амплітуд R у 12-ти відведеннях, що побічно вказує на слабкий зв'язок даного критерію з показниками обсягу ЛШ. Граничний рівень значимості перевищував показник добутку Cornell (89,0 ± 13,3 мм), що виявлявся у найбільшому відсотку випадків.

ДС добутку Sokolow-Lyon у хворих з ізольованої ДП ЛШ при відносно високій ДЧ (35%) складала всього 56%. Найбільш прийнятним поєднанням ДЧ і ДС у даній групі хворих характеризувався критерій добутку Cornell (ДЧ 49% при ДС 63%). ДЧ критеріїв Cornell (ДС 72%) і Romhilt-Estes (ДС 73%) складала відповідно 27% і 24%. Показники ДЧ і/або ДС інших критеріїв були більш низькими, що не дозволяє вважати їх характерними для ізольованої ДП ЛШ.

ПЦПР усіх критеріїв гіпертрофії ЛШ при ізольованій ДП ЛШ не перевищувала 50%, що свідчить про невеликі можливості виявлення ізольованої ДП ЛШ стосовно хворих із ГМ ЛШ або високим ІММ ЛШ, тоді як ПЦНР усіх критеріїв була більше 86% і, отже, можливість гіпердіагностики ізольованої ДП ЛШ була, мабуть, невелика.

3-я група хворих характеризувалася більш високими показниками як частоти зустрічаємості, так і середніх абсолютних значень вивчених ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ, в порівнянні з пацієнтами з ізольованою ГМ ЛШ, що відображає їхню виражену залежність від показника ІММ ЛШ (табл. 1). Середнє значення критерію суми R у 12 відведеннях у цій групі було достовірно нижче, ніж у хворих із ГМ ЛШ, що свідчить про зворотну залежність цього критерію від обсягу порожнини ЛШ. За результатами аналізу показників діагностичної інформативності і значимості ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ для цієї групи хворих можна вважати характерними критерії суми і добутку Cornell, добутку Sokolow_Lyon і бальний критерій Romhilt_Estes, показники яких практично не відрізнялися від таких у хворих 1-ї групи.

При дослідженні впливу вікового фактора пацієнтів на інформативність ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ встановлено, що серед більш молодих лиць зростає частота псевдопозитивних результатів, переважно для критеріїв суми R у 12 відведеннях і добутку Sokolow_Lyon, тоді як у літніх хворих із ГМ ЛШ відзначається відносне зниження ДЧ критеріїв добутку Sokolow_Lyon і суми R у 12 відведеннях.

Усім ЕКГ критеріям гіпертрофії ЛШ була властива вірогідна позитивна кореляція з ІММ ЛШ при достовірних значеннях коефіцієнтів кореляції. Так, з ІКДО ЛШ вірогідно корелювали критерії суми Cornell (r=0,41; p<0,01), добутку Cornell (r=0,30; p<0,05) і бальний критерій Romhilt_Estes (r=0,28; p<0,05).

Між критерієм суми R у 12 відведеннях і ІКДО ЛШ достовірної кореляції не виявлено. Між відношенням ІКДО до ІММ ЛШ (V/M), що характеризує ступінь переваги обсягу порожнини над масою ЛШ, і всіма ЕКГ критеріями гіпертрофії ЛШ виявлена статистично значима негативна кореляція, що може вказувати на більш велику залежність ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ від маси міокарда ЛШ, ніж від обсягу його порожнини. На рис. 1 представлено графік достовірної негативної кореляційної залежності між відношенням V/M і критерієм суми R у 12 відведеннях. Іншими словами, позитивні критерії суми і добутку Cornell і бальний критерій Romhilt_Estes краще, в порівнянні з іншими критеріями, відображають наявність ДП ЛШ, а позитивний критерій суми R у 12 відведеннях характеризує переважно ГМ ЛШ.

Результати багатофакторного дискримінантного аналізу, представлені в табл. 2, дозволили виділити ЕКГ критерії, по яким можна вірогідно диференціювати ГМ і ДП ЛШ.

Таблиця 2

Ранжовані електрокардіографічні критерії гіпертрофії лівого шлуночка для диференціації істинної гіпертрофії міокарда і дилатації його порожнини

Позитивний критерій суми R у 12 відведеннях дозволяє вірогідно диференціювати ГМ ЛШ від його ізольованої дилатації, трохи менші розходження були характерні для критерію Gubner_Underleider. При цьому аналіз частотних розподілів абсолютних показників зазначених критеріїв дозволив виділити граничний рівень критерію суми R у 12 відведеннях понад 184 мм, при якому ГМ ЛШ виявлялася в 95% випадків.

Граничне значення цього критерію менше 123 мм у 95% випадків відповідало наявності ізольованої ДП ЛШ. Проміжні значення критерію суми R у 12 відведеннях варто віднести до ДП ЛШ у поєднанні з підвищеними показниками ІММ ЛШ. Граничний рівень критерію Gubner_Underleider більш 33 мм у 95% хворих відповідав наявності ГМ ЛШ, тоді як при ізольованій ДП ЛШ цей критерій у 95% випадків не перевищував 25 мм. Аналогічним чином проміжні значення критерію Gubner-Underleider відповідали ДП ЛЖ зі збільшеним ІММ ЛШ. Слід додати, що вказані граничні рівні критеріїв суми R у 12 відведеннях і Gubner_Underleider є більш значимими у поєднанні з іншими позитивними ЕКГ критеріями гіпертрофії ЛШ.

Таким чином, усі вивчені нами ЕКГ критерії гіпертрофії ЛШ виявилися найбільш інформативними стосовно збільшення ІММ ЛШ та істинної ГМ ЛШ при позитивних інших критеріях значення суми R у 12 відведеннях більш 184 мм або критерію Gubner-Underleider більш 33 мм відповідають наявності ГМ ЛШ з імовірністю 95%. Для ізольованого збільшення обсягу порожнини ЛШ більш характерні позитивні значення будь-якого з критеріїв суми Cornell, добутку Cornell або бального критерію Romhilt-Estes при значеннях суми R у 12 відведеннях менше 123 мм і критерію Gubner-Underleider менш 25 мм.

Аналіз кореляційних залежностей між електрокардіографічними показниками гіпертрофії ЛШ, з одного боку, тяжкістю і тривалістю артеріальної гіпертензії (АГ) з іншого, дозволив виявити наявність прямої залежності між тяжкістю АГ (у першу чергу систолічної) і вираженістю ЕКГ показників гіпертрофії ЛШ. На це вказує наявність достовірної позитивної кореляційної залежності між показниками маси міокарда і товщини стінок ЛШ, з одного боку, і рівнем як систолічного (r=0,49 при p<0,01), так і діастолічного АТ (r=0,28 при p<0,05), з іншого. У той же час показники критеріїв амплітуди R_aVL, Gubner_Underleider, суми R у 12 відведеннях і добутку Sokolow_Lyon були більш виражені в пацієнтів, які тривало хворіють, що може свідчити про наростання їхніх значень з часом незалежно від приросту ІММ ЛШ.

Через рік від початку дослідження нами повторно були обстежені 46 хворих на артеріальну гіпертензію, у тому числі 19 хворих ГХ II стадії, 10 - ГХ III стадії, 8 хворих із синдромом злоякісної АГ (СЗАГ) і 9 пацієнтів із симптоматичними АГ ренопаренхиматозного генезу. По тяжкості перебігу АГ обстежені хворі характеризувалися таким чином: 20 хворих з помірної АГ, 18 з важкої АГ і 8 зі СЗАГ. Залежно від характеру антигіпертензивної терапії ці пацієнти були розділені на три підгрупи. 1-у підгрупу склали 19 хворих, що довгостроково приймали інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) (еналаприл), у тому числі 8 хворих з помірною АГ, 8 - з важкою АГ і 3 - зі СЗАГ. В 2-у підгрупу включено 10 хворих, що довгостроково приймали блокатори повільних кальцієвих каналів (БПКК) (ділтіазем) (6 хворих з помірною АГ і по 2 пацієнтів з важкою АГ і СЗАГ). 3-ю підгрупу склали 17 хворих, що лікувалися не систематично і/або неадекватно, у тому числі 6 пацієнтів з помірною АГ, 8 - з важкою АГ, 3 - зі СЗАГ.

Результати дослідження анатомо-структурних показників серця показали, що на тлі лікування ІАПФ спостерігалося достовірне зниження показників ІММ ЛШ, в порівнянні з вихідним рівнем (відповідно 160,1 13,3 проти 126,9 9,8 г/м²; p<0,05), що свідчить про зворотний розвиток гіпертрофії ЛШ.

Тривале лікування БПКК істотно не впливало на показники ІММ ЛШ, середні значення якого до і на тлі лікування через 1 рік склали відповідно 166,7 15,0 і 160,7 12,9 г/м² (p>0,05), у той же час явного прогресування ГМ ЛШ у цих хворих не спостерігалося. Крім того, відзначалося достовірне зниження показника ?p ( 0,48 0,07 проти 0,39 0,06 відповідно до і після лікування; p<0,05), що побічно може свідчити про зменшення схильності до прогресування ГМ на тлі лікування БПКК.

У 3-й підгрупі хворих через рік після початку дослідження спостерігалося зростання середніх значень ІММ ЛШ (142,9 10,8 проти 169,8 11,0 г/м²; p<0,05), що додатково свідчить про доцільності тривалого призначення препаратів ІАПФ і БПКК як для стабілізації антигіпертензивного ефекту, так і для зворотного розвитку анатомо-структурних змін серця.

Через рік після призначення ІАПФ (1-а підгрупа) відзначалося достовірне зниження середніх показників критеріїв R_aVL (відповідно 6,7 1,0 проти 5,5 1,0 мм; p<0,05), Gubner_Underleider (14,6 1,9 проти 11,7 1,7 мм; p<0,05) і Romhilt_Estes (4,1 0,5 проти 3,2 0,5 балів; p<0,05). Зміни показників добутків Cornell і Sokolow_Lyon також мали негативну спрямованість при діагностично значимих середніх значеннях як на початку дослідження, так і при повторному дослідженні через 1 рік.

В 2-й підгрупі хворих зареєстровано достовірне зниження середніх значень критерію R_aVL після лікування БПКК, в порівнянні з вихідним рівнем (відповідно 6,9 1,1 проти 5,3 1,7 мм; p<0,05). Відзначалося також помірне зниження показників інших ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛШ, що не досягало, втім, рівня статистичної значимості.

У 3-й підгрупі на тлі достовірного збільшення показника ІММ ЛШ, за даними ЕхоКГ, спостерігалася тенденція до наростання вираженості ЕКГ проявів гіпертрофії ЛШ: вірогідно зростали, в порівнянні з вихідним рівнем, значення критеріїв суми Cornell (відповідно 21,81,3 проти 25,6 1,9 мм; p<0,05), суми Sokolow_Lyon (23,8 1,4 проти 26,6 1,9 мм; p<0,05) і бального критерію Romhilt_Estes (3,8 0,4 проти 4,3 0,4 бали; p<0,05).

Таким чином, вираженість ЕКГ проявів гіпертрофії ЛШ, в цілому, відповідала загальній динаміці показників ІММ ЛШ.

176 хворих з наявністю ГМ ЛШ, за даними ЕхоКГ, були розділені на 4 порівнянних за статтю і віком нозологічних підгрупи: 23 хворих на ІХС, 60 пацієнтів на АГ, 62 хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) і 24 пацієнта з набутими вадами серця (НВС).

Вивчення залежності ЕКГ показників гіпертрофії ЛШ від характеру патологічного процесу, який привів до анатомо-структурної перебудови серця, показало, що ЕКГ критерії гіпертрофії ЛШ були трохи менш інформативними в хворих на ІХС і найбільш інформативними в пацієнтів із НВС. У хворих на АГ і на ГКМП показники інформативності ЕКГ були приблизно однаковими і займали проміжне положення між групами хворих на ІХС і НВС. Це, в свою чергу, дозволяє думати, що зміни амплітудних показників ЕКГ у хворих із ГМ ЛШ визначалися переважно характером анатомо-структурних особливостей міокарда.

Зміни анатомо-структурних показників правого шлуночка (ПШ), за даними ЕхоКГ, були виявлені в 169 хворих. Відповідно до характеру анатомо-структурних змін серця були виділені групи пацієнтів із ГМ ПШ (24 хворих) та ізольованою дилатацією порожнини (ДП) ПШ (145 хворих). Під ізольованою ДП ПШ малося на увазі збільшення діаметра порожнини ПШ без збільшення товщини його міокарда.

У групі ГМ ПШ частота виявлення і середні значення ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ були вірогідно вище, в порівнянні зі здоровими особами при p<0,001 по усіх вивчених критеріях.

Найбільш чутливі ЕКГ критерії гіпертрофії ПШ у групі хворих із ГМ ПШ одночасно характеризувалися досить високою ДС. Так, ДС високочутливого критерію Horan-Flowers (ДЧ 96%) склала 82%, ДС критеріїв R_V1+S_{V5_ 6} (ДЧ 88%) і R/S_V1 (ДЧ 83%) - відповідно 81% і 90%. ДС критерію 110 була 95% при ДЧ 71%. Критерій S_V1 при відносно низькій ДЧ (46%) характеризувався найбільш високою ДС (97%). ПЦПР ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ у хворих із ГМ ПШ не перевищувала 42% при високій (96% і більше) ПЦНР. Найбільшої ПЦПР характеризувалися критерії S_V1 (42%), 110 (43%), R_V1 (34%), R/S_V1 (28%). Отже, при виявленні цих критеріїв наявність ГМ ПШ найбільш імовірна, а ризик псевдопозитивного висновку дуже невеликий. Таким чином, для ГМ ПШ, за даними ЕхоКГ, характерна наявність усіх позитивних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ, в першу чергу, критеріїв R/S_V1, R_V1, R_V1+S_{V5 _6}, 110 і бального критерію Horan-Flowers.

Частота виявлення позитивних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ у хворих з ізольованою ДП ПШ була вірогідно вище, ніж у здорових осіб для всіх критеріїв, однак для більшості критеріїв частота їхнього виявлення була нижче, ніж у групі ГМ ПШ. При цьому не спостерігалося достовірних розходжень між хворими з ГМ ПШ та ізольованою ДП ПШ по частоті виявлення позитивних критеріїв qR_V1 і R_{V5_ 6}, що дозволяє вважати ці критерії в однаковому ступені характерними як для ДП ПШ, так і ГМ ПШ.

Граничний рівень значимості для ДП ПШ перевищували тільки середні значення критерію R/S_V1 з максимальним наближенням до нього середніх значень критеріїв S_V5-6, R_V1+S_V5-6 і Horan Flowers, що, в свою чергу, свідчить про можливість виявлення ізольованої ДП ПШ із використанням перерахованих критеріїв.

При зниженні ДЧ більшості критеріїв ДС їх у хворих з ізольованою ДП ПШ істотно не змінювалася, залишаючись на досить високому рівні. Найбільш специфічними для ізольованої ДП ПШ були критерії R_V5-6 (ДС 97% при ДЧ 15%), S_V1 (ДС 96% при ДЧ 10%), 110 (ДС 94% при ДЧ 13%) і qR_V1 (ДС 93% при ДЧ 17%). ДС критеріїв R_V5-6 і qR_V1 була вище, ніж у хворих з ГМ ПШ, що дозволяє вважати наявність даних критеріїв характерним, в першу чергу, для ДП ПШ. ПЦПР усіх критеріїв, крім R_V1 у групі ізольованої ДП ПШ, істотно підвищувалася, в порівнянні з групою ГМ ПШ. ПЦНР ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ у групі ізольованої ДП ПШ, навпаки, знижувалася.

ЕКГ критерії гіпертрофії ПШ у більшому ступені корелювали з товщиною стінки (ТС), ніж з діаметром ПШ. Так, між критеріями R/S_V1, R_V1, і R_V1+S_V5-6, з одного боку, і ТС ПШ, з іншого, встановлена достовірна пряма кореляційна залежність при коефіцієнтах кореляції відповідно 0,61 (p<0,001), 0,57 (p<0,001) і 0,46 (p<0,01). У той же час була виявлена слабка зворотна кореляційна залежність між діаметром ПШ та величиною R_V5-6 і позитивна - між діаметром ПШ та амплітудою S_V5-6 (коефіцієнти кореляції відповідно -0,28 і 0,29 при p<0,05) при відсутності такої з ТС ПШ. Таким чином, для ізольованої ДП ПШ були більш характерні низькі значення зубця R_V5-6 (позитивний критерій R_V5-6) при високій амплітуді зубця S_V5-6 (позитивний критерій S_V5-6).

Багатофакторний дискримінантний аналіз дозволив виділити ЕКГ критерії, по яких можна вірогідно диференціювати ГМ ПШ і ДП ПШ (табл. 3).

Таблиця 3

Ранжовані електрокардіографічні критерії гіпертрофії правого шлуночка для диференціації істинної гіпертрофії міокарда і дилатації його порожнини

ГМ ПШ характеризувалася високими показниками критерію R_V1+S_V5-6 і співвідношення R/S_V1. Аналіз частотних розподілів абсолютних значень ціх критеріїв дозволив виділити граничний рівень критерію R/S_V1 вище 24, при якому ймовірність виявлення ГМ ПШ перевищувала 95%. З іншого боку, при співвідношенні R/S_V1 менше 4 більше, ніж у 95% хворих виявлялася ДП ПШ. При проміжних значеннях цього показника ймовірна наявність поєднання ГМ і ДП ПШ. Граничний рівень критерію R_V1+S_V5-6 більш 48 мм відповідає виявленню ГМ ПШ з імовірністю більше 95%, тоді як при ДП ПШ цей показник більш ніж у 95% хворих не перевищував 24 мм. Вказані граничні показники цих критеріїв є значимими при наявності інших позитивних ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ. Таким чином, для істинної ГМ ПШ властиві високі показники вивчених ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ при значеннях критерію R/S_V1>24 або суми R_V1+S_V5-6 >48 мм. Ізольована ДП ПШ характеризується більш низькими значеннями вивчених критеріїв (R/S_V1 <4 і R_V1+S_V5-6 <24 мм) при менш виражених розходженнях інших критеріїв ЕКГ гіпертрофії ПШ.

Прийнято вважати, що діагностична інформативність ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПШ істотно знижується при супутньої ГМ або ДП ЛШ, однак проведені дослідження дозволили виділити позитивні критерії R/S_V5-6, R_V5-6, S_V5-6, R_V1+S_V5-6 і 110, показники яких, ймовірно, у незначному ступені залежать від анатомо-структурних особливостей ЛШ і рекомендувати їхнє використання для виявлення ГМ ПШ при одночасній ГМ або ДП ЛШ.

У 90 хворих зі збільшенням обох шлуночків серця, за даними ЕхоКГ, були вивчені ЕКГ критерії гіпертрофії обох шлуночків. Високий R_{V5_ 6} при >90? і високі R_V5-6 і R_V1-2, показники яких краще корелювали з анатомо-структурними даними ПШ, відрізнялися низькою ДЧ (2%) і високою ДС (99%) що пояснюється, очевидно, відносно невеликою кількістю хворих з перевагою маси міокарда ПШ над масою міокарда ЛШ серед обстежених хворих. У той же час критерій QRS ? 0,08 с при супутніх порушеннях реполяризації характеризувався більш високою ДЧ (41%) при ДС 84%, що вказує на великі діагностичні його можливості для виявлення поєднаного збільшення шлуночків серця.

Збільшення лівого передсердя (ЛП), за даними ЕхоКГ, було зареєстровано у 253 пацієнтів. З вивчених нами ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛП найбільш специфічним був критерій P_II ? 0,12 с (ДС 95%) при ДЧ 47%. Найкращим поєднанням ДЧ і ДС характеризувався критерій негативна фаза P_V1 ? 0,04 с при P_V1 ? 1 мм (ДЧ 67%, ДС 87%). Критерії двогорбий P_II і двофазний P_{II, III і aVF} були менш чутливі (ДЧ відповідно складала 28% і 15%). Використання всієї комбінації ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛП (є присутнім, принаймні, один з ЕКГ критеріїв гіпертрофії ЛП) дозволяло збільшити чутливість методу до 85% при деякому зниженні його специфічності (ДС 62%).

Найбільш чутливі критерії гіпертрофії правого передсердя (ПП) у 53 хворих з його збільшенням, за даними ЕхоКГ, були менш специфічні. Так, ДС критерію P_V1 ? 1,5 мм складала 71% при ДЧ 31%. Найбільшою ДЧ (49%) характеризувався комбінований критерій (є присутнім, принаймні, один з ЕКГ критеріїв гіпертрофії ПП) при ДС 68%. Критерії P_II > 2,5 мм при P_II < 0,12 с, а також QR_V1 були високоспецифічні (ДС 96%), а їх ДЧ складала відповідно 9% і 11%.

Висновки

У дисертації наводиться теоретичне узагальнення та обгрунтовується новий підхід до диференційованої електрокардіографічної діагностики виявлених при ехокардіографічному дослідженні гіпертрофії міокарда і дилатації порожнин серця, продемонстрована ефективність електрокардіографічного моніторингу при проведенні адекватної антигіпертензивної терапії для оцінки зворотного розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у хворих артеріальною гіпертензією.

1. Електрокардіографічні критерії гіпертрофії лівого шлуночка є діагностично високоінформативними для виявлення гіпертрофії його міокарда. Найбільш чутливі з них - добутки Cornell і Sokolow-Lyon, а також сума R у 12 відведеннях, найбільшою мірою специфічні - критерії R_aVL і Gubner-Underleider. Оптимальним співвідношенням діагностичної чутливості і специфічності у відношенні гіпертрофії міокарда лівого шлуночка характеризуються критерії суми Cornell і Romhilt-Estes.

2. Для дилатації порожнини лівого шлуночка характерні більш низькі значення амплітудних електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка. Найбільш інформативними для ізольованої дилатації порожнини лівого шлуночка є критерії суми Cornell, добутку Cornell і бальний критерій Romhilt-Estes у випадку їхнього поєднання з низькими значеннями критеріїв суми R у 12 відведеннях і Gubner-Underleider.

3. Для диференціальної діагностики гіпертрофії міокарда і дилатації порожнини лівого шлуночка, за даними електрокардіографії, вирішальне значення мають показники суми R у 12 відведеннях і критерію Gubner-Underleider.

4. Динаміка електрокардіографічних показників гіпертрофії лівого шлуночка на тлі тривалої антигіпертензивної терапії відповідає змінам анатомо-структурних показників серця за даними ехокардіографії.

5. Для гіпертрофії міокарда правого шлуночка характерні високі значення критеріїв R/S_V1, R_V1+S_V5-6, R_V1 і Horan-Flowers у поєднанні з відхиленням електричної осі серця вправо більше ніж на 110?. При ізольованій дилатації порожнини правого шлуночка значення критерію R/S_V1 не перевищують 4 і критерію R_V1+S_V5-6 - 24 мм у поєднанні з одним з позитивних електрокардіографічних критеріїв R_V5-6, QR_V1 і Horan-Flowers.

6. При гіпертрофії міокарда обох шлуночків найбільш інформативний позитивний електрокардіографічний критерій QRS ? 0,08 с у поєднанні з порушеннями реполяризації шлуночків. При поєднаній гіпертрофії шлуночків серця найбільш надійними для діагностики супутньої гіпертрофії міокарда або дилатації порожнини правого шлуночка є позитивні критерії R/S_V5-6, R_V5-6, S_V5-6 і R_V1+S_V5-6.

7. При збільшенні лівого передсердя найбільш інформативні електрокардіографічні критерії тривалість P_II ? 0,12 с і негативна фаза P_V1 ? 0,04 с при P_V1 ? 1 мм. Позитивний електрокардіографічний критерій P_V1 ? 1,5 мм найбільшою мірою відповідає збільшенню правого передсердя.

Практичні рекомендації

1. Гіпертрофію міокарда лівого шлуночка з імовірністю більше 95% можна діагностувати при значеннях суми амплітуд зубців R у 12 відведеннях понад 184 мм або критерія Gubner-Underleider більш 33 мм у поєднанні з будь-якими іншими позитивними електрокардіографічними критеріями гіпертрофії лівого шлуночка.

2. Ізольовану дилатацію порожнини лівого шлуночка з імовірністю більше 95% можна діагностувати при значеннях суми амплітуд зубців R у 12 відведеннях менш 123 мм і критерію Gubner-Underleider менш 25 мм за умови, що позитивний хоча б один із критеріїв суми Cornell, добутку Cornell або бальний критерій Romhilt_Estes. Значення суми амплітуд зубців R у 12 відведеннях у діапазоні 123-184 мм і критерію Gubner_Underleider 25-33 мм характерні для дилатації порожнини лівого шлуночка зі збільшенням індексу маси його міокарда.

3. Динаміка електрокардіографічних показників при тривалій антигіпертензивній терапії дозволяє оцінити наявність зворотного розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.