Ургентная аритмология

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Ургентная аритмология

сердце инфаркт фибрилляция

Аритмиями называют любые нарушения частоты или периодичности сердечных сокращений.

Вместе с тем, клиническая значимость разных нарушений сердечного ритма неодинакова. Основным клиническим звеном является нарушение гемодинамики или системной или региональной (преимущественно коронарной или церебральной).

Несмотря на принятые в нашей стране количественные параметры для определений «тахикардия» и «брадикардии», представляется более уместным определение зарубежных коллег, которые понимают под тахикардией такое нарушение гемодинамики, при котором ведущим механизмом гемодинамических расстройств является избыточная ЧСС. И соответственно в случае брадикардии - недостаточная ЧСС.

При выявлении любой аритмии основными задачами врача-анестезиолога-реаниматолога являются:

Оценка системной гемодинамики.

Оценка коронарной и церебральной гемодинамики.

Дифференциальная диагностика аритмии.

Устранение факторов, способствующих развитию аритмий.

Оценка необходимости медикаментозной антиаритмической терапии.

Оценка необходимости и возможности хирургического лечения аритмии.

2. Проводящая система сердца

Основным субстратом аритмии является дискретность - неоднородность - миокарда. Неоднородность может возникать как вследствие органических изменений сердца (гипертрофия миокарда, пороки сердца, рубцовые изменения миокарда, механические причины), так и функциональных (ишемия, нарушения КЩС)

Классификация.

- брадиаритмии

- тахиаритмии, которые в свою очередь делятся на тахикардии с широкими комплексами QRS и тахикардию с узкими комплексами QRS.

Брадиаритмии

В основе брадиаритмий чаще всего лежит нарушение образования или проведения импульса в синоатриальной области, атриовентрикулярном соединении или на уровне пучка Гиса. Блокада левой или правой ножек пучка Гиса не приводит к замедлению ритма. Брадиаритмии могут протекать как бессимптомно, так и с яркой клинической симтоматикой. Основными жалобами являются головокружения, пресинкопальные или обморочные состояния. Реже больные жалуются на перебои в работе сердца, заторможенность, вялость, снижение физической или умственной работоспособности. Однако эти неспецифические жалобы иногда трудно связать с нарушениями ритма сердца. Брадикардия может быть постоянной или возникать периодически.

Брадикардия может быть вариантом нормы (например, у спортсменов) или результатом действия некоторых лекарственных препаратов (в-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, резерпин, антиаритмики, норадреналин, мезатон, препараты калия и др.). Брадиаритмии могут быть вызваны практически всеми заболеваниями сердца: дегенеративными, воспалительными, связанными с нарушениями обмена, иммунологическими расстройствами. Они могут быть спровоцированы травмой, врожденными аномалиями, пороками сердца. Поэтому после уточнения формы аритмии, больному показано тщательное обследование для установления причины аритмии, то есть основного заболевания. Необходимо помнить, что брадиаритмии могут быть обусловлены и экстракардиальными причинами (гипотиреозом, уремией, тяжелой печеночной недостаточностью, электролитными расстройствами - гиперкалиемией и гипокальциемией, и даже инфекционными болезнямии (брюшной тиф, бруцеллез и др.).

Необходимость в неотложной помощи при брадиаритмиях определяется наличием гемодинамических расстройств и тяжестью основного заболевания.

Синусовая брадикардия

Симптомы:

- может быть бессимптомной

- утомляемость

- одышка без видимой причины,

- крайне редко - пресинкопальные или синкопальные состояния.

ЭКГ-признаки:

Синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту (рис 1).

Рисунок 1. ЭКГ больного с гипертрофической кардиомопатией (синусовая брадикардия с частотой 50 в минуту, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка)



Причины:

- физиологические (например, у физически тренированных лиц, молодых людей в покое) - в таких случаях симптомы отсутствуют;

- прием медикаментов (например, в-адреноблокаторов);

- общие состояния (гипотиреоз, гипотермия);

- дисфункция синусового узла.

Неотложная помощь:

Оценить состояние гемодинамики (АД, уровень сознания, наличие диуреза, признаки сердечной недостаточности).

Если возможно, выяснить причину (анамнез: прием препаратов, наличие дисфункции щитовидной железы; анализ крови на электролиты).

Если гемодинамика нестабильна, назначить внутривенно раствор атропина 0,1% - 1 мл на 10 мл физиологического раствора.

Прогноз и дальнейшее лечение

Прогноз благоприятный.

Стойкая брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами, может потребовать имплантации временного или постоянного искусственного водителя ритма.

3. Синоатриальная блокада

Симптомы:

- Синоатриальная блокада обычно перемежается нормальным ритмом, и гемодинамика может нарушаться эпизодически.

- Синоатриальная блокада может быть бессимптомной и оказаться случайной находкой в ночное время при холтеровском мониторировании ЭКГ. Ситуация заслуживает внимания только, если длительность пауз превышает 3 секунды.

- Могут отмечаться предобморочные и обморочные состояния.

ЭКГ-признаки:

I степень: замедление проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий - определить на ЭКГ невозможно

II степень: появление синусовых пауз - периодов исчезновения зубцов Р на ЭКГ

Тип (Мёбиц) 1 - прогрессивное уменьшение интервалов РР с последующей синусовой паузой (периодика Самойлова-Венкебаха)

Тип (Мёбиц) 2 - величина синусовой паузы точно соответствует 2-3 интервалам РР

III степень: остановка синусового узла с появлением выскальзывающих сокращений (рис. 2).

Рисунок 2. Эпизоды остановки синусового узла с замещающим ритмом из АВ-соединения ( зубцы Р не видны).

Причины

- Синдром слабости синусового узла.

- Гиперчувствительность каротидного синуса или вазовагальные реакции.

Неотложная помощь:

Необходимость неотложных мероприятий определяется частотой и длительностью пауз.

Отменить препараты, которые могут спровоцировать синоатриальную блокаду (в-блокаторы, антагонисты кальция).

Обычно нет необходимости в экстренных мероприятиях, однако при частых длительных паузах может потребоваться временная эндокардиальная стимуляция.

Прогноз и дальнейшее лечение

Прогноз благоприятный.

Остановка синусового узла, сопровождающаяся выраженной клинической симптоматикой, является показанием для имплантации постоянного водителя ритма.

4. Узловой ритм

Атриовентрикулярное соединение становится источником ритма в случае остановки синусового узла. Симптомы зависят от степени брадикардии, а также от отсутствия предсердного вклада в наполнение желудочков, особенно если сокращения предсердий и желудочков происходит одновременно.

ЭКГ-признаки:

Правильный ритм с узкими или уширенными комплексами QRS. Зубец Р- негативный во II отведении может быть непосредственно перед, внутри или после комплекса QRS (ретроградное возбуждение предсердий)( рис. 3).



Рисунок 3.Узловой ритм с частотой 45 в минуту. Зубцы Р видны после комплекса QRS (накладываются на зубцы Т)

Клиника

- Часто бессимптомная находка (особенно в ночное время)

- Слабость

- Одышка без видимых причин

- Гораздо реже пресинкопальные и синкопальные состояния.

Причины

- Некоторые лекарственные средства (в-адреноблокаторы, антагонисты кальция)

- Гипокалиемия

- Общие состояния (гипотиреоз, гипготермия)

- Синдром слабости синусового узла

Неотложная помощь:

Оценить состояние гемодинамики (АД, уровень сознания, наличие диуреза, признаки сердечной недостаточности)

Если возможно, выяснить причину (анамнез: прием препаратов, наличие дисфункции щитовидной железы; анализ крови на электролиты).

Если гемодинамика нестабильна, назначить внутривенно раствор атропина 0,1% - 1 мл на 10 мл физиологического раствора

Если наблюдаются тяжелые расстройства гемодинамики, показана временная эндокардиальная стимуляция (в том числе двухкамерная).

Прогноз и дальнейшее лечение

Прогноз благоприятный.

Стойкая брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами, может потребовать имплантации временного или постоянного искусственного водителя ритма.

5. Атриовентрикулярная блокада

Задержка или блокада проведения возбуждения между предсердиями и желудочками может развиться внутри атриовентрикулярного соединения или на уровне системы Гиса-Пуркинье.

ЭКГ-признаки:

I степень: замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам - удлинение интервала PQ > 200 мсек (рис. 4)

Рисунок 4. Атриовентрикулярная блокада I степени ( интервал PQ 240 мсек). P mitrale



II степень

Тип (Мёбитц) 1 - прогрессивное удлинение интервала PQ с последующим «выпадением» комплекса QRS (периодика Самойлова-Венкебаха) (рис. 5)

Рисунок 5. Атриовентрикулярная блокада IIстепени 1 типа (видно постепенное удлинение интервала PQ с выпадением 8 комплекса)

Тип (Мёбитц) 2 - «выпадение» комплексов QRS при стабильном интервале PQ (рис. 6).

Рисунок 6. Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа 3:1 (комплекс QRS виден только после каждого третьего зубца P, причем интервал PQ везде одинаков)

III степень - полная AV-блокада (ни один из предсердных стимулов не проводится на желудочки) (рис. 7).

Рисунок 7. Полная атриовентрикулярная блокада (частота волн Р 110 в минуту, частота сокращений желудочков - 15 в минуту, после третьего комплекса QRS -начата временная эндокардиальная стимуляция)

Если блокада развивается внутри атриовентрикулярного соединения, на ЭКГобычно - узкие комплексы QRS, ЧСС увеличивается при физических нагрузках и введении атропина. При дистальных блокадах (на уровне системы Гиса-Пуркинье) - комплексы QRS всегда уширены, деформированы, частота не увеличивается при физической нагрузке и после введения атропина.

Клиника

- АВ-блокада I степени не сопровождается никакими клиническим проявлениями.

- АВ-блокада II и III степени также может быть бессимптомной и явиться случайной находкой на ЭКГ.

- Может появиться слабость, одышка или признаки недостаточности кровообращения.

- Предобморочные и обморочные состояния.

Причины

- Высокий тонус n.vagus (обычно благоприятный прогноз, бессимптомное течение, на ЭКГ - узкие комплексы QRS).

- Первичные заболевания проводящей системы сердца.

- Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, фиброз, инфильтрация, болезни накопления) обычно сопровождаются повреждением системы Гиса-Пуркинье (прогноз неблагоприятный, на ЭКГ комплексы QRS чаще уширены, деформированы).

- Врожденные блокады

- Лекарства (особенно комбинации препаратов, угнетающих АВ-проводимость, - в-адреноблокаторов и антагонистов кальция и т.п.

Неотложная помощь:

При АВ-блокадах I cтепени и II степени I типа обычно нет необходимости в экстренных мероприятиях. При АВ-блокадах II степени II типа и полной АВ-блокаде может потребоваться временная эндокардиальная стимуляция.

Устранение и лечение возможных причин (инфаркта миокарда, передозировки лекарственных препаратов, электролитных расстройств)

Назначение внутривенно раствора атропина 0,1% - 1 мл на 10 мл физиологического раствора, который может устранить нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не повлияет на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье. Эффект атропина длится около 3 часов.

Иногда применение симпатомиметиков (например, изопреналина) может улучшить проводимость.

Больным с АВ-блокадой II степени II типа и полной АВ-блокадой, сопровождающейся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями, показана временная эндокардиальная стимуляция.

Больным с полной АВ-блокадой, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и обмороками, показано наблюдение (особенно, если на ЭКГ ритм с узкими комплексами QRS).

Прогноз и дальнейшее лечение

Необходимо отменить все препараты, ухудшающие АВ-проводимость (например, антиаритмики).

При блокадах на уровне атриовентрикулярного соединения прогноз благоприятный (узкие комплексы QRS, частота замещающего ритма >45 в минуту).

Чем дистальнее блокада, тем хуже прогноз. Стойкая АВ-блокада II степени II типа и полная АВ-блокада на дистальном уровне увеличивают летальность и обычно требуют имплантации постоянного искусственного водителя ритма вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики.

6. Атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда

Нижний инфаркт миокарда

При развитии острого нижнего инфаркта миокарда, осложнившегося полной АВ-блокадой (рис. 8), нельзя задерживать проведение реперфузионной терапии (введение тромболитика или первичное чрескожное коронарное вмешательство), даже если больной гемодинамически нестабилен. Полная АВ-блокада в таких случаях обычно носит преходящий характер, и реперфузионная терапия часто приводит к восстановлению проводимости. Если нарушения проводимости не сопровождаются гемодинамическими расстройствами и проходят в течение 48 часов, временная эндокардиальная стимуляция не нужна. Если нарушения проводимости сохраняются более 7 дней, необходимо решить вопрос об имплантации постоянного стимулятора.



Рисунок 8. Острая фаза нижнего инфаркта миокарда, осложненного полной атриовентрикулярной блокадой

Передний инфаркт миокарда

Развитие полной поперечной блокады при переднем инфаркте миокарда является плохим прогностическим признаком. Таким вбольным показана временная эндокардиальная стимуляция.

Атриовентрикулярная блокада в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости при фибрилляции и трепетании предсердий могут сопровождаться появлением выраженной клинической симптоматики, связанной с резкой брадикардией или длительными паузами. Паузы менее 3 секунд (особенно в ночное время) не имеют клинического значения.

Причины

- Первичные заболевания проводящей системы сердца.

- Заболевания сердца (ИБС, миокардиты, пороки сердца и т.д.)

- Лекарства (особенно комбинации препаратов, угнетающих АВ-проводимость, - в-адреноблокаторов и антагонистов кальция и т.п.).

ЭКГ-признаки

Сочетание волн фибрилляции-трепетания и правильного замещающего ритма с узкими (если блокада развилась на уровне атриовентрикулярного соединения) или широкими комплексами QRS (если блокада развилась на уровне системы Гиса-Пуркинье) (рис. 9).

Рисунок 9. Синдром Фредерика

Неотложная помощь:

Устранение и лечение возможных причин (инфаркта миокарда, передозировки лекарственных препаратов, электролитных расстройств)

Назначение внутривенно раствора атропина 0,1% - 1 мл на 10 мл физиологического раствора, который может устранить нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не повлияет на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье. Эффект атропина длится около 3 часов.

Больным с синдромом Фредерика, сопровождающимся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями, показана временная эндокардиальная стимуляция.

Брадикардия или паузы, не сопровождающиеся расстройствами гемодинамики и обмороками, не являются показаниями к временной ЭКС. Таким больным показано наблюдение.

Прогноз и дальнейшее лечение

Необходимо отменить все препараты, ухудшающие АВ-проводимость (например, антиаритмики).

Стойкая АВ-блокада на дистальном уровне увеличивает летальность и обычно требует имплантации постоянного стимулятора вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики.

7. Тахиаритмии

Тахиаритмии - нарушения ритма сердца с ЧСС>100 ударов в минуту. В основе тахиаритмий лежит нарушение образования импульса и/или нарушение проведения в области синусового узла, предсердий, АВ-соединения, ножек пучка Гиса, миокарда желудочков. Причиной тахиаритмий могут быть также дополнительные пути проведения (ДПП), например, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Тахиаритмии характеризуются частым пульсом, приступообразным течением, внезапным началом и внезапным окончанием приступов. Иногда больные отмечают постепенное нарастание, а затем снижение частоты пульса. При этом длительность пароксизма может составлять от нескольких секунд до нескольких часов и даже суток. У некоторых больных встречаются непрерывно рецидивирующие тахикардии (например, предсердная эктопическая тахикардия, желудочковые тахикардии), которые невозможно надолго подавить ни вагусными пробами, ни антиаритмическими препаратами, ни программированной стимуляцией сердца. Они быстро рецидивируют даже после проведения электрической кардиоверсии.

Клинические проявления тахиаритмий, прежде всего, определяются характером основного заболевания и наличием нарушений функции левого желудочка. В связи с этим, клиническая картина варьирует от полного отсутствия симптомов до развития остановки кровообращения и внезапной смерти.

Наиболее типичной жалобой при тахиаритмиях является сердцебиение.

Каждый больной с тахиаритмией должен быть обследован для уточнения типа и механизма аритмии и выбора оптимальной тактики лечения. Если наджелудочковые тахиаритмии чаще могут расцениваться как прогностически благоприятные, то желудочковые тахиаритмии в подавляющем большинстве случаев имеют неблагоприятный прогноз. Поэтому установление точного диагноза имеет жизненно важное значение. При этом необходимо помнить, что тахиаритмии, в том числе опасные для жизни, могут быть вызваны (или спровоцированы) не только заболеваниями сердца, но и экстракардиальными факторами.

Каждому больному с приступом тахиаритмии необходимо снять ЭКГ в 12 отведениях.

По ЭКГ-признакам все виды тахиаритмий можно разделить на 3 большие группы:

тахикардии с узкими комплексами QRS (правильный ритм с шириной QRS< 0,12 сек);

тахикардии с широкими комплексами QRS (правильный ритм с шириной QRS >0,12 сек);

Фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочкового ответа (нерегулярный ритм с узкими или широкими комплексами QRS).

Тактику ведения больного с тахиаритмией определяют 2 фактора:

Наличие расстройств гемодинамики: если у больного нарушено сознание, развилась артериальная гипотония, отек легких, ишемия миокарда, необходимо срочно восстановить синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии.

Причина развития тахиаритмии: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии, тяжелые электролитные расстройства требуют немедленного лечения.

ЭКГ-диагностика при тахикардиях с широкими комплексами QRS.

Тахикардия с широкими комплексами QRS должна расцениваться как желудочковая, пока не доказано обратное.

Под желудочковой тахикардией (ЖТ) понимают участок ритма из 3 и более комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Изменения ЭКГ при ЖТ (рис. 10):

Обычно правильный ритм с частотой 110-250 в минуту

Расширение комплекса QRS > 120 мсек, а чаще QRS > 140 мсек

Наличие AV-диссоциации (наблюдается в 50% случаев)

Выявление «сливных» комплексов QRS и «захватов».

Комплексы QRS изменены по типу полной блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево.

Комплексы QRS изменены по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца вправо.

Конкордантные комплексы QRS в грудных отведениях (все комплексы ORS позитивные или негативные)



Рисунок 10. Желудочковая тахикардия (в отведен V1 хорошо видна АВ-диссоциация)

В дифференциальной диагностике наджелудочковой и желудочковой тахикардии иногда могут помочь предыдущие ЭКГ больного. Если на старой ЭКГ с синусовым ритмом имелась полная блокада ножки пучка Гиса, и при тахикардии комплексы также изменены по типу классической блокады ножки пучка Гиса, речь может идти о наджелудочковой тахикардии. Однако, если у больного в анамнезе был инфаркт миокарда, диагноз желудочковой тахикардии также высоко вероятен. При этом клинические признаки и степень расстройств гемодинамики не могут помочь в дифференциальной диагностике.

Наличие структурных изменений в сердце и ишемическая болезнь сердца являются строгими предикторами развития желудочковых аритмий.

Если у врача имеются сомнения в диагнозе, безопаснее лечить наджелудочковую тахикардию как желудочковую, чем наоборот.

Роль аденозина в диагностике и аритмий

Аденозин - нуклеотид, являющийся естественной составной частью тканей человека.

Обладает выраженным, но кратковременным подавляющим эффектом на атриовентрикулярный и меньше на синусовый узел (период полувыведения меньше 10 секунд).

При введении аденозина обязательно мониторирование ЭКГ. Препарат вводится внутривенно очень быстро в дозе 6 мг (АТФ в дозе 10 мг). После введения аденозина необходимо промыть внутривенный катетер 10 мл физиологического раствора. Через 2 минуты при отсутствии эффекта можно ввести еще 12 мг (АТФ в дозе 20 мг). Максимальный эффект развивается через 10-30 секунд в виде резкой синусовой брадикардии и/или преходящей АВ-блокады высокой степени. Преходящая блокада лежит в основе влияния аденозина на различные аритмии (см. таблицу)

Влияние аденозина на различные аритмии

Аритмия	Эффект аденозина
Синусовая тахикардия	Преходящее замедление частоты сердечных сокращений или преходящая АВ-блокада. После окончания действия аденозина - увеличение ЧСС.
Предсердная тахикардия	В 60% случаев - преходящая АВ-блокада. В некоторых случаях - замедление ЧСС. 10% эктопических предсердных тахикардий чувствительны к аденозину и купируются. В остальных случаях -без эффекта.
Фибрилляция предсердий	Преходящая АВ-блокада. Видны волны фибрилляции.
Трепетание предсердий	Преходящая АВ-блокада. Видны волны трепетания.
АВ-узловая реципрокная тахикардия	Купируется
Фибрилляция предсердий и синдром WPW	Преходящее расширение комплексов QRS и увеличение частоты желудочоквых сокращений. Возможна трансформация в фибрилляцию желудочков
Желудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта. Исключение составляет аденозинзависимая идиопатическая ЖТ у больных без органического поражения сердца, купирующаяся аденозином.

Описан лишь один вид желудочковой тахикардии, при которой аденозин эффективен. Это редкая так называемая идиопатическая «аденозинчувствительная желудочковая тахикардия» (комплексы изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца вправо).

Аденозин эффективен почти в 100% случаев для купирования АВ-узловых реципрокных тахикардий. По реакции на препарат можно проводить также дифференциальную диагностику тахикардий с широким комплексом QRS (см таблицу).

Из побочных эффектов описывают внезапные неприятные ощущения подобные тем, которые возникают при нырянии в холодную воду, ощущение дурноты, сдавление в груди, головную боль, потливость, головокружение. Обычно все симптомы длятся не больше минуты. Больного необходимо предупредить о возможности возникновения неприятных ощущений.

Противопоказания к введению аденозина:

- тяжелая бронхиальная астма,

- лечение дипиридамолом (который ингибирует захват аденозина и потенцирует его эффекты),

- тяжелое поражение проводящей системы сердца,

- больные после пересадки сердца.

Антагонистом аденозина является аминофиллин, который вводится внутривенно.

8. Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия обычно является нормальным физиологическим ответом на физический или эмоциональный стресс. Частота сердечных сокращений увеличивается до 100-160 уд. в минуту и обычно постепенно меняется при наблюдении (неригидный ритм). При расспросе и осмотре больного почти всегда удается выяснить причину тахикардии. Обычно синусовая тахикардия переносится хорошо.

Синоатриальная реципрокная тахикардия встречается редко. Она характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением (в отличие от синусовой тахикардии). Зубец Р предшествует комплексу QRS и по форме практически не отличается от синусового зубца Р. Поэтому различить их на ЭКГ возможно только в том случае, если удалось зарегистрировать начало или конец пароксизма. Вагусные пробы купируют синоатриальную реципрокную тахикардию или вызывают AV блокаду.

Причины синусовой тахикардии

- Боль

- Страх

- Лихорадка

- Гипоксия (астма, отек легких, ТЭЛА)

- Шок

- Анемия

- Применение симпатомиметиков

- Тиреотоксикоз

ЭКГ-диагностика

Обычно не вызывает затруднений, однако иногда при высокой частоте сердечных сокращений, зубец Р накладывается на конечную часть предыдущего желудочкового комплекса. Зубец Р положительный в отведении II (рис. 11).



Рисунок 11. Синусовая тахикардия (ЧСС113 в минуту) и полная блокада левой ножки пучка Гиса (зубцы Р накладываются на волну Т и хорошо видны в отведении V1)

Синоатриальная реципрокная тахикардия встречается редко. Она характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением (в отличие от синусовой тахикардии). Зубец Р предшествует комплексу QRS и по форме практически не отличается от синусового зубца Р. Поэтому различить их на ЭКГ возможно только в том случае, если удалось зарегистрировать начало или конец пароксизма (рис. 12). Вагусные пробы купируют синоатриальную реципрокную тахикардию или вызывают AV блокаду.



Рисунок 12. Синоатриальная реципрокная тахикардия. На ЭКГ зарегистрировано начало пароксизма тахикардии с частотой 120 в минуту. Видно, что зубцы Р похожи на зубцы Р синусового ритма

Неотложная терапия

Неотложная терапия обычно не требуется.

Врачу необходимо установить и устранить причину синусовой тахикардии. Синусовая тахикардия обычно обусловлена увеличением метаболических потребностей или повышения адренэргических влияний при лихорадке, физической нагрузке, гиповолемии, сердечной недостаточности, приеме лекарств, влияющих на симпатическую или парасимпатическую активность, тиреотоксикозе или феохромацитоме. Поэтому основные действия врача направлены на выявление и лечение этих состояний. При этом необходимо помнить, что если Вы не устранили основную причину компенсаторной синусовой тахикардии, попытки медикаментозного подавления тахикардии приводят к резкому снижению АД и ухудшению состояния больного.



9. Пароксизмальная атриоветрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Самая распространенная тахикардия с правильным ритмом и узкими комплексами QRS у взрослых (около 80%).

Обусловлена множественными путями проведения в АВ-соединении (наличие быстрого и медленного пути создает возможность для формирования круга reentry внутри атриовентрикулярного соединения).

Может быть устойчивой и неустойчивой. Частота сердечных сокращений обычно составляет 150-250 в минуту.

Больные предъявляют жалобы на внезапно начинающееся и внезапно заканчивающееся учащенное ритмично сердцебиение, одышку, стеснение в груди, предобморочные состояния. Если сокращение предсердий происходит при закрытых атриовентрикулярных клапанах, становится видимой пульсация шейных вен.

Причины

Обычно АВУРТ развивается у больных без структурных изменений сердца. Развитие приступа может провоцироваться напряжением, физическим или эмоциональным стрессом. Однако пароксизм может возникнуть и спонтанно, без каких-либо видимых причин.

ЭКГ-диагностика

На ЭКГ регистрируется тахикардия с узким комплексом QRS. Зубец Р обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (Интервал RP < 90 мсек) (рис. 13). Возникновение приступа происходит при обязательном критическом удлинении времени проведения возбуждения по AV-соединению (резкое удлинение PQ на ЭКГ в первом комплексе тахикардии). На ЭКГ может регистрироваться и тахикардия с широкими комплексами QRS при исходно существовавшей блокаде ножки пучка Гиса или частот-зависимом аберрантном проведении (тахикардия с типичной блокадой левой или правой ножки пучка Гиса).

Рисунок 13. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, связанная с дискретным проведением в АВ-соединении. Зубец Р на наружной ЭКГ не определяется. При чреспищеводной электрокардиографии зубец Р накладывается на комплекс QRS

Неотложная терапия

Пароксизм можно купировать, блокируя проведение по атриовентрикулярному соединению с помощью

- вагусных проб (массажа каротидного синуса, пробы Вальсальвы) или

- внутривенного быстрого введения аденозина в дозе 3-6-12мг (АТФ 10-20 мг)

Если пароксизм не купировался после введения аденозина, можно назначить верапамил 5-10 мг в/в струйно. Необходимо помнить, что верапамил противопоказан при сниженной фракции выброса левого желудочка и при артериальной гипотонии. Другие препараты могут применяться, но эффективность их меньше.

Пароксизм можно также купировать с помощью чреспищеводной электрической стимуляции сердца.

Если медикаментозные средства неэффективны, или у больного нарастают признаки недостаточности кровообращения, показана электрическая кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 200 Дж).

Последующее лечение

Если приступы АВУРТ непрерывно рецидивируют, показано назначение верапамила в дозе 40-120 мг 3 раза в день.

Первый приступ обычно не требует назначения постоянной профилактической антиаритмической терапии.

Больного с частыми. тяжелыми, плохо купирующимися приступами необходимо проконсультировать с хирургом-аритмологом для решения вопроса о радиочастотной аблации медленного пути.

10. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительного пути проведения (АВРТ)

При атриовентрикулярной реципрокной тахикардии круг reentry формируется из атриовентрикулярного соединения и дополнительного пути проведения между предсердием и желудочком (чаще всего в области кольца трикуспидального или митрального клапана).

Приблизительно 0,15% населения имеют ЭКГ-признаки синдрома WPW (Wolff-Parkinson-White): укорочение интервала PQ < 120 мсек, уширение комплекса QRS, Д-волна в начале комплекса QRS и изменение конечной части комплекса QRS.

У 80% больных развивается AV-узловая реципрокная тахикардия, у 15-30% - фибрилляция предсердий и у5% - трепетание предсердий. С возрастом распространенность СВТ возрастает: если у лиц 20-39 лет она составляет 10%, то у лиц старше 60 лет - 36%.

Чаще встречается ортодромная тахикардия с узкими комплексами QRS. В этом случае возбуждение проводится от предсердий к желудочкам по атриовентрикулярному соединению и ножкам пучка Гиса, а затем возвращается к предсердиям по дополнительному пути.

Реже встречается антидромная тахикардия с широкими комплексами QRS. В этом случае антеградно возбуждение проводится от предсердий к желудочкам по дополнительному пути, а возвращается к предсердиям по атриовентрикулярному соединению.

Больные предъявляют жалобы на внезапно начинающееся и внезапно заканчивающееся учащенное ритмично сердцебиение, одышку, стеснение в груди, предобморочные состояния, реже - обмороки.

Фибрилляция предсердий у больных с синдромом WPW и большой скоростью проведения по дополнительному пути может трансформироваться в фибрилляцию желудочков и привести к внезапной сердечной смерти.

Причины

Обычно АВРТ развивается у больных без структурных изменений сердца. Большая частота синдрома WPW ассоциирована с аномалией Эбштейнв и гипертрофической кардиомиопатией.

Развитие приступа может провоцироваться напряжением, физическим или эмоциональным стрессом. Однако пароксизм может возникнуть и спонтанно, без каких-либо видимых причин.

ЭКГ диагностика

Ортодромная тахикардия- это тахикардия с узкими комплексами QRS и правильным ритмом с частотой 150-250 в минуту. Тахикардия обычно запускается предсердной экстрасистолой

Негативные зубцы Р могут быть видны в конечной части желудочкового комплекса, при этом интервал RP > 100 мсек (рис. 14).

Рисунок 14. Ортодромная тахикардия с частотой 175 в минуту. На чреспищеводной электрограмме интервал RP - 160 мсек.



На ЭКГ может регистрироваться и тахикардия с широкими комплексами QRS при исходно существовавшей блокаде ножки пучка Гиса или частот-зависимом аберрантном проведении (тахикардия с типичной блокадой левой или правой ножки пучка Гиса).

Развитие блокады ножки пучка Гиса на стороне расположения пучка Кента приводит к удлинению цикла тахикардии.

Антидромная тахикардия - это тахикардия с широкими комплексами QRS и правильным ритмом с частотой 150-250 в минуту. Тахикардия обычно запускается желудочковой экстрасистолой

Негативные зубцы Р также могут быть видны в конечной части желудочкового комплекса, при этом интервал RP > 100 мсек (рис. 15).

Рисунок 15. Антидромная тахикардия с частотой 130 в минуту. В отведениях II и III хорошо видны зубцы Р, наслаивающиеся на конечную часть желудочкового комплекса. На чреспищеводной электрограмме интервал RP - 120 мсек



Неотложная терапия

Пароксизм можно купировать блокируя проведение по атриовентрикулярному соединению с помощью

- вагусных проб (массажа каротидного синуса, пробы Вальсальвы) или

- внутривенного быстрого введения аденозина в дозе 3-6-12мг (АТФ 10-20 мг)

Если пароксизм не купировался после введения аденозина, можно назначить верапамил 5-10 мг в/в струйно. Необходимо помнить, что верапамил противопоказан при сниженной фракции выброса левого желудочка и при артериальной гипотонии и при фибрилляции предсердий при синдроме WPW. Другие препараты могут применяться, но эффективность их меньше.

Пароксизм можно также купировать с помощью чреспищеводной электрической стимуляции сердца.

Если медикаментозные средства неэффективны, или у больного нарастают признаки недостаточности кровообращения, показана электрическая кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 200 Дж).

Последующее лечение

В качестве профилактической антиаритмической терапии можно назначить препараты I C класса, амиодарон, соталол, которые замедляют проведение как в AV-соединении, так и в ДП.

Антиаритмические препараты, замедляющие проводимость только в ДП (I А класс), или только в AV-соединении (верапамил, в-блокаторы), менее эффективны.

Сердечные гликозиды применять нельзя, так как они укорачивают эффективный рефрактерный период дополнительного пути, что приводит к увеличению частоты желудочковых сокращений при фибрилляции и трепетании предсердий, что может привести к развитию фибрилляции желудочков.

Больного с приступами СВТ и синдромом WPW необходимо проконсультировать с хирургом-аритмологом для решения вопроса о радиочастотной аблации дополнительного пути проведения.

11. Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой наджелудочковой тахиаритмией в популяции. 6,8 миллионов людей в Европе и США страдают ФП.

Фибрилляция предсердий сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества жизни. С одной стороны, фибрилляция предсердий сама по себе не является жизнеугрожающей аритмией (кроме внезапной аритмической смерти у больных с синдромом Wolff-Parkinson-White и ФП). С другой стороны, фибрилляция предсердий способствует развитию СН, что приводит к ухудшению прогноза. Риск смерти от сердечнососудистых причин у больных с мерцательной аритмией возрастает ~ в 2 раза. Фибрилляция предсердий - частая причина тромбоэмболических осложнений. Так, у больных с ФП в 5-7 раз возрастает вероятность инсульта. При этом риск развития инсульта и других тромбоэмболических осложнений увеличивается с возрастом, при наличии сахарного диабета, артериальной гипертензии, эпизодов тромбоэмболий в анамнезе, сердечной недостаточности. У больных снижается переносимость физических нагрузок, а из-за постоянного приема антикоагулянтов при плохом контроле может возрастать риск кровотечений. Фибрилляция предсердий - самая частая причина госпитализаций в связи с нарушениями ритма сердца.

Симптомы, возникающие при ФП, связаны с тахикардией, нерегулярными сокращениями желудочков, уменьшением предсердного вклада в наполнение желудочков и снижением сердечного выброса. Больные могут жаловаться на сердцебиение, одышку, пресинкопальные и синкопальные состояния, либо проявления недостаточности кровообращения, вплоть до отека легких. Иногда ФП остается бессимптомной и выявляется случайно. В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2010 года предложена новая классификация переносимости симптомов ФП (см. Таблицу).

Классификация переносимости симптомов ФП

EHRA	Симптомы, связанные с ФП
I	Нет симптомов
II	Маловыраженная симптоматика. Повседневная активность не нарушена.
III	Выраженная симптоматика. Повседневная активность нарушена
IV	Инвалидизирующая симптоматика. Нормальная повседневная активность отсутствует

В настоящее время выделяют 5 форм фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий может быть впервые выявленной (до обследования мы не знаем ни продолжительности аритмии, ни возможности восстановления синусового ритма).

Для пароксизмальной формы ФП характерна способность к самопроизвольному прекращению, продолжительность аритмии < 7 суток (обычно < 48 часов). Стратегическая цель в этом случае - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии или РЧА.

Для персистирующей формы ФП характерна неспособность к самопроизвольному прекращению аритмии. Продолжительность ее может быть более 7 суток. При этом у больного есть показания для восстановления синусового ритма с высокой вероятностью его сохранения после кардиоверсии. Для восстановления синусового ритма необходима электрическая или медикаментозная кардиоверсия.. Стратегическая цель в лечении такого больного - попытка восстановления синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии или РЧА.

В последних рекомендациях выделена также длительно персистирующая форма ФП, существующая более года. Восстановление синусового ритма с помощью электрической кардиоверсии возможно, но вероятность его удержания ниже.

При постоянной форме ФП продолжительность аритмии более 7 суток. ФП не поддается устранению, или после попытки восстановления синусового ритма он удерживается короткое время (часы - дни), или у больного отсутствуют клинические показания для восстановления синусового ритма. Стратегическая цель - контроль частоты желудочковых сокращений.

У каждого больного, вне зависимости от формы фибрилляции предсердий и выбранной тактики лечения (восстановление синусового ритма или контроль ЧСС), должен быть оценен риск тромбоэмболических осложнений. При ФП в связи с расширением и отсутствием активного опорожнения левого предсердия, ухудшением сократимости, снижением скорости кровотока, активацией системы свертывания крови возможно образование тромбов в ушке левого предсердия и в самом предсердии. Поэтому вероятность тромбоэмболических осложнений у больных с ФП возрастает. Фибрилляция предсердий является причиной 45% эмболий из сердца. В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2010 года предложена новая шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий CHA₂DS₂-VAS.

Фактор риска	Баллы
C (CHF) Сердечная недостаточность (ФВ<40%)	1
H (Hypertension) Артериальная гипертензия	1
A (Age) Возраст более 75 лет	2
D (Diabetes) Сахарный диабет	1
S2 (Stroke) Инсульт или ТИА в анамнезе	2
V (Vascular) Сердечно-сосудистая патология	1
A (Age) Возраст 65 - 74 года	1
Sc (Sex category) Женский пол	1



Если у больного нет факторов риска (0 баллов), то риск развития тромбоэмболических осложнений низкий (<1,3% в год), если у больного 1 балл, риск - средний (1,3-2,2% в год), ели больше 2 баллов, риск высокий (>2,3% в год). Поэтому для каждого пациента должен быть решен вопрос о необходимости антикоагулянтной терапии.

Если продолжительность ФП более 48 часов, риск тромбоэмболических осложнений при восстановлении синусового ритма также увеличивается вне зависимости от метода восстановления. Таким больным для профилактики тромбоэмболий также показано назначение антикоагулянтов.

Причины

Самые частые причины фибрилляции предсердий - это артериальная гипертензия, пороки сердца, ИБС, тиреотоксикоз.

Кроме того, она может наблюдаться при инфаркте миокарда, ХОБЛ, перикардите, ТЭЛА, гипокалиемии, сердечной недостаточности, алкоголизме.

Мерцательная аритмия может также развиваться в отсутствии какой-либо патологии - это так называемая идиопатическая фибрилляция предсердий.

ЭКГ-диагностика

Ритм неправильный, зубцы Р отсутствуют. Частота предсердных волн фибрилляции (волн f) составляет 350-600 в минуту (рис. 16).



Рисунок 16. Фибрилляция предсердий и блокада левой ножки пучка Гиса. Хорошо видна абсолютная нерегулярность комплексов QRS («абсолютная» аритмия)

Общие принципы лечения

Если больной не может точно сказать, когда начался приступ мерцательной аритмии, лучше расценивать ее как фибрилляцию предсердий неизвестной давности, т.е. длительностью более 48 часов.

Если продолжительность фибрилляции предсердий менее 48 часов и приступ сопровождается появлением или нарастанием признаков недостаточности кровообращения, ишемии миокарда, гемодинамическими расстройствами, синусовый ритм должен быть восстановлен как можно быстрее. Если же гемодинамика стабильна, у врача есть выбор. Можно провести медикаментозную или электрическую кардиоверсию сразу, или подождать, когда синусовый ритм восстановится самостоятельно. Частота спонтанной кардиоверсии у больных с пароксизмальной формой ФП составляет до 40% - при длительности ФП < 8 ч и до 20% - при длительности ФП < 48 ч. В любом случае должна быть начата терапия антикоагулянтами (гепаринами).

Если продолжительность фибрилляции предсердий более 48 часов, кардиоверсия может быть проведена только после длительной (не менее 3 недель) антикоагулянтной подготовки, либо после исключения внутрисердечного тромбоза с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Однако, если у больного фибрилляция предсердий сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики, синусовый ритм должен быть восстановлен несмотря на риск тромбоэмболий.

Неотложная терапия

Фибрилляция предсердий с тяжелыми расстройствами гемодинамики

Частота желудочковых сокращений > 150 в минуту, признаки острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких, кардиогенный шок), или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

- Кислород

- Гепарин 5000 Ед. внутривенно

- Седация или кратковременный наркоз

- Кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 150-200 Дж)

- Коррекция расстройств гемодинамики и болевого синдрома

Фибрилляция предсердий с умеренными расстройствами гемодинамики

Частота желудочковых сокращений 100-150 в минуту, одышка, умеренная артериальная гипотония.

Продолжительность < 48часов

- Гепарин 5000 Ед. внутривенно, затем нужно назначить низкомолекулярные гепарины подкожно в лечебной дозе

- Если у больного нет выраженной артериальной гипотонии, можно ввести новокаинамид 1000мг внутривенно капельно за 20-30 минут.

- Если у больного низкое АД,, или новокаинамид неэффективен, назначить амиодарон 300мг внутривенно капельно в течение 1 часа (амиодарон вводить не раньше, чем через 30 минут после окончания введения новокаинамида).

- Если сохраняются расстройства гемодинамики и медикаментозная кардиоверсия неэффективна, необходимо провести электроимпульсную терапию под седацией или кратковременным наркозом.

- Кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 150-200 Дж)

- Коррекция расстройств гемодинамики и болевого синдрома

- Если нет показаний к немедленной электрической кардиоверсии, продолжить лечение амиодароном.

Продолжительность > 48 часов

- Назначить подкожно низкомолекулярные гепарины в лечебной дозе

- Контроль частоты желудочковых сокращений с помощью дигоксина 500мкг внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 1часа, или в-адреноблокаторов (например, эсмолола или метопролола внутривенно капельно под контролем ЧСС, или метопролола перорально 25 мг 3 раза в день), или верапамила 40-120 мг 3 раза в день.

- Амиодарон можно использовать для урежения частоты желудочковых сокращений в виде внутривенной инфузии (300мг внутривенно капельно в течение 1 час 4 раза в день). Затем амиодарон назначается в таблетках в дозе 2 таб. 3 раза вдень в течение первых 7 дней. Но необходимо помнить, что на фоне лечения амиодароном может восстановиться синусовый ритм, поэтому его нельзя назначать при неадекватной антикоагулянтной терапии.

- Дигоксин и амиодарон являются препаратами выбора для больных с органическими поражениями сердца и со сниженной фракцией выброса.

- Необходимо помнить, что дигоксин хорошо снижает ЧСС в покое, но не урежает пульс при увеличении физической активности.

- Очень осторожным нужно быть при использовании комбинаций перечисленных выше препаратов.

Фибрилляция предсердий без нарушений гемодинамики

Частота желудочковых сокращений <100 в минуту, нарушения гемодинамики отсутствуют. Клинические проявления минимальны.

Продолжительность < 48часов

- Гепарин 5000 Ед. внутривенно, затем нужно назначить низкомолекулярные гепарины подкожно в лечебной дозе

- Возможно наблюдение и спонтанное восстановление синусового ритма.

- Возможна медикаментозная кардиоверсия новокаинамидом и/или амиодароном

- Возможна электрическая кардиоверсия

Продолжительность > 48 часов

- Антикоагулянтная терапия

- Если необходимо, контроль частоты желудочковых сокращений с помощью дигоксина, в-адреноблокаторов или верапамила.

Дальнейшее ведение и лечение

Необходимо провести эхокардиографическое исследование для уточнения основного диагноза.

Необходимо назначить антикоагулянты больным со средним и высоким риском тромбоэмболических осложнений (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Варфарин нужно также назначить больным, которым планируется проведение электрической кардоверсии через 4 недели подготовки.

Больным, для которых выбрана тактика удержания синусового ритма, нужно назначить антиаритмическую терапию. Им показана также консультация хирурга-аритмолога для решения вопроса о проведении радиочастотной аблации устьев легочных вен..



12. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW

При фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW нельзя назначать препараты, которые замедляют скорость проведения по атриовентрикулярному соединению (дигоксин, верапамил и аденозин), так как в этом случае увеличивается скорость проведения по дополнительному пути (рис. 17).

Рисунок 17. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом WPW. Также видна неравномерность желудочковых сокращений, частота которых достигает 270 в минуту

Это может привести к трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков.

Для купирования пароксизмов ФП у больных с синдромом WPW можно назначать только препараты, которые блокируют и АВ-соединение и дополнительный путь (например, амиодарон).

Для восстановления синусового ритма можно использовать электрическую кардиоверсию.

Трепетание предсердий

Как и фибрилляция предсердий, трепетание предсердий может быть паркосизмальным, устойчивым и постоянным.

При трепетании предсердия обычно сокращаются с частотой 240-320 в минуту. Возбуждение через атриоветнрикулярное соединение проводится на желудочки с правильным (1:1, 2:1, 3:1 и т.д.) или неправильным коэффициентом проведения.

Клиническая картина определяется частотой желудочковых сокращений, отсутствием предсердного вклада в наполнение желудочков и снижением сердечного выброса. Трепетание предсердий может быть бессимптомным. Больные могут жаловаться на сердцебиение, боли в области сердца, одышку, пресинкопальные и обморочные состояния, явления недостаточности кровообращения. Если у больного развивается трепетание предсердий 1:1или 2:1, высокая частота желудочковых сокращений может привести к тяжелым нарушениям гемодинамики.

Как и при фибрилляции предсердий при трепетании у каждого больного вне зависимости от тактики ведения необходимо оценить риск тромбоэмболических ослоржнений.

Причины

Самые частые причины трепетания предсердий - это артериальная гипертензия, пороки сердца, кардиомиопатии, ИБС, острые инфекции и операции на сердце.

Трепетание предсердий может также развиваться в отсутствии какой-либо патологии, тогда оно называется идиопатическим.

ЭКГ-диагностика

При типичном трепетании на ЭКГ виды волны трепетания предсердий с частотой 240-320 в минуту, преимущественно отрицательные в отведениях II, III, aVF. Если коэффициент проведения возбуждения на желудочки составляет 1:1 или 2:1, волны трепетания могут быть не видны, так как они наслаиваются на комплекс QRS (рис. 18).



Рисунок 18. Трепетание предсердий с коэффициентом проведения 2:1

Лечение

Как и при фибрилляции предсердий существует 2 стратегии лечения больных с трепетанием предсердий: удержание синусового ритма, либо контроль частоты желудочковых сокращений.

Тактика лечения больного определяется наличием гемодинамических расстройств и риском тромбоэмболических осложнений.

1. Трепетание предсердий с тяжелыми расстройствами гемодинамики

Частота желудочковых сокращений > 150 в минуту, признаки острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких, кардиогенный шок), или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

- Кислород

- Гепарин 5000 Ед. внутривенно

- Седация или кратковременный наркоз

- Кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 200 Дж).

- Коррекция расстройств гемодинамики и болевого синдрома.

2. Трепетание предсердий с умеренными расстройствами гемодинамики

Коэффициент проведение 2:1, одышка, умеренная артериальная гипотония.

Продолжительность < 48часов

- Гепарин 5000 Ед. внутривенно, затем нужно назначить низкомолекулярные гепарины подкожно в лечебной дозе.

- Медикаментозная кардиоверсия амиодароном 300мг внутривенно капельно в течение 1 часа.

- Если сохраняются расстройства гемодинамики и медикаментозная кардиоверсия неэффективна, необходимо провести электроимпульсную терапию под седацией или кратковременным наркозом.

- Кардиоверсия синхронизированным разрядом (монофазный разряд 360 Дж, или бифазный разряд 200 Дж)

Продолжительность > 48 часов

- Назначить подкожно низкомолекулярные гепарины в лечебной дозе

- Контроль частоты желудочковых сокращений с помощью дигоксина 500мкг внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 1часа, или в-адреноблокаторов (например, эсмолола или метопролола внутривенно капельно под контролем ЧСС, или метопролола перорально 25 мг 3 раза в день), или верапамила 40-120 мг 3 раза в день.

- Амиодарон можно использовать для урежения частоты желудочковых сокращений в виде внутривенной инфузии (300мг внутривенно капельно в течение 1 час 4 раза в день). Затем амиодарон назначается в таблетках в дозе 2 таб. 3 раза вдень в течение первых 7 дней. Но необходимо помнить, что на фоне лечения амиодароном может восстановиться синусовый ритм, поэтому его нельзя назначать при неадекватной антикоагулянтной терапии.

- Дигоксин и амиодарон являются препаратами выбора для больных с органическими поражениями сердца и со сниженной фракцией выброса.

- Необходимо помнить, что дигоксин хорошо снижает ЧСС в покое, но не урежает пульс при увеличении физической активности. Дигоксин при трепетнии предсердий менее эффективен, чем при ФП.

3. Трепетание предсердий без нарушений гемодинамики

Частота желудочковых сокращений <100 в минуту, нарушения гемодинамики отсутствуют. Клинические проявления минимальны.

Продолжительность < 48часов

- Гепарин 5000 Ед. внутривенно, затем нужно назначить низкомолекулярные гепарины подкожно в лечебной дозе

- Возможна медикаментозная кардиоверсия амиодароном

- Возможна электрическая кардиоверсия

- Возможно наблюдение и спонтанное восстановление синусового ритма.